БРЮШНОЙ nnТИ1

САЛЬМОНЕЛЕЗ ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).  П-З.: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин (? прониц. кл. момебран (?цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма (гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия). ИП.: от 2-6 ч. до 2-3 сут.  КЛАСС. 1) гастроинтест ф (варианты- гастритич, гастроэнтэритич, гастроэнтероколитич); 2) генерализ ф (тифоподоб, септикопиемич); 3) бактерионосит (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное); 4) субклин ф.  КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.  Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, ?АД, ?пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия. ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.  ДИАГ. 1) бак исслед рвот масс, промыв вод жел, испражн, крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА. Диф диаг: ПТИ, брюш тиф.  ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф: всем больным преп Са, промыв жел 1) легкое - диета№4, обил питье, перорал регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж – перорал или в/в регидратац; 3) тяж – инфуз регидратац («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, рео-). Также стимулирующая тер – вит, оротат К, А/Б (только при угрозе генерализ, при не сниж t° длит время). Индометацин (ингиб Pg для купир диареи) 0,05 однократ. Эубиотики и ферм. Генерализован ф: А/Б (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины). 

ДИФТЕРИЯ  Классификация:  Клінічні форми: 1- дифтерія мигдаликів; 2- назофарингеальна дифтерія (дифтерійний назофарингіт, дифте рійний фарингіт); 3- дифтерія переднього відділу носа; 4- ларингеальна дифтерія (дифтерійний ларинготрахеїт); 5- дифтерія іншої локалізації (дифтерія шкіри, очей, зовнішніх статевих органів).  За поширеністю :  локалізовану - процес не виходить за межі одного анатом утворення (наприклад, дифтерія мигдаликів);  — поширену - процес переходить на прилеглі тканини (наприклад, при дифтерії мигдаликів характерні нальоти виявляють на язичку, м'я-кому піднебінні); комбіновану - поєднане ураження двох анатомічних утворень,  За характером :  катарал (набряк переважає над гіперемією, іноді наявні ніжні павутиноподібні нашарування);  острівкову (на фоні набряку і гіперемії видно окремі нашарування у вигляді острівків різної величини, які не з'єднуються між собою);  плівчасту (уражені ділянки вкриті щільними, сіруватим нальотом, що важко знімаються).  Приклад діагнозу: Локалізована острівкова дифтерія мигдаликів, перебіг середньої важкості (С.diphtheriae, тип gravis, tox+). Комбінована плівчаста дифтерія мигдаликів і трахеї, важкий перебіг (С.diphtheriae, тип gravis, tox + ). Дифтерійний круп. Трахеотомія. Ранній дифтерійний міокардит.  Критерії діагнозу: Типова дифтерія мигдаликів : 1) переважно гостр початок; 2) біль у горлі помір, нерідко не відповід х-еру і поширеності процесу; 3) з'являється набряк слиз ротоглотки, який звичайно значно виражений порівняно з місцевою гіперемією; інколи виражений ціаноз слизових оболонок; 4) важкість інтоксикації часто не корелює з характером місцевого процесу (вона буває значною навіть при катаральній дифтерії); 5) нальоти на мигдаликах мають характерний вигляд: вони щільні, блискучі, сіруватого кольору, розміщуються у вигляді острівців або суцільної плівки, важко знімаються, оголюючи поверхню, що кровоточить, нерідко виходять за межі мигдаликів; 6) можливий набряк підшкірної клітковини (в ділянці шиї та грудей, обмежений або поширений, однобічний або симетричний); набряк — один із важливих критеріїв важкості перебігу дифтерії; 7) підщелепні лімфовузли помірно збільшені і нерідко болісні; 8) голос може набувати гугнявого відтінку через парез м'якого піднебіння; 9) шкіра звичайно бліда, пульс частий; 10) під час дослідження крові виявляється нейтрофільний лейкоцитоз.Дифтерійний круп: 1) поступовий початок найбільш типовий; 2) температура тіла в катаральній стадії крупу може бути субфебрильною, але при комбінованих формах вона звичайно висока; 3) осиплість голосу в перші години (добу) хвороби, потім — афонія; 4) кашель спочатку грубий, гавкаючий, потім — беззвучний; 5) швидке наростання симптомів дихальної недостатності; 6) у розпал хвороби характерне шумне дихання з подовженим вдихом.  Полегшує постановку діагнозу наявність типових змін на мигдаликах або в носоглотці при комбінованій формі. Слід пам'ятати, що ізольоване ураження гортані, трахеї і бронхів зустрічається вкрай рідко. Дифтерія переднього відділу носа: 1) утруднення носового дихання з невеликим серозно-слизистим або кров'янисто-гнійним виділенням; 2) під час риноскопії виявляються плівки і (або) виразки на слизовій оболонці носових ходів (процес може бути однобічним); 3) видно ерозії, кірочки на шкірі входу в носові ходи; 4) відзначається в'ялий тривалий перебіг захворювання з незначною інтоксикацією.  Набряки у ділянці щік, шиї, під очима — показник важкого перебігу дифтерії переднього відділу носа (частіше йдеться про поширену або комбіновану форму).  Диф діаг: стрептококовая ангина, инфекц мононуклеоз, паратонзиляр абсцесс, менингококовый назофарингит, аденовирусный ринофарингит.  Лікування. Эпиотропная терап – антитоксич ПДС  Залежність дози протидифтерійної сироватки від важкості стану хворого  Важкість стану Дози сироватки, МО  р-р глюкозы с инсул. Калия хлорид, „Ацесоль”, „Трисоль”- электрол баланс. Использ ингибиторы протеаз – контрикал (10000 ЕД в/в капел 1р/д), диуретики - лазикс. При крупе – отвлекающ терап, паров ингал, противовоспал препар, седатив методы. Стеноз П и Ш степ – интубация или трахеотомия с переводом на ШВЛ

. 

ЛЕПТОСПИРОЗ.  Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).  Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.  Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.  Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).  Клиническая картина. Бывают желтушные и безжелтушные формы.  Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t?^, интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого, v мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин^, мочевина^. М.б менингеальные с-мы.  Период разгара. t?v, желтуха^, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - ^ билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.  Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.  Диагностика. Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).  Диф диаг: грипп, инф мононукл, брюш тиф, вир гепат.  Лечение. Пенициллин по 200 000/кг ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. Дезинтокс тер (рео-,кристалл, диур,). При ОПН – гемодиализ. Дезагреганты (трентал), антигистам, ингиб протеаз, ГКС. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин. 

БРУЦЕЛЛЕЗ - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное различными видами бруцелл. Характеризуется общей интоксикацией, системным ретику-лоэндотелиозом, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.Этиология:Известно 6 видов бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец и бруцеллы крупного рогатого скота, меньшую роль в патологии человека играют бруцеллы свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пи­щевых продуктах (молоко, брынза).Патогенез:Заражение происходит алиментарным путем или через микроповреждения кожных покровов (помощь при отелах, окотах, при обработке туш и т. д.), Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, затем гематогенно в органы ретикулоэндотелиальной системы, где формируются очаги инфекции. Происходит аллергизация организма. Метастатически возникают изменения в различных органах и системах (чаще в суставах, нервной и половой системах). Лечение:При остросептической форме основной является этиотропная терапия. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы (по 0,3 - 0,4 г через 6 ч в течение 7-10 дней) или левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 10-12 дней). При необходимости проводят повторные курсы антибиотикотерапии. 

Орнитоз

Острое инфекционное заболевание, вызванное хпамидиями; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоонозам. Резервуаром инфекции и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Заболевание чаще встречается в холодное время года. Установлено, что 10-20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.Этиология, патогенез:Возбудитель-хламидия, которая имеет оболочку и чувствительна к некоторым антибиотикам (тетрациклин, левомицетин). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2-3 нед.Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Чаще возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. Очень быстро возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов - печени, селезенки, нервной системы, надпочечников.

Симптомы, течение:Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические формы орнитоза начинаются остро:

с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных

температура выше 39°С, озноб, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей, слабость, могут быть рвота, носовые кровотечения.

На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди, через 1-3 дня начинает выделяться

небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15% больных) с примесью крови.При объективном исследовании отмечается

бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца.

У большинства больных поражаются нижние доли легких, чаще правая. Выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным участком,

выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются перибронхиальные

и паренхиматозные изменения (очаговые и сегментарные пневмонии).

Лечение:Назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки до 4-7-го дня нормальной температуры.

При наличии признаков незакончившегося патологического процесса тетрациклин дают до 9-10-го дня нормальной температуры.

Можно назначать левомицетин, эритромицин (при непереносимости тетрациклина), но эти антибиотики менее эффективны.

Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе неэффективны. Используется патогенетическая терапия.

Прогноз благоприятный.

ОспаОстрая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, возникающая преимущественно в детском возрасте и характеризующаяся лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью, доброкачественным течением.Этиология, патогенез:Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания - опоясывающий лишай.Симптомы, течение:Инкубационный период продолжается в среднем 14 дней (от 11 до 21 дня). Начало болезни острое - с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 1-3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом.Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.Лечение:Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1-2% раствором перманганата калия, 1% раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Прогноз благоприятный.

Пищевые отравления токсинамиЗаболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, Clostridium perfringens и стафилококковые .отравления. В данном разделе описаны отравления стафилококковым энтеротоксином и токсином Clostridium perfringens Этиология. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. При попадании в продукты (от людей, больных гнойничковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафиллококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина.Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80°С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100°С в течение 1 1/2 - 2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны ютята и щенки, на которых обычно проводят биологическую пробу.Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным двойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, E, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.Патогенез. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами. Они могут возникать в отсутствие самого возбудителя (например, отравления прогретыми вродуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишеч-даго тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активизацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД).Симптомы, течение. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1 1/2 -2 ч, при отравлениях токсинами клостридий -: от 6 до 24 ч. При стафилококковых" отравлениях наиболее характерные признаки - режущие схваткообразные боли в эпигастральной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2-3 дней сохраняется небольшая общая слабость..Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5 % раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафилококковом отравлении можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания (отравление токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации. При среднетяжелой форме вводят в/в капельно- изотонический раствор натрия хлорида или равные его объемы с 5% раствором глюкозы в количестве 1000-1500 мл. При тяжелых и очень тяжелых формах с успехом используется раствор "трисоль", называемый также раствором филлипса №1. Его кодовое обозначение 5, 4, 1. Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия.

ТОКСОПЛАЗМО3 — паразитарная болезнь, характеризующаяся по­ражением главным образом нервной системы, лимфатических узлов, мышц, миокарда, глаз, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель — Toxoplasma gondii — внутриклеточный паразит; от­носится к простейшим (класс споровиков), имеет форму полумесяца, обра­зует цисты.

Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Оконча­тельным хозяином являются кошки и некоторые другие представители се­мейства кошачьих (рысь, пума, ягуар и др.),

промежуточным — птицы, различные млекопитающие (в том числе собаки, сельскохозяйственные жи­вотные), человек. При заражении промежуточных хозяев возбудитель

про­никает в клетки различных тканей, где происходит его бесполое размно­жение. При попадании токсоплазмы в организм окончательного хозяина в клетках эпителия слизистой

оболочки кишечника происходит бесполое и половое размножение. Образовавшиеся из токсоплазм ооцисты разрушают клетки эпителия и выходят в просвет кишечника, где начинается спорого­ния.

При выделении ооцист с фекалиями в окружающую среду при благоп­риятных условиях через 2—5 дней они созревают

Клиническая картина. Инкубационный период - от 3 до 15 дней. Чаще заражение клинически ничем не проявляется

У части боль­ных отмечаются слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание. При остром токсоплазмозе заболевание заканчивается

стой­ким клиническим выздоровлением

Диагноз может быть поставлен на основании тщательного кли­нического обследования и положительных результатов серологических и аллергических реакций

. Из серологических исследований применяют ре­акции связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции

. Широко используется внутрикожная проба с ток-соплазмином. В крови выявляются лейкопения, относительный лимфоцитоз, возможна эозинофилия.

При подозрении на токсоплазмоз необходимы осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц (нали­чие кальцинатов), электрокардиография.

Л е ч е н и е. Больных госпитализируют в специализированные отде­ления в зависимости от преимущественной органной патологии.

В каче­стве этиотропной терапии обычно применяют хлоридин и пириметамин в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

Применяют также ами-нохинол, хингамин, препараты тетрациклинового ряда. Назначают анти-гистаминные препараты, витамины, общеукрепляющие средства.

При хро­ническом токсоплазмозе проводят курс иммунотерапии токсоплазмином (вводят внутрикожно). Лица с бессимптомным носительством токсоплазм в лечении не нуждаются.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ — вирусная инфекционная болезнь человека, характеризующаяся многообразием путей

передачи возбудителя, поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы, часто хрониче­ским рецидивирующим течением.

Возбудитель — вирус простого герпеса I и II типа. Вирус I типа вы­зывает преимущественное поражение кожи и слизистых оболочек головы

(губы, рот, глаза), II типа — гениталий.

Источник возбудителя — больной человек или вирусоноситель. Зара­жение вирусом I типа происходит преимущественно

контактным и воздуш­но-капельным путем в детском возрасте, вирусом II типа — чаще половым путем, в более старшем возрасте.

Возможно также внутриутробное зараже­ние плода. Различают следующие формы герпетической инфекции: герпетические поражения кожи,

слизистых оболочек рта, глаз, острое респираторное за­болевание, генитальный герпес, поражение нервной системы, висцераль­ный герпес,

герпес новорожденных, генерализованный герпес.  

Диагноз герпетической инфекции устанавливают на основании клинических данных. Вирус можно выделить из герпетических высыпа­ний,

крови, цереброспинальной жидкости, биоптатов слизистой оболочки шейки матки и др. Диагноз может быть также подтвержден серологически­ми

методами по нарастанию титра антител в 4 и более раз при исследова­нии парных сывороток.

Для лечения используют ацикловир (зовиракс), который в зави­симости от формы болезни применяют местно, внутрь и внутривенно.

Больных с тяжелыми формами болезни госпитализируют.

ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ - инфекционные болезни, характеризую­щиеся преимущественным поражением печени, протекающие

с интокси­кацией и в части случаев с желтухой. Различают вирусные гепатиты с фе-кально-оральным механизмом передачи –

гепатит А и гепатит Е и вирус­ные гепатиты с парентеральным механизмом передачи - гепатит В, гепатит С и гепатит Б.

   Гепатит А. Вирус гепатита А относится к энтеровирусам, обладает ви- доспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой.

Погибает при кипячении в течение 5 мин, при комнатной температуре сохраняется до нескольких месяцев. Репродуцируется (воспроизводится)

в клетках пе­чени.

Д и а г н о з устанавливают на основании эпидемиологического анам­неза (контакт с больным, купание в загрязненных водоемах, употребление

загрязненных продуктов, воды) и клинической картины, а также резуль­татов биохимических исследований (в крови повышается количество били­рубина,

активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, харак­терны высокие показатели тимоловой пробы, в моче выявляются желчные пигменты —

билирубинурия). Диагноз подтверждается обнаружением спе­цифических антител класса       или нарастанием титра антител класса в 4 раза при

исследовании парных сывороток, а также обнаружением спе­цифической вирусной нуклеиновой кислоты при помощи полимеразной цепной реакции.

Больных и лиц, у которых подозревают заболевание, госпитализиру­ют. Назначают постельный режим, молочно-растительную диету, обильное питье.

При выраженных признаках интоксикации показана дезинтоксикационная терапия — введение растворов глюкозы, электролитов, плазмы крови,