3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, выявляеваемого как макроскопически, так и микроскопически через 18 — 24 ч от начала ишемии.

Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

В течение инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

По времени:

1. первичный,

2. рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 6-8 недель от начала первичного,

3. повторный инфаркт – через 6-8 недель после первичного инфаркта.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

• Кардиогенный шок.

• Фибрилляция желудочков.

• Асистолия.

• Острая сердечная недостаточность.

• Миомаляция и разрыв сердца.

• Острая аневризма.

• Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

• Перикардит.

• Аритмии - наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день

20. Острый бронхит. Острый бронхит, как правило, возникает от воздействия тех же возбудителей, которые вызывают простуду и инфекции верхних дыхательных путей. Установлено, что бронхит часто начинается как общая простуда, а затем заболевание «локализуется» в грудной клетке.

При воспалении в клетках, расположенных в бронхах, происходит усиление секреции вязкой слизи, которая закупоривает дыхательные пути, что приводит к затруднению дыхания и вызывает другие характерные симптомы.

Кашель возникает как реакция на присутствие слизи в бронхах, которую необходимо удалить. При бронхите во время кашля выделяется сероватая или светло-желтоватая мокрота. Бронхит также может сопровождаться болями в верхней половине грудной клетки, которые усиливаются при кашле.

При остром бронхите также наблюдаются повышение температуры тела, свистящее дыхание.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Для большинства людей острый бронхит не опасен. Однако у курильщиков, людей, страдающих бронхиальной астмой и другими заболеваниями легких, или которые часто дышат загрязненным воздухом, повышен риск повторных случаев острого бронхита с затяжным течением и развития хронического бронхита.

При сердечной недостаточности опасны частые бронхиты с затяжным течением. Острый бронхитпроявляется полнокровной, отекшей слизистой, наблюдаются мелкие кровоизлияния, иногда видны изъязвления. Просвет бронхов заполнен слизью. Слизистая бронхов имеет вид характерный для различных форм катара - слизистого, серозного и т.д., также часто воспаление носит вид фибринозного или фибринозно-геморрагического. Встречается деструктивные формы воспаления бронхов с изъязвлениями слизистой оболочки. В слизистой бронхиол наблюдается продуктивное воспаление с инфильтрацией слизистой лимфоцитами и макрофагами.  Если поражается только слизистая говорят о эндобронхите, если поражается слизистая и мышечные оболочки - эндомезобронхит. Дистальные отделы бронхов поражаются полностью - панбронхит, при этом воспаление может перейти на окружающие ткани - перибронхит. Самым частым осложнением острого бронхита является аспирация инфицированного эксудата в дистальные отделы бронхиол и воспаление легочной ткани - бронхопневмония. Исход острого бронхита напрямую зависит от глубины поражения стенки бронхиального дерева и может перейти в хроническую форму бронхита.

21. Хронический бронхит. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного действия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических, химических факторов. Характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 месяцев (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.

Этиология: курение – наиболее важный этиологический фактор.

Патогенез: бронхитогенный механизм.

Классификация

1. По локализации:

А. локальный,

Б. диффузный

2. По наличию обструкции бронхов:

А. обструктивный,

Б. необструктивный

3) По характеру воспаления:

А. хронический катаральный,

Б. слизисто-гнойный бронхит,

В. Полипозный бронхит,

С. Деформириющий бронхит.

Патологическая анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные и плотные за счет склероза, в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции.

Осложнения: бронхоэктаз, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце и ХЛСН.

22. Крупозная пневмония. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание (первичная пневмония), чаще болеют взрослые.

Этиология и патогенез. Вызывается пневмококками 1,2,3-типов, редко – клебсиеллой. В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма. Характерно повреждение альвеол всей доли одновременно, бронхи при этом остаются интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом.

Морфогенез:

• Стадия прилива.

• Стадия красного опеченения.

• Стадия серого опеченения.

• Стадия разрешения.

Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется полнокровием и микробным отеком доли легкого. Макро – доля легкого несколько уплотнена и полнокровна.

Стадия красного опеченения – 2-3 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, красного цвета. Микро – в альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат.

Стадия серого опеченения – 4-6 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, серого цвета, на плевре – нити фибрина. Микро – в альвеолах фибрин и нейтрофилоциты.

Стадия разрешения – 9-11 день болезни. В альвеолах происходит лизис экссудата, который выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность, уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.

Осложнения:

1.Легочные:

Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный.

Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем.

Гангрена (влажная).

Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.

2. Внелегочные осложнения – возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта:

Гнойный медиастинит – воспаление средостения.

Перикардит - воспаление перикарда.

Перитонит – воспаление брюшины.

Гнойный артрит – гнойное воспаление сустава.

Гнойный менингит – гнойное воспаление мозговой оболочки.

Абсцесс головного мозга – очаговое гнойное воспаление.

Острый язвенный клапанный эндокардит – (чаще трёхстворчатый клапан).

Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии):

• выпадение той или иной стадии;

• абортивное течение, прекращение развития на начальных стадиях;

• уменьшение осложнений;

• снижение смертности.

23. Бронхопневмония. Бронхопневмония – воспаление легких, начинающееся с бронхита. Она имеет очаговый характер (очаговая пневмония).

Составляет основную массу острых пневмоний. Чаще является вторичной, т.е. осложнением других болезней. Может быть первичной – у детей и стариков.

Этиология:

• Стафилококк.

• Стрептококк.

• Пневмококк.

• Микоплазма.

• Пневмоциста.

• Грибы.

• Смешанные (бактериально-вирусные) инфекции.

В зависимости от возбудителя имеются морфологические и клинические особенности пневмонии.

Патогенез. Инфекция с бронхов может переходить на легочную ткань тремя путями:

1. Интрабронхиально (по просвету бронха),

2. Перибронхиально (через стенку бронха),

3. Гематогенно.

Кроме того, выделяют аспирационную пневмонию (аспирация – вдыхание с воздухом чужеродных веществ), гипостатическую пневмонию (при застое крови в легких), послеоперационную пневмонию, иммунодефицитную пневмонию.

Патологическая анатомия. Складывается из:

1. Очагового воспаления (бронхиолита и альвеолита).

2. Эмфиземы.

3. Ателектаза.

Макро – легкое не увеличено. Ткань легкого неравномерно уплотнена. На разрезе – пестрый «мраморный» вид. Пневмонические очаги (мелкие, крупные, сливные) серого или серо-красного цвета, округлой формы, плотные. Локализация очагов – нижние и н228ижнее-задние отделы легких. Микро – острый катаральный бронхит (катар серозный, слизистый, гнойный, смешанный). В альвеолах – экссудат: серозный, гнойный, лейкоцитарный, геморрагический, смешанный. Характер экссудата зависит от этиологии пневмонии. Экссудат расположен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других – нет.

Осложнения:

1.Легочные осложнения: карнификация, абсцесс, плеврит.

2.Внелегочные осложнения – связаны с лимфогенным или гематогенным распространением инфекта (см осложнения крупозной пневмонии).

Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.

Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом.

Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся нити гриба.

Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого,

ШИК -положительные включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония – у взрослых – СПИД-индикаторное заболевание, ШИК положительные пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.

Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.

Патоморфоз пневмоний

• Снижение смертности,

• Трудность диагностики,

Учащение смешанных и вирусных пневмоний.

24. Бронхиальная астма. Поражения бронхов и легких при бронхиальной астме проявляются острыми изменениями, развивающимися при приступе, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.  В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов возникает аллергическое серозное воспаление. Наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.  Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация слизистой оболочки эозинофилами, базофилами, лимфоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает.  Секреторные нарушения проявляются гиперсекрецией слизи эпителием (появляется много бокаловидных клеток) и слизистыми железами — повышением содержания в слизи гликозаминогликанов. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов, клеток слущенного эпителия, полностью забивающий просветы субсегментарных и более мелких бронхов.  При иммуногистохимическом исследовании с сывороткой против IgЕ по методу Кунса выявляется свечение иммуноглобулина Е на базальной мембране слизистой оболочки, а также в клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.  В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, возникают фокусы ателектаза, может наступить дыхательная недостаточность, и больной умирает во время приступа бронхиальной астмы.  При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени развиваются диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, хроническая обструктивная эмфизема легких, склероз межальвеолярных перегородок.  Происходит запустевание капиллярного русла и развивается вторичная прекапиллярная гипертония малого круга, влекущая за собой гипертрофию правого желудочка сердца и в конечном итоге сердечно-легочную недостаточность.

25. Хроническая неспецифическая пневмония. Хроническая неспецифическая пневмония – хронический периодически обостряющийся воспалительный процесс в легких с многообразными клиническими и морфологическими проявлениями, с длительностью более 6 недель и рецидивами на протяжении 2 лет.

Патогенез: пневмониогенный механизм.

Патологическая анатомия. Макро- легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения, при которых появляются свежие очаги пневмонии. Выделяют облигатные и факультативные признаки.

Облигатные признаки:

1. очаговое воспаление,

2. хронический регионарный бронхит,

3. очаговый пневмосклероз,

4. ателектаз – у детей.

Факультативные признаки:

1. бронхоэктазы,

2. для взрослых ателектазы,

3. эмфизема,

4. плеврит,

5. плевросклероз,

абсцессы хронические и острые Осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.

26. Хроническое легочное сердце. В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в легких.

При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.

Рестриктивные процессы характеризуются:

• снижением эластичности и сопротивления легких; 

• уменьшением дыхательной поверхности и сосудистого ложа малого круга кровообращения; 

• увеличением кровотока по легочным шунтам; 

• повышением внутригрудного давления, что также приводит к снижению уровня кислорода в альвеолах.

Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с переразвитием (гипертрофией) правых отделов сердца. Гипоксия способствует также увеличению количества эритроцитов крови, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.

По мере прогрессирования у больных легочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений.

Основными признаками легочного сердца являются:

увеличение размеров правого желудочка;

изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки;

сужения просвета с последующим склерозированием.

В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и измененном миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.

27. Рак легкого. Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмогенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска рака лёгкого:

курение,

ХНЗЛ,

рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,

мужской пол,

загрязнение воздуха промышленными отходами,

наследственность.

Классификация:

По локализации:

• прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,

• периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,

• смешанный рак, занимающий долю или все легкое.

По характеру роста:

• экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),

• эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).

По макроскопической форме:

Экзофитные раки:

• бляшковидный,

• олипозный,

• иффузный.

Эндофитные раки:

узловатый,

разветвленный,

узловато-разветвленный.

По микроскопической форме:

плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),

аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,

железисто-плоскоклеточный,

недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.

Осложнения:

патологические процессы, отражающие лимфогенное и гематогенное метастазирование рака лёгкого,

легочное кровотечение,

нагноение,

кахексия (истощение).