Fak_Terapia_Kuimov
.pdfЛитература |
121 |
|
|
пожизненно.
Радикальным средством лечения тахиаритмий, дающим долгосрочный (подчас пожизненный) эффект, является радиочастотная аблация (устранение) гетеротопного очага автоматизма с помощью инвазивных высокотехнологичных методик.
Ближайший прогноз зависит от степени тяжести аритмии и угрозы асистолии (при полной блокаде сердца) или фибрилляции желудочков (при частых желудочковых экстрасистолах, желудочковой тахикардии) и клинической смерти. Серьезное значение имеет нарастание или внезапное появление сердечной недостаточности.
Отдаленный прогноз зависит от прогрессирования атеросклероза (факторов риска), присоединения его осложнений и распространения процесса на другие органы-мишени (мозговые, почечные сосуды), а также от появления сопутствующих заболеваний: инфекций, травм, сахарного диабета и т. д.
Темы для самостоятельной работы
1.Патогенетические механизмы развития атеросклероза.
2.Морфологические изменения в сосудах при атеросклерозе.
3.Понятие об ББИМ.
4.Кардиохирургические методы лечения аритмий.
Нарушения ритма сердца
1.Трепетание и мерцание предсердий.
2.Блокады сердца.
ББИМ
1.Нагрузочные тесты.
2.Сцинтиграфия миокарда.
В конце освоения темы студент должен уметь:
•определять ЭКГ-симптомы ББИМ;
•определять экстрасистолию (предсердную и желудочковую), фибрилляцию и трепетание предсердий, нарушения проводимости (атриальные и синоатриальные блокады), блокады ножек пучка Гиса;
• оказывать неотложную помощь при острой сердечной недо-
статочности и внезапной смерти.
122 |
Глава 4. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА |
Литература
1.Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов: в 2 т./ под ред.: Н. А. Мухин, В. С. Моисеев, А. И. Мартынов.—
М., 2003. Т. 1.— С.3–79, 296–347.
2.Руководство к практическим занятиям по факультетской те-
рапии / под ред. И. Г. Фоминой. — М.: Литтерра, 2006.— С.259–292, 416–472
3. Маколкин В. И. Внутренние болезни: Учебник / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. — 4-е изд., пере-раб. и доп., — М.: Медицина, 2006. — С.217–243.
Дополнительная литература
4.Национальные клинические рекомендации ВНОК. Москва, 2009. — С.332–380.
5.Внутренние болезни в тестах (под ред. А. Д. Куимов). Ново-
сибирск, 2006. — С. 10–95.
6. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии.— М.: Ме-
дицина, 1983. —526с.
ГЛАВА 5
ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (Ревматизм)
Сбор, анализ и синтез информации, выделение ведущего(их) топологического(их) синдрома(ов)
Жалобы:
•повышение температуры;
•боли в суставах, припухлость их;
•сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, перебои, одышка;
•общее недомогание, потливость, сыпь на коже, образование бугорков (узелков) в подкожной клетчатке.
Анамнез — при изложении жизни больного при-
нимаетсявовниманиеегофизическоеразвитиевдетстве, материально-бытовые условия , условия труда (охлаждение, сырость, сквозняки). Перенесенные заболевания в прошлом: ангина, скарлатина, катары верхних дыхательных путей, наличие ревматических заболеваний у родственников . При расспросе истории настоящего заболевания выясняется течение болезни (острое, подострое, латентное, в виде атак). С каких симптомов развилось заболевание (с температуры, болей в суставах или жалоб «на сердце», хорею и др.). Эффект от проводимой терапии (пенициллин; салициловые препараты).
Объективные данные — обратить внимание на молодой возраст , влажность кожных покровов, бледность, цианоз кожных покровов и слизистых. Верхушечный толчок: разлитой в V межреберье, кнаружи от среднеключичной пинии.
124 |
Глава 5. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА |
Увеличениесердца—вначалеатакиизмененияграницможет не быть или отмечается диффузное увеличение сердца вследствие воспалительных изменений в миокарде, позднее граница увеличивается вверх и влево вследствие формирования порока сердца — митральной недостаточности. В динамике лечения возможно уменьшение границ сердца из-за снижения активности миокардита.
Аускультативныеданныесосторонысердцавострыйпериод ревматизма разнообразны. Возможно приглушение тонов, ослабле-
ние I-го тона, умеренно выраженный систолический шум с 1–2 не-
дели от начала заболевания за счет мышечного воспаления и более четкий, грубый систолический шум с 4–5 недели при формировании недостаточности митрального клапана. Могут выслушиваться экстрасистолии, акцент II-го тона на легочной артерии. При повторных атаках ревматизма может выслушаться диастолический шум и хлопающий I-й тон вследствие формирования митрального стеноза.
Симптомов сердечной недостаточности в начале болезни может не быть. Чаще появляются при повторных атаках ревматизма (эпизодахОРЛ) илипрогрессированиипорокасердца:сердцебиение , одышка, цианоз кожных покровов и слизистых. В некоторых случаях левожелудочковая недостаточность ведет к застойным явлениям в легких, сопровождается кашлем, жестким дыханием и наличием влажных хрипов в нижних отделах легких.
Внесердечные поражения при ревматизме. На первом месте стоит полиартрит, для которого характерно поражение преимущест венно крупных (коленных, локтевых) суставов, болезненность, летучесть, опухоль суставов , ограничение движения, краснота, местная температура, полное восстановление после лечения. Серозиты (плеврит, перитонит) не столь часто встречаются. Значительно чаще (особенно, в детском возрасте) поражается нервная система в виде хореи, энцефалита, диэнцефалита, церебральных васкулитов с возможным последующим тромбозом. Могут быть: нефрит, гепатит, пневмонии, поражение кожи, ириты, иридоциклиты, тиреоидиты.
Основные синдромы ОРЛ
Поражение сердца — кардит (эндо-, мио-, перикардит). Поражение суставов — артрит.
Поражение нервной системы — хорея, в основе которой лежит васкулит.
Поражениекожи—нодулярнаяэритемаиподкожныеузел-
ки.
Этапы логической структуры диагноза |
125 |
Этапы логической структуры диагноза
Первый этап — определение локализации процесса
Основные синдромы при ОРЛ свидетельствуют о локализации процесса в соединительной ткани: сердечно-сосудистой системе и суставах.
Второй этап — определение характера процесса в пораженном органе или системе: патофизиологический диагноз
При этом исключаются следующие процессы. Функциональный процесс — нейроциркуляторная дистония
(НЦД). Характеризуется множественными жалобами (боли, сердцебиение, одышка) при отсутствии объективных изменений.
Врожденная патология: врожденные пороки сердца. Харак-
теризуется развитием заболевания с детства, при наличии пороков шумы выявляются вскоре после рождения, физическая астенизация, «барабанные пальцы», ногти в виде «часовых стекол».
Дистрофический процесс: дистрофия миокарда — метабо-
лические нарушения в сердечной мышце, характеризуются длительным течением, нормальной температурой, наличием причины, вызвавшей расстройство метаболизма миокарда (анемия, алкоголизм, тиреотоксикоз, интоксикация и т. д.).
Сосудистый процесс — это поражение сердца, вызванное атеросклерозом, тромбозом, эмболией сосудов. Характерна клиника стенокардии или инфаркта миокарда: острое начало, боли ишемического характера в области сердца, нарастание сердечной недостаточности, ЭКГ-изменения, говорящие о нарушении коронарного кровообращения. Тромбозы и эмболии сосудов также характеризуются острым началом болезни и быстым прогрессированием симптомов при неоказании своевременной помощи.
Опухолевый процесс — первичный или метастатический рак сердца встречается редко, характеризуется прогрессирующим ухуд шением, нарастанием сердечной недостаточности, раковой интоксикацией, наличием первичной опухоли в других органах и метастазов .
126 |
Глава 5. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА |
Средидоброкачественныхопухолейсердцаследуетпомнитьомиксо-
ме и/или миксоматозном перерождении клапанов, клинические про-
явления которого весьма сходны с митральными пороками. В диагностике важно УЗИ сердца, определяющее наличие миксомы.
Воспалительный процесс. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — это заболевание воспалительной природы, сопровождается острым началом заболевания, повышением температуры, покраснением суставов, отечностью их, изменениями в крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево в сочетании с симптомокомплексом кардита.
Структурная основа ревматизма — прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани в виде: специфических изме-
нений — гранулемы Ашоффа (1904) — Талалаева (1929), которые локализуются только в сердце, и неспецифических клеточных реакций в виде инфильтратов из различных клеток, которые могут образовываться периваскулярно в различных органах и тканях. Стадии процесса: эксудативное воспаление (обратимое) — пролиферативное воспаление (необратимое) — склероз (формирование порока).
Третий этап — предварительный диагноз в виде нозологической гипотезы
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к ней лиц, главным образом в возрасте 7–15 лет.
Этиология ревматизма
В развитии ревматизма ведущую роль играет инфекция. Ревматизм вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А,
а именно, ревматогенным штаммом стрептококка, принадле-
жащим к М-серотипам (М3,М5 и М18). Интересно, что М-протеин имеет участки, перекрестно реагирующие с миозином, синовием — тканями органов, наиболее поражаемых при ОРЛ — явление молеку-
лярной мимикрии.
Некоторые отечественные и зарубежные исследователи , в частности, Новосибирская ревматологическая школа во главе с Григорием Денисовичем Залесским (В. П. Казначеев, В. П. Лозовой
и др., 1956–1966 гг.) считали, что ревматизм вызывается микст-
Этапы логической структуры диагноза |
127 |
инфекцией стрептококк + вирус. Г. Д. Залесским и Н. Н. Воробьевой в 1956 г. был высеян из крови больных ревматизмом вирус, относящийся к вирусам Коксаки А-13.
Из неинфекционных факторов, способствующих развитию ревматизма, имеют значение:
1)охлаждение, сырость, климатические условия;
2)негигиенические условия жизни;
3)питание, бедное белком и витаминами;
4)гормональные факторы;
5)наследственность.
Патогенез ревматизма
Ревматизм — токсико-иммунологическое заболевание. Важное значение в развитии заболевания имеет уровень естественного иммунитета (естественно-защитного иммунитета) и вирулентность инфекции. Ревматизм есть следствие токсического действия продуктов стрептококка группы А и антигенной взаимосвязи между антигенами стрептококка и компонентами миокарда и клапанов сердца.
В патогенезе РЛ играют роль клеточные и гуморальные реакции
Гуморальные реакции выражаются в появлении антител на различные антигены стрептококка (АСЛО, АСК, АСГ и др.). Антитела принимают участие в формировании циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их циркуляция коррелирует с появлением А-В-диссоциаций и блокад, а высокий уровень антител класса IgG коррелирует с поражением эндокарда и формированием порока.
Клеточные реакции проявляются в появлении различного рода цитокинов и интерлейкинов, говорящих об активации моноцитов/макрофагов и Е-лимфоцитов. М-протеин также обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Аутоиммунный ответ может быть усилен инфицированием ревматогенными штаммами. Итак, патогенез ОРЛ обусловлен развитием сложных иммунопатологических процессов под влиянием ревматогенных А-стрептококков типа М3, М5, М18, компоненты которых способны активировать клеточно-опосредованный и гуморальный иммунный ответ, развитие аутоиммунных реакций, в том числе за счет перекрестно-реагирующих аутоантител, циркулирующих ИК и фиксированных ИК.
Роль предрасположенности. Еще А.А.Кисель указывал на роль семейной предрасположенности. Развитие РЛ в 0,3 % случа-
128 |
Глава 5. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА |
ев спорадической и в 3 % случаев эпидемической носоглоточной А-стрептококковой инфекции предполагает особую чувствитель-
ность больного.
Морфология ревматизма
Для ревматизма характерно, что изменения локализуются в соединительной ткани, поэтому ревматизм включается в группу диффузных заболеваний соединительной ткани (ДЗСТ).
Современные морфологи различают четыре стадии в развитии ревматического процесса:
I-я стадия (обратимая, продолжается примерно месяц) — му-
коидное набухание, происходит распад основного вещества соединительной ткани и накопление в соединительной ткани кислых мукополисахаридов, как гиалуроновая кислота и хондроитин-сульфат, являющиеся гидрофильными, что ведет к набуханию соединительной ткани.
II-я стадия (необратимых изменений — начало формирова-
ния порока) — фибриноидное набухание, характерна дезорганиза ция соединительной ткани с образованием фибриноида и отложением его в стенке сосудов и волокнах межуточной ткани, что ведет к некрозу.
III-я стадия — это реакция на фибриноидный субстрат, про-
лиферация и образование гранулемы, направленной на резорбцию и восстановление нарушенной структуры соединительной ткани.
IV-я стадия — склероз, характеризуется образованием фибро-
бластов и образованием соединительной ткани на месте инфильтра ции, гранулемы.
Наряду со специфическими изменениями при ревматизме имеют место и неспецифические процессы в виде проницаемости капилляров , плазморреи, отечности и дистрофические изменения органов и систем.
Поражение сердца. («Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце», Ласег):
1.Миокардит (в 100 % всех случаев поражения сердца).
2.Эндокардит(50–80 %). («Порок сердца остается памятником угасшего эндокардита» С. С. Зимницкий).
3.Перикардит (10 %).После ангины или фарингита появляет-
ся субфебрильная температура, потливость , слабость, недомогание, боли в суставах, опухоль их (может не быть), сердцебиение, перебои, неприятные ощущения в области сердца.
Этапы логической структуры диагноза |
129 |
Основным критерием ревмокардита считается вальвулит, проявлющийся органическим сердечным шумом, в сочетании с микардитом и/или перикардитом.
Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный, дующий, связанный с I-м тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации. Лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и проводится в подмышечную область. Не изменяется при перемене положения тела и при дыхании. Митральная регургитация и дилатация сердца приводят к появлению III-го сердечного тона в результате быстрого сброса крови из предсердия в дилатированный желудочек во время диастолы.
При сформировавшемся митральном стенозе выслушивается низкочастотный нарастающий громкий верхушечный пресистолический шум с последующим усиленным I-м тоном.
При изолированном поражении аортального клапана (аортальной регургитации — аортальной недостаточности) вдоль левого края грудины выслушивается протодиастолический шум, начинающийся сразу после II-го тона. Обычно поражение аорты сочетается с поражением митрального клапана в виде комбинированного порока.
Ревматический миокардит. Самое частое и наиболее раннее поражение сердца при ревматизме. Миокардит может быть в виде диффузного экссудативного поражения миокарда, отека и клеточной инфильтрации или в форме продуктивных гранулематозных изменений. При тяжелых формах миокардита могут быть некротические изменения мышечных волокон. Исходом как диффузного, так и очагового миокардита является развитие миокардиосклероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, одышку, сердцебиение, иногда тяжесть и боли в области сердца. При объективном исследовании обнаруживаютнарушениеритма(синусоваятахикардияилибрадикардия, экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада I–II ст.). Увеличение границ сердца, глухость тонов, ослабление или раздвоенность тонов, появление мышечного систолического шума, наличие патологических тонов (III и IV). Понижение артериального давления. На электрокардиограмме признаки изменения возбудимости и проводимости, метаболические нарушения, удлинение Р-Q, синоаурикулярная блокада, выскакивающие импульсы, другие аритмии. Характерна динамичность этих изменений. На ФКГ снижение амплитуды I-го тона, появление III-го тона, систолического шума, примыкающего к I-му тону и занимающего 1/2–3/4 систолы.
130 |
Глава 5. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА |
Клинические симптомы ревматического миоили перикардита (одышка, тахикардия, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда, нарушения ритма и проводимости на ЭКГ и т.д.) встречаются с разной частотой и степенью выраженности.
Институтом ревматизма РАМН выявлены основные симптомы ревмокардита :
1)боли или неприятные ощущения в области сердца;
2)одышка;
3)сердцебиение;
4)тахикардия;
5)ослабление I-го тона на верхушке;
6)шум на верхушке:
а) систолический; б) диастолический;
7)симптомы перикардита;
8)увеличение размеров сердца;
9)электрокардиограмма: а) удлинение РQ; б) экстрасистолии, узловой ритм; в) другие нарушения ритма;
10)симптомы недостаточности кровообращения;
11)снижение или потеря трудоспособности.
Ревматический полиартрит. Встречается при ревматизме в 60–100 % случаев, а полиартралгии в 29 % случаев. Патофизиологическая картина: синовиит с наложением фибрина , отеком стромы и инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами . В полости сустава стерильный серозно-фибринозный экссудат. Клиника полиартрита характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые , лучезапястные). Боли в суставах резкие, суставы отечные, кожная температура над ними повышена, нередко гиперемия пораженных суставов, ограничение движения. Ревматическому полиартриту присуща доброкачественность, летучесть воспаления, мигрирующий характер поражения. Под влиянием антиревматической терапии полиартрит исчезает через 2–3 недели и функция полностью восстанавливается , деформация исчезает. Одновременно наблюдается лихорадка , потливость, слабость, поражение сердца или других органов и повышенные лабораторные показатели (СОЭ, СРБ и др.).
Ревматическоепоражениенервнойсистемы:малаяхорея—
встречается в 6–30 % , преимущественно у детей, характеризуется рядом симптомов: