- •Вариант 1
- •1. Протромбинового времени (время Квика)
- •1.Протромбинового времени (время Квика)
- •1. Протромбиновому времени (время Квике)
- •Вариант 2
- •1. Недостатка тромбоцитов
- •1.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
- •Вариант 3
- •1.Синтез фибриногена в печени
- •1 . Плазмы
- •Вариант 4
- •Вариант 5
Патофизиология гемостаза (исходный уровень)
Вариант 1
1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:
1. образование тромбопластина
2. образование тромбина
3. образование фибрина
4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза
5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин
2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов
2. дефицит тромбоцитов
3. избыток тромбоцитов
4. повышение проницаемости сосудистой стенки
5.тромбоцитопатии
3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3.определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
1. Протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1.Протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
6. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квика)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1. протромбинового времени (время Квике)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
8. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квике)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
9. Активность фибринолитической системы оценивают по:
1. Протромбиновому времени (время Квике)
2.тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:
1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)
2. активация факторов свертывания, начиная с XI1
3. снижение активности противосвертывающих факторов
4. снижение фибринолитической активности
5. образование активного тромбина
Патофизиология гемостаза (исходный уровень)
Вариант 2
1. Петехиалъная сыпь характерна для:
1. дефицита плазменных факторов
2. недостатка тромбоцитов
3. избытка антикоагулянтов
4. повышенной активности фибринолиза
5. недостатка фибриногена
2. Гематомы характерны для:
1. Недостатка тромбоцитов
2. снижения функциональной активности тромбоцитов
3. токсикоаллергических поражений капилляров
4. дефицита плазменных факторов
5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С
3. Причины ДВС-синдрома:
1 . любая патология сосудистых стенок
2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий
4. увеличение вязкости крови в сосудах
5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
1 . активацией внешнего каскада свертывания
2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания
3. активацией обоих каскадов свертывания
4. снижением активности антисвертывающей системы
5. активацией фибринолитической системы
5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
1 . снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
3 снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение
кровоточивости
6. Механизм образования белого тромба связан с:
1.Замедлением кровотока.
2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
3.Активацией прокоагулянтов.
4.Изменением физико-химических свойств крови.
5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.
7. Механизм образования красного тромба связан с: