- •I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).
- •II. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина
- •V. Анемии смешанные.
- •Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина железодефицитная анемия
- •Показатели красной крови в норме
- •Этиология
- •Патогенез
- •Этапы развития дефицита железа:
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •Лечение железодефицитной анемии
- •1. Устранение этиологических факторов
- •2. Лечебное питание
- •3. Лечение железосодержащими препаратами
- •3.1. Устранение дефицита железа
- •3.2. Восполнение запасов железа (терапия насыщения)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •Инструментальные исследования
- •Диагноз
- •Фолиево дефицитная анемия (фда)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Лабораторные данные
- •Лечение в12-дефицитной и фда
- •Гипо и апластические анемии
- •Критерии тяжести апластической анемии
- •Лечение гипопластических (апластических) анемий
- •1. Лечение глюкокортикоидами
- •2. Лечение анаболическими препаратами
- •3. Лечение андрогенами
- •4. Лечение цитостатиками (иммунодепрессантами)
- •5. Спленэктомия
- •6. Лечение антилимфоцитарным глобулином
- •7. Лечение циклоспорином
- •8. Пересадка костного мозга
- •9. Лечение колониестимулирующцми факторами
- •10. Трансфузии эритроцитов
- •11. Десфералотерапия
- •12. Трансфузии тромбоцитов
- •13. Лечение иммуноглобулином
Клиническая картина
Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет. Клиническая картина В12-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем: пищеварительной, кроветворной и нервной.
Поражение пищеварительной системы
У подавляющего большинства больных симптомы поражения системы органов пищеварения (прежде всего субъективные) могут быть наиболее ранними признаками заболевания. Больные жалуются на снижение или отсутствие аппетита, ощущение тяжести в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иногда в области прямой кишки. Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изменениями слизистой оболочки кишечника.
При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В12-дефицитной анемии характерен гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями. Глоссит наблюдается только при значительном и длительном дефиците витамина В12, приблизительно у 25% больных. Глоссит характерен не только для В12-де-фицитной анемии, он может наблюдаться и при железодефицитной анемии. Слизистая оболочка полости рта бледна, могут отмечаться явления афтозного стоматита. При пальпации живота может определяться неинтенсивная боль в эпигастральной области, нередко - увеличение печени и селезенки.
Поражение кроветворной системы
Нарушение системы кроветворения является ведущим в клинической картине заболевания и характеризуется анемией различной степени выраженности. Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией, обусловленной гемолизом). Иногда при В12- дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).
Поражение нервной системы
Изменения нервной системы при В12-дефицитной анемии являются характерным признаком этого заболевания и, как правило, наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при В12-дефицитной анемии называется фуникулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами. Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Указанные жалобы обусловлены нарушением проприоцептивной чувствительности.
При преобладании поражения задних столбов нарушается глубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; появляются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних конечностей. Может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала).
При поражения боковых столбов спинного мозга неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спастический парапарез с резким повышением сухожильных рефлексов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и дефекации.