1. Передмова

Упродовж останніх 25 років лікування гос­трого інфаркту міокарда (ГІМ) продовжує зазна­вати істотних змін. Упровадження за цей час у клінічну практику методів фармакологічної і ме­ханічної реваскуляризації міокарда, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, блокаторів β-адренорецепторів, нових антитромбоцитарних та антикоагулянтних засобів, статинів суттєво змінило перебіг захворювання та його прогноз. Ми є свідками того, як кожні 4-5 років отримуються нові дані, реєструються нові пре­парати та підходи до лікування хворих на ГІМ. Оновлення діючих рекомендацій базується на даних доказової медицини, тому належна клінічна практика повинна ґрунтуватися на ваго­мих доказах, отриманих у рандомізованих клінічних дослідженнях. Слід визнати, що навіть при бездоганному виконанні клінічних дослі­джень і отриманні на цих засадах нових реко­мендацій лікар має право вибору у відповідній клінічній ситуації. Дуже важливим для цього є співвідношення вартості та ефективності ліку­вання, відповідний профіль безпеки, що стає де­далі більш важливим аспектом у прийнятті рішень щодо стратегій лікування.

2. Визначення гострого інфаркту міокарда

Інфаркт міокарда визначають за клінічними, електрокардіографічними, біохімічними і пато-морфологічними характеристиками. Визнано, що термін ”інфаркт міокарда” відображає смерть кардіоміоцитів, спричинену тривалим збереженням ішемії. На електрокардіограмі (ЕКГ) можна виявити ознаки ішемії міокарда – зміни ST і Т, а також ознаки некрозу міокарда, зокрема конфігурації комплексу QRS. ГІМ, який формується (evolving), діагностують у пацієнтів з відповідними клінічними симптомами і (1) еле­вацією сегмента ST, а саме, новою елевацією сегмента ST у точці J принаймні на 0,2 мВ у відведеннях V₁-V₃ і на 0,1 мВ в інших відведен­нях, або (2) без елевації сегмента ST, а саме з депресією ST або порушеннями морфології зуб­ця Т. Клінічно сформований (established) інфаркт міокарда діагностують у випадку появи зубця Q у будь-якому відведенні від V₁, до V₃, або зубця Q тривалістю 0,03 с у відведеннях І, II, aVL, aVF, V₄, V₅ або V₆.

Діагноз інфаркту міокарда доводять у тому випадку коли на фоні гострої ішемії міокарда підвищується рівень у крові біомаркерів загибелі кардіоміоцитів. Серед існуючих біомаркерів пе­ревагу в діагностиці пошкодження міокарда на­дають ферменту КФК-МВ. Його клінічна спе­цифічність для діагностики незворотного пошко­дження є стійкою. Альтернативним маркером є серцевий тропонін Т (кількісний аналіз), який ха­рактеризується майже абсолютною спе­цифічністю до тканини міокарда, а також висо­кою чутливістю. Для діагностики некрозу можуть бути використані також рівні тропоніну І та міоглобіну.

Ці рекомендації стосуються ведення пацієн­тів, які госпіталізуються із симптомами ішемії та персистуючою елевацією сегмента ST на ЕКГ. У переважної більшості цих пацієнтів спостеріга­ють типове підвищення рівня біомаркерів некро­зу міокарда і прогресування патологічного про­цесу до формування інфаркту міокарда із зуб­цем Q. Рекомендації щодо лікування пацієнтів із симптомами ішемії, але без стійкої елевації сег­мента ST були розроблені робочою групою Асоціації кардіологів України у 2007 р. і надруко­вані в ”Українському кардіологічному журналі”.