9. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние организма, при котором нарушено поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Синдром дыхательной в досгаточности — один из самых важных пульмонологических синдромов, поскольку его возникновение свидетельствует о нарушении основной функции органов дыхания — газообмена.

Процесс газообмена состоит из двух основных компонентов.

•Вентиляция — поступление воздуха из окружающей среды в дыхательные пути и альвеолы.

•Оксигенация — внутрилёгочный газообмен; венозная кровь вы­ свобождает С 0 2 и насыщается 0 2 (диффузия и перфузия).

При нарушении газообмена нормальный газовый состав крови изменяется. На первых этапах это компенсируется усилением работы системы внешнего дыхания и сердца. В последующем при несостоятельности компенсаторных механизмов возникают типичные клинические проявления.

Причины

•Снижение р 0 2 во вдыхаемом воздухе (например, снижение ба­ рометрического давления на большой высоте).

•Альвеолярная гиповентиляция вследствие поражения лёгких — рестриктивная и обструктивная.

•Гиповентиляция (гипоксемия) без первичной лёгочной пато­ логии.

-Анатомические нарушения: поражение дыхательного цент­ ра, деформации и повреждения трудной клетки (кифосколи оз, переломы рёбер и т.п.).

-Нервно-мышечные заболевания с нарушением функций дыхательных мышц.

—Эндокринные заболевания (гипотиреоз, ожирение).

—Рабочая перегрузка лёгких, вслед за которой развивается гиповентиляция,

-Гипервентиляция.

-Увеличение энергозатрат на дыхание: возрастание аэроди­ намического сопротивления при обструкции дыхательных путей.

•Гипоксемия без альвеолярной гиповентиляции, возникающая при шунтировании крови (сбросе венозной крови в артериаль­ ное русло, минуя лёгочные капилляры), анемии и сердечной недостаточности.

Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных,страдающих хроническими заболеваниями лёгких (приводящими к появлению эмфиземы лёгких и пневмосклероза), однако она может возникнуть и у больных с острыми заболеваниями при выключении из процесса дыхания большой массы лёгочной ткани (пневмония, плеврит). В настоящее время специально выделяют респираторный дистресс-синдром взрослых.

Обструктивная дыхательная недостаточность

В основе обструктивной дыхательной недостаточности (лат. obstruclio — запирание, преграда) лежит нарушение проходимос­ ти бронхов. Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию дыхательной недостаточности обструктивного типа, яв­ ляются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная ас­ тма. Важнейший клинический признак обструктивной дыхатель­ ной недостаточности — сухие хрипы на фоне удлинённого выдоха. Наибольшее значение для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени выра­ женности бронхоспазма как причины обструкции имеют опреде­ ление индекса Тиффно и пневмотахометр ия. При проведении этих исследований необходимо помнить о том, что применение брон­ хорасширяюших средств повышает показатели, получаемые при пневмотахометрии, равно как и индекс Тиффно.

Рестриктивная дыхательная недостаточность

Рестриктивный механизм (лат. restrictio — ограничение) нару­ шения функции дыхания наблюдают при невозможности полно­ ценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его свободного прохождения по дыхательным путям. Основ­ ная причина рестриктивной дыхательной недостаточности — диф­ фузное поражение лёгочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например при пневмосклерозе, фиброзирующем альвеолите, на­ личии множественных лёгочных инфильтратов, трудно расправля­ ющегося массивного компрессионного ателектаза лёгкого. Кроме того, дыхательную недостаточность рестриктивного типа наблююют при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опухолях орга­ нов грудной клетки, резком ограничении подвижности грудной клетки при распространённом спаечном процессе в плевре и вы­ раженном ожирении (пиквикский синдром). При этом показате­ ли пробы Тиффно и пневмотахометрии, отражающие скоростные ирактеристики дыхания, не изменены. Снижены ЖЁЛ и другие объёмные показатели.

Нарушение газового состава крови

Несоответствие вентиляции лёгких метаболизму тканей при дыхательной недостаточности проявляется нарушением газового состава крови. У больных наблюдают гиперкапнию — увеличение р(С02свыше 50 мм рт.ст. (норма до 40 мм рт.ст.) и гипоксемию —уменьшение ра0 2 ниже 75 мм рт.ст. (норма до 100 мм рт.ст.). Та­ ким образом, гипоксемия — ведущее звено патогенеза дыхательной недостаточности.

При рестриктивном типе дыхательной недостаточности наиболее часто возникает гипоксемия без гиперкапнии. При выраженной ги­ повентиляции (т.е. в том числе и при обструктивной дыхательной недостаточности) развивается как гипоксемия, так и гиперкапния.

Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей моз­ га и сердца, так как могут привести к развитию серьёзных (и не­ редко необратимых) органических изменений и значительному расстройству их функций (глубокая кома, сердечные аритмии с летальным исходом).

Степень дыхательной недостаточности

При наличии хронической лёгочной патологии формулировку диагноза следует завершать указанием степени дыхательной недостаточности.

О степени дыхательной недостаточности обычно судят по выраженности таких основных клинических признаков, как одышка, цианоз и тахикардия. Важный признак, позволяющий оценить степень дыхательной недостаточности, — снижение толерантнос­ ти к физической нагрузке. Выделяют три степени дыхательной не­ достаточности.

*1степень — появление одышки только при физическом напря­ жении.

•II степень — развитие одышки при незначительной физичес­ кой нагрузке.

» III степень — появление одышки в покое.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдромвзрослых — остро возника­ ющая тяжёлая дыхательная недостаточность с выраженной гипоксемией, обусловленная отёком лёгочного интерстиция и альвеол некардиогеиного происхождения {другое название синдрома — синдром влажных лёгких).

Этиология и патогенез

Основу патогенеза синдрома составляет быстрое накопление жид­ кости в лёгочной ткани без признаков лёгочной гипертензии или за­ стойной сердечной недостаточности (давление заклинивания лёгочной артерии менее 18 мм рт.ст.), но при резком увеличении проницаемости альвеолярно-капиллярныхмембран с последующим заполнением воз­ душных пространств жидкостью, плазменными белками, разрушенны­ ми клетками на фоне резкой недостаточности системы сурфактанта и внутрилёточного шунтирования крови. Указанные процессы провоцируются повреждающим мембраны действием токсинов и других аген­ тов, в том числе цитокинов и активированных нейтрофилон.

Развитие синдрома ассоциировано с сепсисом (особенно обус­ ловленным грам отрицательными бактериями), травмой (особенно множественной, черепно-мозговой),жировой эмболией, аспира­ цией желудочного содержимого, утоплением, острым панкреати­ там, токсическим действием наркотиков (героина), уремии, неко­ торых ЛС, а также гипертрансфузиями.

Клинические проявления

Характерно очень быстрое развитие дыхательной недостаточ­ ности, проявляющейся одышкой, включением в работу дополнительных дыхательных мышц. Развивается картина некардиогеиного отёка лёгких с массой разнокалиберных влажных хрипов при аускультации лёгких. Рентгенологически выявляют картину интерстициального и альвеолярного отёка (диффузные инфильтративные изменения). Нарастают гипоксемия и гиперкапния, присо­ единяются фатальная сердечная недостаточность, ДВС~синдром, инфекция, что делает прогноз крайне неблагоприятным.