Вопросы к тестовому контролю «Воспаление. Патофизиология микроциркуляции. Патофизиология теплового обмена Лихорадка»

1.cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:

- микроциркуляторный комплекс

- соединительная ткань

+ функциональный элемент

- специфические клетки

2.ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:

- альтерация

- фагоцитарная реакция

+ образование медиаторов и модуляторов воспаления

- пролиферация

3.ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:

- инфекционные возбудители

- ионизирующая радиация

+ инфаркт миокарда

- действие неорганических кислот

4.КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:

- образование медиаторов

+ фагоцитоз

- пролиферация соединительной ткани

- венозная гиперемия

5.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ альтерация

- боль

- припухлость

- повышение температуры

- покраснение

6.ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:

+ микробные возбудители

- гиперсекреторный процесс

- обменные нарушения

- нарушение микроциркуляции

7.ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:

- это симптом болезни

- патологическое состояние

+ типический патологический процесс

- защитная реакция организма

8.ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:

- катаральные

- фибринозные

- гнойные

+ хронические

9.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- вызывает защиту всего организма

- приводит к разрушению тканей

+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части

- стимулирует экссудацию

10.ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- снижение СОЭ

+ лейкоцитоз

11.ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- активирует синтез гистамина

- угнетает фагоцитоз

+ изменяет микроциркуляцию

- через простагландины

12.РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием

- инсулин стимулирует воспаление

- тироксин активирует пролиферацию

- АДГ уменьшает отеки

13.МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- стимулируют экссудацию

+ стабилизируют биомембраны

- стимулируют пролиферацию соединительной ткани

- активируют образование брадикинина

- активируют образование простагландинов

14.НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ нарушение микроциркуляции

- покраснение

- боль

- повышение температуры

- нарушение функции

15.ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- дистрофическими процессами

- активной пролиферацией

+ нарушением обменных процессов

- повышенной фагоцитарной активностью

16.ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- нарушением микроциркуляции

- активностью медиаторов воспаление

+ повреждающим действием внешних факторов

- нарушением обменных процессов

17.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:

- обменные нарушения

- повышение проницаемости сосудистой стенки

+ необратимые нарушения биологических мембран

- выход калия из клетки

- активация кининовой системы

102018

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- нуклеиновые кислоты

+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты

- кетоновые тела

- жирные кислоты

- углекислый газ

102019

ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ усиливается анаэробный гликолиз

102020

ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

+ развивается катаболизм белков

- повышается уровень холестерина

102021

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- развивается алкалоз

+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН

- понижается осмотическое давление в тканях

- повышается онкотическое давление плазмы

- снижается онкотическое давление в тканях

102022

ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ повышается концентрация ионов Н,К,Са

- увеличивается выход белков из сосудов

- повышается рН

- активируется анаболизм белков

102023

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- гистамин

+ лизосомальные ферменты

- брадикинин

- простагландины

102024

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

- венозная гиперемия

- активация фибринолиза

+ активация окислительных процессов

- стаз крови

- повышение проницаемости сосудов

102025

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

- уровень ионов водорода понижается

- повышается уровень аминокислот

+ рН -6,0-5,0

- рН -7,2-6,0

102О26:

ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- серотонин

- гистамин

+ лизосомальные ферменты

- брадикинин

- катехоламины

102027

ПРОДУКТЫНЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:

- аминокислоты

+ оксимасляная кислота,ацетоуксусная кислота , ацетон

- молочная кислота

- протеины

102028

ЗНАЧЕНИЕРАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- определяют повышение температуры

+ стимулируют экссудацию

- активируют миграцию лейкоцитов

- вызывают фибринолиз

102029

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:

- фагоцитарные процессы

- активацию синтеза соединительной ткани

- повышение температуры

- лейкоцитоз

+ образование медиаторов воспаления

102030

МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

- брадикинин

- лейкотриены

- простагландины

- система комплемента

+ лизосомальные ферменты

102031

МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

+ брадикинин

- гистамин

- серотонин

- адреналин

102032

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :

- эритроцитов

- моноцитов

+ тучных клеток

- фибробластов

102033

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

- активируют процессы клеточного распада

+ цАМФ снижает интенсивность воспаления

- цГМФ активирует синтез брадикинина

- относятся к медиаторам воспаления

102034

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- снижает проницаемость стенок сосудов

- вызывает спазм сосудов

+ вызывает болевой синдром

- подавляет фагоцитоз

102035

КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:

- снижают проницаемость сосудов

- подавляют фагоцитоз

+ повышают проницаемость сосудов

- вызывают спазм сосудов

- активируют альтерацию

102036

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

+ вызывет расширение микрососудов

- вызывает спазм артериол

- является модулятором воспаления

- снижает проницаемость сосудистой стенки

102037

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- моноцитов

+ нейтрофилов

- фибробластов

- эритроцитов

102038

МЕХАНИЗМАКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение онкотического давления плазмы

+ влияние фактора Хогемана

- повышение температуры

- повышение проницаемости сосудов

102039

ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:

+ полипептиды

102040

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- снижают резистентность биомембран

+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов

- активируют синтез лейкотриенов

- стимулируют рост и деление фибробластов

- повышают уровень гистамина в очаге

102041

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

- лизосомальные ферменты

- брадикинин

- кинины

+ циклические нуклеотиды

- гистамин

102042

ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- повышает активность воспаления

- активирует кининовую систему

+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках

- подавляет фагоцитоз

102043

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :

- повышает синтез лейкотриенов

+ ингибирует синтез простагландинов

- активирует фагоцитоз

- уменьшает пролиферации соединительной ткани

102044

ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

- аминокислоты

- полипептиды

+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты

- кетоновые тела

- лизосомальные ферменты

102045

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления

- воздействие катехоламинов

- нарушение оттока крови

- повышение вязкости крови

102046

ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение скорости кровотока

+ краевое расположение форменных элементов

- полная остановка кровотока

- уменьшение диаметра микрососудов

102047

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- повышение проницаемости сосудистой стенки

- повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

- снижение гидростатического давления

10248

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- фибриноген

- молочная кислота

+ гистамин

- адреналин

- ацетилхолин

102049

ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение тонуса собирательных вен

+ возбуждение вазоконстрикторов

- воздействие гистамина

- воздействие брадикинина

102050

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- спазм приносящих артериол

- возбуждение вазокострикторов

- повышение проницаемости сосудов

+ повреждение периваскулярных структур

- сгущение крови

102051

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

- развивается венозная гиперемия

- стаз крови

+ артериальная гиперемия

- гипоксия

102052

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:

- жирных кислот

- серотонина

+ ацетилхолина

- аминокислот

- норадреналина

102053

МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :

+ снижение скорости кровотока

- повышение фибринолиза

- повышение скорости кровотока

- образование сладжей эритроцитов

102054

ВНАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :

- лимфоциты

+ нейтрофилы

- моноциты

- эритроциты

102055

НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:

- диапедез форменных элементов крови

+ положительный хемотаксис

- маргинация лейкоцитов

- отрицательный хемотаксис

102056

МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:

- экзоцитоз

+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования

- снижение энергообразования в фагоцитах

- антигенное взаимодействие

102057

КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:

- лимфоциты

- базофилы

- остеобласты

+ альвеолярные фагоциты

- нейтрофилы

102058

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

- поврежденные тканевые клетки

- распавшиеся микробные клетки

+ нейтрофилы

- продукты жизнедеятельности микробов

102059

К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:

- фагоцитирующие лейкоциты

+ разрушенные лейкоциты

- фибробласты

- частицы некротизированной ткани:

102060

ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ фагоцитоз микробных возбудителей

- выделение гистамина

- образование антител

- активация кининовой системы

102061

УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- инактивацией медиаторов воспаления

+ участием в макрофагоцитозе

- продукцией антител

- продукцией гистамина

102062

ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:

- бактериоцидный эффект

- стимулируют опсонизацию

+ активируют образование соединительной ткани

- стимулируют образование антител

102063

В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:

- лимфоциты

- базофилы

+ клетки Купфера

- нейтрофилы

102064

МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:

- лимфацитарную

- эндотелиальную

- систему стволовых клеток

+ систему фагоцитирующих мононуклеаров

102065

ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:

- гистамин

+ система окислителей

- лактоферин

- гепарин

- простагландины

102066

КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:

- пассивную

+ неспецифическую

- специфическую

- видовую

102067

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:

+ определение фагоцитарного индекса

- исследование лейкоцитарной формулы

102068

КЛЕТКИВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

- базофилы

- моноциты

+ фибробласты

- ретикулоциты

102069

ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:

- гистамин

- повышение рН среды в очаге

+ снижение уровня кислорода

- снижение активности щелочной фосфатазы

102070

К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:

+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины

- производные перекисных процессов

- катехоламины

- макрофаги

102071

КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:

- снижение образование энергии в фагоцитах

+ опсонизация

- экзоцитоз

- уменьшение активности системы окислителейв фагоцитах

102072

К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:

- лизосомальные ферменты

- микрофаги

- циклические нуклеотиды

+ фрагменты системы комплемента

102073

КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:

- выход лейкоцитов из сосудов

- аттракция фагоцитов

- разрушение клеток

+ выход ферментов из фагоцитов

102074

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:

- эритроциты

- гепатоциты

+ фибробласты

- остеобласты

- нейтрофилы

102075

АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:

- лейкотриены

- простагландины

- кинины

+ интерлейкины-1

102076

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

- протромбин

- калликреин

+ гаптоглобины

- глобулины

102077

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:

+ нарушение питания клеток

102078

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:

+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления

- разрушение клеток

- влияние медиаторов

- фагоцитарные процессы

- нарушения обменных процессов

102079

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:

- клеточные нарушения

- нарушения локального кровообращения

- медиаторы воспаления

+физико-химические нарушения в очаге воспаления

102080

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:

+фагоцитоз

- медиаторы воспаления

- нарушение местного кровообращения

- клеточные повреждения в очаге воспаления

- экссудативные процессы

102081

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:

- физико-химические нарушения

- фагоцитарные реакции

+ медиаторы воспаления

- нарушение микроциркуляции

- клеточная деструкция

102082

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- простагландины

+ компоненты системы комплемента

- лейкотриены

- интерлейкины

- циклические нуклеотиды

102083

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лихорадка

- фагоцитоз

- пролиферация

- экзоцитоз

- артериальная гиперемия

102084

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- альтерация

+ повышение СОЭ

- стаз крови

- фагоцитоз

102085

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- нарушение микроциркуляции

- экзоцитоз

- альтерация

+ лейкоцитоз

102086

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+ повышение количества нейтрофилов

102087

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лимфоцитоз

- моноцитоз

- эритроцитоз

- эозинофилия

102088

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- лейкоцитоз

- повышение уровня альбуминов плазмы

- гемолиз эритроцитов

+ повышение уровня глобулинов плазмы

- повышение осмотического давления плазмы крови

102089

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- лейкоцитозом

- гистамином

- серотонином

+ лейкоцитарными пирогенными факторами

102090

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:

- стимулируют миграцию лейкоцитов

- активируют синтез брадикинина

+ стимулируют экссудацию

- вызывают вторичную альтерацию

102091

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани

- угнетают фагоцитарные процессы

- снижают уровень медиаторов воспаления

- стимулируют функцию фибробластов

- снижают проницаемость сосудистой стенки

102092

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- активация медиаторов воспаления

+ повреждение, дистофия, некроз

- экссудация

- образование соединительной ткани

- клеточная инфильтрация

102093

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- развитие артериальной гиперемии

- активация липолиза

+ снижение образования углекислого газа

- активация катаболизма белков

- повышение образования АТФ

102094

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- снижается уровень жирных кислот

+ накапливаются кетоновые тела

- повышается уровень трикарбоновых кислот

- снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты

102095

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

- повышение образования иммноглобулинов

- усиление фагоцитарных функций нейтрофилов

- избыток цитокинов

102096

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

- эритроцитоз

- артериальная гиперемия

- усиление образования кетонов тел

+ стаз крови

- нарушение дренажной функции лимфосистемы

102097

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

- амилолитические ферменты

+ кислые гидролазы

- лактоферрин

- простагландины

- лимфокины

102098

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+ экссудативные процессы

- инактивацию медиаторов воспаления

- повышение температуры в очаге воспаления

- развитие ацидоза

- повышение онкотического давления плазмы

102099

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

- разрушение тучных клеток

- разрушение моноцитов

- повышение рН

+ нейтрофильный экзоцитоз

- разрушение белков

102100

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение капиллярного давления

- накопление жирных кислот

+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

- повышение проницаемости сосудистой стенки

102101

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ продуктами неполного окисления углеводов

- продуктами неполного окисления липидов

- продуктами протеолиза белков

- цитокинами

102102

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

- серозном

- аллергическом

- гнойно-серозном

+ гнойном

- асептическом

102103

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ медиаторами и модуляторами

- увеличением онкотического давления

- увеличением концентрации ионов Са

- локальным повышением температуры

102104

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- влияние гистамина

- влияние Х фактора свертывающей системы

- влияние ц-АМФ

+ иммунные процессы

102105

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

- эдотелиальные

- тучные

- нейтрофилы

- макрофаги

+ тромбоциты

102106

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- вызывают расширение микрососудов

+ вызывают спазм микрососудов

- активируют фибринолиз

- ингибируют агрегацию тромбоцитов

102107

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- авитаминозе

- эндокринных расстройствах

+ иммунодефиците

- старении

102108

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

- альтерации-пролиферации-экссудации

- некроза-травматического отека - эпителизации

+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

102109

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ-

МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

- приносящие артериолы

- прекапилляры

- мелкие вены

+ обменные капилляры

102110

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО-

НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества

- глюкокортикоиды

- гепарин

- плазмин

102111

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

- увеличение кровенаполнения органа

- снижение объема притекающей крови

+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ-

ления крови по артериальным сосудам

- ограничение объема оттекающей крови

2

102112

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

- застойная

- миопаралитическая

- усиление притока крови в область разряженного пространства

+ рабочая

102113

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

+ увеличением объемной скорости кровотока

102114

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

- ишемию

- венозную гиперемию

+ артериальную гиперемию

- стаз

102115

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ покраснение,повышение температуры

- бледность кожных покровов

- цианоз, гипоксия

- уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

- отек ткани, снижение температуры

102116

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

- пристеночное расположение форменных элементов крови

+ увеличение диаметра капилляров

- снижение скорости кровотока

102117

ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ повышение функциональной активности органа

- спазм сосудов

- гипоксия

- повышение активности аденозиндезаминазы

102118

ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ воспаление

- снижение углекислого газа

- аллергия

- снижение скорости кровотока

102119

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза

- повышение тонуса вазоконстрикторов

+ нейрогенный

- гипоксический

- нарушение оттока крови

102120

ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гистамин ,брадикинин

- катехоламины

- тромбоксаны

- ангиотензин, тромбоксаны

102121

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- спазм приводящих артериол

- нарушение оттока крови

+ уменьшение барометрического давления

- паралич вазоконстрикторов

- влияние гистамина

102122

ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС-

ЛОВЛЕНО:

- увеличением содержания восстановленного гемоглобина

- развитием гиперкапнии

+ увеличением содержания окисленного гемоглобина

102123

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

- понижение температуры тканей

- цианоз

- снижение энергообеспечения тканей

+ повышение энергообеспечения тканей

102124

ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ молочная, пировиноградная кислоты

- норадреналин, адреналин

- кетоновые тела

- циклические нуклеотиды

102125

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение линейной скорости кровотока

- отсутствие изменений кровотока в капиллярах

- уменьшение объемной скорости кровотока

+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока

102126

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань

- усиление обмена веществ

- усиление функции органа

- развитие инфаркта

102127

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:

- усиления притока крови по приносящим артериолам

- закупорки артериолы тромбом

+ затруднения оттока крови по венам

- спазма артериол

- эмболии артерий

102128

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- нейрогенный спазм артерий

- усиление дренажной функции лимфатической системы

+ ослабление функции правого желудочка сердца

- повышение артериального давления

102129

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

- нейрогенный спазм сосудов

+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)

- расширение артериол под влиянием физических факторов

- паралич вазоконстрикторов приносящих артериол

102130

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- усиление дренирования тканей лимфатической системой

- усиление сократительной способности миокарда

+ перевязка вен

- увеличение диаметра отводящих вен

102131

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙГИПЕРЕМИИ:

- увеличение лимфообращения

+ снижение интенсивности тканевого обмена

- уменьшение теплоотдачи

- снижение скорости кровотока в капиллярах

102132

ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:

- увеличением количества окисленного гемоглобина

+ увеличением количества восстановленного гемоглобина

- повышением проницаемости капилляров

- уменьшением количества функционирующих венул

102133

ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение скорости кровотока

- гиперкапния

- повышение скорости кровотока

+ гипоксия

102134

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

+ отек ткани

- гипокапния

- покраснение ткани

- повышение температуры

102135

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение скорости кровотока

+ пристеночное расположение лейкоцитов

- осевой ток форменных элементов

- снижение функциональной активности ткани

102136

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- осевой ток форменных элементов

- увеличение скорости кровотока

- уменьшение гидродинамического давления

+ образование сладжей эритроцитов

102137

ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

- снижение проницаемости сосудов

- уменьшение гидростатического давления

102138

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение коллоидного давления в тканях

- уменьшение гидростатического давления

+ повышение проницаемости капиллярной стенки

- повышение онкотического давления плазмы

102139

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

- местная ишемия

- некроз ткани

- усиление обменных процессов в тканях

102140

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекрашения притока артериальной крови

102141

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ сдавливание или облитерация питающей артерии

102142

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов

- повышенный синтез простациклинов

- усиление парасимпатических влияний

- спазм отводящих венул

102143

ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

- ускорение скорости кровотока, повышение температуры

- увеличение органа в объеме, цианоз

+ побледнение ткани , снижение температуры , боль

- увеличение числа видимых функционирующих сосудов

102144

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ гипоксией

- гипокапнией

- метаболическим алкалозом

- гипероксией

102145

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ:

+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий

- сдавление венул

- расширение приносящих артерий

- паралич вазоконстрикторов

102146

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

- скелетные мышцы

- селезенка

- печень

+ сердечная мышца

102147

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-

ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ брыжейка толстого кишечника

- головной мозг

- сердечная мышца

- почки

102148

РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:

- активации парасимпатической системы

- паралича вазоконстрикторов

+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов

- повышения тонуса отводящих венул

102149

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

- простациклины

- аденозины

- парасимпатические медиаторы

+ тромбоксаны

102150

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

- повышение выделенияпростациклинов

+ снижение синтеза факторов релаксации

- повышение чувствительности к действию ацетилхолина

- снижение выделения тромбоксанов

102151

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:

- гипертрофия различных отделов сердца

- нарушение ритма сердечных сокращений

- активация энергетики

+ некроз тканей миокарда

102152

ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:

+ скелетные мышцы, соединительная ткань

- сердце, печень

- кора головного мозга, гипофиз

- почки

102153

ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:

+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз

- снижение уровня кальция и натрияв клетках

- снижение проницаемости клеточных мембран

- активация пролиферации специфических клеток

102154

КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-

СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:

- ядерные структуры

- лизосомы

- саркоплазматический ретикулум

+ нарушения внутренней структуры митохондрий

102155

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ

ИШЕМИИ:

+ коллагена, мукополисахаридов

- аминокислот

- липопротеидов

- фосфолипидов

102156

К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:

- динамический спазм артериальных сосудов

- нейрогенный механизм

+ образование тромба

- расширение сосудов

102157

ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-

ЦИИ:

+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам

- регуляция системного кровообращения

- увеличение кровенаполнения органов и тканей

- резорбция капиллярного фильтрата в кровь

102158

СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-

ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

- изменением заряда форменных элементов крови

- повреждением сосудистой стенки сосудов

+ нормальной скоростью кровотока

- изменением физиологического соотношения белковых фракций

1021159

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:

+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови

102160

КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:

- гладкомышечных элементов

- эпителиальных клеток

- базальной мембраны

+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны

102161

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:

- отек эндотелиальных клеток

- склерозирование сосудистой стенки

- разрыв стенки сосудов

+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками

102162

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- катехоламины

- факторы свертывающей системы

+ простагландины

- фибринолизины

102163

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

+ гистамин

- коллаген

- цАМФ

- простациклин

102164

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- кортикостерол

- глюкоза

- уцетоуксусная кислота

+ брадткинин

102165

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- тромбоксаны

+ лизосомальные ферменты

- катехоламины

- протеины

102166

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:

- гипертермия

- повышенное давление

+ ионизирующая радиация

- действие пониженной температуры

102167

ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:

- действие гуморальных факторов

- повышение проницаемости сосудов

- повышение онкотического давления плазмы

+ венозный застой

102168

ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :

- активации кининовой системы

- активации фибриновой системы

+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

- усилением синтеза гепарина

102169

АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- образованием тромбоксанов

- выделением гепарина

- активацией плазмина

+ образованием в эндотелии простациклинов

102170

НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:

- повышением активности прокоагулянтов

- активацией фибринолиза

+ снижением уровня тромбоцитов

- уменьшением уровня углекислого газа

102171

УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:

+ атеросклероз сосудов

- ускорение кровотока

- увеличение количества тромбоцитов

- повышение активности фибринолизина

102171

ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:

- венозную гиперемию

- артериальную гиперемию

+ стаз крови

- миграцию форменных элементов крови

102172

В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

+ лейкоциты

- эритроциты

- белки плазмы

- нити фибрина

102173

В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- лейкоциты

- нити фибрина

- белки плазмы

+ эритроциты

102174

ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:

- активация свертывающей системы крови

- качественные нарушения в тромбоцитах

+ повреждение сосудистой стенки

- повышение количества тромбоцитов

102175

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- активацией противосвертывающей системы

+ гиперактивацией свертывающей системы

- снижением количества тромбоцитов

- повышением активности фибринолиза

102176

ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:

- высокая скорость кровотока

- повышенная активность прокоагулянтов

- сниженная активность противосвертываюших факторов

+ замедленная скорость кровотока

102177

ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

- активация прокоагулянтов

- образование нитий фибрина

+ адгезия и агрегация тромбоцитов

- активация плазмина

102178

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

- лейкотриены

- простагландины

- липопротеиды

+ тромбоксаны

102179

ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

+ простациклины

- липопротеиды

- фосфолипиды

- лейкотриены

102180

ЭМБОЛИЯ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:

+ тромбов

- сладжей эритроцитов

- тромбоцитарных сгустков

- лейкоцитов

102181

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- мышечной ткани

- соединительной ткани

+ трубчатых костей

- печени

102182

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- почек

- артерий

- соединительной ткани

+ крупных вен

102183

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- повреждении грудной клетки

+ взрывной декомпрессии

- повреждении артерий

- повреждении вен

102185

ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:

- воздушная

+ газовая

- жировая

- ретроградная

102186

ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:

+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца

- тромбоза церебральных сосудов

- тромбоэмболии малого круга кровообращения

- отрыва тромба в венах нижних конечностей

102187

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:

+ развитие некроза

- повышение активности окислительных процессов

- активация пролиферации специфических клеток

- формирование отека

102188

ИСХОД ТРОМБОЗА:

+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба

- развитие венозной гиперемии

- повышение уровня кислорода в тканях

- покраснение участка ткани

102189

К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:

+ активация прокаогулянтов

- агрегация тромбоцитов

- активация антитромбина

- маргинация лейкоцитов

102190

ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:

- ферментативное расплавление тромба

- прорастание тромба соединительной тканью

- инфицирование тромба

+ тромбоэмболия легочных артерий

102191

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

- воздух

- бактерии

- паразиты

+ тромбы

102192

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯТСЯ:

+ околоплодные воды

- бактерии и вирусы

- воздух

- паразиты

102193

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯСТСЯ:

- тромбы

- околоплодные воды

- жировая ткань

+ бактерии , паразиты

102194

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:

- жировая

+ воздушная

- клеточная

- тканевая

102195

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- легочных вен

- нижней полой вены

- полости правого желудочка

+ внутренней сонной артерии

102196

ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- полости левого желудочка

+ нижней полой вены

- внутренней сонной артерии

- легочных вен

102197

РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-

го действия грудной клетки

102198

ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ,ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:

- в сосудах воротной системы

- в коронарных сосудах

+ в легочной артерии

- в аорте

102199

ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:

- повреждение мышечной ткани

- перитонит

- экссудация

+ жировая дистрофия печени

102200

ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+ распаде опухолевой ткани

- повреждении трубчатых костей

- активации пролиферации тканей

- повреждении тазовой клетчатки

102201

ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:

- механическим воздействием на сосуды брыжейки

- наложением на язык лягушки лигатуры

- нанесением на брыжейки вазелинового масла

+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии

102202

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ :

- применение антибиотиков

- локальное охлаждение

+ восстановление структуры и функции стенок капилляров

- локальная гипертермия

102203

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови

- применение минералокортикоидов

- ангиолитические препараты

- коррекция функции иммунной системы

102203

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:

+ антиоксиданты

- антибиотики

- жаропонижающие

- цитостатики

ЛИХОРАДКА

103204

ЛИХОРАДКА - ЭТО:

+ типический патологический процесс

- патологическое состояние

- защитно-приспособительная реакция

- болезнь

103205

ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:

+ гомойотермных животных

- пойкилотермных животных

- животных с непостоянной гомойотермией

- холоднокровных животных

103206

ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

- продолговатом мозге

- частично в переднем гипоталамусе

- в области дна четвертого желудочка

- в задней доле гипофиза

103207

"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:

+ от протекающей через центр артериальной крови

- от проприореценторов мышечной ткани

- от барорецепторов сосудов

- с хеморецепторов тканей

- с осморецепторов

103208

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ"УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"

- определение температуры тела

- формирует управляющие импульсы

+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-

ной

103209

НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

- гистамин

- серотонин

- жирные кислоты

+ простагландины

- брадикинин

103210

УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

- в зависимости от интенсивности обменных процессов

- при гормональных нарушениях

- при инфекции

- при истерии

- при нарушении функции гормональной системы

103211

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+ теплоизлучение

- образование первичной тепловой энергии

- сократительный термогенез

- окислительное фосфорилирование

- субстратное окисление

103212

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- сократительный термогенез

- образование первичной тепловой энергии

- субстратное окисление

+ теплопроведение

103213

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТДАЧУ:

+ увеличение объема периферической циркулирующей крови

- централизация кровообращения

- ограничение диуреза

- снижение активности дыхания

103214

МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+ сократительный термогенез

103215

ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ теплопродукцией

- митотическими процессами

- катаболизмом белков

- сократительной активностью миакарда

103216

ПРОЦЕСС ТЕРМОПРОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

- испарительным путем

- неиспарительным путем

- мочеотделительной функцией почек

+ окислительно-восстановительными процессами

103217

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

- теплоизлучение

- теплопроведение

- диурез

+ работу потовых желез

103218

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

- кондукцию

- конвекцию

- изменение тонуса периферических сосудов

+ работу потовых желез

- разобщение дыхания и фосфорилирования

103219

УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:

- при повышении тонуса поверхностных сосудов

- при активации дыхания

- при повышении диуреза

+ при мышечной работе

- при снижении потоотделения

103220

УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

- при гидролизе макроэргических соединений

- при синтезе макроэргических соединений

- при мышечной работе

- при снижении потоотделения

103221

КЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:

- лизосомальные фракции фагоцитов

- лейкоцитарные пирогены

+ эндотоксины микробных клеток

- продукты клеточного распада

103222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУНЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

- вирусные заболевания

- грибковые заболевания

+ кровоизлияние в мозг

- нарушение микроциркуляции

- психоэмоциональное возбуждение

103223

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

+ бактериальные и вирусные заболевания

- асептические процессы

- эмоциональный стресс

- гемолиз

103224

К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ лекарственные вещества (пирогенал)

- катехоламины

- фагоциты

- лейкоцитарные

- продукты клеточного распада

103225

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

- микробные экзотоксины

- гистамин

- кинины

103226

КАКОЕ ВЕЩЕСТВО МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:

+ 2,4-динитрофенол

- лейкоцитарный пироген

- адреналин

- интерлейкин 1

- пирогенал

103227

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

- микробные экзотоксины

- пирогенал

- жирные кислот

103228

ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

- лимфоциты

- бактерии

+ нейтрофилы и моноциты

- гепатоциты

- фибробласты

103229

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

- макроэргические соединения

- липополисахариды

- углеводы

+ сложный белковый комплекс

103230

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:

- воздействуют на термочувствительные нейроны

- возбуждают периферические холодные рецепторы

+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов

- ингибируют холодовые рецепторы

103231

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

- они токсичны для организма человека

- термостабильны

+ не обладают видовой специфичностью

- при повторном введении толерантности к ним не возникает

103232

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

+ термостабильны

- обладают видовой специфичностью

- представляют сложный белковый комплекс

- термолабильны

103233

ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

+ белкам

- аминокислотам

- липополисахаридам

- полисахаридам

- липидам

103234

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

- белкам

- аминокислотам

+ липополисахаридам

- лейкотриенам

- простагландинам

103235

ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:

- глюкокортикоиды

- липополисахариды

+ продукты разрушения собственных тканей и клеток

- атитела

103236

ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:

+ снижение мышечного тонуса

- увеличение диуреза

- учащение дыхания

- падение артериального давления

- снижение тонуса периферических сосудов

103237

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

- активируют окислительные процессы

- стимулируют термогенез

+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр

- активируют теплоотдачу

103238

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

- прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса

- изменяют активность аденогипофиза

- активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса

+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра

103239

ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:

+ простагландины Е

- катехоламины

- интерлейкины

- эндорфины

103240

ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ВНЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:

- снижению возбудимости нейронов холодовых ядер

- нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер

+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер

- снижению мембранного потенциала

103241

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:

+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов

- повышает их возбудимость к действию тепловых факторов

- нарушает их функциональную активность

103242

УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:

- повышении парасимпатических влияний

- расширении периферических сосудов

+ сужении просвета кожных периферических сосудов

- повышении артериального давления

103243

МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:

- анаэробный гликолиз

+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы

- снижение синтеза катехоламинов

- снихение окисления липидов

103244

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

- усиление диуреза

- повышение теплопроведения

- увеличение объема кровотока в периферических сосудах

+ снижение теплоотдачи

103245

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

- активация функции системы внешнего дыхания

- снижение термогенеза

+ повышение продукции тепловой энергии

- активация образования молекул АТФ

103246

ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- снижением теплового содержания организма

+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи

- мышечной дрожью

- брадикардией

103247

СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- уменьшением периферического кровобращения

- ограничением диуреза

+ активацией теплоотдачи

- снижением потоотделения

103247

ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:

- зависимость температуры тела от температруры внешней среды

+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.

- нарушение терморегуляции

- смещение "уставной"температуры

103248

ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:

- несколько повышена

- резко повышена

- резко понижена

+ понижена

103249

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- увеличением теплопродукции

- уменьшением теплопродукции

+ увеличением теплоотдачи

- увеличением теплоотдачи и теплообразования

103250

ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:

- умеренной

- гиперпиретической

- высокой

+ субфебрильной

103251

НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ,ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:

- субфебрильная

- высокая

- умеренная

+ гиперпиретическая

103251

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- не изменяется

+ повышается

- снижается

103252

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активируется анаэробный гликолиз

- блокируется пентозофосфатный цикл

+ активируются процессы прямого окисления субстратов

- уменьшается сократительный термогенез

103253

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение синтеза инсулина

- гиперфункция щитовидной железы

+ активация глюконеогенеза

- нарушение утилизации глюкозы в кишечнике

103254

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- повышение синтеза соматотропного гормона

- гипофункция щитовидной железы

- повышение основного обмена

+ повышение распада гликогена

103255

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

- в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

- повышение синтеза соматотропного гормона

- из-за усиления мобилизации жира из депо

103256

КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:

- гипертонический криз

+ коллапс

- угнетение дыхания

- снижение диуреза

103257

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ нарушение утилизации белков в кишечнике

- активация процессов анаболизма белков

- активация глюконеогенеза

- повышенная продукция катехоламинов

103258

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- повышается уровень холестерина в крови

- снижаются липолитические процессы

+ повышается липолиз

- повышается количество депонированных жиров

103259

ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки

+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры

- снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки

- задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки

103260

ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- усиливается продукция желудочного сока

- диарея

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

- активируется гидролиз пищевых продуктов

103261

МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ снижение активности пищеварительных ферментов

- повышение моторно-эвакуаторной активности

- повышение секреторной функции

- повышение аппетита

103262

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активация дыхания в первую стадию развития лихорадки

+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки

- формирование дыхательных аритмий

- нарушение функции дыхательного центра

103263

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- обтурация дыхательных путей

- снижение дыхательной поверхности легочной ткани

+ нарушение функции дыхательного центра

- паралич дыхательных мышц

103264

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:

- повышении уровня трикарбоновых кислот

- снижении свободных жирных кислот

- повышении уровня липопротеидов

+ повышении количества кетоновых тел

103265

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ преобладание симпатического тонуса

- усиление парасимпатических влияний

- снижение активности водителя ритма

- нарушение ионного транспорта

103266

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение симпато-адреналовых воздействий

- нарушение функции проводящей системы сердца

- снижение активности водителя ритма

+ снижение парасимпатических влияний

103267

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- нарушение функции проводящей системы сердца

+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на

синусовый узел

- снижение активности водителя ритма

- усиление парасимпатических влияний

103268

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение объема циркулирующей крови

- повышенный синтез ренина

+ централизация кровообращения

- снижение симпатических влияний

103269

В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:

- тахикардия,увеличение артериального давления

- тахипное

+ брадикардия,гипотония

- аритмия

103270

РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

- повышение продукции гормона паращитовидных желез

- снижение синтеза инсулина

- повышение синтеза минералокортикоидов

103271

ГОРМОНЫ,АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- минералокортикоиды

- катехоламины

- гонадотропины

+ глюкокортикоиды

103272

ГОРМОН,АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:

- тироксин

- норадреналин

- кортикотропин

+ гормон роста

103273

ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:

+ снижается резистентность микробов к этиотропной терапии

- ингибируется пролиферация микробов

- активируется выделение эндотоксинов микробов

- повышается разрушение микробных возбудителей

103274

ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:

- активируется пролиферация вирусов

- активируется индукция вирусов в клетки организма

- снижается повреждающий эффект вирусов на организм

+ ингибируется пролиферация вирусных возбудителей

103275

КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ фагоцитоз

103276

ГОРМОНЫ,ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- минералокортикоиды

- катехоламины

+ глюкокортикоиды

- тиреоидные гормоны

103277

МЕХАНИЗМ,АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- вызывают гипогликемию

- активируют процессы перекисного окисления

+ повышают резистентность биологических мембран

- активируют синтез медиаторов воспаления

103278

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ,ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ:

- церукал

- анальгин

- аспирин

+ пирогенал

103279

МЕХАНИЗМ,ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активируется синтез адаптивных гормонов

- повышается фагоцитарная активность

+ активируется синтез антител

- снижается уровень медиаторов патологии

103280

ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО

ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ:

- пролиферативные процессы

- анаболизм белков

- гормональную активность

+ защитную функцию асептической формы лихорадки

103281

ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ

РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ:

- снижают вирулентность микробных возбудителей

- вызывают гипогликемию

- активируют иммуногенез

+ ингибируют образование соединительной ткани

103282

К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ вазоактивные вещества

- иммуноглобулины

- катехоламины

- биогенные амины

103283

НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ

БОЛЬНЫХ:

- нарушается функция печени

- снижается артериальное давление

- развивается венозный застой

+ нарушается ритм сердечных сокращений

103284

НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ:

- развивается гиперсекреторный синдром

+ угнетается секреторный процесс

- усиливается моторная функция желудка

- повышается образование соляной кислоты

103285

ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- ишемический инсульт

- кома

- паралич

+ судорожный синдром, спутанность сознания

103286

ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:

- гипертонического криза

- задержка солей и воды в организме

+ острой сосудистой недостаточности

- повышение мышечного тонуса

103287

МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО-

ЦЕССЫ:

+ подавляется пролиферация злокачественных клеток

- способствует метастазированию

- снижается синтез иммуноглобулинов

- активируется фагоцитоз

103288

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХО-

РАДКЕ:

- ограничение теплоотдачи

- активация теплопродукции

- брадикардия

+ уменьшение количества лейкоцитарных пирогенов

103289

ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОГО ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ У ДЕТЕЙ:

- нарушение теплопродукции

+ несовершенство регуляции теплового гомеостаза

- активация процессов теплоотдачи

- нарушение процессов окислительного фосфорилирования

103290

ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО ЦЕНТРА

ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- развивается нарушение его работы

- формируется процессы декомпенсации

- развиваются деструктивные процессы

+ формируется временная функциональная перестройка его работы

103291

ПРИЧИНА,ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕРМИИ:

- чужеродные белки

- токсины микробных возбудителей

- вирусы

+ высокая температура внешней среды и ограничение теплоотдачи

103292

ПРИЧИНЫ,ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ:

- физические факторы внешней среды

- пищевые интоксикации

- теплоизолирующая спецодежда

+ экзогенные и эндогенные пирогены

103293

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЛИХОРАДКИ:

+ временная перестройка функции центра терморегуляции

- нарушение работы терморегулирующего центра

- активация теплопродуцирующих процессов

103294

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТЕРМИИ:

- повышение активности терморегулирующего центра

+ декомпенсация функций терморегулирующего центра

- повышенная продукция первичной тепловой энергии

- умеренное ограничение теплоотдачи

3

103295

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

- однотипные этиологические факторы

+ стадийность развития

- повышение температуры

- снижение температуры

103296

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

- зависимость температуры тела от температуры внешней среды

- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки

+ температура тела не зависит от температуры внешней среды

- развивается нарушение работы центра терморегуляции

103297

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

- температура тела зависит от температуры внешней среды

- развивается декомпенсация центра терморегуляции

- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки

+ повышает неспецифическую резистентность организма

103298

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

- применение антибиотиков

- использование бактериоцидных средств

- антиоксиданты

+ коррекция процессов терморегуляции

103299

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

+ снижение уровня лейкоцитарных пирогенов

- антибиотики

- антиоксиданты

- иммуностимуляторы

103300

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

- антибиотики

- иммуномодуляторы

- антиоксиданты

+ снижение уровня медиаторов воспаления

101001

Патологическая физиология изучает аллергию как

+типический патологический процесс

-симптом

-патологическое состояние

1

101002

Аллергия в патогенезе атопической бронхиальной астмы

+является основным звеном патогенеза

- не участвует в патогенезе заболевания

- осложняет течение заболевания

1

101003

Аллергия в патогенезе туберкулеза

-является основным звеном патогенеза

-не участвует в патогенезе

+осложняет течение заболевания

1

101004

Аллергия в патогенезе невроза

-является основным звеном патогенеза

+не участвует в патогенезе

-осложняет течение заболевания

1

101005

Аллергическая реакция развивается в ответ на

-первичное введение аллергена

+вторичное введение аллергена

1

101006

Причины роста аллергических заболеваний

+вакцинация населения

+развитие химической промышленности

+изменение иммунологической конституции

+широкое применение лекарств

1

101007

Передаются ли аллергические заболевания по наследству

-всегда

-никогда не передаются

+в виде предрасположенности

1

101008

Псевдоаллергии характеризуются

-наличием периода сенсибилизации

+отсутствием периода сенсибилизации

1

101009

Псевдоаллергии характеризуются

-положительными лабораторными тестами

+отрицательными лабораторными тестами

1

101010

Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний

+количеством аллергена

+свойствами аллергена

+путями поступления аллергена

+реактивностью организма

1

101011

Может ли одно и то же вещество, вводимое в организм в одинаковых дозах, у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную?

+да

-нет

1

101012

Какие факторы могут вызвать образование антител

+антибиотики

+пыльца растений

+ожоги

1

101013

Иммунологическая реактивность при аллергии

+повышается

-снижается

-не изменяется

-отсутствует

1

101014

Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях

+ингаляционный

-внутривенный

-внутримышечный

+энтеральный

1

101015

Укажите пути поступления аллергенов при создании активной сенсибилизации в лабораторных условиях

-ингаляционный

+внутривенный

+внутримышечный

-энтеральный

1

101016

Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях

-внутривенный

-внутримышечный

+контактный

1

101017

К экзогенным аллергенам относятся:

+растительного происхождения

-естественные или первичные

-вторичные или приобретенные

1

101018

К экзогенным аллергенам относятся:

-естественные или первичные

-вторичные или приобретенные

+животного происхождения

1

101019

К экзогенным аллергенам относятся:

+растительного происхождения

-вторичные или приобретенные

-естественные или первичные

1

101020

К эндогенным аллергенам относятся:

-аллергены пищи

-лекарственные препараты

-производственные аллергены

-простейшие организмы

+обожженные ткани собственного организма

1

101021

Хроническая инфекция у больных с аллергией протекает

-тяжелее

+легче

1

101022

По химической природе аллергены и гаптены могут быть

+белками

+белково-полисахаридными комплексами

+белково-липидными комплексами

+полисахаридами

+простыми веществами

1

101023

Выберите аллергические реакции немедленного типа

-туберкулез

-реакция отторжения трансплантата

+анафилаксия

-аутоаллергия

1

101024

Выберите аллергические реакции немедленного типа

-туберкулез

-реакция отторжения трансплантата

+феномен Артюса

-аутоаллергия

1

101025

Разовьется в организме иммунная или Аллергическая реакция зависит от:

+организма

-в одинаковой степени от АГ и организма

-аллергена или АТ

1

1010026

Выберите синонимы для ГЧНТ

-китергические реакции

+гуморальные реакции

-клеточные реакции

1

101027

Выберите синонимы для ГЧНТ

-китергические

+химергические реакции

1

101028

Выберите синонимы для ГЧНТ

+В-зависимые реакции

-Т-зависимые

-иммунокомплексные

1

101029

Выберите синонимы для ГЧНТ

-цитотоксические

+анафилактические реакции

-иммунокомплексные

1

101030

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на 3 принципах

+местоположения аллергенов при аллергических реакциях

+местоположения антител при аллергических реакциях

+участия комплемента при аллергических реакциях

-времени развития аллергических реакций после повторного введения аллергена (разрешающей дозы)

-различия клинической картины аллергической реакций

1

101031

При реакциях цитотоксического типа, по классификации Джелл и Кумбс, антитела

+циркулируют в крови

-фиксируются на клетке

-циркулируют в крови и фиксированы на клетке

1

101032

АГ при реакциях цитотоксического типа

-циркулирует в крови

+является частью клеточной мембраны

1

101033

При лекарственной аллергии АГ

-циркулирует в крови

+фиксирован на клеточной мембране

1

101034

В реакциях 2 типа по Джеллу и Кумбсу

+участвует комплемент

-не участвует комплемент

1

101035

К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят

-сывороточную болезнь

-феномен Артюса

+гемолитическую болезнь новорожденных

-контактный дерматит

-туберкулез

1

101036

К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят

-сывороточную болезнь

-феномен Артюса

+лекарственную болезнь

-контактный дерматит

-туберкулез

1

101037

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АТ(антитела)

+АТ циркулируют в крови

-АТ фиксированы на клетке

1

101038

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АГ

+ циркулируют в крови

-фиксирован на клетке

1

101039

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса

+комплемент в реакции участвует

-комплемент в реакции не участвует

1

101040

Гистологическая картина аллергических реакций немедленного типа

+полиморфноядерная инфильтрация

-лимфогистиомоноцитарная инфильтрация

1

101041

Комплимент участвует в реакциях

-анафилактического типа

+цитотоксического типа

-замедленного типа

1

101042

Комплимент участвует в реакциях

+типа феномена Артюса

- туберкулинового типа

- анафилактического типа

1

101043

Укажите правильную последовательность течения аллергических реакций немедленного типа по времени

-патофизиологическая стад.-патохимическая ст.-иммунологическая стадия

+иммунологическая ст.-патохимическая ст.-патофизиологическая стадия

-патофизиологическая ст.-иммунологическая ст.-патохимическая стадия

-иммунологическая ст.-патофизиологическая ст.-патохимическая стадия

1

101044

К клеткам-мишеням I порядка (при анафилаксии) относятся:

+тучные клетки

-эритроциты

-макрофаги

-микрофаги

1

101045

К клеткам мишеням I порядка( при анафилаксии)относятся:

-эритроциты

+базофилы

-макрофаги

-микрофаги

1

101046

Реагины:

- не способны фиксироваться на клетках

+способны фиксироваться на клетках

1

101047

Реагины:

-принадлежат к иммуноглобулинам класса М

+принадлежат к иммуноглобулинам класса Е

-принадлежат к иммуноглобулинам класса А

1

101048

Реагины:

+термолабильны

-термостабильны

1

101049

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

+системную красную волчанку

-анемию

-крапивницу

-лекарственную аллергию

1

101050

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

-лекарственную аллергию

+сывороточная болезнь

-анемию

-крапивницу

1

101051

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

-лекарственную аллергию

+феномен Артюса

-анемию

-крапивницу

1

101052

Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает

+повышение количества эозинофилов крови

-снижение количества эозинофилов крови

1

101053

Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает

-угнетение хемотаксиса эозинофилов

+активацию хемотаксиса эозинофилов

1

101054

Патохимическая стадия аллергических реакции характеризуется

-усилением синтеза АТ

+выделением медиаторов клетками-мишенями 1 порядка

-выделением медиаторов клетками-мишенями 2 порядка

-бронхоспазмом

-сыпью

1

101055

Эозинофилы при аллергических реакциях

-поглощают АТ

+разрушают гистамин

-способствуют выделению гистамина

-фагоцитируют АГ

1

101056

Эозинофилы при аллергических реакциях

+ поглощают комплекс АГ-АТ

-способствуют выделению гистамина

-фагоцитируют АГ

1

101057

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+ц ГМФ

-ц АМФ

1

101058

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+фосфолипаза

-гепарин

1

101059

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+ионы кальция

-гистамин

1

101060

Нейтрофилы при аллергии

+выделяют вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов

-выделяют вещества, препятствующие хемотаксису макрофагов

1

101061

Клиническая картина аллергических заболеваний обусловлена

-взаимодействием АГ-АТ

-действием медиаторов на клетки-мишени 1 порядка

+действием медиаторов на клетки-мишени 2 порядка

-действием медиаторов на индивидуальные органы-мишени

1

101062

Простагландин Е при аллергических реакциях

+препятствует выделению гистамина

-способствует выделению гистамина

1

101063

Простагландин Е при аллергических реакциях

+вызывает спазм бронхиол

-не вызывает спазма бронхиол

1

101064

Медиаторы аллергических реакций выделяются

-в I стадию

+во II стадию

-в III стадию течения аллергических реакций

1

101065

Назовите эффекты брадикинина при аллергии

-расширяет бронхи

+вызывает спазм бронхов

- спазм сосудов

1

101066

Назовите эффекты брадикинина при аллергии

+увеличивает проницаемость сосудов

-снижает проницаемость эндотелия сосудов

- повышение АД

1

101067

Ц АМФ при аллергических реакциях

-снижает скорость взаимодействия аллерген-антитело

+тормозит выделение гистамина тучными клетками

-ингибирует киназу-фосфорилазу

1

101068

Ц АМФ при аллергических реакциях

-ингибирует киназу-фосфорилазу

+активирует киназу-фосфорилазу

-разобщает окисление и фосфорилирование

1

101069

Функции гистамина при аллергии

+повышают проницаемость сосудов

-понижают проницаемость сосудов

1

101070

Функции гистамина при аллергии

+вызывают спазм гладкой мускулатуры

-вызывают расслабление гладкой мускулатуры

1

101071

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

+компоненты комплимента

-интерферон

-ц-АМФ

1

101072

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

+лизосомальные ферменты

-гидроксильные радикалы

-простогландин

1

101073

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

-интерферон

+серотонин

-ц-АМФ

1

101074

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает

-расслабление гладких мышц

+медленное сокращение гладких мышц

-выброс гистамина макрофагами

-медленный выброс гистамина макрофагами

1

101075

При анафилактическом шоке выделяются медиаторы( несколько)

+ацетилхолин

+гистамин

+гепарин

+серотонин

+кинины

1

101076

Биологическая роль медиаторов при аллергии

-только защитная

-только повреждающая

+и защитная и повреждающая

1

101077

Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован

+аденилатциклазой

-жирными кислотами

1

101078

Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован

+ц-АМФ

-гистамином

1

101079

Система комплемента в аллергических реакциях

-стабилизирует мембрану клеток

+осуществляет цитолитическое действие

-оказывает противовоспалительное действие

1

101080

Система комплемента в аллергических реакциях

-вызывает бронхоспазм

+активирует фагоцитоз

-тормозит фагоцитоз

1

101081

Система комплемента в аллергических реакциях

-оказывает противовоспалительное действие

-вызывает сыпь

+усиливает воспаление

1

101082

Для создания активной сенсибилизации необходима

+малая доза введенного АГ

-большая доза АГ

-малая доза сыворотки, содержащей АТ

-большая доза сыворотки, содержащей АТ

1

101083

Для создания пассивной сенсибилизации необходимо

+введение иммуноглобулинов

-введение сенсибилизированных В-лимфоцитов

1

101084

Период активной сенсибилизации длится

-15-20 минут

-24-48 часов

+12-14 дней

1

101085

Период пассивной сенсибилизации длится

-15-20минут

+24-48 часов

-12-14 дней

1

101086

Сенсибилизация характеризуется

-снижением титра АТ-глобулинов

+повышением титра АТ

-взаимодействием АГ-АТ

-кожным зудом и сыпью

-взаимодействием АГ-АТ-комплемент

1

101087

Внешние признаки сенсибилизации

-припухлость суставов

-кожная сыпь и зуд

+не имеет внешних признаков

-потеря сознания

1

101088

Активная сенсибилизация животного для воспроизведения феномена Шульца-Дейла предполагает

+подкожное введение крысе лошадиной сыворотки

-инкубацию кишечника с лошадиной сывороткой

-инкубацию кишечника с сывороткой крови, содержащей аллергические АТ

1

101089

Пассивная сенсибилизация осуществляется

-введением гистамина в возрастающих дозах

+введением готовых АТ

-введением аллергена

1

101090

Выберите орган на котором воспроизводили феномен Шульца-Дейла

-почки

+тонкий кишечник

-сердце

-кожа

1

101091

Где находятся антитела, принимающие участие в I стадии аллергической реакции, лежащей в основе феномена Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного органа)

+на клетках изолированного органа

-внутри клеток-мишеней I порядка

-в растворе для инкубации изолированного органа

-добавляются в раствор для инкубации органа экспериментатором

1

101092

Возможно ли провести активную сенсибилизацию изолированного органа

-да

+нет

1

101093

Назовите теорию анафилаксии, которая объясняет механизм феномена Шульца-Дейла

-гуморальная

-физическая

-неврогенная

+клеточная

-гистаминовая

1

101094

При анафилаксии отмечается

+эозинофилия

-повышение свертывания крови

-повышение концентрации комплемента

1

101095

При анафилаксии отмечается

-эозинопения

+снижение свертывания крови

-повышение концентрации комплемента

1

101096

Анафилактический шок у человека может развиться

-при употреблении цитрусовых

+при парентеральном введении белоксодержащих лекарств

-парентеральном введении хлорида кальция

1

101097

Шоковые органы

-индивидуальны для каждого организма

+специфичны для каждого вида

1

101098

Анафилактический шок у человека клинически напоминает анафилактический шок у

-кролика

+морской свинки

-собаки

-овцы

1

101099

После перенесенного анафилактического шока достигается

-гипосенсабилизация

+десенсибилизация

-сенсибилизация

1

101100

Укажите шоковый орган морской свинки

-сосуды печени

+бронхи (легкие)

-сердце

-селезенка

1

101101

Симптомы анафилактического шока у человека

-гипертермия

-лихорадочная реакция

+повышение сосудистой проницаемости

1

101102

Симптомы анафилактического шока у человека

+снижение артериального давления

-повышение артериального давления

1

101103

При анафилаксии в организме происходит

-только бронхоспазм

+спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника

1

101104

При анафилаксии в организме происходит

-активация симпатической нервной системы

+активация парасимпатической нервной системы

1

101105

При анафилаксии в организме происходит

+снижение мочеобразования

-усиление мочеобразования

1

101106

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+торможение выделения БАВ

-обезболевание

-прекращение контакта АГ-АТ

1

101107

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+купирование бронхоспазма

-снижение образования АТ

-ликвидацию кожного зуда

1

101108

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+борьбу с сосудистым коллапсом

-снижение образования АТ

-ликвидацию кожного зуда

1

101109

Обязательно ли для развития анафилаксии парентеральное введение аллергена ?

+да

-нет

-желательно

1

101110

Искусственное появление, незначительная роль наследственности, видовые шоковые органы, легкая десенсибилизация характерна для

-атопий

-бронхиальной астмы

+анафилаксии

-аллергических ринитов

-анафилаксии и атопии

1

101111

Назовите теории (несколько) анафилаксии которым противоречит феномен Шульца-Дейла

+гуморальная

+физическая

+неврогенная

-клеточная

+гистаминовая

1

101112

Назовите стадии анафилактического шока

-альтерация

+иммунологическая

-экссудация

+патохимическая

-регенерация

+патофизиологическая

1

101113

Пути введения АГ для воспроизведения анафилактического шока ( несколько)

+парентеральный

-энтеральный

+внутривенный

+подкожный

+внутрикожный

-ингаляционный

1

101114

Разрешающая доза АГ

-меньше сенсибилизирующей

+больше сенсибилизирующей

1

101115

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

+гладко-мышечные клетки

- тучные клетки

-нейтрофилы

1

101116

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

+нервные клетки

-тучные клетки

-нейтрофилы

1

101117

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

-тучные клетки

-нейтрофилы

+эндотелиальные клетки

1

101118

В каких целях применялась антиретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца

-для профилактики заболеваний

+в период реконвалесценции

-не обладала терапевтическим эффектом

1

101119

Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к

-стимуляции иммунитета

+подавлению иммунитета

1

101120

Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к

+разрушению лимфоцитов

-стимуляции лимфопоэза

-повышению секреции лимфокинов

1

101121

На какие органы преимущественно действует нефроцитотоксическая сыворотка

-печень

+почки

-селезенка

-головной мозг

1

101122

Укажите свойства цитотоксинов

-в больших дозах стимулируют ткань

+в малых дозах стимулируют ткань

-в малых дозах угнетают ткань

1

101123

Укажите свойства цитотоксинов

+обладают органоспецифичностью

-не обладают органоспецифичностью

1

101124

Укажите свойства цитотоксинов

-в больших дозах стимулируют ткань

+в больших дозах угнетают ткань

-в малых дозах угнетают ткань

1

101125

Цитотоксины это вещества участвующие в

-1 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

+2 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

-3 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

1

101126

Малые дозы цитотоксической сыворотки действуют:

+стимулирующе

-угнетающе

-подавляюще на иммунитет

-угнетающе на окислительные ферменты лимфоцитов

1

101127

Для атопий характерно

+повышение синтеза Ig E

-снижение синтеза Ig E

1

101128

Для атопий характерно

-период сенсибилизации 12-14 дней

+длительный период сенсибилизации

1

101129

Для атопий характерно

+индивидуальные шоковые органы

-поражаемые органы зависят от вида животного

1

101130

Феномен Артюса на 5-6 иньекцию сопровождается

-сыпью

+развитием некроза в месте иньекции

-отеком

-гиперемией

1

101131

Симптомы (3) сывороточной болезни

-отеки

+боли в суставах

+повышение температуры

+кожный зуд

-бронхоспазм

1

101132

Сывороточная болезнь в отличие от других аллергий развивается

+при первичном введении сыворотки

-при повторном введении сыворотки

-при первичном введении антибиотиков

-при повторном введении антибиотиков

1

101133

Сывороточная болезнь развивается после первичного введения сыворотки

-через 1-3 месяца

-через 15-20 минут

+через 7-12 дней

-через 7-12 часов

-на конце иглы

1

101134

К атопиям относят

-гемолитическую болезнь новорожденных

+бронхиальную астму

-реакцию отторжения трансплантата

-анафилактический шок

1

101135

К атопиям относят

-реакцию отторжения трансплантата

-анафилактический шок

+отек Квинке

1

101136

Симптомы бронхиальной астмы

+бронхоспазм

-отеки

-кожный зуд

1

101137

Симптомы бронхиальной астмы

+повышенная секреция мокроты

-повышенная температура

-полиаденит

1

101138

Поллинозы вызываются

-внутривенным введением сыворотки крови доноров

+вдыханием пыльцы растений

-вдыханием табачного дыма

-любыми известными аллергенами

1

101139

Пик обращений к аллергологу пациентов с поллинозами приходится на

-зимние месяцы

-позднюю осень

+ весну и лето

1

101140

Отек Квинке характеризуется

-анафилактическим шоком

-феноменом Артюса-Сахарова

+повышением проницаемости сосудов

1

101141

Отек Квинке характеризуется

-кожным зудом

-повышением температуры

+экссудацией в соединительную ткань и

дерму

1

101142

Выберите синонимы ГЧЗТ

-гуморальные реакции

+клеточные реакции

2

101143

Выберите -гуморальные реакции

синонимы ГЧЗТ

+китергические реакции

-химергические

2

101144

Выберите синонимы ГЧЗТ

-химегрические

-В-зависимые

+Т-зависимые

2

101145

Гистологическая картина аллергических реакции замедленного типа

-полиморфно-ядерная инфильтрация

+лимфогистиомоноцитарная инфильтрация

-закупорка сосудов тучными клетками

2

101146

Характер воспаления при РГЗТ

-гипоэргическое

-нормоэргическое

+гиперэргическое

2

101147

Медиаторы ГЧЗТ

-медленно реагирующая субстанция анафилаксии

-фактор хемотаксиса эозинофилов

+фактор переноса

2

101148

Медиаторы ГЧЗТ

-фактор хемотаксиса эозинофилов

-гистамин

+интерферон

2

101149

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

-сывороточные белки

-пыльцу растений

+трансплантированную почку

2

101150

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

+вирусы

-цитрусовые

-бытовую пыль

2

101151

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

+бактерии

-лекарственные вещества

-синтетические моющие средства

2

101152

Сенсибилизацию Т-лимфоцитов вызывают

+митогенетический фактор

+интерлейкин

-гистамин

+фактор переноса

2

101153

Внешние (макроскопические) признаки ГЧЗТ

-волдыри

-покраснения

+уплотнение

-боль

2

101154

Торможение роста и пролиферации лимфоцитов вызывается

+лимфотоксином

-интерфероном

-гистамином

-фактором переноса

2

101155

Способность вирусов инфицировать клетки угнетается

-лимфотоксином

+интерфероном

-фактором кожной реактивности

-фактором переноса

2

101156

К лимфокинам относятся

-гепарин

-гистамин

+митогенетический фактор

2

101157

К лимфокинам относятся

-МРСА

-преднизолон

+интерферон

2

101158

К лимфокинам относятся

+фактор переноса

-фактор хемотаксиса эозинофилов

-брадикинин

2

101159

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

+аутоаллергические реакции

-анафилаксия

-атопия

2

101160

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

-анафилаксия

-атопия

+реакция отторжения трансплантата

2

101161

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

+системная красная волчанка

-феномен Артюса

+контактный дерматит

2

101162

К замедленной аллергии относят

+туберкулез

-альвеолит

-агранулоцитоз

2

101163

К замедленной аллергии относят

-бронхиальную астму

-сывороточная болезнь

+аутоаллергию

2

101164

К замедленной аллергии относят

-агранулоцитоз

+бактериальную аллергию

+системную красную волчанку

2

101165

Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью

-сыворотки крови больного

+фактора переноса

-В-лимфоцитов

2

101166

Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью

-сыворотка крови больного

-В-лимфоциты

+Т-лимфоцитов

2

101167

При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только

-путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ

+путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ

-невозможна

2

101168

Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа:

-протекают при участии В-лимфоцитов

+протекают при участии Т-лимфоцитов

-всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут

-возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного

2

101169

При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ (гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать:

-сыворотку крови

+лимфоциты крови

-тучные клетки

-клетки системы фагоцитов-макрофагов

-эритроциты

2

101170

При реакциях ГЧЗТ

+АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците

-АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците

-АТ на клетке, АГ на В-лимфоците

-АТ в крови, АГ в крови, комплемент

2

101171

Клонально-селекционная теория Бернета

+обьясняет механизм аутоаллергических реакций

-обосновывает принцип патогенетической терапии

-доказывает, что аллергия типический патологический процесс

2

101172

Клонально-селекционная теория Бернета

-обосновывает принцип патогенетической терапии

-доказывает, что аллергия типический патологический процесс

+обьясняет антигенность некоторых тканей

2

101173

Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов)

+нарушение целостности некоторых барьеров

+изменение строения тканей при повреждении

+действие в-гемолитического стрептококка

-воздействие комплекса АГ-АТ

2

101174

В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия

+зоб Хашимото

-высотная болезнь

-горная болезь

-кинетозы

-анафилактический шок

2

101175

В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия

-крапивница

+гемолитическая анемия

-кинетоз

2

101176

К естественным аутоаллергенам относятся

+хрусталик глаза своего организма

-мышечная ткань своего организма

-ткань поджелудочной железы своего организма

2

101177

К естественным аутоаллергенам относятся

+коллоид щитовидной железы своего организма

-ткань яичков своего организма

-ткань поджелудочной железы своего организма

2

101178

К естественным аутоаллергенам относятся

-ткань поджелудочной железы своего организма

-мышечная ткань своего организма

+ткань тестикул своего организма

2

101179

Аутоаллергия может быть вызвана

-введением гистамина

-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров

+поражением органов иммуногенеза

-вдыханием цветочной пыльцы

2

101180

К приобретенным аутоантигенам относят

-коллоид щитовидной железы

-ткань сетчатки глаза

-белки нервной ткани

-ткань тестикул

+обоженные ткани

2

101181

Аутоантитела оказывают следующее действие

+повреждающее

+защитное

+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия

2

101182

Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии

+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ

-реагиновый тип повреждения ткани

+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием

-повреждения не происходит

2

101183

Ожоговая болезнь может сопровождаться

-феноменом Артюса

-анафилактическими реакциями

+аутоаллергическими реакциями

2

101184

Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов

-поллинозы

-бронхиальная астма

-гипертоническая болезнь

-феномен Артюса

+системная красная волчанка

2

101185

Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:

+образование мутантного запретного клона лимфоцитов

+дерепрессия запретного клона лимфоцитов

+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов

+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами

-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами

2

101186

Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты

+определение количества эозинофилов

-определение количества нейтрофилов

-определение количества эритроцитов

2

101187

Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты

-определение фагоцитарной активности

-бронхоскопию

+кожные пробы

2

101188

Специфическая диагностика аллергических реакций включает

-исследование ферментов крови

+кожные пробы

-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса

2

101189

Специфическая диагностика аллергических реакций включает

+пробу Праустница-Кюстнера

-определение СОЭ

-определение титров АТ

2

101190

С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ

+прямой реакции Кумбса

-непрямой реакции Кумбса

-реакции оседания эритроцитов

2

101191

Непрямая проба Кумбса выявляет

+неполные аутоАТ в сыворотке крови

-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах

2

101192

Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана

+митогеном локоноса

-фитогемагглютинином

-МРСА

2

101193

Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана

+липополисахаридом

-МРСА

-гистамином

2

101194

Для диагностики аутоаллергий применяют

-реакцию связывания комплемента

+реакцию Кумбса

-феномен Артюса

-реакцию Праустница-Кюстнера

-феномен Шульца-Дейла

2

101195

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы

-зоб Хашимото

+бронхиальная астма

-панкреатит

2

101196

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы

-сывороточная болезнь

+поллиноз

-контактный дерматит

2

101197

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

+выделяют медиаторы

-тормозят выделение медиаторов

2

101198

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

+увеличиваются в размерах

-уменьшаются в размерах

2

101199

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

-снижается синтез ДНК

+активируется синтез ДНК

2

101200

Проба Кумбса выявляет

+неполные аутоантитела

-экзогенные аллергены

-эндогенные аллергены

-состояние анафилаксии

2

101201

Прямая проба Кумбса выявляет

+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела

-циркулирующие антитела

-аллергены, фиксированные на эритроцитах

-циркулирующие аллергены

-активацию фагоцитоза

2

101202

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации

-феномена Артюса

-феномена Шульца-Дейла

+прямой пробы Кумбса

2

101203

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации

-феномена Артюса

+непрямой пробы Кумбса

-реакции Прауснитца-Кюстнера

2

101204

Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)

+лейкоцитолиза

-Праустница-Кюстнера

+дегрануляции базофилов

+РБТЛ

-провокационных проб

2

101205

Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)

-лейкоцитолиза

+Праустница-Кюстнера

-дегрануляции базофилов

-РБТЛ

+провокационных проб

2

101206

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:

+реакцию пассивной сенсибилизации кожи

-реакцию активной сенсибилизации бронхов

-реакцию активной сенсибилизации кожи

2

101207

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:

-исследование ин витро

+исследование ин виво

2

101208

Метод кожных проб предполагает

+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья

-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ

-подкожное введение БАВ

2

101209

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой

-кожную пробу

+исследование in vitro

2

101210

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой

+диагностический метод

-лечебное воздействие

2

101211

Фитогемагглютинин (ФГА) используется в

-прямой пробе Кумбса

-непрямой пробе Кумбса

+реакции бласттрансформации лимфоцитов

-кожных пробах

-феномене Артюса

2

101212

Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо

+антиглобулиновая сыворотка

-стандартные эритроциты (барана)

+эритроциты больного

-сыворотка крови больного

-10% раствор CaCl 2

2

101213

Укажите методы диагностики аллергии

+кожные пробы

+РБТЛ

+реакция дегрануляции базофилов

+реакция дегрануляции тучных клеток

+определение титра АТ

2

101214

Симптоматическая терапия аллергии включает

-введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)

+введение препаратов против кожного зуда

-введение гистамина

-прекращение контакта с аллергеном

2

101215

Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью

-этиотропной терапии

+патогенетической терапии

-симптоматической терапии

2

101216

С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко

-для воспроизведения аллергии в эксперименте

+для профилактики аллергических реакций

-для неспецифической десенсибилизации

-для воспроизведения феномена Артюса

2

101217

Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с

-первой стадии аллергических реакций

+ второй стадии аллергических реакций

-третьей стадии аллергических реакций

-периода сенсибилизации

-периода десенсибилизации

2

101218

Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят

-антибиотики

-глюкокортикоиды

+экстракты из аллергена

-антигистаминные препараты

-антисеротонинные препараты

2

101219

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета

-миелопид

-интерферон

+Т-активин

2

101220

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета

-гепарин

+декарис

-димедрол

2

101221

К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят

-Т-активин

-декарис

+миелопид

-ФГА

-гепарин

2

101222

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят

+глюкокортикоиды

-минералокортикоиды

-экстракты аллергенов

2

101223

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят

-минералокортикоиды

-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты

-лябилизаторы лизосомальных мембран

2

101224

Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает

-легко

+трудно

-индивидуально

2

101225

Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:

-повышением титра аллергических антител

+понижением титра аллергических антител

-кожным зудом

-отеком легких

2

101226

Десенсибилизации можно достичь

+при благоприятном исходе анафилактического шока

-после постановки кожных проб

-при приеме антигистаминных препаратов

-при прекращении контакта с АГ

2

101227

Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается

-назначением антигистаминных препаратов

-внутривенным введением хлористого кальция

-витаминотерапией

+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

-введением малых, убывающих доз аллергена

2

101228

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

+истощении аллергических АТ

2

101229

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

+выработке блокирующих АТ

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

2

101230

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

+истощении медиаторов аллергических

реакций

2

101231

Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится

-однократным введением большой дозы аллергена

-введением наркотических препаратов

-введением глюкокортикоидов

+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена

2

101232

Патогенетическая терапия аллергии включает:

+прекращение контакта с аллергеном

+введение глюкокортикоидов

+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело

+введение антигистаминных препаратов

+борьбу с отеком ткани

2

101233

Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:

-I стадии (иммунологической)

+II стадии

-III стадии

-действуют на все стадии одновременно

2

101234

Этиотропная терапия аллергии включает

+прекращение контакта с АГ

-введение глюкокортикоидов

-введение минералокортикоидов

-подачу кислорода

2

101235

Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа

-введение антибиотиков

-введение витаминов

+введение антигистаминовых препаратов

2

101236

Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа

+введение глюкокортикоидов

-введение минералокортикоидов

-введение тиреоидных гормонов

2

101237

Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить

+зимой

-весной

-летом

2

101238

Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить

-зимой

+в любое время года

-летом

2

103001

УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?

- 12,5-15,3 ммоль/л

- 8,3-10,5 ммоль/л

- 4,3-6,5 ммоль/л

+ 3,3-5,5 ммоль/л

- 1,5-3,3 ммоль/л

1

103002

УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

- Дефицит магния в пище

- Алкогольный панкpеатит

- Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток

- Наpушение кpовоснабжения железы

+ Повышение активности инсулиназы

1

103003

УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

- Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами

- Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках

- Повышение активности инсулиназы

+ Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином

- Увеличение в кpови свободных жиpных кислот

1

103004

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

- У больного гипогликемия

+ У бльного гипеpгликемия

- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы

1

103005

КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ?

- Введение животным цинка

- Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп

- Введение животным смеси аминокислот

+ Введение животным аллоксана

- Введение животным железа

1

103006

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

+ У больного гипогликемия

- У бльного гипеpгликемия

- У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы

1

103007

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

- Гиполипидемия

- Гиполактацидемия

- Гипокетонемия

- Гипогликемия

+ Гипонатриемия

1

103008

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

- Газовый ацидоз

+ Метаболический ацидоз

- Гипохолестеpинемия

- Усиливется анаболизм белка

- Гиполипидемия

1

103009

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы

- Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы

- Повышается всасывание глюкозы в кишечнике

- Усиливается реабсорбция глюкозы в почках

- Усиливается гликолиз

1

103010

ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?

- Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции

+ В первичной моче появляется избыточное количество глюкозы

- Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков

- Резко снижается секpеция АДГ

- Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты

1

103011

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?

- Связывание Са2+ в пищевом комке

+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника

- Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника

- Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке

- Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке

1

103012

ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?

- Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы

- Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы

- Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике

- Глюкоза образует комплексные соединения

+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы

1

103013

КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?

- Увеличивается всасывание дисахаpов

- Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+

- Увеличивается всасывание моносахоpов

+ Снижается всасывание моносахоpов

- Снижается всасывание дисахаpов

1

103014

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

- Усиливается липогенез

- В кpови понижается содеpжание холестеpина

- В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина

+ Усиливается обpазование кетоновых тел

- В крови понижается уровень липаз

1

103015

СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

- Снижение уpовня мочевины в кpови

- Повышение уpовня кетонывых тел в кpови

- Снижение уpовня аминокислот

+ Развитие гиперазотомии

- Развитие гиперхолестеринемии

1

103016

ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?

+ Патологическое накопление гликогена в оpганах

- Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена

- Снижение синтеза гликогена

1

103017

МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

- Заживление идет быстpее

+ Заживление идет значительно медленнее

- Скоpость заживления существенно не меняется

1

103018

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ?

- Клеточная гипеpгидpатация

- Внеклеточный алкалоз

+ Клеточная гипогидpатация

1

103019

КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?

+ Снижается выход глюкозы из клетки

- Развивается гипергликемия

- Снижается содеpжание гликогена в печени

1

103020

ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

- Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках

- Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК

+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина

- Дитизон адсорбирует молекулы инсулина

- Индуциpуются аутоиммунные механизмы повpеждения бета-клеток

1

103021

К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:

+ Микроангиопатии

- Коллапс

- Опухоли поджелудочной железы

- Макромегалия

- Травматический шок

1

103022

ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:

- Стимуляция обменных процессов

- Введение ингибиторов инсулина

+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови

- Введение антибиотиков

- Введение цитостатиков

1

103023

ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:

- Активации гликолиза

+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А

- Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК

- Ингибирования липолиза

- Ингибирования гликолиза

1

103024

ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:

+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета

- Панкреатической причиной сахарного диабета

1

103025

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:

- В результате окисления углеводов при термической обработке пищи

+ Поступление углеводов в организм

+ Всасывание углеводов

+ Проникновение углеводов внутрь клетки

+ Выведения углеводов из организма

1

103026

ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:

+ Врожденную патологию

- Приобретенную патологию

1

103027

ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:

- Гликогенозы

+ Ожирение

- Подагра

- Стеаторея

- Ферментопатии

1

103028

ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

- Инулина

+ Инсулина

- Адреналина

- Глюкозы с инсулином

- Глюкозы

1

103029

ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

- Манозы

- Липазы с инсулином

- Смеси аминокислот

+ Глюкозы с инсулином

- Физ. раствора

1

103030

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ:

- Гипокетонемия

+ Гиперхолестеринемия

- Гипохолестеринемия

- Гипокетонемия

- Гипернатриемия

1

103031

С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

- С действием АДГ

+ Гиперосмолярностью первичной мочи

- Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев

- С действием альдостерона

- С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр

1

103032

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Уровень холестерина повышается

- Уровень холестерина снижается

- Остается без изменений

1

103033

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:

+ Повышается

- Понижается

- Остается без изменений

1

103034

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

- Положительный азотистый баланс

+ Отрицательный азотистый баланс

- Усиление глюконеогенеза

- Усиливается синтез белков

- Уменьшение остаточного азота

1

103035

ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

- Бертолетова соль

- Митиленовая синь

- Серотонин

+ Аллоксан

- Инулин

1

103036

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:

- Повышается

+ Понижается

- Остается без изменений

1

103037

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Снижается

- Повышается

- Остается без изменений

1

103038

КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

- Гистидин

- Аллоксан

+ Липокаин

- Липоксин

- Гепарин

1

103039

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:

- Повышение уровня липопротеидов средней плотности

- Повышение липопротеидов высокой плотности

- Снижение уровня холестерина в крови

+ Повышение липопротеидов низкой плотности

- Снижение уровня глюкозы в крови

1

103040

Избыток какого гормона может вызывать гипогликемию?

- Адреналина

- Т3, Т4

- Глюкокортикоидов

+ Инсулина

- Вазопрессина

1

103041

Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету:

+ Полиурия вторично обусловливает полидипсию

- Полидипсия вторично обусловливает полиурию

1

103042

Глюкозурия наблюдается при:

- Сердечной недостаточности

- Несахарном диабете

+ Гиперосмолярной диабетической коме

- Гиперлипидемии

- Гиперлактатацидемии

1

103043

Какое изменение углеводного обмена характерно для гиперинсулинизма?

- Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+ Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

- Торможение гликогеногенеза

- Активация гликогенолиза

- Замедление окисления

1

103044

Укажите возможную причину относительного гипоинсулинизма:

- Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой

+ Снижение чувствительности тканей к инсулину

- Недостаток СТГ

- Углеводное голодание

- Увеличение количества рецепторов к инсулину

1

103045

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

+ Резко выраженная гипернатриемия

+ Резко выраженная гипергликемия

- Некомпенсированный кетоацидоз

- Значительная гиперкалиемия

+ Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

1

103046

Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с Сахорным диабетом типа I?

- Гипернатриемия

- Гипергликемия

- Гиперлипедемия

+ Гиперкетонемия

- Гиперкалиемия

1

103047

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

- Углеводное «голодание» миокарда

- Гипоосмия крови

- Некомпенсированный кетоацидоз

- Гиповолемия

1

103048

Укажите причину полиурии на ранней стадии Сахарного Диабета:

- Микроангиопатия почек

+ Гипергликемия

- Кетонемия

- Гиперхолестеринемия

- Гиперлипидемия

1

103049

Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при Сахарном Диабете:

- Кетонемия

+ Гипергликемия

- Снижение почечного порога для экскреции глюкозы

- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

- Гиперлактатацидемия

1

103050

Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в плазме крови у больного Сахарным Диабетом?

+ Да

- Нет

1

103051

Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий:

+ Чрезмерное гликозилирование белков

+ Гиперлипопротеинемия

+ Дислипопротеинемия

+ Отложение сорбита в стенках сосудов

- Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

1

103052

Укажите основной патогенетический фактор возникновения сахарного диабета типа II:

- Блок превращения проинсулина в инсулин

+ Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней

- Гипергликемия

- Гиперкетонемия

- Быстрое разрушение инсулина в плазме крови

1

103053

Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при Сахарном Диабете:

+ Усиление липолиза

- Угнетение липолиза

- Усиление синтеза жирных кислот

+ Усиление синтеза холестерина

+ Жировая инфильтрация печени

1

103054

Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при Сахарном Диабете:

- Положительный азотистый баланс

+ Отрицательный азотистый баланс

+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот

- Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

- Снижение содержания аминокислот в крови

1

103055

Укажите осложнения длительно протекающего Сахарного Диабета:

+ Снижение резистентности к инфекциям

+ Остеоартропатии

+ Микроангиопатии

- Полиурия

+ Офтальмопатии

1

103056

Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

+ Гексозурии

+ Пентозурии

- Диабетические комы

+ Гликогенозы

+ Агликогенозы

2

103057

Какова возможная причина гликогенозов?

- Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

- Нарушение экскреции глюкозы почками

- Низкая активность гликогенсинтетаз

2

103058

Какова возможная причина гликогенозов?

- Алиментарная гипогликемия при голодании

- Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

- Глюкозурия

- Низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

+ Подавление активности гликогенсинтетаз

2

103059

Укажите возможную причину пентозурии:

- Усиленный катаболизм ВЖК

- Усиленный катаболизм белков

- Нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ Ферментопатии клеток почечных телец

- Активация секреции пентоз в канальцах почек

2

103060

Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне глюкозы в плазме крови натощак?

- Нет

+ Да

2

103061

Болезни обмена веществ обусловлены:

- Гетероплоидией

+ Изменением структуры ферментов

- Воздействием факторов среды

- Генотипом и факторами внешней среды

- Ни один из вышеназванных ответов

2

103062

Фенилкетонурия может быть обусловлена:

+ Недостатком кофактора ВН4

- Недостатком аминокислоты фенилаланина

- Изменением растворимости гемоглобина

- Недостатком кофактора ВН2

- Недостатком аминокислоты оксипролина

2

103063

Фенилкетонурия может быть обусловлена:

+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы

- Изменением структуры цепи гемоглобина

- Недостатком аминокислоты фенилаланина

- Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы

- Ни один из вышеназванных ответов

2

103064

Назовите возможное нарушение в организме при фенилкетонурии:

- Имеет место высокое содержание в крови тирозина

+ Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин

- Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче

- Нарушение процесса переаминирования аминокислоты

- Ни один из вышеназванных ответов

2

103065

Увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты может свидетельствовать о:

+ Молекулярных болезнях обмена веществ

- Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями

- Коллагенозах

- Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом

- Ни один из вышеназванных ответов

2

103066

Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:

- Доминантный, с частотой 7:1000

- Рецессивный, 1:35000

+ Рецессивный, 1:10000

- Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000

- Ни один из вышеназванных типов

2

103067

Для фенилкетонурии характерно:

+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина

- Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина

- Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина

- Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина

- Ни один из вышеперечисленных вариантов

2

103068

Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:

- Хирургическим

- Радиотерапией

- Выведением из организма продуктов обмена

+ Ограничением веществ в диете

- Ни один из вышеназванных способов

2

103069

Лечение больных фенилкетонурией осуществляется путем:

- Выведением из организма аминокислоты фенилаланина

- Возмещением аминокислоты тирозина

- Ингибированием фенилпировиноградной кислоты

+ Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина

- Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким содержанием тирозина

2

103070

Диетотерапией можно лечить заболевание:

- Серповидноклеточную анемию

- Альбинизм

+ Фенилкетонурию

- Таласемию

- Ни одно из вышеназванных заболеваний

2

103071

Диетотерапией можно лечить заболевание:

- Серповидноклеточную анемию

- Альбинизм

- Таласемию

+ Галактоземию

- Ни одно из вышеназванных заболеваний

2

103072

Диетотерапией можно лечить:

- Гемоглобинозы

- Хромосомные болезни

- Молекулярные и хромосомные болезни

+ Болезни обмена веществ

- Ни одно из вышеназванных заболеваний

2

103073

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

+ Жёлчнокаменной болезни

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

2

103074

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

2

103075

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Поражении эпителия тонкого кишечника

2

103076

Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при:

- Пониженной кислотности желудочного сока

- Повышенной кислотности желудочного сока

- При приеме панкреатических ферментов

- Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе

+ Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах

2

103077

Выберите правильнОЕ утверждениЕ:

- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки

+ ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

2

103078

Выберите правильнОЕ утверждениЕ:

+ ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

- ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями

- ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

- ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

- ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки

2

103079

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

+ Высокое относительное содержание белков

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Основной белковый компонент - апоЛП В

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

2

103080

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Антиатерогенная активность

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

2

103081

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Основной белковый компонент - апоЛП В

+ Основной белковый компонент - апоЛП А

- Образуются в селезенке

- Образуются в печени

2

103082

Для ЛПВП характернО следующие свойство:

- Высокое относительное содержание триглицеридов

- Весокий белковый компонент - апоЛП В

+ Содержат этерифицировный холестери

- Содержат неэтерифицировный холестери

- Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот

2

103083

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

+ Патология рецепторов для ЛПНП

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

2

103084

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

2

103085

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

+ Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

2

103086

Укажите возможнУЮ причинУ и/ИЛИ механизм гиперлипопротеинемии:

- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

- Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы

- Избыточное выделение в кровь глюкагона

+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией

- Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

2

103087

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП А

- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

- По причине ожирения

- Дефицитом образования тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

2

103088

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:

- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Поражением печени с развитием печёночной недостаточности

- По причине ожирения

- Дефицитом образования тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

2

103089

Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующЕЙ причинОЙ:

- Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови

+ Мутациями гена, кодирующего апоЛП В

- По причине ожирения

- Дефицитом образования тиреоидных гормонов

- Диетой, обедненной жирами

2

103090

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

2

103091

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

2

103092

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

+ Гиперлипидемией

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

2

103093

Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующим расстройством:

- Гиперкетонемией

- Гиполипидемией

- Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП

+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП

- Резкой активацией атерогенеза

2

103094

По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:

+ Алиментарное

- Гиподинамическое

- Диетическое

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

2

103095

По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:

+ Эндокринное

- Гиподинамическое

- Диетическое

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

2

103096

По механизмУ развития выделяют следующУЮ формУ ожирения:

- Гиподинамическое

- Диетическое

+ Церебральное

- Дистрофическое

- Гиперлипидемическое

2

103097

Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:

+ Ускорении атерогенеза

- Увеличении массы тела

- Нарушении пищеварения

- Жировой дистрофии печени

- Слабости скелетной мускулатуры

2

103098

Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:

- Увеличении массы тела

- Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета

- Жировой дистрофии печени

- Слабости скелетной мускулатуры

2

103099

Негативное последствие ожирения заключаются в следующем:

- Увеличении массы тела

- Нарушении пищеварения

+ Повышенном риске развития гипертонической болезни

- Жировой дистрофии печени

- Слабости скелетной мускулатуры

2

103100

Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:

+ Синдроме Иценко-Кушинга

- Акромегалии

- Феррохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

2

103101

Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:

+ Микседеме

- Акромегалии

- Феррохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

2

103102

Ожирение Чаще всего развивается при следующей форме эндокринной патологии:

- Акромегалии

- Феохромацитоме

- Гипертиреозе

- Альдостеронизме

+ Дефиците липотропного гормона гипофиза

2

103103

В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

- Ресинтез ЛП из КТ и белков

2

103104

В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы:

+ Гликозилирование

+ Образование АТ против апоЛП

+ Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества

+ Частичный протеолиз апоЛП

- Этерификация холестерина

2

103105

«Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в:

+ В макрофагах

- В лимфоцитах

- В нейтрофилах

- В гладкомышечных клетках

- В эндотелиальных клетках

2

103106

Основным компонентом фиброзной бляшки является следующая клетка:

+ Макрофаги

- B-лимфоциты

- T-лимфоциты

- Фибробласты

- Тучные клетки

2

103107

Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза:

- Накопление ЛП в интиме артерий

+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

- Это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

2

103108

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

- 4,3,1,2,5,6

+ 4,2,3,1,5,6

- 2,4,5,1,3,6

2

103109

Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте:

+ До 10 лет

- 20–25 лет

- 30–35 лет

- 40–45 лет

- После 50 лет

2

103110

Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:

+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий

- Недостаточность митрального клапана

- Коллапс

- Облитерирующий эндартериит

- Тромбоз вен

2

103111

Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:

- Недостаточность митрального клапана

- Коллапс

- Облитерирующий эндартериит

+ Инсульт мозга

- Тромбоз вен

2

103112

Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:

- Недостаточность митрального клапана

- Коллапс

- Облитерирующий эндартериит

+ Тромбоз артерий

- Тромбоз вен

2

103113

Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:

- Недостаточность митрального клапана

- Коллапс

- Облитерирующий эндартериит

- Тромбоз вен

+ Тромбоэмболия

2

103114

Укажите наиболее частое последствие и/или осложнение атеросклероза:

- Недостаточность митрального клапана

- Коллапс

- Облитерирующий эндартериит

- Тромбоз вен

+ ИБС','yes')

2

103115

Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:

+ Гипоинсулинизм

- Гипокоагуляция

- Тромбоцитопения

- Анемия

- Образование АТ против тромбоцитов

2

103116

Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:

+ Гиперлипидемия

- Гипокоагуляция

- Тромбоцитопения

- Анемия

- Образование АТ против тромбоцитов

2

103117

Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:

+ Ожирение

- Гипокоагуляция

- Тромбоцитопения

- Анемия

- Образование АТ против тромбоцитов

2

103118

Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:

+ Артериальная гипертензия

- Гипокоагуляция

- Тромбоцитопения

- Анемия

- Образование АТ против тромбоцитов

2

103119

Укажите наиболее важный фактор риска развития атеросклероза:

- Гипокоагуляция

- Тромбоцитопения

+ Табакокурение

- Анемия

- Образование АТ против тромбоцитов

2

103120

При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов?

- Гипертрофическом

+ Гиперпластическом

2

103121

Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?

+ Липокаин

- Лидокаин

- Витамин Е

- Биотин

- Соли жёлчных кислот

2

103122

Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?

+ Метионин

- Лидокаин

- Витамин Е

- Биотин

- Соли жёлчных кислот

2

103123

Какой из перечисленных факторов препятствует ожирению печени?

- Лидокаин

- Витамин Е

+ Холин

- Биотин

- Соли жёлчных кислот

2

103124

Выберите правильное утверждение:

+ Андроидное (по мужскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное (по женскому типу)

- Гиноидное (по женскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное (по мужскому типу)

2

103125

Выберите правильное утверждение:

+ Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное

- Субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное

2

103126

Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:

- 1

- 2

+ 3

- 4

- 5

2

103127

О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49?

- О компенсированном алкалозе

- О компенсированном ацидозе

- Об отсутствии нарушений

+ О некомпенсированном алкалозе

- О некомпенсированном ацидозе

3

103128

В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма?

- 7,30-7,50

- 7,25-7,45

- 7,40-7,55

+ 7,35-7,45

- 7,30-7,35

3

103129

К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

+ К газовому алкалозу

- К негазовому алкалозу

- К газовому ацидозу

3

103130

К каким нарушениям КЩР организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

- К негазовому алкалозу

+ К газовому ацидозу

- К газовому алкалозу

3

103131

Как изменится нервно_мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

- Понизится

+ Повысится

- Не изменится

3

103132

Укажите нарушения КЩР организма, которое, как правило, сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах:

- Почечный ацидоз

+ Метаболический ацидоз

- Метаболический алкалоз

3

103133

Газовый алкалоз может возникнуть при:

+ Опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра

- Во время приступа удушя при бронхиальной астме

- Нарушении вентиляции легких

- Повышении сродства Hb к кислороду

- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей

3

103134

Газовый алкалоз может возникнуть при:

+ Истерии

- Во время приступа удушя при бронхиальной астме

- Нарушении вентиляции легких

- Повышении сродства Hb к кислороду

- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей

3

103135

Газовый алкалоз может возникнуть при:

+ Горной болезни

- Во время приступа удушя при бронхиальной астме

- Нарушении вентиляции легких

- Повышении сродства Hb к кислороду

- Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей

3

103136

При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается, это:

+ Верно

- Неверно

3

103137

Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов КЩР:

+ Экскреция кислых и щелочных соединений

+ K+,Na+–ионообменный механизм

+ Ацидогенез

+ Аммониогенез

- Реабсорбция аминокислот

3

103138

Какое утверждение правильно?

- Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек

+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек

3

103139

Для газового алкалоза характерно:

+ Уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови

- Уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

- Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови

3

103140

При газовом ацидозе наблюдается:

- Увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

- Уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

+ Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови

3

103141

Как изменится показатель ТК мочи при метаболическом ацидозе?

+ Повысится

- Понизится

- Не изменится

3

103142

О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25?

- О компенсированном алкалозе

- О некомпенсированном алкалозе

- Об отсутствии нарушений

- О компенсированном ацидозе

+ О некомпенсированном ацидозе

3

103143

КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:

+ Длительное голодание

- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

- Почечная недостаточность

- Неукротимая рвота желудочным содержимым

- Гипервентиляция лёгких

3

103144

КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:

- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

+ Сахарный диабет

- Почечная недостаточность

- Неукротимая рвота желудочным содержимым

- Гипервентиляция лёгких

3

103145

КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:

- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

- Почечная недостаточность

+ Гипоксия

- Неукротимая рвота желудочным содержимым

- Гипервентиляция лёгких

3

103146

КакОЕ из состояний моЖЕт привести к метаболическому ацидозу:

- Потеря кишечного сока (кишечный свищ)

- Почечная недостаточность

- Неукротимая рвота желудочным содержимым

+ Хроническая недостаточность кровообращения

- Гипервентиляция лёгких

3

103147

Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?

+ Альвеолярная гипервентиляция

+ Поступление Н+ в клетки и обмен на К+

- Усиленное выведение бикарбоната с мочой

+ Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера

+ Связывание Н+ белками

3

103148

Какие процессы участвуют в компенсации респираторного алкалоза?

+ Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+

+ Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+

+ Увеличение выделения бикарбоната с мочой

+ Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

- Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек

3

103149

Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?

+ Активация ацидо- и аммониогенеза в почках

+ Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната

+ Связывание избытка Н+ восстановленным Hb

- Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+

+ Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+

3

103150

В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:

- 7,25-7,35

- 7,30-7,40

+ 7,35-7,45

- 7,40-7,50

- 7,45-7,55

3

103151

ОСНОВНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМОЙ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:

- Аммиачная

- Гидрокарбонатная

- Гидрофосфатная

- Ацетатная

+ Белковая

3

103152

УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:

- Молочная кислота

- Фосфат натрия

- Уксусная кислота

+ Бикарбонат натрия

- Фосфорнокислый натрий

3

103153

СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ:

- 1:10

- 1:15

+ 1:20

- 1:25

- 1:30

3

103154

СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:

- 90%

+ 75%

- 50%

- 25%

- 10%

3

103155

ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

- Мышечная ткань

- Селезенка

+ Легкие

- Костный мозг

- Сердце

3

103156

ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

- Мышечная ткань

- Селезенка

- Костный мозг

+ Почки

- Сердце

3

103157

ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

- Мышечная ткань

- Селезенка

- Костный мозг

- Сердце

+ ЖКТ

3

103158

КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:

+ Ацидоаммониегенез

- Образование ренина

- Секреция молочной кислоты

- Реабсорбция глюкозы

- Образование мочевой кислоты

3

103159

ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?

- Истинный бикарбонат крови

+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови

- Стандартный бикарбонат крови

3

103160

ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?

- Стандартный бикарбонат крови

+ Истинный бикарбонат крови

- Избыток или дефицит оснований

3

103161

ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?

+ Избыток или дефицит оснований

- Истинный бикарбонат крови

- Щелочной резерв плазмы

3

103162

АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

- Увеличение оснований

+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ

- Абсолютное увеличение кислых веществ

3

103163

ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?

- Истинный бикарбонат крови

+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2

- Избыток или дефицит оснований

3

103164

АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

- Абсолютное увеличение кислых веществ

- Абсолютное увеличение оснований

+ Абсолютное или относительное увеличение оснований

3

103165

ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:

- Снижение кислого и основного компонентов буферных систем

+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем

- Повышение кислого и основного компонентов буферных систем

3

103166

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

+ Гипервентиляция легких

- Сердечная недостаточность

- Гиповентиляция легких

- Спазм бронхов

- Уменьшение дыхательной поверхности легких

3

103167

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

- Пониженная реабсорбция бикарбонатов

- Потеря щелочных веществ через ЖКТ

- Потеря солей через ЖКТ

+ Потеря кислот через почки

- Потеря СО2 через легкие

3

103168

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:

- Нарушение выделения СО2 через легкие

+ Гипоксия

- Нарушение ацидоаммониегенеза в почках

- Диарея

- Избыточное потребление кислых продуктов

3

103169

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:

- Потеря кислот через почки

- Повышенное выделение кислых веществ

- Задержка СО2 в организме

+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ

- Повышенная реабсорбция бикарбонатов

3

103170

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:

+ Понижается возбудимость дыхательного центра

+ Снижается артериальное давление

- Повышается артериальное давление

+ Гиповолемия

+ Возрастает диурез

3

103171

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ?

+ Развивается бронхоспазм

+ Повышается артериальное давление

+ Повышается внутричерепное давление

+ Развивается экстрасистолия

- Полиурия

3

103172

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?

+ Нарушается сократительная функция миокарда

+ Повышается риск возникновения аритмий

+ Снижается артериальное давление

+ Ингибируется синтез гемоглобина

- Развивается клеточная гипергидратация

3

103173

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?

+ Ослабление дыхательной функции

- Гиперволемия

+ Гиповолемия

+ Рвота и диарея

+ Снижается минутный объем кровообращения

3

103174

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КОС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

- Газовый ацидоз

- Экзогенный алкалоз

+ Метаболический ацидоз

- Экзогенный ацидоз

- Выделительный алкалоз

3

103175

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ:

+ Усиление основного компонента буферных систем

- Снижение реабсорбции бикарбонатов

- Инфузия физ. раствора

- Искусственная вентиляция легки

- Дегидротация организма

3

103176

НАЗОВИТЕ ПРИНЦИП КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:

- Введение молочной кислоты

- Введение раствора СаCl2

- Введение раствора глюкозы

- Введение основных веществ

+ Введение растворов аминокислот

3

103177

Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

+ Адипсия

- Никтурия

- Пониженное артериальное давление

- Гипоальдостеронизм

- Острая кровопотеря

4

103178

Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

+ Дефицит АДГ

- Никтурия

- Пониженное артериальное давление

- Гипоальдостеронизм

- Острая кровопотеря

4

103179

Причиной тотальной гиперосмолярной гипогидратации может быть:

- Никтурия

- Пониженное артериальное давление

- Гипоальдостеронизм

+ Длительный профузный понос

- Острая кровопотеря

4

103180

Какое утверждение правильно?

+ Инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

- Инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

- Инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор

4

103181

Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?

- Мембраногенный

+ Онкотический

- Осмотический

- Лимфогенный

- Гемодинамический

4

103182

Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?

- Онкотический

- Осмотический

- Лимфогенный

- Мембраногенный

+ Гемодинамический

4

103183

Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков?

- Раздражение осморецепторов

- Повышение осмотического давления в тканях

- Раздражение барорецепторов

- Гипопротеинемия

+ Снижение насосной функции сердца

4

103184

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков: 1. Стимуляция секреции альдостерона; 2. раздражение барорецепторов; 3. Уменьшение сердечного выброса; 4. Увеличение реабсорбции Na+ в почках; 5. Увеличение реабсорбции воды в почках; 6. Увеличение выработки АДГ; 7. Раздражение осморецепторов; 8. Выход воды в ткани.

- 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

- 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8

4

103185

Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка: 1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ; 2. Увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек; 3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани; 4. Гиповолемия; 5. Гипопротеинемия; 6. Протеинурия; 7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

- 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

- 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

4

103186

Как должен измениться альбумино/глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков?

+ Уменьшится

- Увеличится

4

103187

Какие утверждения верны?

- Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

- Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

4

103189

Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

+ Жажда

- Артериальная гипертензия

- Повышение температуры тела

- Снижение температуры тела

- Уменьшение суточного диуреза

4

103190

Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

+ Уменьшение центрального венозного давления

- Артериальная гипертензия

- Повышение температуры тела

- Снижение температуры тела

- Уменьшение суточного диуреза

4

103191

Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

+ Снижение тургора глазных яблок

- Артериальная гипертензия

- Повышение температуры тела

- Снижение температуры тела

- Уменьшение суточного диуреза

4

103192

Какой признак может свидетельствовать о значительной гипогидратации организма:

- Артериальная гипертензия

+ Сухость кожи в подмышечных впадинах

- Повышение температуры тела

- Снижение температуры тела

- Уменьшение суточного диуреза

4

103193

Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:

+ Отёки при циррозе печени

- Воспалительные отёки

- Голодные отеки

- Аллергические отёки

- Отёки при лимфатической недостаточности

4

103194

Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:

+ Отёки при застойной сердечной недостаточности

- Воспалительные отёки

- Голодные отеки

- Аллергические отёки

- Отёки при лимфатической недостаточности

4

103195

Активация ренин/ангиотензин/альдостероновой системы играет преимущественную роль в развитии следующего вида отёка:

- Воспалительные отёки

- Голодные отеки

- Аллергические отёки

- Отёки при лимфатической недостаточности

+ Отёки при нефритическом синдроме

4

103196

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса: 1. Повышение продукции АДГ; 2. Гипернатриемия; 3. Повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов; 4. Нормализация [Na+] в плазме; 5. Повышение осмолярности плазмы; 6. Возбуждение осморецепторов (центральных и периферических); 7. Увеличение ОЦК.

+ 2,5,6,1,3,7,4

- 2,5,6,3,7,1,4

- 2,3,5,6,1,7,4

4

103197

Какое утверждение являются верным:

- В патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

+ В патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

4

103198

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ :

- Плевральной полости

+ Межклеточном пpостpанстве

- Сеpозных полостях

- Желудочках сеpдца

- Системе нижней и веpхней полых вен

4

103199

ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ:

+ Внутpи клетки

- Плевральной полости

- Сеpозных полостях

- Желудочках сеpдца

- Системе нижней и веpхней полых вен

4

103200

КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

- Са

- Fe

+ Nа

- К

- РО

4

103201

КАКОЙ БЕЛОК ВНОСИТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ:

- Иммуноглобулины

- Липопротеины

+ Альбумины

- Глобулины

- Фибриноген

4

103202

ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:

+ Мембpаногенные

+ Лимфогенные

+ Коллоидно-осмотические

+ Онкотические

- Тканевые

4

103203

ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?

- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах

- Скопление жидкости в почечной лоханке

- Скопление жидкости внутpи клеток

+ Скопление жидкости в сеpозных полостях оpганизма

- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке

4

103204

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови

+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

4

103205

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови

- Понижение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

- Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы кpови

4

103206

УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?

- Повышение онкотического давления крови

+ Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

- Повышение гидростатического давления в капиллярах

- Повышение пpоницаемости сосудов для белков

- Повышение пpоницаемости сосудов для ионов Nа

4

103207

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

- Сдавливаются капилляры

- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции

- Усиливается синтез белка

+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях

- Активиpуется детоксикационая функция печени

4

103208

УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

- Сдавливаются капилляры

- Стимулируются окислительно-восстановительные реакции

- Усиливается синтез белка

+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела

- Активиpуется детоксикационая функция печени

4

103209

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?

- Объем клеточного сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного сектоpа увеличивается

- Объем клеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается

4

103210

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектоpа уменьшается

- Объем клеточного сектоpа увеличивается

- Объем клеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

- Объем внеклеточного сектора не изменяется

4

103211

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

- Объем клеточного сектоpа увеличивается

- Объем клеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

- Объем внеклеточного сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается

4

103212

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

+ Наpушение кpоовообpащения в тканях

+ Механическое сдавление тканей

- Стимулируются синтез белка

+ Затpуднение обмена веществ между клетками ткани и кpовью

+ Повpеждение клеток вследствие их гипо-или гипеpгидpатации

4

103213

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Гидpостатический

+ Лимфатическая недостаточность

+ Снижение онкотического давления крови

- Снижение уровня альдостерона

+ Активная задеpжка жидкости и электpолитов в оpганизме

4

103214

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

- Объем клеточного сектоpа увеличивается

- Объем клеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектора не изменяется

- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

+ Объем внеклеточного сектоpа увеличивается

4

103215

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектоpа уменьшается

- Объем клеточного сектоpа увеличивается

- Объем клеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектора не изменяется

- Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

4

103216

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

- Объем клеточного сектоpа уменьшается

+ Объем клеточного сектоpа увеличивается

- Объем клеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектора не изменяется

- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается

4

103217

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

- Объем клеточного сектоpа уменьшается

- Объем клеточного сектоpа не изменяется

- Объем внеклеточного сектора не изменяется

+ Объем внеклеточного сектоpа уменьшается

- Объем внеклеточного сектоpа увеличивается

4

103218

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Гипеpсекpеция альдостеpона в коpе надпочечников

- Гипеpсекpеция половых гоpмонов в коpе надпочечников

- Гиперсекpеция тиреоидных гормонов

+ Гипеpсекpеция АДГ

- Гипеpсекpеция глюкогона

4

103219

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

- Увеличение канальцевой pеабсоpбции Nа под действием АДГ

+ Гипеpсекpеция pенина вызывает гипеpсекpецию альдостеpона

+ Задеpжка Nа - pаздpажение осмоpецептоpов - секpеция АДГ

+ Увеличение канальцевой pеабсоpбции воды под действием АДГ

+ Пониженная инактивация альдостеpона и увеличение pеабсоpбции Nа

4

103220

КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:

- 200 мосмоль/л

- 500 мосмоль/л

- 400 мосмоль/л

+ 300 мосмоль/л

- 700 мосмоль/л

4

103221

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

- Активация pенин-ангиотензиновой системы

- Усиление выделения белка чеpез почки

- Гипеpсекpеция альдостеpона

- Гипосекpеция АДГ

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

4

103222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Снижение синтетической функции печени

- Активация pенин-ангиотензиновой системы

- Усиление выделения белка чеpез почки

- Гипеpсекpеция альдостеpона

- Гипосекpеция АДГ

4

103223

ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:

+ Изоосмоляpность

- Гипеpосмоляpность

- Гипоосмоляpность

4

103224

ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 400 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:

- Изоосмоляpность

+ Гипеpосмоляpность

- Гипоосмоляpность

4

103225

ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 200 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА ЕЕ:

- Изоосмоляpность

- Гипеpосмоляpность

+ Гипоосмоляpность

4

103226

ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:

+ Повышение пpоницаемости капиляpов для белков

- Повышение эффективного онкотического давления в плазме

+ Повышение гидростатического давления в сосудах

- Понижение гидростатического давления в сосудах

- Онкотическое давление в капиляpах и тканях не изменяются

4

103227

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

+ Введением диуретиков

- Введение буферных растовров

- Введением раствора глюкозы

- Введением кровизаменитеелей

- Введением растворов солей

4

103228

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

- Введение буферных растовров

- Введением раствора глюкозы

- Введением кровизаменитеелей

+ Введением белковых препаратов

- Введением растворов солей

4

103229

ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

- Введением растворов солей

+ Введением диуретиков

- Введение буферных растовров

- Введением гипертонических растворов солей

- Введением жидкостей

4

103230

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда

- Введение буферных растовров

- Введением гипертонических растворов солей

- Введением жидкостей

- Введение растворов электролитов

4

103231

ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ Введением диуретиков

- Введение буферных растовров

- Введением гипертонических растворов солей

- Введением жидкостей

- Введение растворов электролитов

4

103232

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ Nа И ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:

- Гипеpбилиpубинемия

+ Уменьшение инактивации альдостеpона

- Усиление секpеции альдостеpона

- Усиление инактивации АДГ

- Портальная гипотензия

4

103233

ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":

- Скопление жидкости в межклеточных пpостpанствах костного мозга

- Скопление жидкости внутpи клеток

- Скопление жидкости в плевpальной полости

- Скопление жидкости в подкожно-жиpовой клетчатке

+ Скопление жидкости в бpюшной полости

4

103234

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:

- Повышение онкотического давления кpови

- Повышение осмотического давления в кpови

- Повышение фильтрации в почечных клубочках

+ Повышение пpоницаемости сосудистой стенки

- Повышение секреции альдостерона

4

103235

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7,2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:

- У больного гипокалиемия

+ У больного гипеpкалиемия

- Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы

4

103236

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 4,3 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:

- У больного гипокалиемия

- У больного гипеpкалиемия

+ Содеpжание ионов К в пpеделах физиологической ноpмы

4

103237

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:

- Повышение онкотического давления плазмы

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

- Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

- Понижение проницаемости сосудистой стенки

- Повышение гидростатического давления в сосудах

4

103238

НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:

- 19 ммоль/л

+ 143 ммоль/л

- 256 ммоль/л

- 4 ммоль/л

- 56 ммоль/л

4

103239

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:

- Снижение уровня кортизола

- Повышение уровня кортизола

- Повышение уровня альдостерона

+ Снижение уровня альдостерона

- Снижение уровня АДГ

4

103240

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:

- Атериальное давление повышается

+ Артериальное давление снижается

- Артериальное давление не изменится

4

103241

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:

+ Повышенная секреция альдостерона

- Пониженная секреция АКТГ

- Пониженная секреция инсулина

- Пониженная секреция СТГ

- Повышенная секреция адреналина

4

103242

НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ 3 ммоль/л

- 40 ммоль/л

- 160 ммоль/л

- 86 ммоль/л

- 0,2 ммоль/л

4

103243

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:

- Пониженная секреция альдостерона

- Разрушение клеток

- Повышенная сереция АДГ

+ Повышенная секреция альдостерона

- Пониженная секреция инсулина

4

103244

НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

- 24 ммоль/л

- 120 ммоль/л

+ 3 ммоль/л

- 64 ммоль/л

- 10 ммоль/л

4

103245

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

- Развитие метаболического ацидоза

- Потеря зрения

- Развитие лихорадочной реакции

+ Нарушение свертываемости крови

- Развитие отечного синдрома

4

103246

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

- Развитие метаболического ацидоза

- Потеря зрения

- Развитие лихорадочной реакции

+ Развитие судорожного синдрома

- Развитие отечного синдрома

4

103247

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

- Развитие метаболического ацидоза

- Потеря зрения

- Развитие лихорадочной реакции

+ Нарушение функции сердца

- Развитие отечного синдрома

4

103248

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

- Развитие метаболического ацидоза

+ Кальциноз сосудов

- Развитие отечного синдрома

- Остеомаляция

- Острая сосудистая недостаточность

4

103249

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ Остеопороз

- Развитие метаболического ацидоза

- Развитие отечного синдрома

- Остеомаляция

- Острая сосудистая недостаточность

4

103250

НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

- Развитие метаболического ацидоза

+ Образование камней в почках

- Развитие отечного синдрома

- Остеомаляция

- Острая сосудистая недостаточность

4

103251

Нарушение обмена липидов, задержка созревания эритроцитов связаны с недостатком:

- Йода

- Стронция

- Кобальта

- Цинка

+ Меди

4

103252

Эндемический зоб распространен в биохимических провинциях с дефицитом:

- Сстронция

+ Йода

- Кобальта

- Цинка

- Меди

4

103253

Нарушение синтеза витамина В12, снижение нуклеинового обмена и адаптационных возможностей организмов связаны с дефицитом:

- Йода

- Цинка

- Меди

+ Кобальта

- Железа