Судебно-ветеринарная экспертиза при нарушении норм кормления, содержания и эксплуатации животных.

В соответствии со ст. 13 закона о ветеринарии владельцы животных обязаны обеспечивать животных кормами и водой, безопасными для их здоровья.

Нарушение норм кормления.

Алиментарная дистрофия. Развивается в результате голодания или недостатка кормов. Характеризуется истощением и другими болезненными явлениями.

Различают первичную (в результате голодания или недостатка кормов) и вторичную (развивается при наличии заболеваний, препятствующих усвоению кормов) алиментарную дистрофию.

У сх животных средней упитанности в спокойном состоянии голодная смерть (полное отсутствие корма, но наличие воды) наступает примерно через 25-46 дней, у собак в среднем на 36 день, у кошек на 28 день, морские свинки, крысы и др мелкие животные выдерживают голодание в течение 3-9 дней.

При получении 1/3 или ½ потребности корма, животные могут жить месяцами, но происходит резкое снижение или полное прекращение продукции молока и прироста массы. Уменьшается нервная возбудимость и ограничиваются движения.

Голодные животные очень чувствительны к понижению Т окружающей среды, также к голоданию очень чувствительны тощие, молодые и очень старые животные. Самки более выносливы к голоданию, чем самцы. Чем интенсивнее эксплуатация истощенных животных, тем быстрее это приведет к смерти. Смерть наступает при медленном угасании функции жизненноважных органов. Непосредственная причина смерти чаще всего паралич дыхания в следствие развития тяжелой терминальной гипогликемии, которая приводит к параличу дыхательного центра продолговатого мозга.

Патогенез развития алиментарной дистрофии. Сначала организм переходит на собственные запасы. В первую очередь расходуются гликоген и жир жировых депо, затем из других тканевых и клеточных элементов; происходит усиленная гиперэтроцит…

Клинические признаки (выделяют 3 степени):

1 степень: животные тощие, но сохраняют способность двигаться и выполнять некоторую работу (т.е. в эту степень происходит расход жира из жировых депо).

2 степень: животные не работоспособны, но самостоятельно встают и держатся на ногах. В эту стадию происходит атрофия мышц.

3 степень: животные без посторонней помощи не могут встать, а если встают, то сразу ложатся. В эту стадию обычно наблюдается пониженная температура тела. Происходят процессы дистрофических изменений организма.

Маклоки выступают, ребра, остистые отростки позвонков. Кожа тусклая, глаза западают. Выражена подавленность, вялость, ограниченность в движениях, животные много лежат. Пульс частый и слабый. Температура тела снижается до 35-36 градусов. Мочеиспускание частое, дефекация редкая или отсутствует. Потеря более 50% живой массы заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения:

Исчезновение подкожно-жировой клетчатки, атрофия скелетных мышц и внутренних органов. Соответственно выступают ребра, остистые отростки, кожа не эластична, шерсть тусклая, в области маклоков пролежни. Слизистые оболочки анемичные, в полостях тела серрозная жидкость, отеки. Крайняя степень: бурая атрофия сердца и легких (за счет накопления пигмента липофукцина). У голодающих животных беременность и плод при голодании развиваются нормально. Изменения развиваются только при длительном хроническом голодании.

В большинстве случаев алиментарная дистрофия осложняется другими заболеваниями. Чаще всего наблюдается катаральная бронхопневмония, реже катарально-гнойная. Особенность: протекают при нормальной или пониженной Т тела, не смотря на обширные участки поражения легочной ткани. Заключение о том, что смерть последовала от истощения, если не указана его причина является н правильным.

Водное голодание. Потеря 10% воды от массы тела сопровождается тяжелыми расстройствами. От 20% - комой и смертью. Лошади лишенные воды погибают на 17-18 день, куры (и др сх птица) на 21, кролики – на 18-21 день. Смерть наступает от уремии (не выведения из организма продуктов обмена).

Клинические признаки: сначала возбуждение, затем угнетение животного, отказ от корма, как следствие исхудание, дыхание учащенное, пульс частый и слабый. Слизистые оболочки сухие. Перед смертью повышение температуры.

Патолого-анатомические изменения: западение глазного яблока, сгущение крови, сухость слизистых, в желудке и преджелудках сухое содержимое, резкий запах мочи, в паренхиматозных органах зернистая и жировая дистрофия. Дифференцируют от трупного высыхания.

Кетозы. (= ацетонемия). Заболевания животных в следствие нарушения углеводного жирового и белкового обмена и накопление в организме кетоновых тел при дефиците глюкозы.

Первичный кетоз развивается при неполноценном кормлении. Чаще всего наблюдается у высокопродуктивных жвачных животных. Вторичный кетоз – при наличии незаразных, паразитарных и инфекционных болезней. Дифференцируют от остеодистрофии и лейкоза.

Первичный кетоз обычно носит стадный характер. Вторичные кетозы (и гормональные кетозы) – обычно отдельные спорадические случаи. При диагностике субклинической формы кетоза проводят качественные пробы на наличие кетоновых тел в моче и молоке.

Патан. Изменения:

Острое течение: скелетные мышцы бледно окрашены, мягкой консистенции, с отложением жира в межмышечной ткани. Печень дряблая, увеличена в 1,5-2 раза, желто-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная. Почки увеличены, граница мозгового и коркового слоя не выражена. Миокард дряблый. Л.у. увеличены, на разрезе серые. В преджелудках сухие и плотные кормовые массы.

Хроническое течение: волосяной покров грязно-матовый. Лобная кость у основания рогов деформирована и размягчена. Печень увеличена, глинисто-красного цвета или уменьшена и с мускатным рисунком. Суставы конечностей утолщенные, хвостовые позвонки истончены и размягчены, поясничная часть позвоночника вогнута серпообразно. Трубчатые кости на распилах мягкие.

Миоглобинурия лошадей.Острая болезнь лошадей с нарушением обмена веществ, сопровождающаяся ригидностью и дистрофическими изменениями скелетных мышц, появлением в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. Существует паралитическая форма (с поражением мышц крупа – носит спорадический характер), энзоотическое течение (с поражением мышц головы, главным образом массетеров). Дифференцируют от гематурии, миозита, мышечного ревматизма, и парезев при тромбозе задней аорты и ее дуги.

Патан изменения:

Пораженные мышцы бледные серого или желтоватого цвета. П/к клетчатке в области подгрудка и живота – отеки. Правая половина сердца расширена, миокард имеет вид вареного мяса. В легких застойная гиперемия и отек. Печень и почки увеличены, дряблые. Моча красноватая или буро-красная.

Недостаток или отсутствие витаминов.

Гипо- и авитаминоз витамина А (ретинола). Характеризуется следующими патан изменениями: исхудание, бледность слизистых, растрескивание копытного рога, на поздней стадии сухость глаза. Затем гнойное воспаление и размягчение роговицы (керато-маляция), затем гнойное размягчение и воспаление всего глазного яблока. Определяют содержание витамина А в печени биохимическими и люминесцентными методами.

Гипо- и авитаминоз витаминов группы В (тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, никотиновая кислота (в5), пиридоксин, цианкобаламин). Группа заболеваний называется пеллагра.

Гипо- и авитаминоз витамина С. Развивается цинга или скорбут.

Гипо- и авитаминоз витамина Д. Развиваются рахиты.

Гипо- и авитаминоз витамина К. Развиваются редко.

Нарушения минерального обмена. Если говорить про недостаток макроэлеменов – то алиментарная остеодистрофии и послеродовой парез. Если про микроэлементы – алиментарная анемия, возникает при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты; беломышечная болезнь – чаще всего болеет молодняк; акобальтоз (недостаток кобольта); эндемический зоб (струма); паракератоз (недостаток цинка); энзоотическая атаксия (недостаток меди).

Лабораторная работа 2.