2.Функции сосудистого эндотелия,субэндотелия и тромбоцитов.

Сосудистый эндотелий также вырабатывает факторы, влияющие на развитие и течение воспаления.

Они делятся на провоспалительные и противовоспалительные. Ниже представлены провоспалительные факторы.

Фактор некроза опухоли-α (ФНО-α, кахектин) - это пироген, во многом дублирует действие ИЛ-1, но кроме того, играет важную роль в патогенезе септического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. Под влиянием ФНО-α резко увеличивается образование макрофагами и нейтрофилами Н2О2 и других свободных радикалов. При хроническом воспалении ФНО-α активирует катаболические процессы и тем самым способствует развитию кахексии.

Роль субэндотелия

Большая часть компонентов субэндотелия синтезируется и секретируется эндотелиальными клетками (см выше).

Клетки, находящиеся под эндотелием (макрофаги, фибробласты), имеют на поверхности тканевой фактор (TF, тканевой тромбопластин). При связывании тканевого фактора с фактором VIIa и при наличии ионов Ca2+ формируется комплекс, активирующий фактор Х. Эта реакция является пусковой для процесса свертывания крови.

3.Первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.Участие тромбоксана и простоциклина в регуляции первичного гемостаза.

Сосудисто-тромбоцитарный.

Роль:

1) обеспечивает остановку кровотечения из сосудов микроциркулярного русла и в сосудах с низким АД;

2) является предфазой коагулляционного гемостаза.

Фазы.

1 Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается БАВ, которые выделяются из разрушенных тромбоцитов (серотонин, НА, Адр.) – временно прекращают кровотечение. Эта реакция увеличивается при охлаждении поврежденного участка.

2 процесс. Спазм сосудов дополняется: адгезией тромбоцитов.

В силу электростатического взаимодействия (тромбоцит “- „), обнажаются волокна коллагена стенки «+», происходит прилипание тромбоцитов к стенке (3 – 10с).

3 стадия. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Начинается почти одновременно с адгезией. Катализатор этого процесса АДФ, выделяемая из поврежденных тканей сосуда – внешняя АДФ, из тромбоцитов и эритроцитов – «внутренняя». Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму – белый тромб.

4 стадия. Необратимая агрегация – тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для плазмы. Происходит это под влиянием тромбина, который меняет структуру мембраны тромбоцитов, и они сливаются в гомогенную массу.

5 Ретракция белого тромба. Это сокращение и уплотнение белого тромба, за счет сокращения нитей фибрина.

Этим путем (сосудисто-тромбоцитарным) останавливается кровотечение из сосудов МЦР за 3 – 4 минуты при бытовых травмах.

Нормальный эндотелий обладает высоким антитромботическим потенциалом, что определяется следующими его свойствами:

Рефлекторный (кратковременный) спазм сосудов, который возникает при травме. Он значительно уменьшает объем кровотока через поврежденный сосуд или даже прекращает в нем движение крови. Затем спазм сосудов поддерживается действием серотонина, адреналина, тромбоксана, эндотели- нов, которые выделяются из тромбоцитов или клеток поврежденных сосудов

Продукцией под влиянием мембранной фосфолипазы и фермента тромбоксан-синтетазы мощного вазодилататора и ингибитора агрегации тромбоцитов – простагландина (простациклина)