Часть II 1

Тестовые задания 1

УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1

ПАТОФИЗИЛОГИЯ КЛЕТКИ 6

РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. АДАПТАЦИЯ 10

ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 15

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 19

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА 25

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ И ДИСКАПНИИ 31

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ 35

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 37

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ 42

ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА 47

ИММУНОПАТОЛОГИЯ 52

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА 57

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ 60

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ. АТЕРОСКЛЕРОЗ 66

ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА 72

ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ 75

ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ 84

ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ. ЛЕЙКОЗЫ 90

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО И МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 104

ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА 114

ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ 120

ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 125

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 132

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК 138

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 144

ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 151

470. Гипоосмолярная гипогидратация может возникнуть при:

• Острой кровопотере (в первые часы)

• Гиперальдостеронизме

• S Гипоальдостеронизме

• Сахарном диабете (инсулинзависимом)

S Передозировке диуретиков

470. Изоосмолярная гипогидратация возникает при:

S Острой кровопотере (в первые часы)

• Гиперальдостеронизме

• Гипоальдостеронизме

• Сахарном диабете (инсулинзависимом)

• Передозировке диуретиков

470. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:

• Острой кровопотере (в первые часы)

• Гиперальдостеронизме

• Гипоальдостеронизме

S Инсулинзависимом сахарном диабете

S Дефиците вазопрессина

470. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при:

• Воспалительных отеках

S Гиперсекреции вазопрессина

• Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)

• Сердечных отеках

• Анурии

470. Изоосмолярная гипергидратация возникает при:

S Избыточной инфузии физраствора

• Г иперсекреции вазопрессина

• Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)

• «Водном отравлении»

• Анурии

470. Гиперосмолярная гипергидратация возникает при:

• Воспалительных отеках

• Гиперсекреции вазопрессина

S Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)

• Сердечных отеках S Анурии

470. Возникновению отека ткани способствует:

S Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости

S Понижение лимфооттока

• Повышение концентрации белка в плазме крови

• S Повышение проницаемости капилляров для белка

S Повышение гидростатического давления в капиллярах

470. Возникновению отека ткани препятствует:

• Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости

• Понижение лимфооттока

S Повышение концентрации белка в плазме крови

• Повышение проницаемости капилляров для белка

• Повышение гидростатического давления в капиллярах

470. Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является:

S Дефицит вазопрессина

• Полиурия

• Полидипсия

• Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке

• Нарушение секреции альдостерона

470. Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета являет­ся:

• Дефицит вазопрессина

• Полиурия

• Полидипсия

S Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке

• Нарушение секреции альдостерона

470. Общими признаками гипоталамического и почечного несахарных диабетов являются:

• Дефицит вазопрессина в плазме крови

• S Полиурия

S Полидипсия

• Г ипергликемия

• Г ипогликемия

470. Отличить гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно с помощью:

• Определения уровня глюкозы в крови

S Определения уровня вазопрессина в крови

• Определения уровня глюкозы в моче S Введения вазопрессина

• Определения гипоталамических либеринов в крови

470. Прямым стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников яв­ляется:

• Ренин

• Альдостерон

• Вазопрессин

• S Ангиотензин II

• Ионы натрия

470. Общими признаками всех видов альдостеронизма являются:

• Г иперкалиемия

• S Гипокалиемия

• Отеки

S Гипернатриемия

• Повышение плазменного уровня ренина

470. Причиной голодных отеков является:

S Гипопротеинемия

• Повышение проницаемости капилляров

• Повышение гидростатического давления плазмы

• Повышение онкотического давления в капиллярах

• Протеинурия

470. Причиной воспалительных отеков является:

• Гипопротеинемия

S Повышение проницаемости капилляров

• Снижение проницаемости капилляров

• Повышение онкотического давления в капиллярах

• Протеинурия

470. Причиной аллергических отеков является:

• Гипопротеинемия

S Повышение проницаемости капилляров

• Снижение проницаемости капилляров

• Повышение онкотического давления в капиллярах

• Протеинурия

470. Ведущей причиной нефротического отека является:

S Гипопротеинемия

• Повышение проницаемости капилляров

• Повышение гидростатического давления плазмы

• Повышение онкотического давления в капиллярах

• Снижение проницаемости капилляров

470. Метаболический алкалоз возникает при:

• Диарее

• Сердечной недостаточности S Рвоте

• Анемиях

• Повышении концентрации углекислоты в воздухе

470. Метаболический ацидоз возможен при:

S Диарее

S Сердечной недостаточности

• Рвоте

S Анемиях

• Повышении концентрации углекислоты в воздухе

470. Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при :

• Инсулинзависимом сахарном диабете

• Инсулиннезависимом сахарном диабете S Гипоталамическом несахарном диабете

• Почечном сахарном диабете

• Почечном несахарном диабете

470. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:

• Неукротимой рвоте

S Повышении концентрации углекислого газа в воздухе

• Профузных поносах S Пневмосклерозе

• Сердечной недостаточности

470. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

• Неукротимой рвоте

• Повышении концентрации углекислого газа в воздухе

• Профузных поносах

• Пневмосклерозе

S Гипервентиляции легких

470. Понижение плазменной концентрации кальция возможно при:

S Авитаминозе Д

S Гипопаратиреозе

• Гиперпаратиреозе

• Дефиците тирокальцитонина

S Хронической почечной недостаточности

470. Активация волюморецепторов происходит в ответ на:

• Увеличение осмотического давления крови

• Увеличение онкотического давления крови S Снижение объема циркулирующей крови

• Снижение осмотического давления крови

• Снижение онкотического давления крови

470. Активация осморецепторов происходит в ответ на:

S Увеличение осмотического давления крови

• Снижение объема циркулирующей крови

• Увеличение объема циркулирующей крови

• Снижение минутного объема сердца

• Снижение онкотического давления крови

470. Ангиотензинпревращающий фермент способствует:

• Образованию ангиотензина I

S Превращению ангиотензина I в ангиотензин II

• Секреции ренина

• Снижению выработки альдостерона

• Снижению выработки вазопрессина

470. Альдостерон усиливает:

S Реабсорбцию натрия в почечных канальцах

• Реабсорбцию калия в почечных канальцах

• Клубочковую фильтрацию

• Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах

• Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

470. Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает:

• Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах S Реабсорбцию воды в почечных канальцах

• Клубочковую фильтрацию

• Реабсорбцию аминокислот в почечных канальцах.

• Реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

470. Избыточный прием воды («водное отравление») приводит к:

• Г ипоосмолярной гипогидратации S Г ипоосмолярной гипергидратации

• Г иперосмолярной гипогидратации

• Г иперосмолярной гипергидратации

• Изоосмолярной гипогидратации

470. Острая кровопотеря в первые часы приводит к:

• Г ипоосмолярной гипогидратации

• Г ипоосмолярной гипергидратации

• Г иперосмолярной гипогидратации

• Г иперосмолярной гипергидратации S Изоосмолярной гипогидратации

470. Клеточная дегидратация может быть следствием:

• Г ипопротеинемии S Гипернатрийемии

• Г ипоальдостеронизма

• Г ипокортизолизма S Гипергликемии

470. Отек может быть следствием:

S Г ипопротеинемии

• Гиперпротеинемии

S Почечной недостаточности

S Печеночной недостаточности

S Сердечной недостаточности

470. К водянкам относятся:

• Отек легкого

• Почечные отеки

S Экссудативный артрит

S Экссудативный перикардит

S Асцит

470. В основе генерализованного отека может лежать:

• Гипергликемия

• Г ипокортизолизм

S Вторичный гиперальдостеронизм

S Голодание

S Цирроз печени

470. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидо­зе являются:

S Связывание ионов водорода белками

S Гипервентиляция легких

S Обмен ионов водорода на ионы натрия клеток

• Усиленное выделение бикарбоната почками в мочу

• Г иповентиляция легких

470. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процес­сы:

S Аммониогенез в почках

S Увеличение реабсорбции в почках бикарбоната

• Уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната S Связывание избытка протонов гемоглобином

• Г ипокалиемия

470. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процес­сы:

S Выход из клеток протонов в обмен на калий

S Связывание катионов белком с высвобождением протонов

S Увеличение выделения бикарбонатов с мочой

• Уменьшение выделения бикарбонатов с мочой

• Г иперкалиемия

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

470. Для рахита характерны следующие биохимические показатели:

S Увеличение концентрации паратгормона в крови

S Гипокальцемия и гипофосфатемия

• Г иперкальцемия и гиперфосфатемия

• Г ипокальциурия и гипофосфатурия

S Снижение концентрации витамина D в крови

470. Остеопорозу при рахите способствуют:

S Недостаток витамина D

• Избыток витамина D

• S Избыток паратгормона

S Недостаток кальция в крови

• Избыток тиреокальцитонина

470. Причиной судорог при спазмофилии является:

• Г ипофосфатемия

• S Гипокальциемия

• Гипофосфатурия

• Г иперкальциемия

• Гиперфосфатемия

Дополнительные тесты для стоматологического факультета

470. Процессы деминерализации эмали зубов связаны:

S с непосредственным влиянием органических кислот, локально образую­щихся на поверхности зубов

S с уменьшением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом

• с увеличением степени перенасыщенности слюны гидроксиапатитом

• с непосредственным влиянием щелочных оснований, образующихся ло­

кально на поверхности эмали зубов

• с подщелачиванием слюны

470. Чем обусловлена особая ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета?

S быстрой ее ферментацией микрофлорой зубного налета

• медленной ее ферментацией микрофлорой зубного налета S стимуляцией роста зубного налета

• угнетением роста зубного налета

S стимуляцией образования в зубном налете полисахаридов

470. Чем обеспечивается высокое значение водородного показателя десне­вой жидкости?

S мочевиной

S аммиаком

• глюкозой

• калием

• креатинином

470. Сдвигает в сторону ацидоза кислотно-щелочное равновесие в ротовой полости:

S зубной налет

• зубной камень

• десневая жидкость

• S гипосаливация

• гиперсаливация

470. Сдвигает в сторону алколоза кислотно-щелочное равновесие в рото­вой полости:

• зубной налет

• S зубной камень

S десневая жидкость

• гипосаливация S гиперсаливация

ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

470. Нарушение всасывания железа в организме встречается при:

S Резекции тонкого кишечника

• Спленомегалии

• Нарушении синтеза внутреннего фактора Касла

• S Энтерите

• Дефиците эритропоэтина

470. Железодефицитная анемия возникает при:

• Дифиллоботриозе

S Обильных менструациях

S Беременности

• Авитаминозе В-12

S Резекции тонкого кишечника

470. Пернициозная (В-12 дефицитная) анемия возникает при:

S Дифиллоботриозе

• Обильных менструациях

• Беременности

S Атрофии слизистой фундального отдела желудка

S Гастрэктомии

470. Гиперхромная анемия связана с:

S В-12 дефицитом

S Дефицитом фолиевой кислоты

• Болезнью Вакеза

S Дефицитом гастромукопротеида после гастрэктомии

• Хроническими кровопотерями

470. Повышенная вязкость крови наблюдается при:

S Относительном эритроцитозе

S Абсолютном эритроцитозе

S Эритремии (болезни Вакеза)

• Анемии Аддисон-Бирмера (пернициозной)

• Сидероахрестических (железорефрактерных) анемиях

470. Концентрация эритропоэтина в крови повышена при:

• Любом абсолютном эритроцитозе

• Эритремии (болезни Вакеза)

S Эритроцитозе вследствие гипоксии

• Любом относительном эритроцитозе

• S Некоторых опухолях почки

470. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возни­кает при:

• Любом абсолютном эритроцитозе

• S Эритремии (болезни Вакеза)

• Эритроцитозе вследствие гипоксии

• Любом относительном эритроцитозе

• Опухолях почки

470. Эритроцитоз без стимуляции эритропоэза возможен при:

S Диарее

• Гипернефроме (болезни Вильмса)

S Неукротимой рвоте

S Ожогах

• Эритремии (болезни Вакеза)

470. Опухолевую природу имеет:

• Серповидно-клеточная анемия

• S Эритремия (болезнь Вакеза)

• Талассемия

• Железорефрактерная анемия

• Наследственная микросфероцитарная анемия

470. Наследственную природу имеют:

S Серповидно-клеточная анемия

• Физиологическая желтуха новорожденных

• S Талассемия

• Геморрагическая анемия

S Микросфероцитарная гемолитическая анемия

470. Общими признаками абсолютного и относительного эритроцитоза являются:

• Увеличение объема крови в организме

• Повышение концентрации ретикулоцитов в гемограмме

• S Повышение концентрации эритроцитов в гемограмме

• S Повышение гематокрита

S Повышение концентрации гемоглобина в гемограмме

470. Абсолютный и относительный эритроцитозы можно отличить с по­мощью определения:

• Г ематокрита

S Концентрации ретикулоцитов в гемограмме

• СОЭ

S Объема циркулирующей крови

• Концентрации гемоглобина в гемограмме

470. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:

S Конфликта по АВО системе

• Серповидно-клеточной анемии

• S Сепсиса

S Отравления уксусной кислотой

• Наследственной микросфероцитарной анемии

470. Внесосудистый гемолиз характерен для:

S Резус-конфликта

S Серповидно-клеточной анемии

• Сепсиса

• Отравления уксусной кислотой

S Наследственного микросфероцитоза эритоцитов

470. Обязательным признаком любой хронической анемии является:

S Снижение концентрации гемоглобина в крови

• Снижение концентрации эритроцитов в крови

• Снижение цветового показателя

• Снижение концентрации ретикулоцитов в гемограмме

• Угнетение эритроидного ростка в миелограмме

470. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется:

• Пойкилоцитоз S Анизоцитоз

• Анизохромия

• Эритродиерез

• Сидероахрезия

470. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы на­зывается:

S Пойкилоцитоз

• Анизоцитоз

• Анизохромия

• Эритродиерез

• Сидероахрезия

470. Наличие в периферической крови эритроцитов с окраской различной интенсивности называется:

• Пойкилоцитоз

• Анизоцитоз

SАнизохромия

• Эритродиерез

• Сидероахрезия

470. К дизэритропоэтическим анемиям относятся:

S Анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная)

S Железорефрактерная

• Наследственная микросфероцитарная анемия

• Эритремия (болезнь Вакеза)

• Серповидно-клеточная анемия

470. К анемиям вследствие усиленного гемолиза относится:

S Таласемия

S Наследственная микросфероцитарная анемия

• Железорефрактерная

• S Серповидно-клеточная

S Анемия вследствие резус-конфликта

470. Для злокачественной анемии Аддисон-Бирмера характерно:

• Г ипохромия эритроцитов

• S Макроцитоз эритроцитов

S Увеличение цветового показателя

• Микроцитоз эритроцитов

• Нормобластический тип кровотворения

470. К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:

S Вследствие травматизации эритроцитов искусственным клапаном сердца

S Вследствие несовместимости по группе переливаемой крови

S Вследствие отравления уксусной кислотой

S Вследствие сепсиса

• Талассемия

470. К врожденным гемолитическим анемиям относится:

• Травматическая

• Вследствие несовместимости по группе переливаемой крови

• Лекарственная

• Вследствие сепсиса S Талассемия

470. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при:

S Серповидно-клеточной анемии

S Наследственной микросфероцитарной анемии

S Талассемии

• Острой постгеморрагической анемии

• Любом эритроцитозе

470. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при:

• Эритремии

S Опухоли почки

S Диффузном пневмосклерозе

• Хронических кровотечениях

• Диарее

470. Причинами анемии могут быть:

S Кровотечение

• Профузная рвота

• Стеноз почечной артерии

• Сердечная недостаточность

• S Аутоиммунная реакция

470. Для железорефрактерной (сидероахрестической) анемии характерно:

S Гемосидероз

S Гипохромия

• Гиперхромия

• Нормохромия S Анизоцитоз

470. Причиной развития железодефицитной анемии является:

S Синдром мальабсорбции

• Дефицит фолиевой кислоты S Маточные кровотечения

• Дефицит цианкобаламина

• Гиперсекреция соляной кислоты

470. Депонированное железо представлено в организме в виде:

• Г емоглобина S Ферритина

S Гемосидерина

• Билирубина

• Закиси железа

470. Признаками железодефицитной анемии являются:

S Бледность

• Лимфадениты

S Трофические нарушения ногтей, волос, кожи

• Лихорадка

S Гипохромия эритроцитов

470. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выяв­ляются:

S Анизоцитоз

• Сфероцитоз

• Мишеневидные эритроциты S Пойкилоцитоз

S Анизохромия

470. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно:

• Увеличение диаметра клеток S Уменьшение диаметра клеток

S Снижение осмотической резистентности эритроцитов

• Увеличение осмотической резистентности эритроцитов

• Г иперхромия эритроцитов

470. Гемолитический криз при наследственной микросфероцитарной ане­мии включает:

S Гипербилирубинемию

S Повышенный внутриклеточный гемолиз

• Повышенный внутрисосудистый гемолиз S Увеличение селезенки

• Гиперхромию

470. Признаками талассемии являются:

S Эритропения

• Увеличение цветового показателя

• Снижение цветового показателя

• Серповидная форма эритроцитов

• S Мишеневидная форма эритроцитов

470. Для железодефицитной анемии характерно:

• Макроцитоз

S Снижение цветового показателя

• Спленомегалия

• Повышение железа сыворотки крови S Снижение железа сыворотки крови

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

470. Причинами развития железодефицитных анемий у детей являются:

S Алиментарная (недостаточное поступление железа с пищей)

S Синдром мальабсорбции • Аплазия костного мозга

S Повышенная потребность организма ребенка в железе в определенные воз­растные периоды

S Ювенильные маточные кровотечения у девочек

470. Причинами снижения уровня гемоглобина и количества эритроцитов в период новорожденности является:

S Укороченная длительность жизни эритроцитов

• Г емоконцентрация

S Замена фетального гемоглобина (HbF) на гемоглобин взрослых (ИЪА)

• Дефицит печеночной глюкоронилтрансферазы

• Г ипогликемия

470. У новорожденных встречаются следующие варианты гемолитических анемий:

S Вследствие патологии мембран эритроцитов

S Вследствие патологии гемоглобина

S Вследствие дефицита ферментов эритроцитов

• Вследствие аплазии костного мозга

S Вследствие резус-конфликта плода и матери

470. В общем анализе крови новорожденных в норме наблюдается:

• Анемия

S Эритроцитоз

• Лейкопения S Лейкоцитоз

• Агранулоцитоз

Дополнительные тесты для стоматологического факультета

470. Ярко-красный полированный язык встречается при:

• Многоформной экссудативной эритеме

• Десквамативном глоссите S Пернициозной анемии

• Г ерпесе

• Г ингивите

ПАТОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ. ЛЕЙКОЗЫ

470. К физиологическим лейкоцитозам относятся:

S Миогенный

• Воспалительный

• SПищеварительный

• Инфекционный S Новорожденных

470. Вариантами патологического лейкоцитоза являются:

• Миогенный

S Воспалительный

• Пищеварительный S Инфекционный

• Новорожденных

470. Лейкоцитозом называется увеличение количества лейкоцитов в кро­ви более:

• 5х10⁹/л

• 4х10⁹/л ■S 9х10⁹/л

• 6х10⁹/л

• 8х10⁹/л

470. Лейкопенией называется уменьшение содержания лейкоцитов в кро­ви ниже:

• 5х10⁹/л ■S 4х10⁹/л

• 9х10⁹/л

• 7х10⁹/л

• 8х10⁹/л

470. Регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

• Увеличение только палочкоядерных нейтрофилов

S Увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов

• Появление миелоцитов

• Увеличение базофилов и эозинофилов

• Появление гиперсегментированных нейтрофилов

470. Гиперрегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

• Увеличение только палочкоядерных нейтрофилов

• Увеличение только палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов

S Увеличение палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов

• Увеличение базофилов и эозинофилов

• Появление гиперсегментированных нейтрофилов

470. Ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется:

S Отсутствие молодых форм нейтрофилов

• Увеличение моноцитов и лимфоцитов

• Появление базофильно-эозинофильной ассоциации

• Появление метамиелоцитов

• Появление миелоцитов

470. Агранулоцитозом называется:

У Значительное уменьшение в крови гранулоцитов

• Любая выраженная лейкопения

• Исчезновение окраски гранулоцитов

• Абсолютная лимфопения

• Выраженная лейкемоидная реакция

470. Эозинофилия возникает при:

• Миелотоксикозе

• У Глистной инвазии

• Вирусных инфекциях

У Аллергических реакциях

У Бронхиальной астме

470. Причиной абсолютного лимфоцитоза является:

• Кровопотеря

• Плазмопотеря

• Угнетение синтеза нейтрофилов У Усиление синтеза лимфоцитов

• Обезвоживание организма

470. Общим для абсолютного и относительного лимфоцитоза является:

• Усиление синтеза лимфоцитов

• Сгущение крови

У Увеличение количества лимфоцитов в лейкоцитарной формуле

• Увеличение количества лимфоцитов в лейкоцитарном профиле

• Лейкоцитоз

470. Причиной физиологического лейкоцитоза при физической работе яв­ляется:

• Увеличенный синтез лейкоцитов

У Мобилизация маргинальной части лейкоцитов

• Выброс эритропоэтина

• Повышенный синтез лейкопоэтинов

• Увеличение гематокрита

470. При глистной инвазии характерно увеличение в лейкоцитарной форму­ле:

• Базофилов

• Моноцитов

• Лимфоцитов

• Нейтрофилов У Эозинофилов

470. Причиной лейкопении обычно являются:

• Прием пищи

у Т оксическое действие на красный костный мозг

• Мышечная работа

У Длительно незаживающие гнойные свищи

У Радиационное поражение

470. Условием возникновения лейкемоидной реакции является:

• Лейкоз

S Гиперреактивность красного костного мозга

• Гипореактивность красного костного мозга

• Мобилизация лейкоцитов из депо

• Торможение лимфопоэза

470. При лейкемоидной реакции миелоидного типа характерны следую­щие изменения:

S Выраженный лейкоцитоз

S Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

• Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо

• Моноцитоз

• Уменьшение нейтрофилов в лейкоцитарном профиле

470. Лейкоцитарным профилем называется:

S Абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови

• Процент отдельных лейкоцитов в лейкоцитарной формуле

• Соотношение несегментированных и сегментированных нейтрофилов

• Соотношение мононуклеаров

• Общее содержание лейкоцитов в единице объема крови

470. Простым (гипорегенеративным) сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

• Увеличение сегментоядерных нейтрофилов

• Появление базофильно-эозинофильной ассоциации

• Увеличение мононуклеаров

• Абсолютный лимфоцитоз

S Увеличение палочкоядерных нейтрофиллов

470. Характерными изменениями в гемограмме при остром лейкозе яв­ляются:

S Анемия

• Полицитемия

S Ускорение СОЭ

• Замедление СОЭ

• Увеличение в лейкоцитарной формуле метамиелоцитов

470. Характерными изменениями в гемограмме при остром лейкозе яв­ляются:

• Увеличение палочкоядерных нейтрофилов в лейкоцитарной формуле

• Тромбоцитоз

S Тромбоцитопения

S Появление бластных клеток

• Исчезновение бластных клеток

470. Основными проявлениями большинства острых лейкозов являются:

S Вторичные инфекции

S Анемия

• Полиурия S Геморрагии

• Г ипергликемия

470. Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно:

• Лейкопения

У Выраженный лейкоцитоз

• Эритроцитоз

• Исчезновение бластных клеток в крови

• Базофильно-эозинофильная ассоциация

470. «Лейкемический провал» характерен для:

У Острого лейкоза

• Миеломной болезни

• Хронического миелолейкоза

• Эритремии

• Хронического лимфолейкоза

470. Термин «лейкемический провал» обозначает:

• Выраженную анемию

• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

У Отсутствие в лейкоцитарной формуле молодых форм нейтрофилов при на­личии бластных клеток

• Резкое повышение СОЭ

• Выраженную тромбоцитопению

470. Общими чертами хронического миелолейкоза и лейкемоидной реак­ции миелоидного типа являются:

У Лейкоцитоз

• Анемия

у 1 иперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы

• Бластный криз

• Тромбоцитопения

470. Для алейкемической формы острого лейкоза характерно:

• Отсутствие лейкоцитов в периферической крови

• Резкая лейкопения

У Нормальное содержание лейкоцитов в крови

У Отсутствие бластов в крови

• Бластный криз

470. Возникновение базофильно-эозинофильной ассоциации характерно для:

• Острого лимфолейкоза

• Острого миелолейкоза

• Хронического лимфолейкоза У Хронического миелолейкоза

• Любого лейкоза

470. Кровоточивость при лейкозах связана с:

• Лейкоцитозом

У Угнетением мегакариоцитарного ростка в костном мозге

• Тромбоцитозом

У Тромбоцитопенией

У Лейкозными инфильтратами печени и нарушением ее белкового синтеза

470. Анемия при лейкозах связана с:

• Уменьшением объема циркулирующей крови S Угнетением эритропоэза

• Угнетением функции селезенки S Геморрагиями

• Лейкоцитозом

470. Метастатический синдром при лейкозах проявляется путем:

• Бластной трансформации

S Формирования лейкозных инфильтратов

• Кахексии

• Лейкемического провала

S Системного поражения органов кроветворения

470. «Тени Боткина-Гумпрехта» - это признак:

• Лейкемоидной реакции

• Острого миелолейкоза

S Хронического лимфолейкоза

• Хронического миелолейкоза

• Эритремии

470. Тени Боткина-Гумпрехта в мазке крови - это:

• Г ипохромные эритроциты

• «Оторванное» плечо филадельфийской хромосомы S Разрушенные лимфоциты (оболочка)

• Нейтрофилы с токсической зернистостью

• Эозинофилы, не воспринимающие окраску

470. Гипергаммаглобулинемия характерна для:

• Острого миелолейкоза S Миеломной болезни

S Хронического В-клеточного лимфолейкоза

• Болезни Вакеза (эритремии)

• Хронического миелолейкоза

470. Обнаружение белка Бенс-Джонса в моче характерно для:

• Острого миелолейкоза S Миеломной болезни

• Железодефицитной анемии

• Болезни Вакеза (эритремии)

• Хронического миелолейкоза

470. Субстратом (основными клетками) при миеломной болезни являют­ся:

• Ретикулоциты S Плазмоциты

• Бластные клетки

• Моноциты

• Клетки Боткина-Гумпрехта

470. Инфекционно-септические осложнения при лейкозах во всех случаях объясняются:

• Лейкоцитозом

• Эритроцитозом

S Незрелостью лейкоцитов

• Вытеснением мегакариоцитарного ростка S Угнетением иммунной системы

470. Возникновение множественных деструкций костной ткани характер­но для:

S Миеломной болезни

• Болезни Вакеза

• Хронического лимфолейкоза

• Острого миелолейкоза S Острого лимфолейкоза

470. Деструкции костной ткани при миеломной болезни объясняются:

• Г ипертиреозом

S Формированием инфильтратов из плазмоцитов

• Г ипопаратиреоидизмом

• Протеинурией

• Избытком кальцитонина

470. «Филадельфийская» хромосома - это:

• Лишняя 21 хромосома

• Лишняя половая Х-хромосома

S Транслокация участка одной из хромосом между 9 и 22 парой

• Делеция плеча одной из хромосом 12 пары

• Делеция плеча одной из хромосом 9 и 18 пары

470. Обнаружение «филадельфийской» хромосомы является характерным признаком:

• Эритремии

S Хронического миелолейкоза

• Острого лимфолейкоза

• Хронического лимфолейкоза

• Миеломной болезни

470. Для хронического миелолейкоза характерно появление в гемограме:

S Базофильно-эозинофильной ассоциации

• Лимфоцитоза

S Гиперрегенеративного сдвига влево в лейкоцитарной формуле

• Сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле S Нейтрофилеза

470. Для острого миелолейкоза характерно появление в гемограмме:

• Базофильно-эозинофильной ассоциации

• Тромбоцитоза S Бластов

S Лейкемического провала

• Лимфоцитоза

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

470. В детском возрасте среди всех лейкозов чаще встречается:

• Хронический миелолейкоз

• Острый миелолейкоз S Острый лимфолейкоз

• Хронический лимфолейкоз

• Миеломная болезнь

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

470. Классификация сердечной недостаточности включает ее разделение на:

S Острую

S Левожелудочковую

• Гипотоническую

• Гипертоническую

• S Хроническую

470. К характерным проявлениям сердечной недостаточности относится:

• Полиурия

• Диарея

S Периферические отеки

S Цианоз S Одышка

470. Причинами кардиогенных (первичных) поражений, ведущих к сер­дечной недостаточности, являются:

S Врожденные пороки сердца

• Тиреотоксикоз

• Гипертоническая болезнь

S Приобретенные пороки сердца

S Миокардит

470. Причинами некардиогенных (вторичных) поражений, ведущих к сер­дечной недостаточности, являются:

• Врожденные пороки клапанов S Тиреотоксикоз

S Гипертоническая болезнь

• Приобретенные пороки клапанов

• Миокардит

470. Характерными проявлениями левожелудочковой недостаточности являются:

S Отек легких

S Одышка

• Отеки нижних конечностей

• Кардиальный цирроз печени

S Застойные явления в малом круге кровообращения

470. Характерными проявлениями правожелудочковой недостаточности являются:

• Отек легких S Цианоз

S Отеки нижних конечностей

S Кардиальный цирроз печени

• Застойные явления в малом круге кровообращения

470. Характерными проявлениями недостаточности аортального клапана являются:

• Отеки нижних конечностей

• Кардиальный цирроз печени

S Гипертрофия левого желудочка

S Застойные явления в малом круге кровообращения

• Гипертрофия правого желудочка

470. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при:

S Недостаточности аортального клапана

• Стенозе митрального отверстия

• Незаращении овального отверстия

• Стенозе аортального отверстия

• Триаде Фалло

470. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:

• Недостаточности аортального клапана

• Стенозе митрального отверстия

S Незаращении овального отверстия

• Стенозе аортального отверстия

• Коарктации аорты

470. Перегрузка левого желудочка давлением развивается при:

• Недостаточности аортального клапана

• Стенозе митрального отверстия

• Недостаточности митрального клапана

• S Стенозе аортального отверстия

• Тетраде Фалло

470. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при:

• Недостаточности аортального клапана

• S Стенозе митрального отверстия

• Коарктации аорты

• Стенозе аортального отверстия

• S Тетраде Фалло

470. Тахикардия при сердечной недостаточности развивается в результате:

• Рефлекса Китаева

S Рефлекса Бейнбриджа

• Рефлекса Эйлера

S Гипоксии синусового узла

S Уменьшения импульсации с барорецепторов аорты

470. Тахипноэ при сердечной недостаточности связано с:

• Увеличением содержания оксигемоглобина в крови

• S Возникновением ацидоза

S Накоплением карбогемоглобина

• Снижением карбогемоглобина в крови

• Тахикардией

470. Главными механизмами развития сердечных отеков являются:

S Ишемия юкстагломерулярного аппарата почек

• Анемия

S Активация ренин-ангиотензиновой системы

• Компенсаторный эритроцитоз

• S Венозная гипертензия

470. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:

S Т ахикардия

• Т ахипноэ

• Усиление эритропоэза S Гипертрофия миокарда

• Вазоконстрикция

470. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недоста­точности относятся:

• Тахикардия

• S Т ахипноэ

S Усиление эритропоэза

• Гипертрофия миокарда S Вазоконстрикция

470. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:

• Эритроцитоз

S Повышение объема циркулирующей крови

• Первичный альдостеронизм S Вторичный альдостеронизм

S Уменьшение синтеза белков в печени

470. Возникновению эритроцитоза при сердечной недостаточности способст­вует:

• Бластная трансформация эритроидного ростка S Активация выработки в почках эритропоэтина

• Увеличение селезенки

• Гипер- и тахипноэ

• Гипоксия мозга

470. Прямым следствием переполнения левого предсердия при сердечной недостаточности является:

• Брадикардия S Отек легкого

S Повышение секреции натрийуретического гормона (НУГ)

S Рефлекс Китаева

S Повышение давления в легочных венах

470. Тоногенной дилатацией сердца называется:

S Расширение полостей сердца без снижения сократимости

• Расширение полостей сердца со снижением сократимости

• Кардиосклероз

• Любое увеличение мышечной массы сердца

• Увеличение всех тканей сердца

470. Миогенной дилатацией сердца называется:

• Расширение полостей сердца без снижения сократимости S Расширение полостей сердца со снижением сократимости

• Кардиосклероз

• Любое увеличение мышечной массы сердца

• Увеличение всех тканей сердца

470. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясня­ется:

• Эффектом Анрепа

S Законом Франка-Старлинга

• Рефлексом Бейнбриджа

• Рефлексом Эйлера

• Рефлексом Китаева

470. Усиление работы сердца в ответ на повышение давления в аорте объ­ясняется:

S Эффектом Анрепа

• Законом Франка-Старлинга

• Рефлексом Бейнбриджа

• Рефлексом Эйлера

• Рефлексом Китаева

470. Альдостеронизм при сердечной недостаточности связан с:

• Увеличением в крови концентрации эритропоэтинов S Ишемией почек

• Прямой стимуляцией надпочечников гипоксией

• Прямой стимуляцией надпочечников ишемией

• S Повышением в крови уровня ангиотензина

470. Для митрального стеноза характерно:

S Увеличение давления крови в левом предсердии

• Увеличение давления крови в левом желудочке

• S Застой крови в малом круге кровообращения

• Гипертрофия левого желудочка

• Отсутствие застойных явлений кровообращения

470. Для аортального стеноза характерно:

• Увеличение давления крови в правом предсердии

• S Увеличение давления крови в левом желудочке

• S Бледность кожных покровов

• Покраснение кожных покровов

• Отсутствие застойных явлений кровообращения

470. Сердечный цирроз печени развивается при:

• Коарктации аорты

• Аневризме аорты

S Трикуспидальной недостаточности

• Аортальной недостаточности

• Стенозе аортального клапана

470. Характерными гемодинамическими нарушениями при тетраде Фалло являются:

S Снижение минутного объема крови по малому кругу кровообращения

• Увеличение минутного объема крови по малому кругу кровообращения S Сброс крови «справа-налево»

• Аневризма аорты

• Отсутствие сброса крови

470. Легочное сердце характеризуется:

S Гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких

• Гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе

• Гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе

• Дилатацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана

• Дилатацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального

клапана

470. Систолическая дисфункция левого желудочка включает:

S Нарушение сократимости левого желудочка

S Снижение фракции выброса

S Снижение сердечного выброса

• Увеличение фракции выброса

• Нарушение расслабления левого желудочка

470. Диастолическая дисфункция левого желудочка включает:

S Нарушение диастолического наполнения левого желудочка

S Ремоделирование левого желудочка

S Повышение конечного диастолического давления в полости левого желу­дочка

• Увеличение фракции выброса

S Нарушение расслабления левого желудочка

470. Укажите отрицательные стороны гипертрофии миокарда:

S Увеличение потребности миокарда в кислороде

S Ухудшение кровоснабжения субэндокардиальных слоев миокарда

• Увеличение коронарного резерва

S Повышение риска развития аритмий

• Увеличение сердечного выброса

470. Ремоделирование левого желудочка при хронической сердечной не­достаточности включает:

S Изменение геометрии левого желудочка

• Увеличение сократительной способности левого желудочка S Гипертрофию миокарда

S Дилатацию полостей сердца

• Улучшение коронарного кровотока

470. В патогенезе ремоделирования левого желудочка играют роль:

S Активация апоптоза кардиомиоцитов

• Увеличение активности Са⁺⁺-АТФазы в кардиомиоцитах S Нарушение энергообмена в кардиомиоцитах

S Активация матриксных металлопротеиназ в миокарде

S Развитие соединительной ткани в миокарде (интрамиокардиальный фиброз)

470. Натрийуретические пептиды вырабатываются в:

S Миокарде желудочков

• Мозговом веществе надпочечников

• S Миокарде предсердий

S Эндотелии сосудов

• Печени

470. Физиологические эффекты натрийуретических пептидов:

S Увеличение клубочковой фильтрации

S Снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах

• Стимуляция секреции альдостерона и ангиотензина II S Снижение артериального давления

• Увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

470. ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка являются:

S Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях

• Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях

• S Соотношение зубцов Rys > ^RV4

S Увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях

• Увеличение амплитуды зубца S в левых грудных отведениях

470. ЭКГ-признаками гипертрофии правого желудочка являются:

• Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях

• S Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях

• S Увеличение амплитуды зубца R в отведении аVR

• Увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях

• S Увеличение амплитуды зубца S в левых грудных отведениях

470. ЭКГ-признаками гипертрофии левого предсердия являются:

S Двугорбый зубец Р (P-mitrale)

• Высокий заостренный зубец Р (Р-ри1топа1е)

S Расширение зубца Р более 0,11 с

• Преобладание положительной фазы зубца Р в отведении V1

• S Преобладание отрицательной фазы зубца Р в отведении V1

470. ЭКГ-признаками гипертрофии правого предсердия являются:

• Двугорбый зубец Р (P-mitrale)

S Высокий заостренный зубец Р (Р-ри1топа1е)

• Расширение зубца Р более 0,11 с

S Преобладание положительной фазы зубца Р в отведении V1

• Преобладание отрицательной фазы зубца Р в отведении V1

470. Ударный объем - это:

• Объем крови, притекающий к сердцу

• Объем левого желудочка в конце диастолы

• Объем левого желудочка в конце систолы

• Объем крови, выбрасываемый левым желудочком за минуту

S Объем крови, выбрасываемый левым желудочком в аорту за одно сокраще­ние

470. Сердечный выброс - это:

• Объем крови, притекающий к сердцу

• Объем левого желудочка в конце систолы

• Объем крови, выбрасываемый левым желудочком в аорту за одно сокраще­

ние

S Объем крови, выбрасываемый левым желудочком за минуту

S Произведение ударного объема и частоты сердечных сокращений

470. Фракция выброса - это:

S Часть конечного диастолического объема левого желудочка, выбрасываемая за одно сокращение и выраженная в процентах

• Объем левого желудочка в конце систолы

S Показатель, отражающий глобальную сократительную способность мио­карда

• Объем крови, выбрасываемый левым желудочком за минуту

• Произведение ударного объема и частоты сердечных сокращений

470. Сердечный индекс - это:

• Объем крови, выбрасываемый левым желудочком в аорту за одно сокраще­

ние

• Объем крови, выбрасываемый левым желудочком за минуту

• Отношение конечного диастолического объема левого желудочка к площа­

ди поверхности тела

S Отношение сердечного выброса к площади поверхности тела

• Произведение ударного объема и частоты сердечных сокращений

470. Допплеровские измерения при сердечной недостаточности позволяют установить:

• Дилатацию и гипертрофию отделов сердца

• Нарушение строения и подвижности клапанов

• S Нарушение сердечной гемодинамики

• Дефекты перегородок сердца

S Нарушение сердечного выброса

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

470. Особенностями ЭКГ у детей раннего возраста являются:

S Частый ритм

S Лабильность ритма

• Отклонение электрической оси влево

• S Отклонение электрической оси вправо

• S Малая амплитуда зубцов

470. Особенности кровообращения плода:

• Функционирует межжелудочковое сообщение

• S Функционирует овальное окно

S Функционирует боталлов проток

S Функционирует аранциев проток

• Активно функционирует малый круг кровообращения

470. Врожденные пороки сердца, протекающие с увеличением кровена­полнения малого круга кровообращения:

S Дефект межжелудочковой перегородки

• Изолированный стеноз легочной артерии

• S Дефект межпредсердной перегородки

• Коарктация аорты

S Открытый баталлов проток

678. Врожденные пороки сердца, протекающие с уменьшением кровена­полнения малого круга кровообращения:

• Дефект межжелудочковой перегородки

• S Изолированный стеноз легочной артерии

• Дефект межжелудочковой перегородки

• S Пороки Фалло

• Открытый артериальный проток

678. Врожденные пороки сердца, протекающие с уменьшением кровена­полнения большого круга кровообращения:

S Изолированный стеноз аортального клапана

• Изолированный стеноз легочной артерии

• Декстракардия

S Коарктация аорты

• Стеноз трехстворчатого клапана

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО И МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

678. Способностью суживать коронарные артерии обладают:

S Вазопресин

• Аденозин

• SТромбоксан

• Простациклин S Ангиотензин

678. Способностью расширять коронарные артерии обладают:

• Вазопрессин S Аденозин

• Тромбоксан

• SПростациклин

• Ангиотензин

678. Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кисло­роде при повышении системного артериального давления объясняет­ся:

• Законом Франка-Старлинга

• Рефлексом Бейнбриджа

• Рефлексом Китаева

• РефлексомЭйлера

• SЭффектом Анрепа

678. Факторами риска ишемической болезни сердца являются:

S Ожирение

S Курение

S Гипертоническая болезнь

• Гипотоническая болезнь

• S Наследственность

678. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь серд­ца, относятся:

• Тиреотоксикоз

S Субинтимальное кровоизлияние в коронарных артериях

S Тромбоз коронарных артерий

• Повышение системного артериального давления

• Острая постгеморрагическая анемия

678. К некардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

S Тиреотоксикоз

• Субинтимальное кровоизлияние в коронарных артериях

• Тромбоз коронарных артерий

S Повышение системного артериального давления

S Острая постгеморрагическая анемия

678. Лабораторными маркерами инфаркта миокарда являются:

S Повышение концентрации в крови тропонина

• Повышение концентрации в крови натрия

• Понижение концентрации в крови креатинфосфокиназы

S Повышение концентрации в крови миоглобина

S Повышение концентрации в крови креатинфосфокиназы

678. ЭКГ-признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

• Отсутствие зубца Р во II отведении

• S Подъем сегмента ST

S Наличие патологического зубца Q

• Уменьшение амплитуды зубца Q

• Увеличение длительности зубца P

678. Для постинфарктного синдрома Дресслера характерно наличие:

• Нефрита

• SПлеврита

• Миозита

S Перикардита

S Аллергического пневмонита

678. В основе постинфарктного синдрома Дресслера лежит:

• Реактивное воспаление ткани, окружающей инфаркт

• Г ипоксия вследствие сердечной недостаточности

• Развитие кардиогенного шока

• S Аутоиммунный процесс

• Анурия вследствие сердечной недостаточности

678. Патогенетическими вариантами кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются:

S Болевой шок

• Гипоксический шок

• Геморрагический шок

• S Аритмический шок

S Истинный кардиогенный шок

678. Синдром Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда характе­ризуется:

• Депрессией сегмента ST

S Подъемом сегмента ST выше изолинии

• Уширением комплекса QRS

• Положительным зубцом Р

• Отрицательным зубцом Р

678. Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с:

S Ацидозом в очаге некроза

• Выходом миоглобина из очага некроза

• Выходом из миоцитов креатинфосфокиназы

• Аритмией

S Образованием в очаге некроза брадикинина

678. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

S Ослаблением сократительной функции миокарда

S Рефлекторным болевым угнетением сосудодвигательного центра

• Ухудшением оксигенации крови в легких

• S Возникновением фибрилляции желудочков

• Г иперволемией

678. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

• Формирование субэндокардиального тромба

• Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в

области рубца

S Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

• Закупорка коронарных артерий

• Выпадение фибрина на перикарде

678. Аневризмой сердца при инфаркте миокарда называется:

• Формирование субэндокардиального тромба

S Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

• Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда

• Закупорка коронарных артерий

• Выпадение фибрина на перикарде

678. Особенностями коронарного кровотока являются:

S Затруднение кровотока в систолу

• Облегчение кровотока в систолу

• Затруднение кровотока в диастолу S Облегчение кровотока в диастолу

• Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу

678. Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде явля­ется:

S Преобладание «поздних анастомозов»

• Преобладание «ранних анастомозов»

S Склонность к феномену обкрадывания

• Отсутствие феномена обкрадывания

• Отсутствие анастомозов

678. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

S Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления

• Неиспользование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

• S Высокий удельный вес лактата в качестве субстрата для окисления

• Неиспользование лактата в качестве субстрата для окисления

• Преобладание глюкозы в качестве субстрата для окисления

678. Особенностями мозгового кровообращения являются:

• Слабое развитие анастомозов

S Слабое нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов

• Выраженное нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов

S Независимость мозгового кровотока от колебаний системного АД

• Высокая зависимость мозгового кровотока от колебаний системного АД

678. В метаболической регуляции мозгового кровообращения основное участие принимают:

^ рСО2

• Жирные кислоты S Лактат

^ АДФ

• АТФ

678. Эффект Бейлиса заключается в:

• Нейрогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий

• Метаболическом механизме контроля тонуса мозговых артерий

• Г ормональном механизме контроля тонуса мозговых артерий S Миогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий

• Психогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий

678. «Ишемической полутенью» мозга называется:

• Кровоизлияние в мозг

• Функциональный порог ишемии мозга

• Порог деструктивных морфологических изменений мозга

• Инфаркт мозга

S Зона обратимых ишемических повреждений мозга

678. Стадия вазодилатации ишемии мозга включает:

• Снижение мозгового кровотока и увеличение фракции извлечения кислорода S Увеличение притока крови к ишемизированному участку

• Увеличение поглощения мозгом кислорода

• Остановку мозгового кровообращения

• Снижение уровня поглощения мозгом кислорода

678. Стадия олигемии ишемии мозга включает:

S Снижение мозгового кровотока и увеличение фракции извлечения кислорода

• Увеличение притока крови к ишемизированному участку

• Увеличение поглощения мозгом кислорода

• Остановку мозгового кровообращения

• Снижение уровня поглощения мозгом кислорода

678. Стадия истиной ишемии мозга включает:

• Снижение мозгового кровотока и увеличение функции извлечения кислорода

• Увеличение притока к ишемизированному участку

• Увеличение поглощения мозгом кислорода

• Остановку мозгового кровообращения

S Снижение уровня поглощения мозгом кислорода

678. Инсульт мозга относится к:

• Начальным проявлениям недостаточности мозгового кровообращения

• S Острым нарушениям мозгового кровообращения

• Медленно прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения

• Преходящим нарушениям мозгового кровообращения

• Дисциркуляторным энцефалопатиям

678. Ишемический инсульт мозга - это:

• Начальное проявление недостаточности мозгового кровообращения

• S Некроз вещества мозга вследствие ишемии

S Острое нарушение мозгового кровообращения

• Кровоизлияние в вещество мозга

• Преходящее нарушение мозгового кровообращения

678. Геморрагический инсульт мозга - это:

• Начальное проявление недостаточности мозгового кровообращения

• Некроз вещества мозга вследствие ишемии

S Острое нарушение мозгового кровообращения

S Кровоизлияние в вещество мозга

• Преходящее нарушение мозгового кровообращения

678. Причинами ишемического инсульта могут быть:

• Аневризмы церебральных артерий

S Атеросклеротическое поражение экстракраниальных артерий

S Артериальная гипертензия

S Деформации брахиоцефальных артерий

S Болезни системы крови

678. Причинами геморрагического инсульта могут быть:

S Аневризмы церебральных артерий

• Атеросклеротическое поражение экстракраниальных артерий S Артериальная гипертензия

• Деформации брахиоцефальных артерий S Болезни системы крови

678. Патогенетические варианты ишемического инсульта:

• Травматический

S Гемодинамический

S Эмболический

• Метаболический

• Токсический

678. Гемодинамический вариант ишемического инсульта может развиться при:

• Разрушении атеросклеротических бляшек сонных или позвоночных артерий S Гипоплазии сонных или позвоночных артерий

• Разрыве аневризмы церебральной артерии S Окклюзии церебральных артерий

S Стенозе церебральных артерий

678. Наиболее частыми причинами эмболических нарушений мозгового кровообращения являются:

• Тромбы из системы воротной вены

S Осложненные атеросклеротические бляшки сонных артерий

• Неосложненные бляшки сонных артерий S Кардиогенные эмболы

• Тромбы из системы нижней полой вены

678. Эмболические нарушения мозгового кровообращения возникают при образовании эмболов в:

• Яремных венах

S Каротидных артериях

• Бедренных венах

S Левых отделах сердца

• Воротной вене

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

678. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

• Смещение сегмента ST выше или ниже изолинии

• Патологический зубец Q или комплекс QS

S Высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец T

• Деформация комплекса QRS

• Увеличение амплитуды зубца R

678. ЭКГ-признаком ишемического повреждения миокарда является:

S Смещение сегмента ST выше изолинии

• Патологический зубец Q или комплекс QS

• Высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец T

• Деформация комплекса QRS

• Увеличение амплитуды зубца R

678. Зона ишемического некроза проявляется на ЭКГ:

• Смещением сегмента ST выше изолинии

S Патологическим зубцом Q или комплексом QS

• Разнообразными изменениями формы и полярности зубца T

• Отсутствием зубца P

• Увеличением амплитуды зубца R

678. Для острой стадии инфаркта миокарда характерно наличие:

S Зоны ишемии миокарда

S Зоны ишемического повреждения миокарда

S Зоны некроза

• Гипертрофии левого желудочка

• Гипертрофии правого желудочка

678. Для подострой стадии инфаркта миокарда характерно наличие:

S Зоны ишемии миокарда

• Зоны ишемического повреждения миокарда

• S Зоны некроза

• Гипертрофии левого желудочка

• Гипертрофии правого желудочка

678. ЭКГ-признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

S Патологический зубец Q или комплекс QS

S Смещение сегмента ST выше изолинии и его слияния с высоким зубцом T

• Сегмент ST располагается на изолинии

• Отсутствие зубца P

• Зубец T слабо отрицательный или положительный, или сглажен

678. ЭКГ-признаками подострой стадии инфаркта миокарда являются:

S Патологический зубец Q или комплекс QS

• Смещение сегмента ST выше изолинии и его слияние с высоким зубцом T

• S Сегмент ST располагается на изолинии

S Глубокий, отрицательный зубец T

• Зубец T слабо отрицательный или положительный, или сглажен

678. ЭКГ-признаками рубцовой стадии инфаркта миокарда являются:

S Патологический зубец Q или комплекс QS

• Смещение сегмента ST выше изолинии и его слияние с высоким зубцом T

• S Сегмент ST располагается на изолинии

• Г лубокий, отрицательный зубец T

S Зубец T слабо отрицательный или положительный, или сглажен

678. Проницаемость гематоэнцефалического барьера у детей раннего воз­раста:

S Повышена

• Понижена

• Такая же, как у взрослых

• Такая же, как у пожилых

• Такая же, как у детей старшего возраста

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ

678. Юношеская дыхательная аритмия проявляется:

• Синусовой тахикардией

• S Синусовой аритмией

• Экстрасистолией

• Атриовентрикулярным ритмом

• Синдромом слабости синусового узла

678. ЭКГ-проявлениями повышения тонуса симпатической нервной сис­темы являются:

S ЧСС более 80 в минуту

• ЧСС менее 60 в минуту

• Удлинение интервала PQ

• S Укорочение интервала PQ

• Увеличение амплитуды зубца R

678. ЭКГ-проявлениями повышения тонуса парасимпатической нервной системы являются:

• ЧСС более 80 в минуту

• S ЧСС менее 60 в минуту

• S Удлинение интервала PQ

• Укорочение интервала PQ

• Увеличение амплитуды зубца R

678. Признаком экстрасистолы является:

S Наличие внеочередного сердечного сокращения

• Полная диссоциация предсердного и желудочкового ритма

• Удлинение интервала PQ на ЭКГ

• Увеличение амплитуды зубца R на ЭКГ

• Выпадение комплекса QRS на ЭКГ

678. Удлинение интервала PQ на ЭКГ характерно для:

S Атриовентрикулярной блокады I степени

• Атриовентрикулярной блокады III степени

• Блокады ножки пучка Г иса

S Повышения тонуса блуждающего нерва

• Повышения тонуса симпатических нервов

678. Характерным ЭКГ-признаком блокады ножки пучка Гиса является:

• Увеличение амплитуды зубца P

• Укорочение комплекса QRS

S Удлинение и деформация комплекса QRS

• Увеличение амплитуды зубца R

• Удлинение интервала PQ

678. ЭКГ-признаком полной атриовентрикулярной блокады является:

S Сокращения предсердий и желудочков в собственном ритме

• Периодическое выпадение комплекса QRS

• Регулярное выпадение каждого 2 или 3 комплекса QRS

• Трепетание желудочков

• Предсердные экстрасистолы

678. ЭКГ-признаками мерцательной аритмии являются:

S Появление волн f

• Удлинение интервала PQ

• S Отсутствие зубца P

S Неравномерные интервалы RR

• Замена нормальных сердечных комплексов волнообразными колебаниями

различной формы и амплитуды

678. ЭКГ-признаком фибрилляции желудочков является:

• Появление волн f

• Удлинение интервала PQ

• Увеличение амплитуды зубца R

• Неравномерные интервалы RR

S Замена нормальных сердечных комплексов волнообразными колебаниями различной формы и амплитуды

678. При ритме из атриовентрикулярного соединения на ЭКГ регистри­руются:

• Положительный зубец P перед комплексом QRS

• S Отрицательный зубец P после комплекса QRS

• ЧСС 60-80 в мин.

S ЧСС 40-60 в мин.

• ЧСС меньше 40 в мин.

678. ЭКГ-признаками синусовой тахикардии являются:

• Зубец P отрицательный во II стандартном отведении

• ЧСС 40-60 в мин.

S Зубец P положительный во II стандартном отведении

• Зубец P не регистрируется во II стандартном отведении ■S ЧСС 90-120 в мин.

678. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) характеризуется:

S Укорочением интервала PQ

• Атриовентрикулярной блокадой

S Наличием дельта-волны на начальной части комплекса QRS

S Пароксизмальными тахикардиями

• Брадикардией

678. Признаками предсердной экстрасистолы являются:

S Наличие внеочередного сердечного сокращения

S Наличие зубца Р несинусового происхождения перед экстрасистолическим комплексом QRS

• Полная диссоциация предсердного и желудочкового ритма

• Наличие зубца Р после экстрасистолического комплекса QRS

• Выпадение комплекса QRS

678. Признаками желудочковой экстрасистолы являются:

S Наличие внеочередного сердечного сокращения

S Деформация комплекса QRS экстрасистолы

• Полная диссоциация предсердного и желудочкового ритма

S Отсутствие зубца Р перед экстрасистолическим комплексом QRS

• Выпадение комплекса QRS

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

678. Номотопные аритмии возникают из:

S Синоатриального узла

• Эктопического очага в желудочках

• Атриовентрикулярного узла

• Волокон Пуркинье

• Эктопического очага в предсердиях

678. Фибрилляцию желудочков сердца провоцируют:

• Г ипонатриемия

• Г ипохлоремия

S Гиперкальциемия

S Гиперадреналинемия

• Г ипергликемия

678. Бигеминия характеризуется:

• Синусовой аритмией

• Атриовентрикулярной блокадой

S Экстрасистолой, возникающей после каждого синусового сокращения

• Экстрасистолой, возникающей после двух синусовых сокращений

• Экстрасистолой, возникающей после трех синусовых сокращений

678. Причинами мерцательной аритмии являются:

S Дистрофические изменения предсердий

• Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки

• S Нарушение нормальной активности синусового узла

• Повышение тонуса блуждающего нерва

• Преходящая гипергликемия

678. Идиовентрикулярный ритм сердечных сокращений возникает в слу­чае, когда:

• Повышается автоматизм синусового узла

S Роль водителя ритма выполняют волокна Пуркинье

• Роль водителя ритма выполняют клетки атриовентрикулярного соединения

• Возникают предсердные экстрасистолы

• Возникают желудочковые экстрасистолы

678. Узловой ритм сердечных сокращений возникает в случае, когда:

• Повышается автоматизм синусового узла

• Роль водителя ритма выполняют волокна Пуркинье

S Роль водителя ритма выполняют клетки атриовентрикулярного соединения

• Возникают предсердные экстрасистолы

• Возникают желудочковые экстрасистолы

678. К аритмиям, связанным с патологией сердечной автоматии, относятся:

• Внутрижелудочковая блокада

• Атриовентрикулярная блокада S Синусовая брадикардия

• Экстрасистолия

S Идиовентрикулярный ритм

678. К сердечной аритмии, связанной с патологией возбудимости, относится:

• Внутрижелудочковая блокада

• Атриовентрикулярная блокада

• Синусовая брадикардия S Экстрасистолия

• Идиовентрикулярный ритм

678. К сердечным аритмиям, связанным с патологией проводимости, от­носятся:

S Внутрижелудочковая блокада

S Атриовентрикулярная блокада

• Синусовая брадикардия

• Экстрасистолия

• Идиовентрикулярный ритм

678. Резкие угрожающие жизни расстройства гемодинамики возникают при:

S Полной атриовентрикулярной блокаде

• Блокаде ножки пучка Г иса

• S Идиовентрикулярном ритме

• Мерцательной аритмии предсердий S Мерцании желудочков

678. Формирование аритмий по механизму ре-энтри заключается в:

• Формировании гетеротопного очага возбуждения в предсердиях

• Неполной атриовентрикулярной блокаде

• Блокаде ножки пучка Г иса

S Одностороннем нарушении проведения возбуждения по основному пути

• Желудочковой экстрасистолии

678. Экстрасистола, возникающая упорядоченно после каждых двух сину­совых сокращений, обозначается как:

• Синусовая тахикардия

• Бигеминия S Тригеминия

• Атриовентрикулярная блокада

• Квадригеминия

678. Проведение возбуждения от предсердий к желудочкам осуществляет­ся по:

• Волокнам Пуркинье S Тракту Бахмана

• Пучку Гиса

S Тракту Венкебаха

S Тракту Тореля

678. Период абсолютной рефрактерности кардиомиоцитов соответствует:

S Фазе деполяризации

• Фазе максимального диастолического потенциала S Фазе плато

• Фазе спонтанной диастолической деполяризации

• Фазе конечной быстрой реполяризации

678. Фибрилляцию желудочков сердца может спровоцировать:

• Г ипонатриемия

• Г ипохлоремия

S Гиперкальциемия

S Гиперадреналинемия

• Г ипергликемия

678. Причиной ухудшения проведения возбуждения по пучку Гиса может быть:

S Инфаркт миокарда

• Повышение симпатических влияний на сердце

S Повышение парасимпатических влияний на сердце

• Назначение М-холинолитиков

• Назначение бета-адреномиметиков

678. Для дыхательной аритмии характерно утверждение:

S Проявляется учащением сердцебиения при вдохе

• Проявляется учащением сердцебиения при выдохе S Зависит от изменения активности синусового узла

• Зависит от изменения активности клеток атриовентрикулярного узла

• Проявляется экстрасистолией

678. Показания для установки электрокардиостимулятора:

S АВ-блокада III степени

• Экстрасистолия

• Синдром WPW

S Синдром слабости синусового узла

S Синоатриальная блокада II степени с обморочными состояниями

678. Дефибрилляция - это:

• Электрическая стимуляция сердца группой стимулов с большой частотой

• S Прерывание фибрилляции желудочков электрическим импульсом высокой

энергии

• Появление на ЭКГ волнообразных колебаний различной формы и амплиту­

ды

S Метод лечения тахиаритмий

• Один из видов пароксизмальной тахикардии

678. Радиочастотная абляция патологических участков в проводящей сис­теме сердца проводится при:

S Мерцательной аритмии предсердий

• Экстрасистолии S Синдроме WPW

S Пароксизмальных тахикардиях

• АВ-блокаде II степени

ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА

678. Повышение тонуса артериол вызывают:

• Брадикинин S Ангиотензин

• Простациклин S Вазопрессин

S Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

678. Понижение тонуса артериол вызывают:

S Брадикинин

• Ангиотензин S Простациклин

• Вазопрессин

• Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

678. Повышению тонуса артериол способствуют:

S Повышение концентрации кальция в крови

• Понижение концентрации кальция в крови

S Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови

• Понижение концентрации натрия в крови

• Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови

678. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за:

S Повреждения клеток кетоновыми телами

S Гликозилирования белков

S Гипергликемии

SОтложения холестерина в клетках

• Дефицита глюкагона

678. Повышение системного АД происходит при:

S Усилении секреции альдостерона SУсилении секреции глюкокортикоидов

• Усилении образования брадикинина SУсилении секреции вазопрессина

• Усилении секреции натрийуретического гормона

678. Повышение секреции ренина возникает при:

S Снижении перфузии почек

• Гипогликемии

• Ишемии мозгового вещества надпочечников S Снижении системного АД

S Ишемии почек

678. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочеч­никами является:

• Вазопрессин

• Г иперволемия

• Ренин

• Адреналин SАнгиотензин

678. Катехоламины повышают системное АД, действуя на:

• Альфа-адренорецепторы сердца S Альфа-адренорецепторы сосудов

• Бета-адренорецепторы сосудов S Бета-адренорецепторы сердца

• Рецепторы мозгового вещества надпочечников

678. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:

• Альдостерон

• Вазопрессин

• Адреналин

• Ренин

S Ацетилхолин

678. Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочеч­ников является:

• Ангиотензин S Никотин

• АКТГ

• Адреналин

• Вазопрессин

678. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствие возбуждения:

• Хеморецепторов каротидного синуса S Барорецепторов дуги аорты

• Барорецепторов устьев полых вен

• Барорецепторов легочных вен

S Барорецепторов каротидного синуса

678. Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии (по классификации ВОЗ, 1962 г.) являются:

• Гипертрофия правого желудочка S Ангиоретинопатия

• Сдвиг электрической оси сердца вправо S Гипертрофия левого желудочка

S Склеротические изменения в почках

678. Характерными осложнениями гипертонической болезни являются:

S Инсульт

• Гломерулонефрит S Сморщенная почка S Инфаркт миокарда

• Постинфарктный синдром (Дресслера)

678. Факторами риска гипертонической болезни являются:

S Избыточная масса тела

S Сахарный диабет

• Г омерулонефрит

• Sнаследственность

• Опухоли некоторых эндокринных желез

678. Характерными проявлениями гипертонической болезни являются:

• Первичный альдостеронизм

S Гипертрофия левого желудочка

S Ретинопатия S Вторичный альдостеронизм

• Коарктация аорты

678. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:

S Феохромоцитома

• Ренопривная гипертензия

• S Синдром Конна

S Синдром Иценко-Кушинга

• Атеросклероз

678. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:

• Феохромоцитома

• Ренопривная гипертензия

• Синдром Конна

• Синдром Иценко-Кушинга

• S Коарктация аорты

678. Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:

• Феохромоцитоме

SГломерулонефрите

• Синдроме Конна

• Синдроме Иценко-Кушинга

S Атеросклерозе почечных артерий

678. Артериальная гипотензия возникает при:

• Феохромоцитоме S Гипотиреозе

• Синдроме Конна

S Кардиогенном шоке

S Коллапсе

678. Снижение тонуса сосудов возможно при:

• Повышенной секреции альдостерона S Пониженной секреции альдостерона

• Повышенной секреции глюкокортикоидов S Пониженной секреции глюкокортикоидов

• Повышенной секреции вазопрессина

678. Тахикардия при артериальной гипотензии связана с:

• Усилением импульсации с барорецепторов дуги аорты

• Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен

• Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен S Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты

• Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата

678. Развитие гипотензии наиболее вероятно при:

S Фибрилляции желудочков

S Некрозе надпочечников

S Болевом шоке

• Ишемии почки

• Психоэмоциональном стрессе

678. Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции:

• Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников

• Рецепторов мышц сосудов

S Мозгового вещества надпочечников

• Выработки почечных простагландинов

• Выработки сосудистых простациклинов

678. Ренин непосредственно действует на:

• Альдостерон

S Ангиотензиноген

• Клубочковую зону коры надпочечников

• Мозговое вещество надпочечников

• Ангиотензинпревращающий фермент

678. Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать:

S Гиперволемия

S Усиленная выработка вазоконстрикторов

S Повышение периферического сосудистого сопротивления

S Развитие атеросклероза

• Повышенная секреция натриуретического гормона

678. К эффектам оксида азота относятся:

• Активация агрегации тромбоцитов S Угнетение агрегации тромбоцитов

S Расслабление гладких мышц артерий

• Спазм гладких мышц артерий

• Повышение системного артериального давления

678. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём:

• Усиления входа кальция в гладкие мышцы

S Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы

S Расслабления гладких мышц артерий

• Спазма гладких мышц артерий

• Повышения системного артериального давления

678. Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём:

S Усиления синтеза окиси азота

• Уменьшения синтеза окиси азота

• Усиления синтеза тромбоксана

• Угнетения сосудодвигательного центра

• Возбуждения сосудодвигательного центра

678. Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём:

• Активации синтеза вазопрессина

• Активации парасимпатической нервной системы

• Рефлекторного влияния на сосудодвигательный центр

• S Синтеза вазоконстрикторов

S Синтеза вазодилататоров

678. В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют:

S Ишемия сосудистой стенки

S Гипернатриемия

S Гипертонус артерий

• Гиперкалиемия

• Повышение онкотического давления плазмы

678. Эндогенными гипертензивными веществами являются:

• Брадикинин

S Катехоламины

S Эндотелины

• Оксид азота

S Антидиуретический гормон

678. Эндогенными гипотензивными веществами являются:

S Брадикинин

• Катехоламины

• Эндотелины S Оксид азота

• Антидиуретический гормон

678. Для какого заболевания характерна артериальная гипертензия паро­ксизмального типа:

• Альдостерома

S Феохромоцитома

• Тиреотоксикоз

• Гломерулонефрит

• Коарктация аорты

678. Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления:

• Гиперволемия

S Повышение венозного давления

S Задержка калия

• Задержка натрия

• Гиперсекреция ренина

678. Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоци- томе:

• Альдостерон

• Кортизон

SАдреналин

• АКТГ

• Тироксин

678. Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как пра­вило, могут быть:

• Почечная недостаточность

• S Инфаркт миокарда

S Инсульт

• Инфаркт кишечника

• ДВС-синдром

678. К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся:

S Эндотелин

• Симпатическая нервная система

• Парасимпатическая нервная система S Оксид азота

S Простациклин

678. В поддержании нейрогенного тонуса артерий играют роль:

• Брадикинин S Ацетилхолин

• S Адреналин

• Тромбоксан

• Оксид азота

678. К эндотелиальным факторам вазодилатации относятся:

• Эндотелин

• S Оксид азота S Простациклин

• Ангиотензин

• Тромбоксан

678. К эндотелиальным факторам вазоконстрикции относятся:

S Эндотелин

• Оксид азота

• Простациклин

• Натрийуретический пептид С S Тромбоксан

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

678. Среди врожденных пороков сердца и крупных сосудов к артериаль­ной гипертензии могут привести:

• Стеноз аорты

• Стеноз легочной артерии S Коарктация аорты

• Дефект межпредсердной перегородки

• Открытый боталлов проток

678. Причинами вазоренальной гипертензии у детей могут быть:

• Митральный стеноз

• Дефект межпредсердной перегородки

• Аневризма аорты

S Гипоплазия почки и почечных артерий

• Стеноз легочной артерии

ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

678. Внешнее дыхание включает:

S Альвеолярно-капиллярную диффузию газов

• Процессы биоокисления в тканях S Легочную вентиляцию

• Гемодинамику в большом круге кровообращения

• Транспорт газов кровью

678. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

• Нарушении нервно-мышечной проводимости

• Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

• Отеке мозга

• Передозировке миорелаксантов

S Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

678. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

S Применении наркотических средств

S Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

S Отеке мозга

• Передозировке миорелаксантов

• Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

678. Торможение дыхательного центра при раздражении верхних дыха­тельных путей происходит вследствие:

• Дефицита возбуждения периферических хеморецепторов

• Рефлекса Бейнбриджа

• Рефлекса Эйлера

S Тригемино-вагусного рефлекса Кречмера

• Рефлекса Китаева

678. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:

• Полная остановка дыхания

• Остановка только диафрагмального дыхания

• S Сохранение только диафрагмального дыхания

• Спазм бронхов

S Паралич межреберных мышц

678. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно­мышечной передачи, возникает при:

S Миастении

S Передозировке миорелаксантов

• Передозировке М-холиноблокаторов

• Экссудативном плеврите

• Переломах ребер

678. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

• Пневмонии

S Бронхиальной астме

• Пневмосклерозе

S Аспирации инородных тел

• Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

678. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при :

S Пневмонии

• Бронхиальной астме S Пневмосклерозе

• Аспирации инородных тел

S Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

678. Экспираторная одышка возникает при:

• Форсированном вдохе S Эмфиземе

• Затруднении вдоха

• S Затруднении выдоха

• S Бронхиальной астме

678. Ателектаз (спадение) участков легких возникает при:

S Гидротораксе

S Пневмотораксе

• Эмфиземе

S Опухоли бронха

S Дефиците альвеолярного сурфактанта

678. Характерными проявлениям бронхиальной астмы являются :

S Увеличение остаточного объема легких

• Увеличение индекса Тифно S Снижение индекса Тифно

• Увеличение форсированной жизненной емкости легких S Снижение форсированной жизненной емкости легких

678. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссу­дата в альвеолах объясняется рефлексом:

• Эйлера

• Бейнбриджа

S Геринга-Брейера

• Китаева

• Кречмера

678. Формирование легочного сердца объясняется рефлексом:

• Геринга-Брейера

• S Эйлера

• Бейнбриджа

• Китаева

• Кречмера

678. Рефлекс Эйлера начинается с рецепторов:

S Альвеол

• Легочных артерий

• Дыхательного центра

• Скелетных мышц

• Плевры

678. Рефлекс Эйлера приводит к:

• Учащению сердцебиения

• Угнетению дыхательного центра S Спазму легочных артерий

• Спазму легочных вен

S Повышению давления в легочном стволе

678. Снижение рО₂ в крови приводит к:

S Активации периферических хеморецепторов

S Усилению вентиляции легких

• Ослаблению вентиляции легких

• Остановке дыхания

• Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

678. Повышение АД приводит к:

• Активации периферических хеморецепторов

• Усилению вентиляции легких

• S Ослаблению вентиляции легких

• Остановке дыхания

S Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

678. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:

• Гипокапния

• S иперкапния

• S Гипоксия

• Гипероксия

• Эупноэ

678. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:

• Гипоксия тканей

S Снижение системного артериального давления

• Экссудация в альвеолы

• Г емоторакс

• Повышение системного артериального давления

678. К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внеш­него дыхания относятся:

S Эритроцитоз

• Лейкоцитоз

• S Т ахикардия S Т ахипноэ

S Усиление перфузии тканей

678. К периодическим типам нарушения дыхания относится:

S Дыхание Биота

• Дыхание Куссмауля

• S Дыхание Чейн-Стокса

• Диспноэ

• Ортопноэ

678. В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение:

• Понижение продукции гистамина

• Понижение тонуса блуждающего нерва

• S Повышение секреции гистамина

• Гиперадреналинемия

S Повышение тонуса блуждающего нерва

678. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

• Г ипоксия

• Тромбоцитоз

S Абсолютный эритроцитоз

• Лейкоцитоз S Тахипноэ

678. Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхательной недос­таточности включают:

S Тахикардию

• Гипертрофию миокарда S Тахипноэ

S Относительный эритроцитоз

• Абсолютный эритроцитоз

678. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной не­достаточности относятся:

• Тахикардия

S Гипертрофия миокарда

• Тахипноэ

• Относительный эритроцитоз S Абсолютный эритроцитоз

678. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации ха­рактерно для:

S Синдрома асфиксии новорожденных

• Истерии

S Пневмонии

• Раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей

• Инфаркта миокарда

678. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

• Лизоцим

• Интерферон

S Сенсибилизированные Т-лимфоциты

• Альвеолярные макрофаги

S Секреторные иммуноглобулины

678. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам лег­ких относится:

S Лизоцим

S Интерферон

• Сенсибилизированные Т-лимфоциты S Альвеолярные макрофаги

• Секреторные иммуноглобулины

678. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом наруше­нии внешнего дыхания относятся:

• Анемия

• Лейкопения S Эритроцитоз

S Ретикулоцитоз

S Повышение концентрации гемоглобина

678. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

• Спазм дыхательной мускулатуры S Спазм мышц бронхов

S Отек слизистой бронхов

S Гипоксемия

• Гипокапния

678. Спазму бронхов способствуют:

S Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов

• Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов S Стимуляция М-холинорецепторов

• Стимуляция N-холинорецепторов скелетных мышц

• Стимуляция ^-адренорецепторов

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

678. Для пневмокониоза характерно:

• Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания S Разрастание соединительной ткани в легких

• Облегчение диффузии газов в легких

• Увеличение остаточного объема легких

S Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов

678. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

• Нарушения проходимости бронхов

S Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов

• Нарушения перфузии легких

• Увеличения объема «мертвого пространства»

• Избытка экссудата в альвеолах

678. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца являет­ся:

S Расширение сердца вправо за счет желудочка

• Расширение сердца влево за счет желудочка

• Очаговые изменения в легких

• Расширение сердца влево за счет предсердия

• Повышение «воздушности» легких

678. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

S Инфекционно-токсический шок

S ДВС-синдром

• Г ипертензию

S Экссудативный плеврит

• Пневмоторакс

678. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

S Инфекционно-аллергическая

• Холинергическая

S Атопическая

• Дисгормональная

• Дисадренэргическая

678. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится:

• Инфекционно-аллергическая S Холинэргическая

• Атопическая

S Дисгормональная

S Дисадренэргическая

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

678. Что способствует первому вдоху новорожденного:

• Г ипокапния S Гиперкапния

• Г ипероксия S Ацидоз

• Алкалоз

678. Альвеолярное дыхание у новорожденного может быть нарушено при:

• Избытке сурфактанта

• S Дефиците сурфактанта

• S Врожденной пневмонии

• Г иперкапнии

• Г ипоксемии

678. Апноэ у новорожденных детей связано:

• С недостатком сурфактанта

S С незаконченной дифференцировкой дыхательного центра

• Со слабостью сокращения диафрагмы S С угнетением дыхательного центра

• С узким просветом бронхов

678. Для респираторного дистресс-синдрома новорожденного характерно:

S Развивается чаще у недоношенных детей

• Развивается чаще у переношенных детей

S Структурно-функциональная незрелость легких

S Дефицит сурфактанта

• Избыток сурфактанта

678. Патогенез респираторного дисстресс-синдрома новорожденного вклю­чает:

S Ателектазы легких за счет их недостаточного расправления

S Отек легких за счет повышения проницаемости сосудов

• Эмфизема легких

S Образование гиалиновых мембран за счет отложения фибрина

S Гиперкапнию и гипоксию

ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

678. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно­кишечного тракта могут вызвать:

S М-холиномиметики

• М-холинолитики

S Н-холиномиметики

• Н-холинолитики

• Адреномиметики

678. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно­кишечного тракта могут вызвать:

• М-холиномиметик

• S М-холинолитики

• Н-холиномиметики S Н-холинолитики

S Адреномиметики

678. Ятрогенные «стероидные» язвы желудочно-кишечного тракта вызы­ваются:

• Инсулином

• Адреналином

• Минералокортикоидами S Глюкокортикоидами

• Половыми гормонами

678. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

S Гистамина

S Ацетилхолина

• Адреналина S Гастрина

• Пепсина

678. В желудке гастрин вырабатывается в:

• Г лавных клетках слизистой оболочки

• Обкладочных клетках слизистой оболочки

• Мышечных клетках стенки желудка S Клетках АПУД - системы желудка

• Гликокаликсе

678. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследст­вие возбуждения:

• М-холинорецепторов

• Н1-гистаминовых рецепторов S Н2-гистаминовых рецепторов

• N-холинорецепторов

• Адренорецепторов

678. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:

• Альфа-адренорецепторы

S N-холинорецепторы парасимпатических ганглиев

S N-холинорецепторы симпатических ганглиев

• N-холинорецепторы мышц

• Н1- и Н2-гистаминовые рецепторы

678. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

S Местного раздражающего действия

• Местного анестезирующего действия

S Стимуляции центра блуждающего нерва

• Активации симпатической нервной системы

• Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки

678. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

S Ишемию слизистой

• Гиперемию слизистой

• Усиление секреции слизи

• Усиление секреции эндорфинов

S Угнетение регенераторной способности эпителия

678. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относят­ся:

• Слизь

S Дуоденогастральный рефлюкс

S Пепсин

S Некоторые микроорганизмы

• Бикарбонатная система подслизистой

678. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

S Слизь

• Дуоденогастральный рефлюкс

• Пепсин

• Некоторые микроорганизмы S Бикарбонатная система

678. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

• Эндорфины S Гастрин

S Гистамин

• Вазоактивный интестинальный пептид

• Соматостатин

678. Из желудочно -ишечных гормонов к факторам защиты относятся:

S Эндорфины

• Гастрин

• Бомбезин

S Вазоактивный интестинальный пептид

S Соматостатин

678. Понятие «дуоденогастральный рефлюкс» обозначает:

• Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

• Быстрое опорожнение желудка

• Медленное опорожнение желудка

S Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

• Заброс содержимого желудка в пищевод

678. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни же­лудка при дуоденогастральном рефлюксе, являются:

S Желчные кислоты

• Фактор Кастла

• S Липаза

S Трипсин

• Холецистокинин

678. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

• Разрушение угольной кислоты S Синтез бикарбоната натрия

• Синтез гастрина

S Синтез угольной кислоты

• Разрушение гастрина

678. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:

S Пенетрация

S Перфорация

S Развитие рака желудка

• Г епатит В

• Несахарный диабет

678. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

S Понижение системного артериального давления

• Брадипноэ S Обмороки

• Гипертензию

• S Тахикардию

678. Демпинг-синдром после резекции желудка возникает в результате:

S Быстрой эвакуации желудочного содержимого

• Медленной эвакуации желудочного содержимого

• S Резкого повышения секреции вазодилататоров

• Рефлекторной тахикардии

• Аритмии

678. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

S Кровоизлиянием в мозг

• Перерастяжением желудка

• Возбуждением хеморецепторов желудка S Наркозом

S Отеком мозга

678. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

• Кровоизлиянием в мозг

S Перерастяжением желудка

S Возбуждением хеморецепторов желудка

• Прямым возбуждением рвотного центра

• Отеком мозга

678. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

• Возбуждением симпатических центров гипоталамуса

• Угнетением рвотного центра

S Возбуждением центров блуждающих нервов

• Угнетением центров блуждающих нервов

• Возбуждением адренорецепторов желез

678. Геликобактерии участвуют в патогенезе:

• Рвоты центрального генеза

• S Язвенной болезни желудка

• Атонии пищевода

• Г епатита В

• Демпинг-синдрома

678. Причинами дуоденогастрального рефлюкса являются:

S Атония пилорического сфинктера

• Повышение секреции гастрина

• Понижение секреции гастрина

• S Антиперистальтика кишечника

• Гиперсекреция желудка

678. Стимуляторами секреции гастрина являются:

S Механический раздражитель

S Химический раздражитель

• Повышенный тонус блуждающего нерва

• Г ипергликемия

• Г ипогликемия

678. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?

• Г астрин

S Мукопротеины желудка

• Пепсин

• Соляная кислота

• Фолиевая кислота

678. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

S Инфекция

• Дефицит глюкокортикоидов

• S Избыток глюкокортикоидов

S Повышение тонуса блуждающего нерва

• Понижение тонуса блуждающего нерва

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

678. Симптомом простой диспепсии у детей является:

S Метеоризм

• Ацидоз

• S Диарея

• Судороги

• Угнетение центральной нервной системы

678. Признаками перехода простой диспепсии в токсическую являются:

• Метеоризм

• S Ацидоз

• Диарея

S Судороги

S Угнетение центральной нервной системы

678. В гемограмме при простой диспепсии у детей характерны:

S Эритроцитоз

• Эритропения

• Гиперхромия эритроцитов S Повышение гематокрита

• Понижение гематокрита

678. Интоксикация при диспепсии у детей происходит вследствие:

• Повышенного образования эндорфинов

S Повышенного образования ароматических аминов

S Накопления лактата

• Гипергликемии

• Накопления холестерина в крови

678. Для пищеварительной системы грудных детей по сравнению со взрос­лыми характерно:

• Относительно большая длина кишечника S Относительно меньшая длина кишечника

S Относительно низкая активность пищеварительных ферментов

• Относительно высокая активность пищеварительных ферментов

• Более активный процесс желчеобразования

678. Факторами, лежащими в основе первичного синдрома мальабсорб- ции, являются:

• Непереносимость медикаментов

• S Нарушение переваривания жиров

S Нарушение переваривания углеводов

S Нарушение переваривания белков

• Физическая нагрузка

678. Причинами вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции являются:

S Панкреатит

• Инфекция мочевыводящих путей

• S Энтерит

• Эзофагит S Гепатит

678. Для синдрома мальабсорбции характерно:

S Диарея

• Повышение массы тела S Потеря массы тела

• Сухой кашель

• Нарушение глотания

678. Мальабсорбция характеризуется:

S Неадекватным всасыванием питательных веществ

• Нормальным всасыванием питательных веществ

• Увеличением массы тела

• Повышенным потреблением пищи

• Г олоданием

Дополнительные тесты для стоматологического факультета

678. Какие симптомы характерны для синдрома Шегрена?

S ксеростомия

S снижение образования слезной жидкости

S увеличение околоушных желез

• гиперпротеинурия

• гиперсаливация

678. Какие продукты метаболизма выводятся слюной?

S аммиак

S мочевина

S креатинин

S кетоновые тела

• жирные кислоты

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

678. Причинами протозойного поражения печени являются:

• Вирусы гепатита

• Микобактерии туберкулеза S Малярийные плазмодии

• Описторхии

• S Лямблии

678. Проявлениями нарушения желчевыводящей функции печени явля­ются:

S Появление в крови желчных кислот

S Увеличение в крови прямого билирубина

• Появление в крови уробилина S Появление кожного зуда

• Повышение в крови уровня глюкозы

678. Портокавальные анастомозы при циррозе печени развиваются в области:

S Пищевода

• Двенадцатиперстной кишки

• Легких

S Прямой кишки

S Передней брюшной стенки

678. Кровоточивость при циррозе печени обусловлена:

• Снижением синтеза плазминогена

• Увеличением синтеза гепарина

• Снижением синтеза гепарина

S Снижением синтеза фибриногена

S Снижением синтеза протромбина

678. Кожный зуд при заболеваниях печени связан с повышением в крови уровня:

S Желчных кислот

• Мочевины

• Прямого билирубина

• Непрямого билирубина

• Г емоглобина

678. Желтуха при приступе желчнокаменной болезни связана с отложени­ем в коже и слизистых преимущественно:

• Уробилина

• Непрямого билирубина S Прямого билирубина

• Стеркобилина

• Г емоглобина

678. Нарушение обмена гормонов при циррозе печени проявляется в виде:

S Альдостеронизма

S Гинекомастии

S Гирсутизма

• Евнухоидизма

• Альбинизма

887. Стеаторея при печеночной недостаточности возникает вследствие:

• Снижения секреции липазы плазмы

• S Снижения секреции желчных кислот

• Снижения секреции желчных пигментов

• Снижения секреции прямого билирубина

S Снижения активности панкреатической липазы

887. Стеаторея при хронической печеночной недостаточности приводит к:

S Гиповитаминозу К

S Дисбактериозу

• Г ипервитаминозу А

• Г ипервитаминозу С S Г иповитаминозу D

887. Следствием появления в крови желчных кислот при печеночной не­достаточности является:

S Кожный зуд

• Желтуха S Аритмия

S Повышенный гемолиз

• Г инекомастия

887. Проявлением нарушения углеводного обмена при тотальной пече­ночной недостаточности является:

S Гипогликемия

• Увеличение активности инсулиназы

• Увеличение запасов гликогена S Уменьшение запасов гликогена

S Уменьшение активности инсулиназы

887. Проявлением нарушения белкового обмена при тотальной печеноч­ной недостаточности является:

S Уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента

• Увеличение альбумин-глобулинового коэффициента S Гипопротеинемия

• Г иперпротеинемия

• Увеличение биосинтеза фибриногена

887. Интоксикация при тотальной печеночной недостаточности связана с:

• Появлением С-реактивного белка в крови

S Накоплением ароматических аминов в крови

S Ацидозом

S Нарушением орнитинового цикла

• Г иперхолестеринемией

887. Развитию атеросклероза при печеночной недостаточности способствуют:

• Нарушение всасывания холестерина в кишечнике S Нарушение экскреции холестерина с желчью

S Нарушение этерификации холестерина

S Дислипопротеидемия

• Альдостеронизм

887. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:

• Понижение гидростатического давления в воротной вене

• S Гипопротеинемия

• Г иперпротеинемия S Альдостеронизм

S Повышение гидростатического давления в воротной вене

887. Постнекротический цирроз печени может развиваться вследствие:

• Левожелудочковой недостаточности S Вирусного гепатита

S Отравления четыреххлористым углеродом

• Коронарной недостаточности

• Холестаза

887. Признаками поражения гепатоцитов являются:

S Повышение уровня трансаминаз в плазме

• Повышение уровня холинэстеразы в плазме S Понижение уровня холинэстеразы в плазме

• Понижение уровня трансаминаз в плазме S Понижение уровня липаз в плазме

887. Развитию коматозного состояния при циррозе печени способствуют:

S Гипоксия

• Гипергликемия

S Ароматические амины

S Аммиак

S Билирубин непрямой

887. Повышение концентрации свободного аммиака в плазме крови при печеночной коме возникает из-за:

S Увеличения шунтового сброса аммиака из кишечника

S Нарушения орнитинового цикла

• Усиления дезаминирования аминокислот в тканях

• Гипоальбуминемии

S Уменьшения образования глютамина

887. Характерным симптомом выраженной надпеченочной желтухи является:

• Повышение в моче уробилина S Гемоглобинурия

S Интоксикация

S Повышение в крови непрямого билирубина

• Повышение в крови прямого билирубина

887. Для собственно печеночно-клеточной недостаточности характерно:

S Повышение в крови трансаминаз

• Понижение в крови трансаминаз

• Гиперпротеинемия

• Гиперфибриногенемия S Гипербилирубинемия

887. Маркерами холестаза является:

S Повышение в крови щелочной фосфатазы

• Понижение в крови щелочной фосфатазы

S Повышение в крови преимущественно прямого билирубина

• Повышение в крови преимущественно непрямого билирубина S Повышение в крови желчных кислот

887. Для массивного гемолиза характерно:

S Повышение в крови непрямого билирубина

• Повышение в крови трансаминаз

• Повышение в крови щелочной фосфатазы S Повышение в моче стеркобилиногена

• Повышение в крови холестерина

887. При хронической печеночной недостаточности анемия развивается вследствие:

S Повышения свободного аммиака в крови

S Нарушения синтеза ферритина в печени

• Нарушения синтеза холестерина в печени

S Нарушения всасывания в кишечнике железа

• Нарушения синтеза липопротеидов в печени

887. Прямая гипербилирубинемия характерна для желтухи:

• Г емолитической

• Надпеченочной

S Печеночно-клеточной

S Подпеченочной

• Связанной с дефицитом глюкуронилтрансферазы

887. При угрозе печеночной комы желательно ограничить в диете:

• Углевоы

• S Белки

• Витамины А, D, Е, К

• Витамины группы В

• Препараты и пищу, богатые железом

887. При хроническом гепатите характерными изменениями в плазме кро­ви являются:

• Повышение холинестеразы

• S Понижение холинестеразы

• S Повышение трансаминаз

• Понижение трансаминаз

• Г ипогликемия

887. Для цирроза печени характерны:

S Положительная тимоловая проба

• Отрицательная тимоловая проба

• S Положительная галактозная проба

• Отрицательная галактозная проба S Положительная сулемовая проба

887. Проявлениями сформировавшихся портокавальных анастомозов при циррозе печени могут быть:

S Пищеводные кровотечения

S Геморроидальные кровотечения

S «Голова медузы» на передней брюшной стенке

• Телеангиоэктазии

• Носовые кровотечения

887. Выберите характерные признаки повышенного гемолиза:

• Гепатомегалия

• S Желтуха

• Увеличение в крови прямого билирубина

• S Увеличение в крови непрямого билирубина

• Обесцвеченный кал

887. Клиническими признаками портальной гипертензии являются:

S Гиперспленизм

S Асцит

S Пищеводное и геморроидальное кровотечение

• Запоры

S «Голова медузы» на передней брюшной стенке

887. Для холемии характерны:

• Повышение АД S Кожный зуд

S Желтушность кожных покровов

S Понижение артериального давления

• Г иперпротеинемия

887. Для гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона- Коновалова) характерны:

• Первичное поражение нервной системы S Первичное поражение печени

S Нарушение метаболизма меди

S Вторичное поражение нервной системы

• Избыток церулоплазмина в крови

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

887. Для печени детей раннего возраста по сравнению со взрослыми ха­рактерны:

• Более активное желчеобразование S Менее активное желчеобразование

• Более развитая детоксикационная функция S Менее развитая детоксикационная функция

• S Относительно большой размер

887. Для атрезии желчевыводящих путей характерно:

• Повышение содержания непрямого билирубина в крови S Повышение содержания прямого билирубина в крови

• Нарушение коньюгации

S Непроходимость желчевыводящих путей

• Нормальная проходимость желчевыводящих путей

887. Причиной гипербилирубинемии недоношенных является:

S Незрелость ферментов печени

• Холестаз

S Повышенное содержание фетального гемоглобина в эритроцитах новорож­денного

• Незрелость желудочно-кишечного тракта

• Повышение активности трансаминаз

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

887. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

• Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

• S Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

• S Повышении концентрации белков в плазме

• Снижении концентрации белков в плазме

• Повышении гидростатического давления в капиллярах гломерул

887. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

• Инсулин-зависимый диабет (юношеский)

• Инсулин-независимый диабет (пожилых)

S Почечный сахарный диабет

S Почечный несахарный диабет

• Первичный альдостеронизм

887. Проявлениями нарушения инкреторной функции почек являются:

S Ренопривная гипертензия

S Эритроцитоз при гипернефроме

• Полиурия при несахарном почечном диабете

• Полиурия при сахарном почечном диабете

• S Гипертензия при гломерулонефрите

887. Преренальными причинами острой почечной недостаточности явля­ются:

• Аденома простаты ■S Шок

S Тромбоз почечных артерий

• Гипопротеинемия

• Миолиз при краш-синдроме

887. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

S Массивный гемолиз

• Шок

• Тромбоз почечных артерий

• Гипопротеинемия

S Миолиз при краш-синдроме

887. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

S Аденома простаты

• Шок

• Тромбоз почечных артерий

• S Камни в мочеточнике

• Миолиз при краш-синдроме

887. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недоста­точности являются:

• Гипогидратация

• Гипергликемия

S Шум трения плевры

S Уремический запах

S Почечная кома

887. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

• Блокаде орнитинового цикла S Тканевой гипоксии

S Блокаде цикла Кребса

• Блокаде гемоглобина

• Активации карбоангидразного механизма

887. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, от­носятся:

• Желчекаменная болезнь

• S Подагра

• Анемия

S Мочекаменная болезнь

• Ацидоз

887. Механизм образования бикарбоната натрия почкой включает:

S Секрецию ионов калия в мочу

S Реабсорбцию натрия

S Синтез угольной кислоты

• Реабсорбцию калия

S Секрецию ионов водорода в мочу

887. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способству­ют:

S Блокада аммиаком цикла Кребса

• Тахикардия и гиперпноэ

S Уменьшение синтеза почкой бикарбоната натрия

S Ухудшение работы почечной карбоангидразы

• Г иперволемия

887. Анемия при хронической почечной недостаточности является следстви­ем:

S Миелотоксикоза

• Дефицита внешнего фактора Кастла S Снижения синтеза эритропоэтина

• Г ипокалиемии

• Г иперкальциемии

887. Характерными изменениями в крови при хронической почечной не­

достаточности являются:

S Гиперкалиемия S Гипокальциемия

• Увеличение общего белка плазмы крови S Повышение концентрации паратгормона

• Понижение концентрации паратгормона

887. Характерными изменениями в крови при хронической почечной не­достаточности являются:

S Повышение концентрации мочевины

• Повышение концентрации бикарбоната натрия S Компенсированный ацидоз

• Компенсированный алкалоз

• Г иперальбуминемия

887. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

• Шоковая

• Т ерминальная

• Олигурическая S Полиурическая

• Ацидотическая

887. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

• Шоковая

• Терминальная

• SОлигурическая

• Полиурическая

• Ацидотическая

887. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

• Шоковая

S Терминальная

• Олигурическая

• Полиурическая

• Ацидотическая

887. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объяс­няется:

• Гиперпаратиреоидизмом

• Г ипопаратиреоидизмом

S Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция

• Усилением канальцевой реабсорбции кальция

• Усилением клубочковой фильтрации кальция

887. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточ­ности способствует:

S Нарушение реабсорбции кальция в почечных канальцах

S Нарушение образования в почках активной формы витамина D

• Г иперкалиемия

S Увеличение выработки паратгормона

• Снижение выработки паратгормона

887. Гипостенурия при хронической почечной недостаточности объясня­ется:

• Альдостеронизмом

S Нарушением концентрирующей функции почек

• Нарушением разводящей функции почек

• Повышением секреции вазопрессина (АДГ)

• Падением клубочковой фильтрации

887. Причиной гломерулонефрита является:

• Туберкулезная микобактерия

• Аминогликозидные антибиотики

• Тромбоэмбомия

• ДВС-синдром S Стрептококк

887. Основными причинами хронической почечной недостаточности яв­ляются:

S Пиелонефрит

S Гломерулонефрит

S Поликистоз почек

• Хроническая артериальная гипотензия

• Г ипопротеинемия

887. В общем анализе мочи признаками острого гломерулонефрита явля­ются:

S Протеинурия

• Повышение плотности мочи

• Понижение плотности мочи S Гематурия

S Цилиндрурия

887. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

S Дистрофией канальцев

• Г иперпротеинемией

• Нарушением секреции белка

• S Усилением фильтрации белка

S Нарушением реабсорбции белка

887. Причиной сморщенной почки являются:

S Туберкулез почек

S Гипертоническая болезнь

S Г ломерулонефрит

• Г ипотензия

S Волчаночный нефрит

887. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, яв­ляются:

• Г ипопаратиреоидизм

• S Г ипопротеинемия

S Включение ренин-ангиотензиновой системы

S Повышение проницаемости капилляров

• Г ипотензия

887. Характерным признаком почечного сахарного диабета является:

• Уменьшение секреции паратгормона

• Уменьшение секреции инсулина

• Уменьшение рецепции инсулина

S Ослабление реабсорбции глюкозы в почках

• Г ипергликемия

887. Характерными признаками почечного несахарного диабета являют­ся:

S Уменьшение рецепции вазопрессина

S Полидипсия

• Уменьшение рецепции инсулина S Полиурия

• Уменьшение секреции вазопрессина

887. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

• Стрептококковая ангина

• Инфекция мочевыводящих путей

• S Аутоиммунная реакция

• Анафилактическая реакция

• Протеинурия

887. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

S Нарушением кровотока в клубочках

• Нефросклерозом

• Повышением секреции инсулина

• Цилиндрурией

S Нарушением фильтрации мочи

887. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточно­сти обусловлена:

• Г иперпротеинемией

• Протеинурией

• Понижением фильтрации в клубочке

• S Снижением реабсорбции в канальцах

S Снижением осмолярности почечного интерстиция

887. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильт­рации в почках, являются:

S Снижение клиренса креатинина

• Полиурия

• Гипостенурия

• S Азотемия

• Снижение уровня креатинина в плазме

887. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

• Снижение клиренса инулина

• S Снижение клиренса фенолрота

• S Глюкозурия

• Гипергликемия

• S Гипостенурия

887. Основным звеном патогенеза острого гломерулонефрита является:

• Токсическое поражение канальцев почек

• Воспаление эпителия канальцев

S Аутоиммунное повреждение клубочков

• Т оксическое поражение клубочков

• Г ематурия и протеинурия

887. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недоста­точности является:

• Олигурия

• Гипонатриемия

• Гипернатриемия

S Повышение уровня креатинина

• Артериальная гипертензия

887. Причинами хронической почечной недостаточности, как правило, являются:

• Подагра

S Гломерулонефрит

S Пиелонефрит

• Артериальная гипотония

• Одностороняя нефрэктомия

887. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

S Бактериурия

• Гематурия

• Протеинурия S Лейкоцитурия

• Азотемия

887. Проба Зимницкого позволяет выявить:

• Протеинурию

• Г ематурию

• Лейкоцитури

• S Никтурию

S Изостенурию

887. Для нефротического синдрома характерно:

S Протеинурия

S Гипопротеинемия

• Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

• Г иполипидемия

• S Отеки

887. Для нефритического синдрома характерно:

S Протеинурия

S Г ипопротеинемия

S Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

• Гиполипидеми

• S Отеки

887. Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации в почках, являются:

S Снижение системного артериального давления

• Уменьшение онкотического давления крови

• S Увеличение онкотического давления крови

• S Препятствие оттоку мочи

• Снижение секреции вазопрессина

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

887. Особенностью функции канальцев почек у детей является:

• Реабсорбционная снижена, секреции повышена

• Реабсорбционная повышена, секреции понижена S Реабсорбционная снижена, секреции снижена

• Реабсорбционная повышена, секреции повышена

• Реабсорбция и секреция как у взрослых

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

887. Железистая эндокринопатия связана с:

S Гипофункцией гипоталамуса

• Отсутствием рецепторов к гормону в органах

S Опухолью периферической эндокринной железы

• Усиленной инактивацией гормона в печени

• Ослабленной инактивацией гормона в печени

887. Внежелезистая эндокринопатия связана с:

• Гипофункцией гипоталамуса

S Отсутствием рецепторов к гормону в органах

• Опухолью периферической эндокринной железы

• S Усиленной инактивацией гормона в печени

S Ослабленной инактивацией гормона в печени

887. Примерами первичной железистой эндокринопатии являются:

• Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

• S Инсулин-зависимый сахарный диабет

S Аденома щитовидной железы

• Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

• Инсулин-независимый сахарный диабет

887. Примером вторичной железистой эндокринопатии является:

• Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

• Инсулинзависимый сахарный диабет

• Аденома щитовидной железы

S Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

• Инсулиннезависимый сахарный диабет

887. Примером третичной железистой эндокринопатии является:

S Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

• Инсулинзависимый сахарный диабет

• Аденома щитовидной железы

• Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

• Инсулиннезависимый сахарный диабет

887. Примером сочетания гипофункции и гиперфункции железы является:

• Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

S Врожденный адреногенитальный синдром

• Тиреотоксикоз

• Феохромоцитома

• Псевдогипопаратиреоидизм

887. По типу внежелезистой эндокринопатии протекают:

• Почечный сахарный диабет

S Инсулиннезависимый сахарный диабет (пожилых)

S Почечный несахарный диабет

S Тестикулярная феминизация

• Микседема

887. Ятрогенные эндокринопатии связаны с:

S Струмэктомией

S Терапией глюкокортикоидами

S Резкой отменой глюкокортикоидов

• Эндемическим зобом

• S Гипофизэктомией

887. Проявлениями пангипопитуитаризма являются:

S Гипотиреоз

S Гипогонадизм

• Г иперкортицизм S Кахексия

• Г ипертиреоз

887. Проявлениями опухоли аденогипофиза являются:

S Акромегалия

S Гигантизм

S Г иперкортицизм

• Вторичный альдостеронизм

• Первичный альдостеронизм (Синдром Конна)

887. Возникновение гипертиреоидизма связано с:

S Диффузным токсическим зобом

S Перенесенной психической травмой

• Опухолью задней доли гипофиза

• S Аденомой щитовидной железы

• Пангипопитуитаризмом

887. Проявлениями тиреотоксикоза являются:

• Ожирение

• S Похудание

• S Т ахикардия

S Психоэмоциональная лабильность

S Гипертермия

887. Проявлениями гипотиреоза являются:

S Снижение умственной работоспособности

• Экзофтальм

• S Сонливость

• Т ахикардия

S Снижение температуры тела

887. Гипопаратиреоз возникает при:

S Ошибках при струмэктомии

• Пангипопитуитаризме

• Хронической почечной недостаточности

• Избыточной секреции тиреокальцитонина

• Синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортизолизме)

887. Проявлениями гипопаратиреоза являются:

S Гипокальциемия

• Г иперкальциемия

• Полиурия

• Обезвоживание

• S Т етания

887. Экзофтальм является характерным признаком:

• Г ипотиреоза

• Г ипогонадизма

• Несахарного диабета

• Г иперкортизолизма S Гипертиреоза

887. Гипертермия при тиреотоксикозе связана с:

S Усилением обменных процессов в тканях

• Повышением липогенеза

• Повышением синтеза гликогена в печени

S Разобщением окисления и фосфорилирования в тканях

• Г иперкальциемией

887. Внежелезистая эндокринопатия возникает при:

S Нарушении инактивации гормона

S Дефиците рецептора к гормону

S Дефиците посредника гормона

• Дефиците гипоталамических либеринов

• Дефиците тропных гормонов гипофиза

887. К гормонам АПУД-системы относятся:

• Кортизол

• Тестостерон

• SСоматостатин

S Вазоактивный интестинальный пептид

S Гастрин

887. Возникновение несахарного диабета связано с:

• Отсутствием рецепторов к инсулину

• Нарушением секреции кортиколиберинов

• S Нарушением секреции вазопрессина

• Снижением секреции альдостерона

S Отсутствием рецепторов к вазопрессину

887. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

• Натрия в крови

• Диуреза

S Вазопрессина в крови

• Альдостерона в крови

• Глюкозы в крови

887. Гипокортизолизм возникает при:

S Синдроме отмены глюкокортикоидов

S Болезни Аддисона

• Синдроме Иценко-Кушинга

• S Пангипопитуитаризме

• Болезни Иценко-Кушинга

887. Гиперкортизолизм возникает при:

• Синдроме отмены глюкокортикоидов

• Болезни Аддисона

S Синдроме Иценко-Кушинга

• Пангипопитуитаризме

S Болезни Иценко-Кушинга

887. Гипергликемия - характерный симптом:

S Феохромоцитомы

• Болезни Аддисона

S Синдрома Иценко-Кушинга

S Болезни Иценко-Кушинга

• Пангипопитуитаризма

887. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга отличаются по:

• Уровню глюкокортикоидов в крови

• S Уровню АКТГ в крови

S Одно- или двустороннему увеличению надпочечников

• Уровню глюкозы в крови

• Уровню тироксина в крови

887. Осложнениями терапии глюкокортикоидами являются:

S Стероидный сахарный диабет

• Несахарный диабет

S Язвенная болезнь желудка

S Артериальная гипертензия

S Ожирение

887. Характерными симптомами болезни Аддисона являются:

S Гипогликемия

• Гипергликемия

• S Гипотензия

• Гипертензия

S Гиперпигментация

887. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принад­лежит:

S Гипергликемии

• Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах

• S Усилению секреции инсулина

• Усилению аппетита

S Усилению липогенеза инсулином

887. Первичный и вторичный гипокортизолизм отличаются по:

• Уровню АДГ в крови

• S Уровню АКТГ в крови

S Пигментации кожи и слизистых

• Уровню кортизола в крови

• Уровню глюкозы в крови

887. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) -

• Опухоль мозгового вещества надпочечников

• Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

• Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

• Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

S Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

887. Причиной вторичного альдостеронизма является:

• Опухоль мозгового вещества надпочечников

• Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

S Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина II

• Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

• Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

887. Вторичный альдостеронизм возникает при:

• Опухоли мозгового вещества надпочечника

• Опухоли коркового вещества надпочечника

• S Ишемии почек

• Г иперволемии

• S Гиповолемии

887. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочеч­ников является:

• Адреналин

• Никотин

• Ацетилхолин

• S Ангиотензин II

• Вазопрессин

887. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеро­низма являются:

• Плазменный уровень альдостерона

• Г ипертензия

• Г ипернатриемия

S Плазменный уровень ренина и ангиотензина II

S Отеки

887. Сходным симптомом при первичном и вторичном альдостеронизме является:

S Плазменный уровень альдостерона

S Г ипертензия

S Г ипернатриемия

• Плазменный уровень ренина и ангиотензина

• Отеки

887. В основе врожденного адреногенитального синдрома лежит:

• Опухоль пучковой зоны коры надпочечника

• Опухоль половой железы

• Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

• Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

• S Дефицит ферментов синтеза глюкокортикоидов

887. Причиной приобретенного адреногенитального синдрома является:

• Опухоль пучковой зоны коры надпочечника

• Опухоль половой железы

S Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

• Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

• Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов

887. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

• Угнетения инсулиназы

• Ослабления глюконеогенеза

• S Усиления глюконеогенеза

• Усиления липогенеза

S Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров

887. Возникновение гиперпаратиреоидизма связано с:

• Гиперкальциемией

S Хронической почечной недостаточностью

• Остеопорозом

S Аденомой паращитовидной железы

• Врожденным отсутствием рецепторов к АДГ в почках

887. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

S Аденомы гипофиза

• Аденомы надпочечников

S Нарушения рецепции глюкокортикоидов в гипоталамусе

• Отсутствия рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях

• Аденомы мозгового вещества надпочечников

887. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

• Г ипогликемией

• S Гипергликемией

• Брадикардией

• S Тахикардией

• S Гипертермией

887. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

S Опухоль надпочечников

• Атрофия надпочечников

• Нарушение регуляции секреции АКТГ

• S Избыток глюкокортикоидов

• Избыток АКТГ

887. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

• Опухоль надпочечников

• Атрофия надпочечников

S Нарушение секреции АКТГ

• Недостаток глюкокортикоидов ■

• S Избыток АКТГ

887. Ожирение характерно для:

• Инсулинзависимого сахарного диабета

• S Инсулиннезависимого сахарного диабета

• Почечного сахарного диабета

• Почечного несахарного диабета

• Г ипоталамического несахарного диабета

887. Ожирение эндокринной природы наблюдается при:

• Юношеском сахарном диабете

S Адипозо-генитальной дистрофии

• Врожденном адреногенитальном синдроме

• Приобретенном адреногенитальном синдроме

• S Болезни Иценко-Кушинга

887. Олигофрения возникает при:

S Гипотиреозе

• Врожденном адреногенитальном синдроме

• Евнухизме

S Дефиците йода

• Синдроме Иценко-Кушинга

887. Нарушение полового созревания наблюдается при:

S Тестикулярной феминизации

• Г ипопаратиреоидизме

• S Пангипопитуитаризме

• S Агенезии гонад

S Врожденном адреногенитальном синдроме

887. Раннее половое созревание наблюдается при:

S Врожденном адреногенитальном синдроме

• Адипозо-генитальной дистрофии

• Тестикулярной феминизации

• Агенезии гонад

• Гипотиреозе

887. Для людей с врожденной гипоплазией щитовидной железы характерно:

S Умственная отсталость

• Наличие зоба

• Высокий рост

• S Низкий рост

• Исхудание

887. Гипопаратиреоз сопровождается:

S Спазмофилией

• Остеопорозом

• S Рахитом

• Ранним окостенением зон роста костей

• S Ларингоспазмом

887. Гипофункция мужских половых желез встречается при:

S Крипторхизме

S Адреногенитальном синдроме

S Адипозо-генитальной дистрофии

• Феохромоцитоме

• Тиреотоксикозе

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

887. Для детей первого года жизни относительно взрослых характерны:

S Низкая активность мозгового вещества надпочечников

• Высокая активность мозгового вещества надпочечников

• S Низкая активность нейрогипофиза

• Высокая активность нейрогипофиза

• Высокая тиреоидная активность

887. Ожирение эндокринной природы у детей наблюдается при:

• Юношеском сахарном диабете

• S Адипозогенитальной дистрофии

• Врожденном адреногенитальном синдроме

• Приобретенном адреногенитальном синдроме

S Болезни Иценко-Кушинга

887. Олигофрения у детей возникает при:

S Гипотиреозе

• Врожденном адреногенитальном синдроме

• Евнухизме

S Дефиците йода

• Синдроме Иценко-Кушинга

887. Нарушение полового созревания у детей наблюдается при:

S Тестикулярной феминизации

• Г ипопаратиреоидизме S Пангипопитуитаризме

• S Агенезии гонад

S Врожденном адреногенитальном синдроме

887. Раннее половое созревание у детей наблюдается при:

S Изосексуальном врожденном адреногенитальном синдроме

• Адипозо-генитальной дистрофии

• Тестикулярной феминизации

• Агенезии гонад

• Гипотиреозе

887. Для детей с врожденной гипоплазией щитовидной железы характерны:

S Умственная отсталость

• Наличие зоба

• Высокий рост

• S Низкий рост

• Исхудание

887. Гипопаратиреоз у детей раннего возраста сопровождается:

S Спазмофилией

• Остеопорозом

• S Рахитом

• Ранним окостенением зон роста

• S Ларингоспазмом

887. Гипофункция половых желез у мальчиков встречается при:

S Крипторхизме

S Адреногенитальном синдроме

S Адипозо-генитальной дистрофии

• Феохромоцитоме

• Тиреотоксикозе

887. Для первичных форм гипогонадизма характерно:

S Высокий уровень гонадотропных гормонов и низкий уровень половых гор­монов

• Низкий уровень гонадотропных гормонов и низкий уровень половых гор­монов

• Низкий уровень гонадотропных гормонов и высокий уровень половых гор­монов

• Высокий уровень гонадотропных гормонов и высокий уровень половых гормонов

• Нормальный уровень гонадотропных гормонов и половых гормонов

ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

887. Электроэнцефалография отражает:

S Суммарную биоэлектрическую активность мозга

• Только биоэлектрическую активность нейронов, объединенных в ретику­

лярную формацию

S Спайковую активность и градуальные изменения потенциала нейронов

• Только спайковую активность нейронов

• S Функциональное состояние мозга

887. Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие:

• Чрезмерной стимуляции нервной системы

S Нарушения структуры и функции тормозных синапсов

• Нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

• S Нарушения синтеза тормозных медиаторов

S Дефицита нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нерв­ной системы

887. «Выпадение функций» нервной системы может возникнуть при:

S Значительном повреждении нервных центров

• Незначительном повреждении нервных центров

• S Глубоком торможении нервных центров

• Поверхностном торможении нервных центров

• S Эпилептическом припадке

887. Быстрый антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

S Доставку веществ для синаптической деятельности

• Доставку трофогенов в ткани

• Доставку трофогенов к нейрону

• Проникновение вирусов в центральную нервную систему

• Проникновение антител в центральную нервную систему

887. Медленный антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

• Доставку веществ для синаптической деятельности

• S Доставку трофогенов в ткани

• Доставку трофогенов к нейрону

• Проникновение вирусов в центральную нервную систему

• Проникновение антител в центральную нервную систему

887. Ретроградный аксональный транспорт может обусловливать:

• Доставку веществ для синаптической деятельности

• Доставку трофогенов в ткани

S Доставку трофогенов к нейрону

S Проникновение вирусов в центральную нервную систему

S Проникновение антител в центральную нервную систему

887. Для денервационного синдрома характерно:

S Наличие трофических нарушений в зоне иннервации

• Отсутствие трофических нарушений в зоне иннервации

S Повышение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам

• Снижение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам

S Изменения в синаптическом аппарате денервированной структуры

887. Трофические язвы при денервации возникают вследствие:

S Дефицита трофогенов

• Избытка трофогенов

S Избытка патотрофогенов

• Недостатка патотрофогенов

• Воздействия нейромедиаторов

887. Дегенерация дендритических «шипиков» сопровождается:

• Увеличением числа контактов нейрона в центральной нервной системе

• S Снижением числа контактов нейрона в центральной нервной системе

• Неизменностью числа контактов нейрона в центральной нервной системе

• S Развитием слабоумия

• Немедленной смертью мозга

887. Для нейронов при ишемии характерно:

• Дегидратация

• S Гидратация

S Гиперактивация

• Торможение

S Активация свободнорадикального окисления липидов

887. Генератор патологически усиленного возбуждения нервной системы возникает в результате:

S Устойчивого возбуждения нейронов

• Устойчивой гиперполяризации нейронов

• S Растормаживания нейронов

• Г лубокого торможения нейронов S Блокады тормозных нейронов

887. Через гематоэнцефалический барьер в норме проникают:

S Аминокислоты

• Белки

• Антитела

• Прямой билирубин

• S Глюкоза

887. Для спинального шока характерно:

• Необратимая утрата рефлексов

• S Обратимая утрата рефлексов

• Нарушение рефлексов выше места перерыва мозга

S Дефицит активирующих влияний со стороны головного мозга

• Активация тормозных влияний со стороны головного мозга

887. К гипокинезиям относятся:

• Клонические судороги

• S Парезы

S Триплегия

S Параличи

• Хорея

887. К гиперкинезиям относятся:

S Клонические судороги

• Парезы

• Триплегия

• Параличи

• S Хорея

887. Нарушение подвижности половины туловища обозначается как:

• Атетоз

• Триплегия

• S Гемиплегия

• Тетраплегия

• Моноплегия

887. Для центрального паралича характерно:

• Атрофия

• Гипорефлексия

S Наличие патологических знаков

S Гипертонус мышц

• Атония мышц

887. Для периферического паралича характерно:

S Атрофия S Гипорефлексия

• Наличие патологических знаков

• Г ипертонус мышц

• S Атония мышц

887. Экстрапирамидный паралич характеризуется как:

• Атрофический

• Гипертрофический

• Вялый

• Спастический

• S Ригидный

887. Для поражения экстрапирамидной системы характерно:

• Клонические судороги

• Тонические судороги

• S Хорея

S Тремор

• Сенситивная атаксия

887. Для поражения моторной зоны коры головного мозга характерно:

S Клонические судороги

• Тонические судороги

• Хорея

• Тремор

• Сенситивная атаксия

887. Для поражения подкорковых центров моторного анализатора ха­рактерно:

• Клонические судороги

• S Тонические судороги

• Хорея

• Тремор

• Сенситивная атаксия

887. Для поражения ствола мозга характерно:

• Клонические судороги

• Тонические судороги

• Хорея

• S Тремор

• Сенситивная атаксия

887. Поражение волокон, проводящих глубокую чувствительность, со­провождается:

• Клоническими судорогами

• Тоническими судорогами

• Хореей

• Тремором

S Сенситивной атаксией

887. Двигательный анализатор включает:

• Спиноталамический тракт

• S Пирамидные пути

• Пучки Г олля и Бурдаха

S Нейроны передних рогов спинного мозга

• Нейроны задних рогов спинного мозга

887. Информация от рецепторов чувствительности центральной нервной системы передается по следующим структурам:

S Спиноталамическому тракту

• Пирамидному пути

S Пучкам Г олля и Бурдаха

• Нейронам передних рогов спинного мозга

• S Нейронам задних рогов спинного мозга

887. Двигательный анализатор в коре головного мозга расположен в:

S Лобной доле

• Затылочной доле

• Теменной доле

• Задней центральной извилине

S Передней центральной извилине

887. Корковой зоной чувствительных путей нервной системы являются:

• Лобная доля

• Затылочная доля

• S Теменная доля

S Задняя центральная извилина

• Передняя центральная извилина

887. К поверхностной чувствительности полностью или частично относятся:

• Проприоцептивная

• S Болевая

S Температурная

• Вибрационная

• S Тактильная

887. К глубокой чувствительности полностью или частично относятся:

S Проприоцептивная

• Болевая

• Температурная S Вибрационная

• S Тактильная

887. Для поражения чувствительных волокон периферических нервов характерно нарушение чувствительности:

• По сегментарному типу для общей чувствительности

• По сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности

• S По дистальному типу

S На стороне поражения

• На противоположной стороне тела

887. Для поражения задних корешков спинного мозга характерно нару­шение чувствительности:

S По сегментарному типу для общей чувствительности

• По сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности

• По дистальному типу

• S На стороне поражения

• На противоположной стороне тела

887. Для поражения задних рогов спинного мозга характерно нарушение чувствительности:

• По сегментарному типу для общей чувствительности

S По сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности

• По дистальному типу

• S На стороне поражения

• На противоположной стороне тела

887. Для поражения половины спинного мозга (синдром Броун-Секара) характерно:

• Нарушение только глубокой чувствительности

• Нарушение только поверхностной чувствительности

S Нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения

• Нарушение чувствительности только на противоположной стороне

S Нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне

887. Для неврастении характерны:

• Фобии

• Судорожные припадки

S Повышенная раздражимость наряду с истощением нервной системы

• Навязчивые воспоминания

S Вегетативные и сексуальные расстройства

887. Для истерии характерны:

• Фобии

S Судорожные припадки

• Повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы

• Навязчивые воспоминания

S Вегетативные и сексуальные расстройства

887. Для невроза навязчивых состояний характерны:

S Фобии

• Судорожные припадки

• Повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы

• S Навязчивые воспоминания

S Вегетативные и сексуальные расстройства

887. Психосоматические расстройства подразумевают:

• Т олько функциональные расстройства внутренних органов

S Первичность психического расстройства, приводящая к соматическим рас­стройствам

• Расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних орга­

нов

• Только органические расстройства внутренних органов

• Т олько органические психические расстройства

887. Сегментарные нарушения вегетативной нервной системы наблю­даются при поражениях:

S Спинного мозга

S Нервных сплетений и узлов

• Ретикулярной формации

• Гипоталамуса

• Коры мозга

887. Надсегментарные нарушения вегетативной нервной системы на­блюдаются при поражениях:

• Спинного мозга

• Нервных сплетений и узлов

• S Ретикулярной формации

S Гипоталамуса

S Коры мозга

887. Для вегетативной дистонии характерно:

S Нарушение соотношения тонуса симпатического и парасимпатического от­делов центральной нервной системы

• Сбалансированность тонуса симпатического и парасимпатического отделов

центральной нервной системы

S Нестабильность тонуса вегетативной нервной системы

S Изменение частоты сердечных сокращений

S Нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта

887. Для симпатикотонии характерны:

S Увеличение артериального давления

• Снижение артериального давления

• S Эрготропный эффект

• Трофотропный эффект

• Параличи

887. Для ваготонии характерны:

• Увеличение артериального давления

• S Снижение артериального давления

• Эрготропный эффект

S Трофотропный эффект

• Параличи

887. Эпилепсия обусловлена возникновением генератора патологически усиленного возбуждения в:

S Коре головного мозга

• Таламусе

• Мозжечке

• Спинном мозге

• Стволе головного мозга

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

887. К основным физиологическим ритмам электроэнцефалограммы у взрослых относятся:

S Альфа-ритм

S Бета-ритм

• Тета-ритм

• Дельта-ритм

• Пики и острые волны

887. К основным патологическим ритмам электроэнцефалограммы у взрослых относятся:

• Альфа-ритм

• Бета-ритм

• S Тета-ритм

S Дельта-ритм

S Пики и острые волны

887. Увеличение функциональной активности мозга отражается на элек­троэнцефалограмме в виде:

• Низкочастотных высокоамплитудных ритмов

S Высокочастотных низкоамплитудных ритмов

• Реакции синхронизации

S Реакции десинхронизации

S Нерегулярной по частоте активности

887. К эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме относятся:

• Реакции усвоения ритма

S Пики

• Тета-ритм

S Острые волны

S Пик-волна, быстрая волна - медленная волна

887. Родовая травма периферической нервной системы приводит к разви­тию:

• Центрального паралича

• Мозжечковой атаксии

S Периферического пареза

• Тонических судорог

• Клонических судорог

5