Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Yazvennaya_boleznl

.pdf
Скачиваний:
24
Добавлен:
26.03.2016
Размер:
342.66 Кб
Скачать

Иркутский государственный медицинский университет

В.В.Мадаев

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Учебное пособие

Иркутск

2009

Утверждено ЦКМС Иркутского государственного медицинского университета

Рецензент: Н.М. Козлова, д.м.н., профессор, Главный гастроэнтеролог управления здравоохранения Иркутской области.

Редактор серии: д.м.н., проф. Ф.И.Белялов

Мадаев В.В. Язвенная болезнь.Иркутск; 2009. 21 c.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению язвенной болезни одному из частых заболеваний желудочно-кишечного тракта и предназначено для студентов медицинских ВУЗов, интернов, клинических ординаторов и врачей.

© В.В. Мадаев, 2009

2

СОДЕРЖАНИЕ

 

Анатомия и физиология..........................................................................

4

Этиология и патогенез.............................................................................

6

Классификация ........................................................................................

8

Формулировка диагноза..........................................................................

9

Клиника....................................................................................................

9

Течение и осложнения...........................................................................

10

Объективное исследование...................................................................

11

Лабораторная и инструментальная диагностика.................................

11

Лечение...................................................................................................

13

Гастропатии при приеме НПВП...........................................................

15

Литература .............................................................................................

18

3

Анатомияифизиология

Желудок представляет собой мешкообразное расширение пищеварительной трубы, расположенное между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. Пища из ротовой полости поступает в желудок по пищеводу. Из желудка, частично переваренные пищевые массы, выводятся в двенадцатиперстную кишку (начальный отдел тонкого кишечника).

Рисунок 1. Анатомия желудка.

Если спроецировать желудок на переднюю стенку живота, то он будет располагаться в эпигастрии (область расположенная между реберными дугами и горизонтальной линией проходящей через пупок), причем большая часть желудка расположена левее срединной линии (линия разделяющая тело человека на правую и левую части). Камеру желудка можно условно разделить на несколько составных частей имеющих различные анатомо-физиологические характеристики. Кардия (названная так из-за анатомической близости с сердцем)

– это место впадения пищевода в желудок. Непосредственным сообщением между двумя органами служит кардиальное отверстие. Мышечный слой кардии образует сфинктер (своеобразный затвор) препятствующий обратному движению пищи из желудка в пищевод.

Дно или свод желудка – куполообразное расширение расположенное выше горизонтальной линии проходящей через кардиальное отверстие. В области кардии скапливается воздух поступающий в желудок вместе с пищевыми массами. Слизистая оболочка дна желудка богата железами секретирующими желудочный сок содержащий большое количество соляной кислоты.

4

Тело желудка – наиболее обширная часть желудка, заключенная межу сводом и привратниковой частью желудка.

Привратниковая часть (пилорическая часть) – концевой отдел желудка переходящий в двенадцатиперстную кишку. Привратниковая часть разделяется на привратниковую пещеру (здесь накапливается частично переваренная пища) и привратниковый канал со сфинктером по которому пища из желудка поступает в тонкий кишечник.

Основная функция желудка сводится к накоплению и частичному перевариванию пищи. Этот процесс осуществляется благодаря сложному взаимодействию желудка и других органов пищеварительного тракта. Это взаимодействие осуществляется посредством нервной и гуморальной регуляции. Пищевой комок состоящий из пережеванной пищи и слюны поступает в желудок по пищеводу. Пищевые массы задерживаются в желудке на 1,5 - 2 часа. Общий объем желудка варьирует от 1,5 до 3 литров у разных людей. Основным фактором первичной переработки пищи является желудочный сок, содержащий ферменты, соляную кислоту и слизь. Ферменты желудочного сока частично расщепляют содержащиеся в пище белки и жиры. Соляная кислота обеспечивает денатурацию белков и сложных сахаров, подготавливая их к дальнейшему расщеплению, разрушает поступающие вместе с пищей микроорганизмы, а так же превращает трехвалентное железо (Fe3+) в двухвалентное (Fe2+) необходимое для процесса кроветворения. Выработка желудочного сока начинается еще до начала приема пищи под действием внешних раздражителей (запах пищи, вид пищи, мысли о еде или приближение времени обычного принятия пищи), которые запускают цепи условных рефлексов. Однако наибольшее количество желудочного сока выделяется при непосредственном поступлении пищи в желудок. При этом раздражаются нервные волокна подслизистого сплетения и непосредственно клетки желез желудка. Общее количество желудочного сока вырабатываемого в сутки может достигать двух литров. Содержание соляной кислоты в желудочном соке обеспечивает очень низкий рН, который на пике секреции снижается до 1,0-1,5.

Помимо основной функции по накоплению и первичной переработки пищи, желудок выполняет множество не менее важных функций:

уничтожение микробов поступающих с пищей;

участие в метаболизме железа необходимого для процесса кроветворения;

секреции специфического белка участвующего во всасывании витамина В12, играющего важнейшую роль в синтезе нуклеиновых кислот и превращениях жирных кислот;

регуляция функции желудочно-кишечного тракта посредством выделения гормонов (гастрин, холецистокинин).

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего - в отличие от поверхно-

5

стных повреждений слизистой оболочки (эрозий) - в подслизистый слой. Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10%). Выделяют две клинические формы: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым. В последние годы отмечена тенденция к снижению числа госпитализированных больных с неосложненным течением язвенной болезни, но к увеличению частоты язвенных кровотечений, обусловленному растущим приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Тем не менее, заболеваемость ЯБ остается высокой. Ежегодно под диспансерным наблюдением находится более 1 млн. больных ЯБ, каждый второй лечится стационарно,

свыше трети пользуются листом временной нетрудоспособности повторно.

Этиологияипатогенез

Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотнопептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кагрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), прямое травматизирующее действие пищи.

Кослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.

Определенное место в патогенезе язвенной болезни занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

Внастоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Helicobacter pylori (НР), обнаруженные в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж. Уорреном (J.Warren).

6

Рисунок 2. Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере. Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу. Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка. В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro.

Эти микроорганизмы выявляются у 90-95% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвами желудка. Инфицирование происходит фекально-оральным или орально-оральным путем (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой ). Возможно (и весьма часто встречается) заражение хеликобактером в учреждениях общественного питания и через медицинский инструментарий.

7

Спектр неблагоприятного влияния НР на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов : уреаза - расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH (около 6-7); протеазы, фосфолипазы - вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка, а также различные цитотоксины.

Наиболее патогенными являются VасА-штамм НР, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. НР способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.

Обсеменение слизистой оболочки желудка НР сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются НР. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцерогенных лекарственных препаратов (НПВП) и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект.

У 5-10% больных с дуоденальными язвами и у 15-20% пациентов с язвами желудка развитие заболевания может происходить без участия НР. В первую очередь, это относится к симптоматическим гастродуоденальным язвам.

Классификация

Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. Наиболее распространена классификация Шептулина А.А. и Гребенева А.Л. 1989 г. С точки зрения нозологической обособленности различают язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы, а также язвенную болезнь, ассоциированную и не ассоциированную с НР (стрессовые, лекарственные – стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты; эндокринные – Зол- лингера-Эллисона, Иценко-Кушинга; при заболеваниях внутренних органов – ХОБЛ, циррозе печени, панкреатите, болезни Крона и др).

8

Взависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала), двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела), а также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта - язвы малых (до 0,5 см в диаметре), средних (0,6-1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0-3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.

Вдиагнозе отмечаются стадия течения заболевания: обострения, рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия "красного" и "белого" рубца) и ремиссии, а также наличие рубцово-язвенной деформации желудка и двенадцатиперстной кишки.

При формулировке диагноза язвенной болезни указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе и анамнестические, а также перенесенные по поводу язвенной болезни операции.

Формулировка диагноза

Основной DS: Язвенная болезнь желудка с локализацией по малой кривизне, язвы 0.5х0.5 см и 0.8х1.0 см, обострение.

Основной DS: Язвенная болезнь 12-перстной кишки, ассоциированная с Нр, с локализацией по передней стенке, язва 0.7х0.8 см, обострение.

Осложнение: Рубцово-язвенный стеноз привратника.

Основной DS: Язвенная болезнь 12-перстной кишки, ассоциированная с Нр, яз-

ва 0.6х0.6 см.

Клиника

Ведущим симптомом обострения язвенной болезни являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), голодные боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли. Боли проходят после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла. При обострении язвенной болезни часто встречаются и диспепсические расстройства: отрыжка кислым, изжога, тошнота, запоры. Характерным симптомом является рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение, в связи с чем больные могут вызывать ее ис-

9

кусственно. Однако в настоящее время этот симптом встречается не так часто. Типичными для язвенной болезни являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств. В настоящее время это встречается реже. При обострении заболевания часто отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей. Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения язвенной болезни. По некоторым данным, частота таких случаев может достигать 30%.

Течение иосложнения

В неосложненных случаях язвенная болезнь протекает обычно с чередованием периодов обострения заболевания (продолжительностью, в среднем, от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, прием ульцерогенных лекарственных препаратов и др.) возможно развитие осложнений. К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, развитие перивисцерита, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, возникновение малигнизации язвы.

Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных язвенной болезнью, чаще при желудочной локализации язв. Оно проявляется рвотой содержимым типа "кофейной гущи" (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.

Перфорация (прободение) язвы встречается у 5-15% больных язвенной болезнью, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного ("немого") течения язвенной болезни. Перфорация язвы клинически проявляется острейшими ("кинжальными") болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. При обследовании больного обнаруживаются "доскообразное" напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения прогрессирует картина разлитого перитонита.

Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и др. При пенетрации язвы появляются упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически.

10

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]