- •1.Структура и функции биологических мембран.
- •2. Мембранный потенциал покоя. Ионные механизмы генерации.
- •3. Потенциал действия. Механизмы возбуждения.
- •3/2 Потенциал действия .Механизмы возбуждения.
- •4. Законы раздражения и возбуждения.
- •1.Закон силы для простых возбудимых систем
- •5. Распространение потенциала действия по нервному волокну.
- •6. Межклеточная передача возбуждения. Впсп и тпсп.
- •7. Понятие нервного центра. Конвергенция и Дивергенция в цнс.
- •8. Суммация временная и пространственная.
- •9. Окклюзия и облегчение.
- •10. Торможение цнс.
- •11.Механизм координации и интеграции деятельности нервных центров (иррадиация, концентрация, индукция и др.)
- •12. Теория функциональных систем.
- •13. Соматическая нервная система. Физиология спинного мозга.
- •14. Физиология ствола мозга. Двигательные нервные центры.
- •15. Ретикулярная формация, особенности нейронной организации и функциональное значение.
- •16. Нервные центры регулирования позы и тонуса.
- •Позно-тонические реакции.
- •17. Базальные ганглии и их роль в движении
- •18. Двигательная кора. Топическая(местная, локальная) организация двигательной коры.
- •19. Пирамидная и экстрапирамидные системы регуляций движений.
- •22. Вегетативные рефлексы ствола мозга.
- •23.Гипоталамус
- •24. Лимбическая система
- •25. Кора больших полушарий, ее роль в регуляции вегетативных функций.
- •26. Физиология коры головного мозга. Принципы организации коры.
- •27. Первичные, вторичные и третичные зоны коры.
- •28. Общие принципы строения и функционирования анализаторных систем.
- •29. Механизмы кодирование информации в цнс.
- •30. Физиология цнс и психические процессы
6. Межклеточная передача возбуждения. Впсп и тпсп.
Передача потенциалов действия от клетки к клетке происходит посредством специализированных контактов между ними - синапсов. Для передачи его в химических синапсах используются особые вещества – медиаторы, в электрических синапсах при поступлении импульса происходит перераспределение электрических токов. Химический синапс состоит из пресинапса, синаптической щели и постсинапса. В электрических контактах синаптическая щель отсутствует. Потенциал действия деполяризует пресинапс. В электрическом синапсе деполяризация переходит на постсинапс. В химическом синапсе деполяризация пресинапса вызывает высвобождение медиатора (вещества - посредника) в синаптическую щель. Медиатор проходит к постсинапсу. Здесь он связывается с рецепторами, специфическими для каждого вида медиаторов. Вследствие этого процесса открываются ионные каналы. Токи ионов, проходящие через эти каналы, изменяют мембранный потенциал постсинаптической клетки. Если медиатор действует на эту клетку возбуждающим образом, наблюдается деполяризация (повышение положительности) мембранного потенциала, возникает возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП. Если медиатор тормозит клетку, – наблюдается повышение электроотрицательности потенциала покоя - тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), гиперполяризация.
Взаимодействие синапсов. При одновременной активации нескольких нервных окончаний на одном и том же нейроне, особенно на близко расположенных его участках наблюдается пространственное и временное сложение (суммация) их влияний, если одновременно активируются возбудительные влияния. Если активируются возбудительные и тормозные влияния – они вычитаются. Существенно расположение синапсов на дендритах и на теле клетки. Тормозные синапсы чаще расположены на теле клетки – так они могут более успешно контролировать работу возбудительных влияний.
Пресинаптическое торможение. Наряду с постсинаптическим в нервной системе имеется и пресинаптическое торможение. Оно реализуется аксо-аксонными синапсами. Пример – мотонейрон , который получает возбуждающие влияния от мышечных веретен через нервные волокна Iа. На этих же окончаниях имеются аксо-аксонные синапсы от тормозных интернейронов. Если возбуждение интернейронов наступит несколько раньше, чем возбуждение волокон Iа, то произойдет торможение влияний последних. Пресинаптическое торможение отличается тем, что здесь происходит регуляция работы мотонейрона (или других нейронов) без изменения мембранного потенциала тела клетки. Медиатором пресинаптического торможения в спинном мозге является ГАМК. Если блокировать здесь ГАМК–ергическую передачу антагонистом ГАМК – бикуккулином, то возникают мышечные судороги от перевозбуждения.
Одним из фундаментальных свойств ЦНС является способность к торможению. Торможение – это самостоятельный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. Торможение может развиваться только в форме локального процесса и поэтому всегда связано с существованием специфических тормозных синапсов, образующие их пресинаптические окончания относятся к аксонам так называемых тормозных нейронов, угнетающих активность всех нервных клеток, которые они иннервируют. Пример тормозных нейронов в спинном мозге – вставочные нейроны Реншоу, в головном мозге – грушевидные нейроны.
Медиатор, выделяемый пресинаптическим окончанием тормозных синапсов, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Данное явление принято обозначать как постсинаптическое торможение, а лежащее в его основе изменение в постсинаптической мембране – тормозной постсинаптический потенциал.