- •Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •Общее венозное полнокровие — один из частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
- •20. Малокровие. Кровотечения.
- •21. Шок
- •22. Стаз
- •23. Эмболия
- •24. Тромбоз
- •25. Ишемия
- •26. Инфаркт
- •27. Нарушения водно-электролитного баланса.
- •28, 29. Воспаление
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •33. Продуктивнок гранулематозное воспаление.
- •34. Продуктивное воспаление
- •35. Тканевые реакции
- •36, 37. Сифилис.
- •38. Иммунная система
- •39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет.
- •40. Гиперчувстивельность
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •42. Иммунный дефицит.
- •43. Вторичные иммунодефициты.
- •44. Амилоидоз
- •45, 46, 47, 48. Регенариця
- •49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
- •53. Предраковые состояния.
- •54, 55. Опухоль.
- •56. Строение опухолей.
- •57.Добро и зло: разновидности, характеристика.
- •58. Добро и зло из соед. Тк.
- •59. Добро эпителиальные опухоли.
- •60. Рак.
- •61 Опухоли меланинобразующей. Ткани.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •63. Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
- •64. Анемия.
- •65. Анемии дизэритропоэтические.
- •66. Лейкозы.
- •67. Миелодиспластические с-мы.
- •68. Опухоли из плазматических клеток.
- •69, 70. Лимфомы.
- •71. Атеросклероз
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга.
- •74. Гипертоническая б-нь.
- •75. Ибс.
- •76. Инфаркт миокарда.
- •77. Гбс.
- •78. Септический эндокардит.
- •79. Миокардит
- •80. Кардиомиопатии.
- •81. Кардиосклероз
- •82. Б-ни перикарда.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца.
- •84. Врожденные пороки сердца.
- •85. Понятие о ревматических б-нях.
- •86. Ревматизм.
- •87. Ревматоидный артрит
- •88. Васкулиты
- •89. Системная красная волчанка
- •90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.
- •91. Дизентерия
- •92. Холера
- •93. Чума.
- •94. Сепсис.
- •95. Септичесский (бактериальный) эндокардит.
- •96. Глпс
- •97. Клещевой энцефалит.
- •98. Иерсиниоз.
- •99. Детские инфекции.
- •100. Цитомегалия.
- •101. Дифтерия.
- •102. Скарлатина.
- •103. Менингококковая инфекция
- •105. Полиомиелит.
- •106. Первичный тубик.
- •107, 108. Гематогенный и вторичный тубик.
- •109. Кандидоз.
- •110. Острые респираторные заболевания
- •111. Крупозная пневмония.
- •112. Бронхопневмония.
- •113. Межуточная пневмония.
- •114. Острые деструктивные процессы в легких.
- •115. Хронический бронхит.
- •116. Бронхиальная астма.
- •117. Рак легкого
- •118. Пневмокониозы.
- •119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
- •120. Б-ни пищевода.
- •121. Гастриты.
- •122. Язвенная болезнь.
- •123. Рак желудка.
- •124. Аппендицит.
- •125. Неспецифический язвенный колит.
- •126, 127. Гепатиты
- •128. Алкогольные поражения печени.
- •129. Гепатоз.
- •130. Цирроз
- •131. Холецистит.
- •132. Панкреатит.
- •133. Гломерулопатии.
- •134. Острый некротический нефроз.
- •135. Нефросклероз.
- •136. Пиелонефрит.
- •137. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •138. Добро дисплазия молочной железы.
- •139. Циклические изменения эндометрия.
- •140. Эрозия шейки матки
- •141. Токсикозы беременных.
- •142.Эндокринные заболевания.
- •143. Б-ни щитовидной ж-зы.
- •144. Сахарный диабет.
- •145. Цереброваскулярные б-ни цнс.
- •146. Травматическая б-нь.
- •147. Патология кожи.
- •148. Профессиональные б-ни.
- •149. Лучевая б-нь.
- •150. Б-ни, вызванные хим. Ядами.
94. Сепсис.
Сепсис(от греч. sepsis - гниение) - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патолого-анатомические особенности.
Этиологические особенностисепсиса ааключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсисполиэтиологичен.
В эпидемиологическом отношениисепсис не является заразной болезнью.
Клиническое своеобразиесепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаютсятрафаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения – от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяютострейший, острый, подострый и хронический сепсис.
Иммунологическая особенностьсепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.
Патологоанатомические особенностисепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических особенностей.
Патогенез.Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматривается какособая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.
Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.Местные измененияразвиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуетсясептический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции полимфатической системеведет к развитиюлимфангита, лимфотромбозаилимфаденита, а распространение ее покровеносной системе(по венам) - к развитиюфлебита и тромбофлебита. Нередко возникаетгнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов итромбобактериальной эмболии.Общие измененияпри сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических.Дистрофические измененияразвиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.
Воспалительные измененияпредставлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагий. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.
Гиперпластические процессыпри сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистиоцитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнутьгемолитическая желтуха.
Классификация. При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков:
1) этиологический;
2) характер входных ворот инфекции (локализация септического очага);
3) клинико-морфологические.
По этиологическому признакувыделяют следующие виды сепсиса: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др.
В зависимости от характера входных ворот инфекцииразличают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис.Криптогеннымназывают сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).
По клинико-морфологическим признакамвыделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Пупочный сепсис- самый частый вид сепсиса у детей, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септическим очагом могут бытьфлебит и артериит пупочных сосудов, реже -омфалит(воспаление пупочной ямки).
Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем был стрептококк. В настоящее время его сменили стафилококк, грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам, и даже грибы (дрожжеподобные и плесневые).
Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекарственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети умирали от него чаще на 3-й неделе жизни, что указывало на заражение в детской комнате, то теперь чаще всего на первой неделе жизни, что свидетельствует об инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.
Патологическая анатомия.Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являласьсептицемия, особенно у недоношенных детей. До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ямкой, реже - в отдалении от нее. Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Отмечается также сочетание артериита и флебита. Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. Если гной макроскопически не обнаруживается, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.
При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный нейтрофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейгрофилами - гнойный тромбартериит пупочной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене пригнойном тромбофлебите. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел -продуктивныйилипродуктивно-гнойный артериит и флебит.Омфалит может быть яэвенно-некротическим, гнойно-некротическим, вплоть до развитияфлегмоны передней брюшной стенки.
При септицемиикожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы.Селезенкаможет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдаетсямиелоидная метаплазия.Вилочковая железаистощена, с явлениями акцидентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках.Миелоидные инфильтратыобнаруживаются также винтерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках - часто некрозы, кровоизлияния, делипидизация.
При септикопиемии- метастатические очаги в настоящее время чаще всего наблюдаются в видегнойного менингита, метастатических абсцессоввлегких, почках, миокарде, печени(при флебите пупочной вены), реже - в суставах, костном мозге в виде гнойного остеомиелита и др.
Осложнения.Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероколит, гнойный отит.
Смертьнаступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз. В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация просвета, гемосидероз, в пупочных артериях - выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.
Бактериальный шок – тяжелый токсический синдром, осложняющий течение некоторых микробных заболеваний и терапевтических вмешательств. Наблюдается при активации хронической очаговой инфекции мочеполовой системы, заболеваниях кишечника (прободение, непроходимость, инфаркт), менингите, септицемии, хирургическом вмешательстве на инфицированных органах, переливании крови и жидкостей, загрязненных бактериями, принятии больших доз антибиотиков. Возникает внезапно при поступлении в кровь больших количеств бактерий и токсинов. Токсическое действие бактерий (кишечной палочки, протея, клебсиелл, псевдомонад, бактероидов, менингококков) обусловливается эндотоксинами. Оно проявляется в высвобождении протеолитических энзимов, активации комплемента, снижении концентрации прекалликреина и резком увеличении гистамина, серотонина, что сопровождается сужением и стазом капиллярной сети, ДВС-синдромом, уменьшением объема циркулирующей крови, гипоксией, ацидозом. Исход неблагоприятный.