64 Билет

1вопрос

Поток информации в клетке.

Поток информации

Жизнедеятельность клетки как единицы биологической активности обеспечивается совокупностью взаимосвязанных, приуроченных к определенным внутриклеточным структурам, упорядоченных во времени и пространстве обменных (метаболических) процессов. Эти процессы образуют три потока: информации, энергии и веществ.

Благодаря наличию потока информации клетка на основе многовекового эволюционного опыта предков приобретает структуру, отвечающую критериям живого, поддерживает ее во времени, а также передает в ряду поколений.

В потоке информации участвуют ядро (конкретно ДНК хромосом), макромолекулы, переносящие информацию в цитоплазму (мРНК), цитоплазматический аппарат трансляции (рибосомы и полисомы, тРНК, ферменты активации аминокислот). На завершающем этапе этого потока полипептиды, синтезированные на полисомах, приобретают третичную и четвертичную структуры и используются в качестве катализаторов или структурных белков (рис. 2.7). Кроме основного по объему заключенной информации ядерного генома в эукариотических клетках функционируют также геномы митохондрий, а в зеленых растениях — и хлоропластов.

2вопрос

Гетероплоидия мутации, связанные с изб или недост хромосом в одной гомолог паре. возникают при нарушении мейоза, когда после конъюгации хромосомы не расходятся и в одну гамету попадают обе гомологичные хромосомы,а в другую-ни одной.появление лишней хромосомы в двадцать первой паре вызывает синдром Дауна.Анеуплоидия (гетероплоидия)-изменение числа отдельных хромосом - отсутствие (моносомия -2n-1) или наличие дополнительных (трисомия - 2n+1, полисемия - 2n+3,4,5) хромосом. Моносомия по Х-хромосоме приводит к развитию синдрома Шершевского-Тернера у женщин (45 хромосом = 44 аутосомы+ ХО). Трисомии описаны по Х-, Y-хромосомам и по аутосомам. Лишняя Х-хромосома у мужчин (XXY) вызывает развитие синдрома Клайнфельтера, а у женщин - синдрома трисомии (XXX). Трисомия по 21-й паре аутосом описана как синдром Дауна. Синдромы нарушения в строении и функционировании ряда органов и систем органов

3вопрос

) Антропонозы - (от антропо ... и греч. nosos - болезнь), группа инфекционных заболеваний, возбудители которых способны поражать только человека (брюшной тиф, малярия,скарлатина,тениоз,тениархоз,гименолепидоз,энтеробиоз,аскаридоз,трихоцефалёз,анкилостомоз,некатороз)

Зоонозы -инфекционные и паразитарные заболевания животных. Зоонозами называют также болезни, которыми человек может заразиться от животных (. бешенство, бруцеллез, чума)

Антропозоонозы-болезни,возбудители которых могут поражать как животных,так и человека (токсоплазмоз,балантидиоз,пневмоцистоз,описторхоз,эхинококоз,альвеококоз,дифиллоботриоз)

Билет 65

1вопрос

Организация эу- и гетерохроматина. Структура и химия хромасаомы.

Гетерохроматин – неактивная, компактно упакованная разновидность ядерного вещества – хроматина. В хромосомах гетерохроматиновые участки расположены преимущественно в районах центромер. По сравнению с эухроматиновыми участками они содержат меньше структурных генов (кодирующих белки или полипептиды), отличаются более поздней репликацией (удвоением). Расположение гетерохроматина на хромосомах очень индивидуально.

Основные отличия гетерохроматина от эухроматина.

1) Плотная упаковка ДНК. В топологически разомкнутой ДНК не может существовать торсионное напряжение. Различия в упаковке эу- и гетерохроматиновых блоков метафазных хромосом выявляются не только при окраске по Гимза (G- и С-полосы), но также при использовании электронного или фазово-контрастного микроскопа. По завершении митоза компактное состояние ДНК частично сохраняется и проявляется в виде хромоцентров интерфазного ядра. Плотная упаковка ДНК деконденсируется холодом и колцемидом.

2) Поздняя репликация ДНК. В настоящее время принято считать, что это не запаздывание репликации ДНК гетерохроматина в S-периоде клеточного цикла, а просто ДНК гетерохроматина имеет другое расписания репликации.

3) Подавлена транскрипция (инактивация Х хромосомы?). В качестве доказательства приводится пример: ядра покоящихся лимфоцитов периферической крови почти полностью гетерохроматизированы и транскрипционно неактивны.

4) Гетерохроматин вызывает эффект положения гена. В рамках обсуждаемой гипотезы автор утверждает, что ген, попавший в блок гетерохроматина, должен быть инактивирован, потому что разрывы в его ДНК будут индуцированы одновременно с индукцией разрывов в молекулах ДНК всего блока в процессе его гетерохроматинизации.

5) Склонность к агрегации (липкость). Неоднократно отмечалась упорядоченность хромосом в митозе, приписываемая «притяжению» между гетерохроматиновыми районами гомологов. Описана конъюгация гетерохроматиновых районов сестринских хроматид [2, 3]. В политенных ядрах нередко образуются эктопические контакты между блоками интеркалярного гетерохроматина разных хромосом [4].

Все эти проявления липкости могут быть следствием образования гибридных ДНК, включающих в себя однонитевые участки двух разных блоков гетерохроматина.

6) Высокая частота локализации концов перестроек хромосом. Общепринято, что хромосомная перестройка получается после разрыва пары внутри- или межхромосомных связей, инверсии концов и их последующего восстановления. Автор гипотезы предполагает, что наличие однонитевых разрывов с «липкими» концами в гетерохроматиновой ДНК заметно облегчает образование гибридных участков и тем самым увеличивает частоту перестроек, концы которых оказываются локализованными в блоках гетерохроматина

7) Формируется в онтогенезе через разрывы ДНК. Процесс формирования гетерохроматина в раннем развитии животных достаточно продолжителен и сопряжен с разрывами ДНК. У самок мышей гетерохроматинизация Х-хромосомы происходит в те же сроки, и тем же механизмом, что и формирование гетерохроматина.

8) Вариабельность количества ДНК.

9) Гетерохроматин обогащен повторами и мобильными генетическими элементами.

10) Подавлена рекомбинация в мейозе.

2вопрос

Генные (точечные) мутации - это изменения числа и/или последовательности нуклеотидов в структуре ДНК в пределах отдельных генов, приводящие к изменению количества или качества соответствующих белковых продуктов.

• Нонсенс – замена 1 нуклеотида приводит к появлению стоп-кодона

• Миссинг – новый триплет –> новая аминокислота –> новый белок

• Сплайсинг – мутация процесса сплайснга (новый белок) <– точечные замены на границе экзон-интрон

• .Генные (точечные) мутации.Внезапные спонтанные изменения фенотипа, которые нельзя связать с обычными генетическими явлениями или микроскопическими данными о наличии хромосомных аберраций, можно объяснить только изменениями в структуре отдельных генов. Генная, или точечная), мутация - результат изменения нуклеотидной последовательности молекулы ДНК в определенном участке хромосомы. Такое изменение последовательности оснований в данном гене воспроизводится при транскрипции в структуре мРНК и приводит к изменению последовательности аминокислот в полипептидной цепи, образующейся в результате трансляции на рибосомах.Точечные мутации связаны с изменением нуклеотидной последовательности ДНК одного гена. Известны два механизма генных мутаций: замена одного основания на другое и изменение количества нуклеотидов — выпадение или вставка одного из них и, как следствие, изменение рамки считывания при транскрипции. Второй механизм приводит к более серьезным последствиям, поскольку при этом во время транскрипции происходит чтение совершенно иных триплетов и синтезируется белок с иной аминокислотной последовательностью. Существуют различные типы генных мутаций, связанных с добавлением, выпадением или перестановкой оснований в гене. Это дупликации, вставки, делении, инверсии или замены оснований. Во всех случаях они приводят к изменению нуклеотидной последовательности, а часто - и к образованию измененного полипептида. Генные мутации, возникающие в гаметах или в будущих половых клеткахэ Соматические генные мутации, происходящие в организме, наследуются только теми клетками, которые образуются из мутантной клетки путем митоза. Они могут оказать воздействие на тот организм, в котором они возникли, но со смертью особи исчезают из генофонда популяции. Соматические мутации, вероятно, возникают очень часто и остаются незамеченными, но в некоторых случаях при этом образуются клетки с повышенной скоростью роста и деления. Эти клетки могут дать начало опухолям - либо доброкачественным, которые не оказывают особого влияния на весь организм, либо злокачественным, что приводит к раковым заболеваниям.

3вопрос

Токсоплазма – Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)

Особенности строения:

• наружная мембрана (форма клетки непост.)

• цитоплазма: эктоплазма и эндоплазма

• ядро (обычно 1, иногда многояд)

• органоиды:

o спец. назначения – НЕ имеют

Жизненный цикл:

В организме окончат хозяина .

Эндозоит,циста,ооциста-----шизонт(в клетке киш эпит)-----шизогония----мерозоиты----гаметы-----пол размн----зигота----ооциста-----во внеш среду(спорогония во внеш среде)---зрел ооциста (со спорозоитами)

Мерозоиты могут переходить в шизонт.

Пути заражения: Алиментарн(эндозоиты,цисты и псевдоцисты—в сыром мясе,яицах,ооцисты во внеш среде,на шерсти кошек),Трансплацентарн(через плаценту от матери к плоду),Париентеральны(чз иньекции).Контактный(чз повр кож покр,мед инстр).

Патогенное действие:

1.Токсико-аллергическое. (прод.метаб. отравл.орган.чел-ка и вызыв.аллерг.)

2.Механическое - разрушает слиз.об.толст.кишки с помощью протеолитич.ферм. вызыв.образ.кровоточ.язв, питается эритроцитами

Лабораторная диагностика: Данные анамнеза,Кожн проба с белком токсоплазмином.Серологич рции(обнар ат в крови)Обнаружение токсоплазм при микроскопии мазка.из пунктата лимф узлов,крови..Биол пробы с зараж лабор жив.

4вопрос

. отсутствие в хромосомном наборе (См. Хромосомный набор) диплоидного организма одной хромосомы. Клетку или организм, у которых та или иная гомологичная хромосома представлена в единственном числе, называют моносомиком. М. — результат нарушений при расхождении гомологичных хромосом, что чаще происходит в половых клетках (при Мейозе), но возможно и в клетках тела — соматических (при Митозе). Например, больные синдромом Шерешевского — Тернера — моносомики по половой Х-хромосоме. Синдро́м Шереше́вского — Те́рнера — хромосомная болезнь, сопровождающаяся характерными аномалиями физического развития, низкорослостью и половым инфантилизмом. Моносомия по Х-хромосоме (ХО).