- •Вопрос №1 «история вирусологии. Роль вирусов в инфекционной патологии животных человека».
- •Вопрос №2 «предмет и задачи общей и частной ветеринарной вирусологии. История открытия вирусов. Достижения отечественной вирусологии».
- •Вопрос №3 «принципы современной классификации вирусов, основные группы вирусов».
- •Вопрос №4 «химически состав и физическая структура вирусов. Понятие о вирионе, капсиде, капсомере. Тип симметрии.
- •Химический состав вирусов.
- •Особенности вирусных белков:
- •Вопрос №5 «устойчивость вирусов к физико-химическим факторам. Практическое испольование этих свойств».
- •Вопрос №6 «вирусные нуклеиновые кислоты. Их разновидности, структуры, основные свойства.
- •1.Линейная односпиральная.2.Линейная фрагментированная.3.Кольцевая односпиральная.5.Линейная двуспиральная фрагментированная.
- •Вопрос №7 «белки вирусов, их особенности (характеристика свойств нейраминидаз и антигенов миксовирусов)».
- •Вопрос №8 «периоды и этапы репродукции вирусов. Типы взаимодействия».
- •Вопрос №9 «особенности биосинтеза днк-содержащих вирусов. Понятие транскрипции и трансляции».
- •Вопрос №10 «типы взаимодействия, основные исходы взаимодействия вируса с клеткой».
- •Вопрос №13 «правила взятия патматериала от больных и павших животных при подозрении на вирусные болезни. Транспортировка и подготовка его для вирусологических исследований.
- •Вопрос №14 «методы консервирования вирусов и их практическое значение».
- •Вопрос №15 «правила работы в вирусологической лаборатории. Техника безопастности при работе с вирусосодержащим материалом».
- •Вопрос №16 «схема лабораторной диагностики вирусных инфекций».
- •Вопрос №17 «клинико-эпизоотологическая диагностика вирусных болезней животных, сущность, значение».
- •Вопрос №18 «методы обнаружения вируса в патматериале».
- •Вопрос №23, 25 «ртга и ее использование в вирусологии. Достоинства и недостатки».
- •Вопрос №26 «рдп. Иммунологическая основа меода, постановка и учет результатов. Достоинства и недостатки».
- •Вопрос №27 «рск. Иммунологическая основа и характеристика компонентов реакции».
- •Вопрос №28 «титр вирусов и принципы его определения в единицах 50%-ого инфекционного действия».
- •Вопрос №29 «биологическая характеристика вируса ящура. Принцип диагностики»
- •Вопрос №32 «современная классификация иммунитета. Структура ат характеристика различных классов иммуноглобулинов и их строение».
- •Вопрос №33 «особенности противовирусного иммунитета».
- •Вопрос №34 «роль лимфоидных клеток в противовирусном иммунитете (характеристика т и в лимфоцитов)».
- •Вопрос №35 «роль клеточных факторов в противовирусном иммунтитете».
- •Вопрос №36 «роль гуморальных факторов в противовирусном иммунитете»
- •Вопрос №37 «противовирусные ат, их свойства, биологическая роль, методы обнаружения и титрования».
- •Вопрос №38 «интерферон и его роль в противовирусном иммунитете».
- •Вопрос №39 «принцип получения бактериофагов. Определение активности и практическое использование фагов».
- •Вопрос №40 «пассивная специфическая профилактика вирусных болезенй. Принцип получения».
- •Вопрос №41 «специфическая профилактика вирусных болезней. Виды вакцин и методы их введения».
- •Вопрос №42 «инактивированные противовирусные вакцины, их получение, свойства, применение, отличие от живых вакцин».
- •Вопрос №43 «факторы противовирусного иммунитета, их характеристика».
- •Вопрос №44 «живые противовирусные вакцины, их свойства, применение и отличия от инактивированных вакцин».
- •Вопрос №45 «бактериофаги, их значение и основные свойства».
- •Вопрос №46 «лабораторыне животные, цели и методы их использования в вирусологии».
- •Вопрос №47 «строение развивающегося куриного эмбриона. Основные задачи, решаемые методом заражения кэ и его преимущества перед культивированием вирусов на лабораторных животных.
- •Вопрос №48 «виды культур клеток и их использование в вирусологии. Краткая характеристика каждого вида».
- •Вопрос №49 « первично-трипсинизированные культуры клеток. Их достоинсва и недостатки. Применение в вирусологических исследованиях».
- •Вопрос №50 «питательные среды и растворы, используемые в вирусовлогии. Требования к посуде для культивирования кк, ее обработка».
- •Вопрос №51 «принцип заражения культур клеток вируссодержащим материалом. Индикация вирусов в культуре клеток».
- •Вопрос №52 «методы обнаружения вирионов вирусов и вирусных телец-включений, их практическе значение».
Вопрос №9 «особенности биосинтеза днк-содержащих вирусов. Понятие транскрипции и трансляции».
Транскрипция - переписывание ДНК на РНК – осуществляется с помощью фермента РНК-полимеразы, продуктами является биосинтез и-РНК. ДНК-содержащие вирусы, репродукция которых происходит в ядре, используют для транскрипции клеточную полимеразу. РНК-содержащие вирусы ф-ю и-РНК выолняет сам геном. У некоторых РНК-содержащих вирусов передача генетической информации осуществляется по формуле РНК-РНК-белок. К этой группе вирусов относятся – пикорновирусы, корновирусы.
У РНК-содержащих вирусов транскрипция осуществляется вирусоспецифическими ферментами транскриптазами, т.е. вирусами закодированными в геноме.
Синтез белка происходит в результате трансляции в РНК.
Трансляция – процесс перевода генетической информации, содержащейся в вирусе на специфическую последовательность АК. Синтез белка осуществляется на рибосомах клетки. Репликация – синтез молекул нуклеиновой кислоты, гомологичной геному. В клетке происходит репликация ДНК в результате которой образуется двунитчатая ДНК. Будучи внутриклеточными паразитами вирусы используют все энергетические ресурсы клетки для синтеза компонентов: АК, нуклеотидов, АТФ. При этом в значительной мере или полностью подавляется клеточный метаболизм. На ряду с этим вирус вызывает образование ферментов, отсутствующих в клетке и необходимых для репликации вирусных АК.
Под воздействием ферментов у ДНК-содержащих вирусов осуществляется синтез и-РНК, и-РНК посылается на рибосомы чувствительной клетки. На рибосомах клетки начинается синтез ранних вирионных белков (наделены свойствами – ферментами, блокируют клеточный метаболизм).
Ранние вирионные белки дают начало образованию ранних вирионных кислот.
По мере накопления ранних вирионных белков они блокируют себя и процесс перестраивается на рибосомном аппарате. Идет сборка вирионов и вновь сформировавшиеся вирионы покидают клетку-мать.
Вопрос №10 «типы взаимодействия, основные исходы взаимодействия вируса с клеткой».
1)Продуктивное взаимодействие – когда вирусы размножаясь в клетке образуют новое поколение 2)Абортивное – когда циклы репродукции прерывается на какой либо стадии. 3)Литическая реакция – когда после образования вируса клетка гибнет. 4)Латентная реакция – когда зараженная клетка длительно сохраняет свою жизнеспособность. 5)Интеграция – когда происходит объединение геномов вирусов и клеток. При этом происходит репродукция в клетках геномов, подчиняется общей регуляции. Репродукция вирусов вызывает в пораженных клетках патологические изменения выражающиеся функциональными и морфологическими нарушениями клеток. Возможные исходы процессов взаимодействия различных вирусов и клеток можно / на 5 типов: 1)Дегенерация клеток – приводит к их гибели. При этом клетка приобретает неправильную округлую форму, округляются, становятся более плотные, в цитоплазме появляется зернистость, сморщивание и фрагментация ядер. 2.Образование симпластов – это многоядерные. скопления вне клеточного. вещества. 3)Трансформация клеток – т.е. образование очагов беспорядочного трехмерного роста. Клетки в этих очагах приобретают новые наследственные свойства, непрерывно /, нагромождаясь друг на друга(опухоли). 4. Обр. внеклеточных включений, которые являются продуктами реакции клеток на вирусную частицу. 5)Латентная инфекция- это своеобразное сост. равновесия между вирусом и клеткой., когда инфекция не проявляется каким-либо признаком. Наблюдается незначительная продукция вируса, без повреждения клеток.
ВОПРОС №11 «ФАЗЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ РНК СОДЕРЖАЩЕГО ВИРУСА С КЛЕТКОЙ».
См вопрос №8
ВОПРОС №12 «ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Тропизм – склонность вируса к тому или иному вороту инфекции. При респираторных инфекциях – вирус локализуется в носоглотке, трахее и легких; при энтеровирусных – в кале; при нейротропных – в ГМ или СМ; при дермотропных – в коже.
Патогенез вирусных инфекций.
Под патогенезом понимают совокупность процессов, вызывающих заболевание, его развитие и исход.
Патогенез определяется:
1.Тропизмом вируса
2.Количеством инфекционных частиц
3.Реакцией клетки на инфекцию.
4.Реакция организма на изменение клеток и тканей.
5.Скоростью репродукции.
В основе тропизма вирусов лежит чувствительность к вирусу определенных клеток.
Патогенез обусловлен основными механизмами взаимодействия вирусов с клетками:
- атрофия или дистрофия (ЦПД)
- образование телец включений
- образование симпластов и синцитиев
- трансформация
- латентная (хроническая) инфекция.
Под инфекцией понимают состояние зараженности макроорганизма. Это комплекс процессов, происходящих при взаимодействии инфекционного агента с организмом хозяина. В связи с тем, что вирусы являются внутриклеточными паразитами в основе их взаимодействия с организмом всегда лежит инфекционный процесс на уровне клетки, который реализуется путем взаимодействия вирусного и клеточного генома, поэтому возможно классифицировать инфекцию как на клеточном, так и на организменном уровне.
Патогенез на клеточном уровне – сюда входит ЦПД (видимые морфологические изменения клеток под воздействием того или иного вирусного агента). Характер ЦПД различен и зависит от:
1.Вида клетки
2.Биохимических свойств вируса
3.Заражающей дозы
Характер ЦПД оценивается по 4-х бальной системе крестовой и учитываются изменения, когда используются культуры клеток для титрования (т.е.).
Патогенез на организменном уровне.
Состояние инфекции как всякого биологического процесса динамично, динамку взаимодействия обычно называют инфекционным процессом. С одной стороны инфекционный процесс включает: внедрение, размножение и распространение возбудителя в организме, а также патогенное действие, а с другой стороны реакцию организма на это действие.
Патогенное действие возбудителя может быть неодинаковым. Оно проявляется в форме инфекционной болезни различной тяжести, в другом без ярко выраженных клинических признаков в третьих проявляется лишь изменениями, выявленными вирусологическими, биохимическими, иммунологическими методами. Это зависит от:
- количества и качества возбудителя, проникшего в восприимчивый организм, условий внутренней и внешней среды, определяющих резистентность животного и характеризуются взаимодействием микро и макроорганизмов. По характеру взаимодействия возбудителя болезни и организма выделяют 3 формы:
1.инфекционная болезнь – это инфекционный процесс, характеризуется определенными клиническими признаками, а также нарушениями, функциональными расстройствами и морфологическими повреждениями тканей.
2.Микробоносительство – иммунологическая субинфекция. Дифференцированный подход к различным формам инфекции дает возможность правильно вести диагностику инфекции выявлять зараженных животных в неблагополучном стаде. Патогенез любой инфекционной болезни определяется специальным действием возбудителя и ответными реакциями организма, зависящими от условий, в которых происходит взаимодействие микро и макроорганизма. При этом немаловажное значение имеют пути проникновения и распределения возбудителя. Ворота возбудителя: кожа, слизистые, мочеполовая система, плацента.
Каждый вид возбудителя эволюционно приспособился к таким путям внедрения, которое обеспечивает благоприятные условия для размножения и распространения – входные ворота для каждой инфекции характеризуется специфичностью. Чтобы проводить профилактику необходимо учитывать специфичность ворот инфекции. Например, при ИНАН возбудитель проникает через кожу при укусе насекомых. При ящуре основной путь алиментарный, при бешенстве – через покус.
Классификация вирусных инфекций.
Различают автономные и интегрированные инфекции. Автономные - при этом вирусный геном реплицируется независимо от клеточного генома. Автономная инфекция характерна для большинства вирусов.
Интегрированные инфекции – вирусный геном включается в состав клеточного генома, т.е. интегрируются в клеточный геном и реплицируются вместе с ним. При этом вирусный геном реплицируется и функционирует как составная часть клеточного генома. Интегрировать может как полный геном так и часть. При интегрированных инфекциях нет ни сборки вирусных частиц ни выхода.
Автономная инфекция – клетка иногда приобретает способность к неограниченному делению в результате нарушения регулирующих механизмов, контролирующих деление. Это чаще наблюдается при онкогенных инфекциях.
Продуктивная и абортивная инфекции:
1.Продуктивная – завершается выходом инфекционного потомства.
2.Абортивная - инфекционного потомства не образуется или его мало.
Формы течения – как и продуктивная, так и абортивная могут протекать в острой и хронической форме. Острая инфекция – это инфекция, в результате которой клетка либо выздоравливает либо погибает. Острая инфекция на клеточном уровне может быть цитолитической (когда происходит гибель клетки).
Хроническая инфекция – это инфекция, при которой клетка продолжает продуцировать вирусные частицы в течение длительного времени и предает эту способность дочерним клеткам. Чаще хроническую форму приобретает абортивная инфекция т.к. вирусный материал накапливается и передается дочерней клетке.
Смешенная инфекция – клетка заражается двумя или несколькими разными вирусами, в результате чего в клетке могут совмещаться два и более инфекционных процесса. Возможно несколько вариантов взаимодействия вируса в процессе смешанной инфекции:
1.Интерференция – один вирус подавляет действие другого.
2.Комплементация (экзальтация) – один вирус усиляет действие другого.
Классификация вирусных инфекций на организменном уровне.
В основу классификации положено:
1.Генерализация вируса
2.Продолжительность инфекции
3.Проявление клинических симптомов
4.Выделение вирусов в окружающую среду
Одна из форм может переходить в другую (например, очаговая в генерализованную, острая в хроническую).
Очаговая инфекция.
Вирус действует вблизи входных ворот инфекции, в связи с локальной репродукцией. Они имеют более короткий скрытый период по сравнению с генерализованными.
Генерализованные инфекции.
После ограниченного периода репродукции в первичных очагах происходит генерализация инфекций – вирусы проникают в другие системы, например при ящуре, полиомиелите, оспе.
Острая инфекция.
Длится непродолжительный период и протекает с выделением в окружающую среду. Заканчивается гибелью или выздоровлением.
Персистентная инфекция.
При продолжительном взаимодействии вируса с организмом. Она может быть латентная, хроническая, медленная.
Латентная инфекция – не сопровождается выделением вируса в окружающую среду, при определенных условиях может переходить в острую и хроническую.
При гриппе, сепсисе, СПИДе и др.
Хроническая инфекция.
Это длительно текущий процесс. Характеризуется периодами ремиссии (аденовирус, герпес).
Медленные инфекции – своеобразное взаимодействие вируса с фагом и характеризуется длительными инкубационными периодами.
Источники инфекции.
При изучении любого инфекционного заболевания важно знать источник, место постоянного обитания и размножения, пути распространения, место и сроки сохранения, возникновения во внешней среде, способы передачи от больных к здоровым.
Естественная среда – живой организм, здесь он находит все условия существования. Длительность пребывания вирусов колеблется в значительных пределах и зависит от биологических свойств, реактивности организма. От условий патогенеза. Источники инфекции – только зараженные организмы. Они играют роль лишь в процессе передачи. Большинство животных выделяют вирусы с экскретами, секретами, кровью, истечениями, мокротой. При большинстве вирусных инфекций в основе патогенеза лежит вирусемия (ящур, чума и др). При этих заболеваниях вирус выделяется всеми возможными путями. При хроническом течении вирусовыделение менее интенсивно, но может быть длительным. При вирусных заболеваниях локализация ограничивается одним путем: пневмонии – с каплями мокроты. Самое интенсивное выделение вируса во внешнюю среду наблюдается в острый период заболевания, однако при ряде заболеваний и в инкубационный период. Бессимптомные инфекции протекают при вакцинировании живыми вакцинами.