- •I. Острые вирусные гепатиты (овг)
- •1. Этиопатогенез, клиника и диагностика вг (19 вопросов)
- •2. Особенности течения и диагностики овг в зависимости от этиологии
- •3. Дифференциальный диагноз овг с гемолитической (надпечёночной) и механической (подпеченочной) желтухами.
- •4. Исходы. Осложнения овг - печёночная кома (опэп).
- •2. Особенности течения хронических вирусных гепатитов в и с.
- •3. Циррозы печени в исходе хвг.
- •IV. Специфическая профилактика вг.
- •1.Тестовые задания
- •I. Острые вирусные гепатиты.
4. Исходы. Осложнения овг - печёночная кома (опэп).
Принципы лечения ОВГ.
(14 вопросов)
1. Исходы ОВГ:
а) выздоровление без остаточных явлений;
б) выздоровление с наличием постгепатитного внепечёночного синдрома (отит,
гайморит, пневмония, пиелонефрит и др.);
в) переход в хроническую форму;
г) развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭП);
д) летальный исход;
е) выздоровление с наличием постгепатитного синдрома (дискинезия
желчевыводящих путей, холецистит).
2. Может ли ОВГ осложниться острой печёночной энцефалопатией?
а) да;
б) нет.
3. Варианты печёночной комы (ПК) и их характеристика при заболеваниях печени:
а) эндогенная ПК - острый массивный, субмассивный некроз печени. Характерна для острых вирусных и острых токсических гепатитов;
б) экзогенная (шунтовая) ПК: как следствие порто-системного шунтирования при циррозе печени;
в) ПК без повреждения ЦНС.
4. Ведущие синдромы ПК при ОВГ:
а) острая печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциальных нарушений;
б) острый суставной синдром;
в) синдром острой печеночно-клеточной недостаточности;
г) острый портопульмональный синдром.
5. Причины эндогенной ПК при ОВГ:
а) преимущественно (ко-инфицирование) вирусами гепатита – ОГВ+ОГD; ОГВ+ХГС; ОГЕ+ ХГВ и др.;
б) редко моноинфицирование – ОГА, ОГВ, ОГС;
в) активация эндогенной бактериальной флоры;
г) эндогенные паразитозы.
6. Патогенез эндогенной ПК при ОВГ:
а) избыточный иммунный ответ на вирус с образованием иммунных комплексов (ИК) - HBsAg + анти-HBs; HDAg+ анти-HDV и др;
б) ИК блокируют кровоток в печени (феномен Артюса);
в) ИК откладываются в сосудах мозга;
г) развивается острый (подострый) некроз печени, ведущий к острой печеночно-клеточной недостаточности (снижение функции детоксикации) и острой печёночной энцефалопатии (ОПЭП);
д) ИК, образующиеся в большом количестве при ВГА и ВГЕ, способствуют частому возникновению ПК (>5 – 10%).
7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК:
а) нарастание в крови аммиака (NH3) и др. нейротоксинов (фенолы, меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ;
б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает нейротоксины и не превращает NH3 в нетоксичную мочевину (у здоровых образование мочевины – до 80%);
в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз.
8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень):
а) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление;
б) выраженная дыхательная недостаточность;
в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь;
г) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна;
д) положительные менингеальные знаки;
е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома.
9. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а) нарастание слабости и желтухи;
б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота;
в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»);
г) увеличение размеров селезенки;
д) ДВС-синдром;
е) печеночный запах изо рта;
ж) прекращение мочеиспускания.
10. Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:
а) снижение ПТИ (< 50%);
б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов;
в) нарастание в крови мочевины;
г) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция);
д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК);
е) билирубинемия в большей степени за счет непрямой фракции.
11. Факторы риска развития ПК у больных ОВГ:
а) употребление алкоголя и наркотических веществ особенно в продроме;
б) злоупотребление углеводами;
в) физическое и умственное переутомление в продроме;
г) чрезмерное употребление жидкостей;
д) больные, леченные гепатотоксичными препаратами;
е) поздняя госпитализация и поздно начатое лечение не имеют значения.
12. Сроки развития ПК при ОВГ:
а) сверхострая (до 7 дня болезни);
б) острая (7-28 день болезни);
в) подострая (до 5-12 недель);
г) хроническая (>3 месяцев).
13. Базисная терапия ОВГ:
а) постельный, полупостельный режим (в остром периоде);
б) стол №5 (или № 5а);
в) соблюдение диеты и режима не имеют принципиального значения;
г) ограничение приема лекарств без необходимых показаний;
д) обильный прием жидкости (V= 2-2,5л).
14. Принципы лечения ПК при ОВГ:
а) строгий постельный режим, режим питания с
ограниченным поступлением белка в организм;
б) дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция, использование ксеноорганов);
в) ежедневные сифонные или высокие очистительные клизмы;
г) лекарственные средства, связывающие аммиак и другие токсичные продукты обмена (гепамерц гранулят, дюфалак и др.;
д) терапия антибиотиками плохо всасывающимися из ЖКТ (амоксицилин, рифаксимин и др.);
е) летальный исход неизбежен;
з) профилактика и лечение ДВС-синдрома и отека мозга;
ж) трансплантация печени.
II. Хронические вирусные гепатиты
1. Общая характеристика ХВГ. Клиника и диагностика.
Возбудители ХВГ:
а) вирусный гепатит А;
б) вирусный гепатит В;
в) вирусный гепатит С;
г) вирусный гепатит D;
е) вирусный гепатит Е.
Критерии диагноза ХВГ и его характеристика:
а) для постановки диагноза ХВГ достаточно наличие клиники и патологии ФПП;
б) воспалительный процесс в печени, длящийся >6 месяцев от начала болезни или инфицирования;
в) при отсутствии данных о перенесении ОВГ диагноз ХВГ ставится при истечении 6 месяцев после документированного выявления маркёров ВГ;
г) воспалительный процесс в печени, обнаруженный через 4 месяца после ОВГ.
д) достаточно случайного обнаружения маркёров ВГ в отсутствии каких-либо сведений о них в анамнезе.
Факторы, способствующие формированию и прогрессированию ХВГ:
а) образ жизни пациента (вредные привычки, неблагоприятные условия труда и т.д.);
б) возраст пациента не имеет существенного значения;
в) наличие микст-гепатитов (ХГВ + ХГС, ХГВ+ВГД и т.д.);
г) затяжные формы ОВГ не приводят к хронизации;
д) сопутствующие хронические иммуносупрессивные заболевания (диабет, хроническая герпетическая инфекция, аутоиммунные болезни и т.д.).
Длительность течения ХВГ:
а) ограничивается 3-5 годами после инфицирования;
б) 25-30 лет наиболее частый вариант;
в) ХВГ для хозяина без ПВТ является фактически пожизненным;
г) спонтанная элиминация вирусов гепатита наблюдается при длительном течении болезни.
Ранние клинико-лабораторные признаки хронизации ВГ:
а) наличие астено-вегетативного синдрома;
б) лёгкая степень билирубинемии;
в) повышенная активность АлАТ;
г) тяжесть (боль) в области правого подреберья;
д) увеличение размеров печени;
е) характерно отсутствие клинических симптомов болезни;
ж) повышенные значения ИГА и наличие фиброза по данным биопсии печени.
Клинические симптомы ХВГ и сроки их выявления:
а) нет чёткого начала болезни;
б) на ранних сроках после ОВГ типичны жалобы на астено-вегетативный синдром, синдром гепатологической привязанности и т. д;
в) в 45-50% случаев диагноз ХВГ ставится впервые на стадии формирования цирроза печени;
г) желтуха – один из ранних признаков ХВГ;
д) со временем отмечается увеличение печени, возможно и селезёнки (большие печёночные знаки) и появление пальмарной эритемы, реже – телеангиоэктазий (малые печёночные знаки);
е) отмечается асимптомность заболевания, длящаяся годами.
Наиболее значимые анализы биохимии печени для оценки её функции при ХВГ:
а) определение фибриногена в крови;
б) содержание общего белка, альбуминов и γ-глобулинов;
в) выявление активности АлАТ с учётом пола пациента;
г) уровень холестерина и характеристика липидного обмена;
д) определение содержания желчных кислот;
е) билирубин крови и его фракции.
Величина АлАТ при заболеваниях печени, современные подходы к определению её активности.
а) АлАТ у пациентов оценивается по отношению к норме (N), полученной у здоровых лиц на конкретном аппарате;
б) верхняя граница АлАТ рассчитывается как средняя величина, к которой прибавляется два стандартных отклонения активности фермента (m);
в) у здоровых лиц АлАТ зависит от пола пациента: у женщин = 19 ЕД/л, у мужчин = 30 ЕД/л;
г) АлАТ – чувствительный и специфичный маркёр при многих заболеваниях печени, но не при ХВГ.
Современная оценка активности АлАТ при ХВГ:
а) для больных ХВГ более значимым критерием поражения печени является увеличение общего билирубина и его фракций, а не АлАТ;
б) из-за нормальных величин АЛТ, наблюдаемых ≈ у 1/3 больных ХВГ,
определение её величины не обязательно;
в) у больных ХВГ не обнаружена разница в величинах АлАТ между полами;
г) повышение активности АлАТ – надёжный маркёр активности
инфекционного воспалительного процесса.
Влияние вирусной нагрузки на активность инфекционного процесса при ХВГ:
а) репликативная активность вирусов, особенно длительная, приводит к активации инфекционного процесса;
б) снижение вирусной нагрузки сопровождается затиханием воспаления в печени и ремиссией болезни;
в) реактивация инфекционного процесса обязана росту репликативной
активности вируса по сравнению с исходной;
г) состояние реактивации и ремиссии заболевания не отражаются на морфологии печени.
Информативность ультразвукового исследования (УЗИ) при первичной диагностике ХВГ:
а) выявленная по УЗИ гиперэхогенность печени – верный признак ХВГ;
б) на ранних сроках болезни мало информативный критерий;
в) при наличии клинико-лабораторных параметров ХВГ – необязательное исследование;
г) значим для дифференциальной диагностики и выявлении осложнений.
Роль биопсии печени в диагностике ХВГ и результатах оценки ПВТ:
а) выявляет активность инфекционного процесса по ИГА (индекс гистологической активности), оцениваемый по баллам от 0 до 18 (по Knodell);
б) результаты БП и клинические проявления полностью совпадают;
в) определяют стадию болезни по степени фиброза, оцениваемого от 0 до 4 баллов по (Knodell);
г) стадию болезни можно определить по клинике и её длительности;
д) подтверждает гистохимически этиологию ВГ;
е) исследования по УЗИ и БП полностью совпадают;
ж) служит для оценки ПВТ.
Роль эластометрии аппаратом фиброскан при ХВГ:
а) по всем параметрам не уступает инвазивной БП;
б) даёт характеристику активности инфекционного процесса и стадии болезни;
в) стадия болезни определяется по длительности заболевания без необходимости аппаратного исследования;
г) стадию болезни на аппарате выявляют обнаружением фиброза, оцениваемого в баллах (0 – 4);
д) значимо для показаний к ПВТ;
е) результат полноценен лишь при выраженном фиброзе (3 – 4 балла) по сравнению с его отсутствием.
Главный критерий необходимости выявления активности инфекционного процесса пациентов с ХВГ:
а) для убеждения пациента в необходимости соблюдения режима и диеты;
б) назначения рациональной патогенетической терапии;
в) обоснования показаний к ПВТ;
г) дачи рекомендаций к изменению образа жизни (отказа от алкоголя, табака, наркотиков и т.д.).
Надёжные лабораторные методы выявления активности инфекционного процесса при ХВГ:
а) обнаружение высокой степени вирусемии;
б) увеличенное содержание общего белка и альбуминов;
в) постоянно или волнообразно повышенная активность АлАТ при повторных исследованиях;
г) высокий уровень холестаза;
д) значимый рост ИГА и выявление фиброза по результатам БП.