- •2. Трансаминирование аминокислот: химизм, значение. Характери-стика трансаминаз. Непрямое дезаминирование аминокислот.
- •3. Окислительное дезаминирование аминокислот: химизм, характери-стика ферментов. Восстановительное аминирование альфакетоглу-тарата, значение.
- •4. Декарбоксилирование аминокислот. Образование биогенных ами-нов, их роль в регуляции метаболизма и функции.
- •6.Трансметилирование. Метионин и s-аденозилметионин (участие в синтезе креатина, адреналина, фосфатидилхолина, метилировании чужеродных соединений). Участие тетрагидрофолиевой кислоты в метилировании.
- •10. Активация и окисление высших жирных кислот: химизм, энергети-ка, физиологическая роль.
- •2. Окисление глицерина
- •11. Биосинтез и использование кетоновых тел.
- •Реакции 3 этапа
- •13. Биосинтез триацилглицеринов, лицерофосфолипидов.
- •14. Обмен и функции холестерина. Прямой и обратный транспорт хо-лестерина. Биосинтез холестерина: химизм, регуляция.
10. Активация и окисление высших жирных кислот: химизм, энергети-ка, физиологическая роль.
ЖИРЫ КАК ИСТОЧНИК ЭНЕРГИИ. 1. b-окисление жирных кислот
Назначение окисления жирных кислот:
с энергетической целью протекает в печени, почках, скелетной
сердечной мышцах; 2) источник эндогенной воды. Окисление жирных кислот происходит в митохондриях. Для удобства процесс окисления можно считать состоящим из 3-х этапов: 1) активация жирных кислот и их транспорт в митохондрии; 2) сам процесс β-окисления; 3) окисления
ЦТК образующегося ацетил-КоА.
β-окисление жирных кислот означает, что атом C, находящейся в β-положении в процессе окисления становится карбоксильным концом укороченной ацильной цепи.
Активация и транспорт жирной кислоты.
Происходит в цитозоле.Образуется активная форма жирной кислоты – ацил-КоА. Далее ацил-КоА должен попасть в митохондрии, где непосредственно проходит процесс β-окисления.Мембрана митохондрий не проницаема для ацил-,КоАпоэтому его перенос происходит с помощью карнитина– ацил-карнитин (транспортная форма).
II. b-окисление
В митохондриях происходит перенос остатка жирной кислоты с карнитина на КоА митохондрий с образованием ацил-КоА.Карнитин вновь возвращается в цитозоль.
Далее ацил-КоА подвергается вновь процессу β-окисления(т.е. действует ацил-КоАдегидрогеназа), а ацетил-КоА окисляется в ЦТК (общий путь катаболизма). Процесс β-окисления продолжается до обра-зования ацетоацетил-КоА, который распадается до двух молекул аце-тил-КоА.
Катаболизм жирных кислот обеспечивает продукцию энергии. Расчет ведут по формуле:
[5 (n/2-1) + n /2х12] – 1
5 – число молекул АТФ, образуемое при одном акте β-окисления;
n – число атомов C в жирной кислоте; n/2-1 число актов β-окисления; n/2 число молекул ацетил-КоА; 12 – число молекул АТФ при полном окислении одной молекулы ацетил-КоА в ЦТК; 1 – молекула АТФ, за-траченная на активацию жирной кислоты.
Представление об окислении ненасыщенных жирных кислот и жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов
Ненасыщенные жирные кислоты до места двойной связи окисляются также, как насыщенные. Если двойная связь не имеет трансконфигурации, то действуют специальные ферменты, обеспечивающие перемещение двойной связи и изменение конфигурации из цис в трансформу. Далее процесс идет обычным путем.
Регуляция окисления жирных кислот
Скорость β-окисления определяется количеством жирных кислот и запасом энергии в клетке. Количество жирных кислот зависит от со-держания жиров в пище и от скорости липолиза эндогенных липидов. β-окисление активируется при накоплении в клетке АДФ и ингибируется накоплением АТФ.
2. Окисление глицерина
Источники глицерина:
Гидролиз триацилглицеринов (ТГ) пищи в кишечнике под действием поджелудочной липазы;
Гидролиз триацилглицеринов, входящих в состав ядра хило-микронов, ЛПОНП под действием липопротеинлипазы в капиллярах жировой, мышечной ткани;
Гидролиз триацилглицеринов ядра ЛППП под действием -пе ченочной триацилглицерин липазы в общем кровотоке;
Гидролиз триацилглицеринов жировой ткани под действием внутриклеточных липаз.
Освободившийся глицерин с током крови разносится ко всем ор-ганам и тканям. В печени, почках, кишечнике, где есть активная глице-ролкиназа, происходит окисление глицерина с образованием 21 АТФ.
Цитозоль
Происходит активация глицерина с образованиемa-
глицерофосфата, который поступает в митохондрии с участием- α глицерофосфатного челночного механизма:
Образующийся в митохондриях диоксиацетонфосфат возвращает-ся в цитозоль, где вступает в реакции специфического пути катаболизма глюкозы.
Дальнейшие превращения 3фосфоглицеринового альдегида могут быть двоякими:
по реакциям глюконеогенеза до глюкозо-6-фосфата и далее с образованием свободной глюкозы;
по реакциям гликолиза до пирувата, который затем окисляется
общей стадии катаболизма до СО2 и Н2О.
Энергетический эффект окисления глицерина до СО2 и Н2О (21 АТФ)
|
|
|
|
|
|
|