- •Варианты макроангиопд'щщ
- •Классификация икс
- •Классификация уровня ад (мм.Рт.Ст.)
- •1. Жалобы и активный расспрос больного.
- •Основные теоретические положения
- •Акромегалия (гигантизм) пролактинома
- •Алгоритм диагностики
- •Основные теоретические положения
- •Подтверждение диагноза:
- •1. Жалобы и активный расспрос больного.
- •I. Повышенная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой:
- •II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов отсутствует:
- •Эндокринная (отечная) офтальмопатия
- •Основные теоретические положения
- •Рекомендации по рациональному питанию
ВВЕДЕНИЕ
Эндокринология — общебиологическая и общемедицинская наука о железах внутренней секреции и выделяемых ими непосредственно в кровь гормонах. Гормоны — это биологически высокоактивные вещества, образующиеся в железах внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на работу различных органов и систем.
Основной функцией гормонов является сохранение физиологического постоянства внутренней среды организма — гомеостаза. Установлено четыре основных типа физиологического действия гормонов:
кинетическое, или пусковое, вызывающее определенную деятельность эффекторов;
метаболическое, вызывающее изменение обмена веществ;
морфогенетическое, или формативное (дифференциация тканей и органов, действие на рост, стимуляция формообразовательного процесса);
корригирующее (изменение интенсивности функции всего организма или его орга нов).
Существуют три пути механизма тканевого действия гормонов:
изменение проницаемости клеточных мембран;
взаимодействие гормонов с ферментами путем образования обратимых связей;
влияние гормонов на генетическую информацию через изменение синтеза ферментов.
Важнейшие свойства гормонов — специфичность, биологическая активность, ритмичность секреции, удаленность действия от места секреции.
Клиническая эндокринология рассматривает не только проблемы первичной патологии желез внутренней секреции, но и занимается изучением гормональной регуляции и терапии множества неэндокринных заболеваний (болезни соединительной ткани, аллергические, сердечно-сосудистые, гинекологические и т. др.). Одним из путей регуляции функций эндокринных желез является система прямой и обратной связи («плюс—минус взаимодействие») периферической железы внутренней секреции и тропной функции передней доли гипофиза
Высшим регулятором нейроэндокринной системы является гипоталамус — место расположения высших центров симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Гипоталамус осуществляет регуляцию деятельности периферических желез внутренней секреции как через гипофиз (трансгипофизарно), так и минуя его (парагипо-физарно). В свою очередь деятельность гипоталамических центров находится под контролем других отделов центральной нервной системы и особенно коры головного мозга. Гипоталамус и гипофиз представляют собой единую взаимосвязанную систему организма.
Эндокринные заболевания сопровождаются поражением внутренних органов и отдельных систем (сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной). В большинстве случаев именно системные осложнения определяют прогноз заболевания и нередко приводят больных к инвалидизации. Для эндокринных заболеваний в большинстве случаев характерны психические отклонения, которые могут быть объединены в так называемый неспецифический эндокринный психосиндром. При этом у больных наблюдается депрессивное настроение с различными дисфорическими оттенками, могут иметь место психозы, развивающиеся вследствие тяжелого нарушения обмена веществ, что нередко затрудняет постановку диагноза. По этому правильное и своевременное распознавание эндокринного заболевания облегчит его лечение и улучшит исход.
ОФОРМЛЕНИЕ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
Курс эндокринологии кафедры госпитальной терапии № Зав. курсом
Ведущий преподаватель:
Фамилия, имя, отчество пациента ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
а) основное заболевание;
б) сопутствующие заболевания.
в) осложнение основного и сопутствующих заболеваний
куратор студент группы
Фамилия, имя, отчество
ОБЩАЯ СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ
возраст (год рождения), пол, образование, место работы, занимаемая должность. Домашний адрес. Дата поступления в клинику;
П. АНАМНЕЗ
1. Основные жалобы больного при поступлении:
А) жалобы, предъявляемые пациентом
Б) жалобы, выявляемые при активном расспросе о функции отдельных снстем н органов.
История настоящего заболевания.
История жизни.
III. ОБЪЕКТИВНОЕ (ФИЗИКАЛЬНОЕ) ОБСЛЕДОВАНИЕ
Наружное обследование.
Сердечно-сосудистая система.
Система дыхания.
Система пищеварения.
Мочеполовая система.
Специфика изменений эндокринной системы.
Нервная система и психическое состояние.
IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ (основные синдромы)
V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
VI. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ (АНАЛИЗОВ) БОЛЬНОГО
VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
VIII. ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
IX. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
X. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ XI ПРОГНОЗ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Основные теоретические положения
Сахарный диабет (СД)— сложное эндокринное заболевание, возникающее вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина и характеризующееся расстройствами многих видов обмена веществ — углеводного, жирового, белкового, электролитного. В настоящее время распространенность в мире сахарного диабета (СД) предположительно составляет 2,1%. Данные статистики свидетельствуют о значительном росте заболеваемости. К 2010 году планируется увеличение количества больных СД более 250 млн. человек.
Основные клинические проявления абсолютной инсулиновой недостаточности: по-лиурия, полидипсия, нередко повышенный аппетит, снижение массы тела, слабость, снижение трудоспособности.
При относительной инсулиновой недостаточности клиника стертая: слабость, плохая переносимость голода, кожный зуд, фурункулез, длительное течение инфекционньж процессов.
Новые диагностические критерии, разработанные ВОЗ, позволяют диагностировать СД у тех больных, которые ранее были бы признаны здоровыми. Сахарный диабет может быть диагностирован при двукратных положительных результатах следующих тестов: 1 при наличии клинических симптомов СД (полиурия, жажда, снижение массы тела) при
случайной глюкозе* плазмы крови более 11,0 ммоль/л (200 мг%/дл)
* случайная глюкоза - глюкоза, определяемая в любое время суток, вне зависимости от приема пищи.
при уровне глюкозы плазмы натощак более 7,1 ммоль/л;
при уровне глюкозы плазмы через 2 часа после орального глюкозо-толерантного теста
(ОПТ) более 11,1 ммоль/л.
Для раннего выявления СД необходимо ежегодно определять гликемию в группах «риска» по СД.
Критерии для обследования на диабет среди лиц без симптомов и без диагноза
ожирение >120% или ИМТ> 27 кг/м2;
лица, имеющих родственников первой степени родства с СД;
лица, принадлежащих к этническим популяциям высокого риска по СД;
женщины, родившие ребенка весом более 4,5 кг или имевших гестагенный сахарный диабет,
пациенты, имеющие артериальную гипертонию (АГ) (АД> 140/90 мм рт.ст.);
пациенты, имеющие уровень холестерина ЛПВП < 35 мг% (1,9 ммоль/л) и/или уро вень триглицеридов > 250 мг% (2,2 ммоль/д);
лица, при предыдущем ОГГ тесте имевших НТГ (нарушение толерантности к глюко- зе) или ПГН (повышенную глюкозу натощак);
лица старше 45 лет и, если гликемия в норме, повторить анализ через 3 года.
Классификация результатов теста на толерантность к глюкозе по
Диагноз |
Гликемия капиллярная | |
|
натощак |
через 2 часа после нагрузки глюкозой |
Сахарный диабет |
6,1 ммоль/л |
Более 11,1 ммоль/л |
Нарушение толерантности к глюкозе |
<6,1 ммоль/л |
7,8-11ммоль/л |
Повышенная гликемия натощак |
6,1 ммоль/л |
Менее 7,8 ммоль/л |
Отсутствие диабета |
5,5 ммоль/л |
До 7,8ммоль/л |
Протокол ОГТТ
12- часовое голодание перед тестом (утром натощак).
В течение 3-х дней перед тестом - нормальное, с достаточным содержанием углеводов, питание.
За 3 дня до теста отменить (по возможности) тиазидовые диуретики,оральные контрацеп тивы, глюкокортикоиды.
Проведение самого теста утром, определение гликемии натощак.
75 г глюкозы растворить в 250-300 мл воды, быстро выпить за 3-5 мин. (для детей доза -1,75 г/кг, но не более 75 гр.).
Гликемия определяется через 1 час и через 2 часа.
Во время ОГТТ нельзя курить, принимать пищу, заниматься физическими упражнения ми.
Оценка теста проводится по двум точкам: гликемия натощак и через 2 часа.
Этиологическая классификация СД ("А/ТД") уча этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ) 1998 г
1. Диабет 1 типа (деструкция |3-клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
а). Иммуно-опосредованный (АДА) или аутоиммунный (ВОЗ)
б). Идиопатический
2. Диабет 2 типа (от преимущественной инсулинрезистентности с относительным инсули- нодефицитом до преобладающих секреторных дефектов с резистентностью к инсулину).
3. Другие специфические типы
Генетические дефекты функции В-клеток (MODY 1,2,3,4);
Генетические дефекты действия инсулина (инсулинрезистентность типа А, лепре- хаунизм, синдром Рабсона-Менделхолла, липоатрофический диабет);
Заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы (панкреатит, травма, панкреатэктомия, фиброз, гемохроматоз, неоплазия);
Эндокринопатия (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, тиреотоксикоз, со- матостатинома, феохромоцитома и др.);
Диабет, индуцированный лекарствами (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, тиазиды, а-интерферон и др.);
Инфекции (врожденная краснуха, коксаки ВЗ В4, цитомегаловирус, эпидемический паротит);
Необычные формы иммуно - опосредованного диабета (РА, СКВ);
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, синдром Шерешевского -Тернера, Синдром Клайнфельтера, хорея Хадингтона, син дром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Прадера-Вилли, порфирия и др.).
4. Гестационный сахарный диабет.
Сравнительная |
хаоактеоистика сэдишного ли |
абета типа 1 и типа 2. |
ПРИЗНАКИ |
СД1тип |
СД 2 тип |
Распространенность |
10-15% |
70 -80% |
Возраст |
до 25 лет |
старше 35 |
Начало |
острое, типичная клиника |
медленное, без четких призна- |
|
|
ков |
Масса тела |
снижается |
исходно повышена |
Клиника |
отчетливо выражена |
стертая |
Течение |
лабильное |
стабильное |
Кетоацидоз |
выражен |
отсутствует |
Ангиопатии |
Микроангиопатии развива- |
Макроангиопатии имеются |
|
ются через 3-5 лет |
при диагностике СД |
ИРИ, С-пептид |
низкие |
высокие или норма |
антитела к 0--клеткам |
имеются |
нет |
наследственность |
нет |
есть |
Критерии степени тяжести сахарного диабета Легкая степень - компенсация достигается диетическими мероприятиями, у пациента
нет осложнений.
Средняя степень - компенсация достигается применением диеты и сахароснижающих
препаратов, у больных выявляются микроангиопатии не выше 1 стадии, дистальная поля-
нейропатия.
Тяжелая степень - у пациента имеется инсулинрезистентность (доза инсулина более 1
ЕД/кг в сутки) или течение диабета сопровождается выраженными микроангиопатиями 2-3
степени и другими осложнениями (ХПН, инфаркт, инсульт, автономная нейропатия и др )
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕТИНОПАТИИ
I стадия - непролиферативная (только микроаневризмы или с геморрагиями и/или с твердыми экссудатами)
II стадия - препролиферативная. микроаневризмы с геморрагиями и/или мягкие экссуда ты, интраретинальные микрососудистые нарушения.
III стадия - пролиферативная: наличие новообразованных сосудов, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные кровоизлияния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НЕФРОПАТИИ
I. стадия микроальбуминурии.
стадия протеинурии с сохраненной азотвыделительной функцией почек
стадия хронической почечной недостаточности
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
1. Поражение центральной нервной системы-
Энцефалопатия
Миелопатия
2. Поражение периферической нервной системы
А) Диабетическая полинейропая:
Сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
Моторная форма (симметричная, несимметричная)
Сенсомоторная (симметричная, несимметричная) Б) Диабетическая мононейропатия
3 Автономная нейропатия (кардиоваскулярная форма, гастроинтестинальная форма уро-генитальная форма).
Варианты макроангиопд'щщ
Ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность
Артериальная гипертония
Цереброваскулярные заболевания
Периферическая ангиопатия
Классификация икс
Внезапная коронарная смерть
Стенокардия:
Стабильная - стенокардия напряжения 1-4 Спонтанная стенокардия (вариантная)
Прогрессирующая Инфаркт миокарда
Крупноочаговый
Мелкоочаговый (без зубца Q) Постинфарктный кардиосклероз Нарушения сердечного ритма Сердечная недостаточность
КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Инсульт
Ишемический Геморрагический
Кровоизлияние в мозг
Субарахноидальное кровоизлияние Преходящее нарушение мозгового кровообращения Деменция
Классификация уровня ад (мм.Рт.Ст.)
|
|
|
Категория |
САД |
ДАД |
Оптимальное |
<120 |
<80 |
Нормальное |
<130 |
<85 |
Высокое нормальное |
130-139 |
85-89 |
Степень1 |
140-159 |
90-99 |
Степень 2 |
160-179 |
100-109 |
Степень 3 |
>180 |
>110 |
ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ АД |
АД (ММ. РТ. СТ..) |
Общая популяция с АГ |
<140/90 |
АГ+ СД, протеинурия < 1г/суг |
<130/85 |
АГ+СД протеинурия >1 г/ сут |
<120/75 |
АГ+ХПН |
< 120/75 |
КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОККЛЮЗИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОСУДОВ
Стадия
Характеристика
1 бессимптомная
2. боли при нагрузке
3боли в покое
Боли отсутствуют
Перемежающаяся хромота (степень определяется дис танцией в метрах, которую больной может пройти без болей)
Боль постоянная
4. трофические нарушения
Некрозы, гангрена
ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОИШЕМИЧЕСКАЯ
теплая
пульсация артерий стопы сохранена
вены на тыле стопы могут быть расширены 4 кожа розовая
5. чувствительность снижена
холодная
пульсации на стопе нет
кожа атрофичная .
бледнеет при поднимании, при опускании покраснение
сильные боли
ОСЛОЖНЕНИЯ 1. мозоли 2. безболевые язвы 3. сустав Шарко 4. нейропатический отек |
ОСЛОЖНЕНИЯ 1. перемежающая хромота 2. акральные язвы 3. гангрена пальцев |
КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ СД 1
|
ЫАВЫВЫАВЫОРЛ
показатель |
компенсация |
субкомпенсация |
Декомпенсация | |
HbAlc (%) |
<6-7 |
7,1-7,5 |
>7,5 | |
глюкоза венозной плазмы натощак (ммоль/л) |
<6,0 |
>6,0 |
>7,0 | |
Самоконтроль глюкозы |
Натощак |
5,0-6,0 |
6,1-6,5 |
>6,5 |
после еды |
7,5-8,0 |
8,1-9,0 |
>9 | |
Перед сном |
6,0-7,0 |
7,1-7,5 | >7,5 |
Контрольные параметры (дели лечения) при СД 2 типа
(European Diabetes Policy Group. 1998-19991
показатель |
Низкий риск |
Макрососу-дистый риск |
Микрососудистый риск | |
HbAAlc(%) |
<6,5 |
>6,5 |
>7,5 | |
глюкоза плазмы натощак |
<6,0 |
>6,0 |
>7,0 | |
Самоконтроль |
Натощак |
<5,5 |
>5,5 |
>6,0 |
глюкозы |
после еды |
<7,5- |
>7,5 |
>9 |
Общий холестерин (ммоль/л) |
<4,8 |
4,8-6,0 |
>6,0 | |
ЛПНП холестерин (ммоль/л) |
<3,0 |
3,0-4,0 |
>4,0 | |
ЛПВП холестерин (ммоль/л) |
>1,2 |
1,0-1,2 |
<1,0 | |
Триглицериды (ммоль/л) |
<1,7 |
1,7-2,2 |
>2,2 | |
АД мм рт. ст. |
<140/80 |
|
ДИЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Определение суточной энергетической ценности рациона
• базальный энергетический баланс (БЭБ)=масса тела (МТ) х энергетическую потреб-
ность |
|
|
Фенотип |
ИМТ кг/м2 |
Кол-во энергии в сутки, ккал/кг |
худой |
<20 |
25 |
нормальный |
20-24,9 |
20 |
ожирение 1-11 ст |
25-29,9 |
17 |
ожирение 111- IV ст. |
>30 |
15 |
• выполняемая работа | ||
Характер работы |
Энергетич. ценность рациона |
Ккал/ кг идеал. МТ. |
очень легкая |
БЭБ+1/6 БЭБ |
20 |
легкая |
БЭБ+1/3 БЭБ |
25 |
среднетяжелая |
БЭБ+1/2 БЭБ |
30 |
тяжелая |
БЭБ+2/3 БЭБ |
40 |
очень тяжелая |
БЭБ+ БЭБ |
45-50 |
10
Расчет основных ингредиентов |
| |
белки |
16% |
1 :4 |
жиры |
24% |
1 :9 |
углеводы |
60% |
1:4 |
Прием пищи: 1 .завтрак -25%, 2 завтрак - 15%, обед -30%,
ужин - 20%, 2 ужин -10%
пример:
рост 1.76 м. масса тела 72 кг ИМТ = 23
БЭБ = 20 х 72=1440 ккал
суточная ценность рациона БЭБ+1/6 БЭБ = 1680 ккал белки 16% от 1680 =269 ккал, жиры 24% от 1680 = 403 ккал,
углеводы 60% от 1680=1008 ккал суточное количество продуктов: белки 269. 4 =67 г, жиры 403: 9 = 45г, углеводы 1008: 4=252 г. хлебные единицы 1 ХЕ=12 (10)г углеводов «60 ккал
Ориентировочное распределение дозы инсулина Перед завтраком и обедом 2/3 суточной дозы
Перед ужином и сном 1/3 суточной дозы
11
СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ
II. АНАМНЕЗ