Л7. Анемии беременных

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа

Для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата)

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

•Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;

•Нарушение всасывания железа;

•Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;

•Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.

Показания для госпитализации

•Анемия тяжелой степени

•Отсутствие эффекта от лечения на амбулаторном этапе при анемии средней степени

•Необходимость парентерального введения препаратов железа

•Наличие показаний для гемотрансфузии при беременности

•Госпитализация для досрочного родоразрешения

Учреждение здравоохранения для госпитализации при тяжелой степени анемии

•отделение патологии беременности

•терапевтическое отделение

•гематологическое отделение

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

•Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–

80%;

•Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг — плоду);

•Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, задержка роста плода, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах;

•Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак♥, гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.

Общие показания для диагностики редких причин тромбофилии

•Тромбоэмболия у родственников в возрасте до 40 лет

•Достоверные эпизоды венозных или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет

•Рецидивирующие тромбозы у больных и ближайших родственников

•Тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции

•Повторные потери беременности, мертворождение, задержка роста плода, отслойка плацент

•Ранняя преэклампсия (до 32 недель беременности), HELLPсиндром

Дефицит антитромбина III

Естественный антикоагулянт Встречаемость: 1:2000-1:5000 Среди больных с ВТЭО – 3-8%

Два типа наследственного дефицита антитромбина III:

1)снижение синтеза антитромбина III вследствие мутации гена;

2)снижение функциональной активности антитромбина III при его

нормальной продукции Клиника: тромбоз глубоких вен н/конечностей, илеофеморальный

тромбоз, привычное невынашивание беременности, антенатальная гибель плода, тромбозы после приема КОК

Диагностика: при низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тест на фибринолиз и время кровотечения – нормальные, агрегация тромбоцитов – в норме. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

Норма содержания антитромбина III при беременности: 75-100%, при снижении уровня ниже 30% - больные погибают от тромбозов Лечение: свежезамороженная плазма – как источник антитромбина III, низкомолекулярные гепарины: эноксипарин натрия, надропарин кальция, дальтепарин натрия

Мутация фактора V – резистентность к протеину С

Пожизненный риск тромбозов 25-50% пациенток с ПОНРП имеют ген Лейдоновской мутации

Клиника: тромбозы различной локализации, привычное невынашивание беременности, антенатальная гибель плода Диагностика:

1)при определении АЧТВ без активированного протеина С и с ним, т.к. аналогичные результаты встречаются при АФС;

2)наиболее правильно определять методом полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Лечение:

1)Острые тромбозы при беременности: гепарин натрия в/в в дозе 10-15 тыс. ЕД каждые 8-12 часов под контролем АЧТВ, 5-10 дней, затем – НМГ;

2)Осложненное течение беременности и ВТЭО в анамнезе: гепарин натрия или НМГ в профилактических дозах;

3)При отсутствии ВТЭО, но наличии мутации – НМГ в профилактических дозах всю беременность

4)После родов – гепарин натрия, затем варфарин в течение 2-3 месяцев

Гипергомоцистеинемия – мультифакторный процесс

Причины: наследственные и приобретенные Механизмы развития: генетические и негенетические

1)гомоцистеин образуется из метионина путем трансметиленовых реакций;

2)при мутации генов метилтетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и цистотианин-р- синтетазы снижается активность данных ферментов, нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина, его содержание в плазме увеличивается;

3)гипергомоцистеинемия вызывает эндотелиальную дисфункцию - поражение эндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реакций, повышения

уровня свободных радикалов и снижения уровня оксида азота, их влияния на

активацию коагуляционных факторов (тканевого фактора и фактора XII) и/или ингибиторов свертывания крови

Клиника: 1) ВПР нервной трубки, привычные ранние потери беременности (до 22 недель), ранняя преэклампсия (до 32 недель), отслойка плаценты, задержка роста плода.

2) снижение в пище содержания пиридоксина, цианкобаламина, фолиевой кислоты вызывает гипергомоцистеинемию даже у людей с отсутствием мутации гена MTHFR

Диагностика:

1)определение мутации гена MTHFR методом ПЦР

2)содержание гомоцистеина в плазме равно 5-16 мкмоль/л (норма)

3)гомоцистеинурия при уровне гомоцистеина плазмы выше 100 мкмоль/л Лечение: насыщение фолиевой кислотой (не менее 4 мг/сутки), цианокобаламином (В12) и пиридоксином (В6)