- •1. Белки крови, их количественное содержание и выполняемая функция. Причины изменения содержания белков в плазме крови. Причины появления белков в моче. Содержание
- •Функции белков.
- •Характеристика некоторых белков
- •Причина изменения содержания.
- •Синтез и распад гликопротеинов.
- •Причина изменения содержания.
- •Фибриноген плазмы.
- •Причины появления в моче.
- •2. Гемоглобин, его содержание в крови, биологическая роль. Причины изменения содержания в крови. Гипоксия, их причины. Гемоглобинурия. Содержание в крови:
- •Биологическая роль
- •Изменение числа эритроцитов.
- •Строение и синтез.
- •Гипоксии.
- •Содержание
- •Регуляция содержания глюкозы в крови и метаболизма углеводов в организме.
- •Изменения в крови и появление в моче.
- •4. Ацетоновые тела, их происхождение и биологическая роль, содержание в крови. Ацетонемия и кетонурия. Причины их возникновения.
- •Мобилизация триглицеридов жировой ткани и проблемы транспорта высших жирных кислот.
- •Биологическая роль
- •Кетонемия и кетонурия.
- •5. Мочевина. Значение ее образования в организме. Содержание мочевины в крови и суточное выделение с мочой. Причины изменения суточного количества мочевины в моче.
- •Содержание в крови и суточное выведение
- •Синтез мочевины.
- •Причины изменения суточного количества в моче и крови.
- •6. Креатин и креатинин, их содержание в крови. Биологическая роль креатина. Суточное выведение креатинина с мочой. Причины появления креатина в моче. Содержание в крови.
- •Биологическая роль креатина.
- •Синтез креатина.
- •7. Аммиак. Пути его образования и обезвреживания в организме. Суточное количество аммиака в моче. Причины изменения содержания аммиака в моче.
- •Механизм безопасного транспорта аммиака.
- •8. Остаточный азот крови. Его количественное содержание. Общий азот мочи. Причины изменения содержания остаточного азота в крови и общего азота в моче.
- •9. Желчные пигменты, их происхождение. Содержание билирубина в крови. Причины изменения содержания билирубина в крови и его появление в моче. Уробилин, причины изменения его содержания в моче.
- •Содержание билирубина в крови.
- •Причины появления в моче.
- •Уробилин. Причины изменения содержания в моче.
- •10 Минеральные компоненты крови: cl, Са, р, Na, их биологическая роль, содержание в крови. Причины изменения содержания.
- •Хлориды сыворотки или плазмы
- •Фосфор неорганический сыворотки
- •Натрий сыворотки или плазмы.
- •11. Ферменты крови. Причины изменения активности ферментов в крови. Энзимодиагностика. Ферменты крови.
- •12 Липиды крови: состав, содержание в крови. Липопротеиды крови. Изменение содержания липидов крови при патологии. Содержание в крови.
- •Метаболизм хм.
- •Обмен холистерола.
- •Биологическая роль холистерола
Синтез и распад гликопротеинов.
Гликопротеины синтезируются в большинстве своем в печени. Их гетероолигосахаридный компонент содержит галактозу, моннозу, фукозу, рамнозу, аминосахара, сиаловые кислоты. У гликопротеинов концевым свободным углеводным остатком чаще всего является сиаловая кислота. Потеря данным белком сиаловой кислоты приводит к поглощению его гепатоцитами и последующим разрушению. Оказывается в мембранах гепатоцитах имеются рецепторы, которые связывают D-сиало-гликопротеины (гликопротеины лишившиеся сиаловой кислоты). Например концентрация D-виало-гликопротеинов у больных циррозом печени увеличивается в 3-4 раза.
-Глобулины.
Это белки плазмы, входящие в группу иммуноглобулинов. Они относятся к белкам, выполняющим защитную функцию. Иммуноглобулины вырабатываются в ответ на попадание во внутреннюю среду организма чужеродных веществ - антигены. Антитела способны связывать антигены и тем самым устранять чужеродные вещества. Иммуноглобулины высоко специфичны.
Все иммуноглобулины - белки с четвертичной структурой. Все иммуноглобулины содержат тяжелые Н-цепи и легкие L-цепи. По 2.
Эти цепи соединены между собой дисульфидными мостиками. Некоторые из иммуноглобулинов являются олигомерами, т.е. состоят из нескольких 4-х цепочечных структур.
В зависимости от состава Н и L цепей иммуноглобулины делятся на классы:
IgG
IgA основные
IgM IgDIgE минорные
Изучение структуры антител показало, что у всех легких и тяжелых цепей можно выделить вариабельные (В) и постоянные (С).
Вариабельные участи расположены на n-концах L и H цепей в области В участка, расположены антигенсвязывающие центры, последние специфичны для каждого индивидуального антитела и позволяет узнавать за счет комплементарности свой антиген. Именно В участки обеспечивают специфичность.
С-участки отвечают за другие функции (например работают при связывании комплемента - еще одна защитная система, обеспечивающая перенос антител через плацентарный барьер).
Углеводные гетероолигосахаридные группировки С-участков определяют скорость разрушения антител.
Причина изменения содержания.
Повышение показателя имеет место при болезнях печени, инфекционнонм гепатите, билиарном циррозе, гемохроматозе, системной красной волчанке, плазмоклеточной миеломе, лимфопро лиферативных заболеваниях, саркоидозе, острых и хронических инфекциях, особенно при лимфогранулеме, обусловленной венерическим заболеванием, тифе, лейшманиозе, шистоматозе, малярии
Снижение показателя имеет место при недостаточном питании, врожденной агаммаглобулине мии, лимфолейкозе.
Фибриноген плазмы.
Норма 2-6 г/л СИ (0,2-0,6 г% )
Повышение показателя имеет место при гломеру лонефрите, нефрозе (иногда), инфекциях
Снижение показателя имеет место при диссеми-нированном внутрисосудистом свертывании крови (случаи беременности с отслойкой плаценты, эмболии околоплодными водами, стремительные роды), при менингококковом менингите, раке простаты с метастазами, лейкозах, при острой и хронической печеночной недостаточности, врож денной фибрино генопении
Изменение белков при патологии.
Гиперпротеинемии. Увеличенное содержание белков плазмы крови. Возникают при больших потерях воды вследствие ожогов, диарея у детей, рвота при непроходимости верхних отделов кишечника. Резкое увеличение -глобулинов при миеломной болезни (интенсивно образуются миеломные белки). Содержание белка может достигать 150-160 гр/л, т.е. увеличиваться в 2 раза по сравнению с нормой.
Гипопротеинемия. Снижения содержания общего белка в плазме крови. Развивается за счет снижения содержания альбуминов. Общий белок может снижаться до 3-4- гр/л. Причины. Голодание, тяжелое поражение печени, нефрозы, увеличение проницаемости стенок капилляров.
Диспротеинемии. Нарушение % соотношения отдельных фракций. Часто оно характерно для тех или иных заболеваний.
“Белки острой фазы”.
Организм наш на тканевые повреждения, инфекцию и др. воздействия отвечает комплексом направленных реакций, обозначаемых как “острофазный ответ”.
Внешнее проявление этого ответа: лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В организме происходят более глубокие изменения, в том числе и изменение экспрессии генов в клетках разных тканей, которое проявляется через изменение содержания белков в празме крови. В плазме при разных воздействиях нарастает концентрация так называемых - острофазных белков: С-реактивный белок его активность может увеличиваться в 1000-2000 раз, сывороточный амилоид - в 100 раз, 2макроглобулин - в 300 раз, кислый 1-гилкопротеин в 15 раз, острофазный 1глобулин - в 10-16 раз, 1антитрипсин, церулоплазмин, фибриноген - в 2-3 раза.
Многие члены этого семейства играют важную роль в защите организма от чужеродных инвазий, от патогенных агентов и тканевых повреждений, действие одних белков ограничивается областью тканевых повреждений, другие участвуют в очистке организма от чужеродных агентов, третьи инициируют тканевую рапорацию. Отличительной особенностью является то, что многие из острофазных белков являются ингибиторами протеиназ, т.е. эти белки нейтрализуют протеиназы, поступающие во внеклеточную среду или кровь при гибели клеток в результате воздействия повреждения или инфекций.
Ингибиторами протеиназ являются:
-
Острофазный 1глобулин (цистиинпротеиназный ингибитор).
-
1антитрипсин - ингибитор сериновых протеиназ
-
2макроглобулин - ингибитор широкого спектра действия.
Некоторые из белков являются модуляторами воспалительных и иммунных ответов (С-реактивный белок, кислый 1гликопротеин, сывороточный амилоидный протеин).
Синтез и выделение острофазных белков контролируется целой системой тканевых гормонов типа интерлейкинов, так же интерфероном, глюкокортикоидами и др. факторами, регулирующими экспрессию генов острофазных белков. Таким образом острофазные белки наделены многими гомеостатическими функциями и являются одним из главных факторов неспецифической системы защиты организма.