35. Тромбоз

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Нарушения гемостаза

Факторы, влияющие на тромбообразование:

повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;

изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.

Механизм: адгезия тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия, агглютинация и дегрануляциятр-в, выпадениефибрина, агглютинация э-в и преципитация белков крови, сжатие тромба.

Причины тромбоза:

Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период

Механизмы тромбообразования:

Свертывание крови – коагуляция Склеивание тромбоцитов – агрегация

Склеивание эритроцитов – агглютинация Осаждение белков плазмы – преципитация

Морфология и типы тромбов.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

белый тромб; красный тромб; смешанный тромб; гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба).

По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

36) Местные и общие факторы тромбообразования. Синдром двс. Значение тромбоза.

Тромбоз — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез: складывается из участия местных и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда (атеросклерозом и воспалением, спазмы артерий и артериол). Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови: состояния повышенной свертываемости (гипер­коагуляция) из-за обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемии), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, опухолей. Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости (обусловлено эритроцитозом, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, врожденных по­роках сердца), полицитемии, увеличении содержания белков (при миеломной бо­лезни).

ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвер­тывание: характеризуется активацией факторов свертыва­ния крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим акти­вация фибринолиза обычно сопровождаются массивным крово­течением (кровоизлияниями).Причины: -гемолизат эритроцитов, нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса и артериальной вазоконстрикции, увеличения вязкости крови, инфекционно-септические, все виды шока, трансфузии несовместимой крови, отравления гемолитическими ядами и др.; злокачественные,- особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка; обширные травмы. акушерская патология, трансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное протезирование; использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в орга­низм (АИК, "искус­ственная почка");системная красная волчанка, острый гломерулонефрит и др., аллергические реакции лекарственного генеза; лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свер­тывание крови и снижающие се противосвертывающий и фибри-нолитический потенциал; отравления змеиными ядами.

Патологический процесс при ДВС-синдроме включает следующие стадии:

I.Гиперкоагуляционная стадия. Характеризуется гиперкоагуляцией и повышенной агрегацией тромбоцитов. Степень выраженности и длительность стадии гиперкоагуляции зависит от остроты и тяжести основного заболевания. Эта стадия клинически сопровождается микротромбозами и нарушениями микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. Наиболее чувствительна слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, где могут образовываться острые стрессовые язвы.

II. Переходная стадия (гипер-гипокоагуляционная). Нарастает коагулопатия потребления. Характеризуется разнонаправленными сдвигами в коагуляционных тестах, чаще регистрируется нормокоагуляция.

III. Гипокоагуляционная стадия (коагулопатия потребления). Характеризуется выраженной гипокоагуляцией вплоть до полной несвертываемости крови. Выраженный геморрагический синдром с возможным развитием профузных кровотечений.

IV. Восстановительная стадия (стадия исходов). В этой стадии происходит восстановление гемостатического потенциала. При неблагоприятном течении развитие коагулопатии потребления заканчивается летальным исходом. Летальность, по данным различных авторов, колеблется от 24 до 50 % в зависимости от сроков начала и качества проводимой комплексной интенсивной терапии.

37. ЭМБОЛИЯ – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА: размер эмбола – наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение. Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса.. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии – главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани).

Общие факторы тромбообразования:

-усиление способности крови свёртыватся (гиперкоагуляция)

-усиление вязкости крови(за счет потери ее жидкой части)

Местные: повреждение эндотелия. Замедление кровотока, появление турбулентных потоков крови