4. Глубокий кариес

Макроскопическая картина. Глубокий кариес характеризуется обширной зоной разрушения твердых тканей зуба с формированием дефекта больших размеров, который называют каверной. Дном каверны является, как правило, узкий слой дентина, при перфорации которо­го происходит вскрытие полости зуба (перфоративный кариес).

При медленнопрогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет широкое входное отверстие, обычно правильной формы. Стенки полости отвесные, дно шероховатое; стенки и дно плотные, в раз­личной степени пигментированные. При наличии такой полости даже без лечения процесс длительное время может не осложняться пульпитом.

В случае быстропрогрессирующего кариеса полость имеет неровные нависающие (подрытые) хрупкие края эмали, иногда с ме-ловидными изменениями. Форма ее неправильная. Содержимое каверны — грязно-серый детрит с неприятным запахом. Дентин стенок податлив, легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Дно неровное ступенчатое.

Микроскопическая картина. Дно каверны при глубоком кариесе представлено двумя небольшими слоями: размягченным и гипер­минерализованным репаративным дентином. По мере прогресси-рования процесса слой репаративного дентина истончается и ис­чезает.

Осложнения кариеса. Средний и особенно глубокий кариес ос­ложняется пульпитом. Среди осложнений кариеса нередко встреча­ется периапикальный периодонтит.

ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА У ДЕТЕЙ

Кариес развивается у детей после 2—3 лет жизни. В возрасте до 2 лет он встречается крайне редко. Чаще поражаются вестибулярная поверхность и пришеечная область молочных резцов верхней челю­сти, а также жевательная поверхность моляров.

Важнейшими условиями развития кариеса у детей являются меньшая минерализация твердых тканей по сравнению с тканями зуба взрослого организма, аномальное развитие твердых тканей вследствие тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности. В более позднем воз­расте играют роль кариесогенная диета, дефицит фтора, недостаточ­ный уход за полостью рта или его отсутствие.

Для детского возраста характерны такие формы кариеса, как циркулярный кариес, кариес иммунных зон зуба (бугров, режущего края, вестибулярных и язычных поверхностей).

В детском возрасте выделяют три степени активности кариозного процесса: первую, вторую и третью (и соответственно высокую, среднюю и низкую резистентность твердых тканей к кариесу).

Первая степень активности (компенсированная форма) кариеса у детей дошкольного возраста отличается более поздним развитием процесса (после 4 лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, патологически измененный дентин также плотный, темного цвета. У более старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленнопрогрессирующее течение.

При третьей степени активности (декомпенсированная форма) кариеса обнаруживаются множественные меловые пятна. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влаж­ного дентина и с хрупкими острыми краями эмали. У детей до­школьного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Кариес обнаруживается даже у детей до 2 лет жизни, часто в стадии осложнения пульпитом или периодонтитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обус­ловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Изменения зубов у ребенка при второй степени активности (субкомпенсированная форма) кариеса занимают промежуточное положение между описанными выше компенсированной и деком-пенсированной формами.

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Определение. К некариозным поражениям твердых тканей зуба, как следует из названия, относятся все формы патологии этих тка­ней, за исключением кариеса.

Классификация. Классификация форм некариозного поражения твердых тканей зуба проводится по двум основным принципам: по характеру патологического процесса (клинико-морфологическая классификация) и в зависимости от сроков развития заболевания.

По характеру патологического процесса целесообразно выделять 4 группы некариозных поражений твердых тканей зуба.

I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба.

3. II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных забо леваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде).

4. Патология стираемости зубов.

5. Патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.

I. Наследственные дисплазии твердых тканей зуба:

• болезнь Стейнтона—Капдепона;

• несовершенный амелогенез;

• несовершенный дентиногенез.

II. Аномалии твердых тканей у детей при ряде врожденных заболе­ ваний:

• зубы Хатчинсона (Гетчинсона) и Фурнье;

• изменения зубов при эктодермальной дисплазии;

• зубы при гемолитических процессах в детском возрасте;

• зубы при врожденной порфирии (эритропоэтическая форма);

• зубы при остеопетрозе (мраморной болезни).

III. Патология стираемости зубов:

• пониженная стираемость молочных зубов;

• повышенная стираемость молочных и постоянных зубов. Среди некариозных поражений твердых тканей зуба наиболее

часто встречается патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами.

IV. Патология твердых тканей, обусловленная внешними факторами:

• одонтопатия при флюорозе (синдроме Спайрэ);

• системная неспецифическая гипоплазия зубов;

• "тетрациклиновые" зубы;

• очаговая (местная) гипоплазия зубов;

• клиновидные дефекты;

• эрозия твердых тканей зуба;

• кислотный некроз;

• травматические повреждения твердых тканей зуба.

ФЛЮОРОЗ (СИНДРОМ СПАЙРЭ)

Флюороз — микроэлементоз, связанный с избыточным поступ­лением в организм соединений фтора (хроническая интоксикация фтором). Термин флюороз происходит от лат./1иог — фтор. Поража­ются все органы, но в первую очередь твердые ткани зуба и костная ткань. Для обозначения этого заболевания используется также тер­мин гиперфтороз.

При флюорозе в основном поражаются постоянные зубы у детей (молочные редко), живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. При незначительном уве­личении содержания фтора в воде страдают только резцы. Нормаль­но сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемиче­ский очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5—0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды. Формы флюороза:

1. эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышен­ ным содержанием фтора — более 2 мг/л (оптимальная концентрация 1,0+0,2 мг/л);

2. спорадическая — развивается у ослабленных детей при нор­ мальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);

3. профессиональная — у рабочих ряда производств, контактиру­ ющих с соединениями фтора;

4. ятрогенная — развивается при назначении с лечебной целью фторсодержащих препаратов, например, при лечении остеопороза.

Одонтопатия при флюорозе. Считается, что соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает в первую очередь эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Классификация одонтопатии при флюорозе по степени поражения. Выделяют 4 степени поражения.

I степень (очень слабое поражение) — единичные очень мелкие пятна белого цвета, занимающие не более 1/3 поверхности эмали.

II степень (слабовыраженное поражение) — пятна белого цвета, занимающие до 1/2 поверхности эмали, встречаются мелкие корич­ невые пятна.

/// степень (умеренновыраженное поражение) — преобладают крупные, сливающиеся между собой пигментированные пятна (жел­тые, коричневые), охватывающие вместе с очагами белого цвета более 1/2 поверхности эмали (при III степени флюороза деструктив­ные процессы распространяются на дентин).

IVстепень (тяжелое поражение) — наличие эрозий эмали (истер-тости, открашивающиеся участки).

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОДОНТОПАТИИ ПРИ ФЛЮОРОЗЕ

1. Штриховая форма — небольшие меловидные полоски вследст­ вие поражения подповерхностных слоев эмали. Слияние штрихов приводит к формированию пятна, в котором все же видны полосы.

2. Пятнистая форма — меловидные пятна без полос, множественные, расположенные по всей поверхности зубов, нередко слива­ющиеся; появляются пятна светло-коричневого цвета. Эмаль в обла­сти пятна гладкая, блестящая.

3. Меловидно-крапчатая форма — выраженный полиморфизл очагов поражения. Как правило, вся эмаль имеет матовый вид с чет ко отграниченными пигментированными пятнами. Иногда эмал] желтоватого цвета с обилием пятен и точек. В некоторых случаях об наруживаются поверхностные поражения с убылью эмали глубиной 0,1—0,2 мм и диаметром 1 — 1,5 мм. Происходит быстрое стиранш эмали с обнажением коричневого дентина.

4. Эрозивная форма — на фоне выраженной пигментации эмал* имеются обширные эрозии. Также характерно стирание эмал* и дентина.

5. Деструктивная форма — происходит изменение формы коро­ нок за счет разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается при концентрации фтора в питьевой воде свыше 5 мг/л. Нередко происходит отлом коронок, однако полость зуба не вскрывается, т.к. она частично или полностью замещена иррегулярным дентином,

Микроскопическая картина. Эмалевые призмы частично разру­шаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения — неоднородная минерализация эмали (участки гипоминерализации чередуются с участками гиперминера­лизации). В дальнейшем усиливаются процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали вследствие увеличения объема микропор (микропространств).

Остеопатия при флюорозе челюстных костей. При флюорозе раз­вивается остеосклероз — уплотнение и утолщение костей, огрубение их структуры. Известно, что включение фторидов в схемы лечения остеопороза высокоэффективно.

Макроскопическая картина. Происходит утолщение костей с образованием периостальных муфт из новообразованной костной ткани. Связки и сухожилия окостеневают в местах их прикрепле­ния к костям. Формируются костные шпоры. Компактное вещество подвергается губчатой трансформации, несмотря на то, что эта вновь образованная костная ткань откладывается с внешней сто­роны кости. Через края межпозвонковых дисков перекидываются мостики костной ткани. Характерны костные наросты на телах позвонков.

Микроскопическая картина. В целом гистологическая картина неспецифична, поэтому необходимо обнаружение повышенной концентрации фтора в костной ткани. Определяются увеличение объема губчатой кости, кортикальное разрежение, повышение активности остеокластов и усиление резорбции костной ткани.

Микроскопически кость нередко напоминает изменения при болезни Педжета. Встречаются "остеоидные озера" — области неминерали­зованного и гипоминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.

КЛИНОВИДНЫЕ ДЕФЕКТЫ

Основная причина появления клиновидных дефектов — меха­ническое воздействие от зубной щетки при неправильной чистке зубов. Образование клиновидных дефектов также связывают с забо­леваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной и сердечно­сосудистой систем, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Дефект образуется медленно, в течение нескольких лет.

Макроскопическая картина. Клиновидные дефекты локализу­ются в пришеечной области на вестибулярной поверхности зубов. Как правило, они формируются после обнажения шейки зуба, ос­ложняя, таким образом, пародонтоз. Наиболее выражено поражение на клыках и премолярах, т.е. зубах, выступающих из зубного ряда. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Обычно клиновидные дефекты прогрессируют медленно, при этом их контур не изменяется, не возникает распада и размягчения твердых тканей. В проекции дефекта со стороны полости зуба откладывается репаративный ден­тин. Как правило, поражение захватывает группу зубов. По мере приближения к полости зуба становятся видны ее контуры, однако она никогда не вскрывается.

Микроскопическая картина. Выявляется гиперминерализация дентина в зоне поражения со стенозом и облитерацией канальцев, реактивные изменения пульпы (дистрофия одонтобластов, сетчатая атрофия, фиброз и гиалиноз волокон).

Дефект может достигнуть такой глубины, что под влиянием ме­ханической нагрузки происходит отлом коронки зуба.

ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Эрозией твердых тканей зуба называют образование на вестибу­лярной поверхности зуба чашеобразного углубления округло-оваль­ной формы с гладким дном. Дно эрозии желтоватого цвета. Болеют в основном лица среднего возраста. Поражаются не менее двух сим­метрично расположенных зубов, прежде всего верхние резцы и клыки. Заболевание прогрессирует очень медленно. Эрозию зуба необходимо дифференцировать с поверхностным кариесом.

Стадии болезни: эрозия эмали и эрозия дентина.

Фазы процесса: активная фаза (обострение) и фаза стабилизации (ремиссия).

Характерна активация эрозивного процесса.

Микроскопически изменения начинаются в поверхностном слое эмали, где обнаруживаются обширные бесструктурные зоны. Дентин с признаками гиперминерализации и стенозом канальцев.

Кислотный некроз зубов

Кислотный некроз твердых тканей зуба — профессиональное заболевание у рабочих химических производств с повышенных содержанием кислот в воздухе помещений, развивающееся при на­рушении правил техники безопасности. При этом развивается быст­рая деминерализация и разрушение твердых тканей.

ПАТОЛОГИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА

И ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ СВЯЗКИ.

ПУЛЬПИТ

Наиболее частым проявлением патологии пульпы является пуль­пит. Все остальные изменения ткани пульпы получили название реактивных. Клинико-морфологические формы пульпита имеют самостоятельное нозологическое значение (т.е. рассматриваются как отдельные заболевания — нозологические формы), тогда как реак­тивные изменения пульпы встречаются при самых разнообразных патологических процессах в тканях зуба и пародонта.

Определение. Пульпит — это воспаление пульпы.

Классификация пульпита. Формы пульпита классифицируют по следующим принципам: этиологическому, клинико-морфологичес-кому, топографическому (по локализации на территории пульпы) и по распространенности поражения.

I. Этиологический принцип:

• Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы, — травматический, термический (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при декомпрессионных состояниях).

• Токсический — пульпит, обусловленный воздействием факто­ ров химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, раз­ вивающийся под влиянием медикаментозных средств и плом­ бировочных материалов при нарушении технологии лечения).

• Инфекционный (наиболее часто — бактериальный) пульпит, обусловленный воздействием микроорганизмов, чаще карие- согенный.

II. Клинико-морфологические формы пульпита:

• Острый:

а) серозный;

б) гнойный.

• Хронический:

а) гранулирующий;

б) гангренозный;

в) фиброзный.

III. По локализации процесса:

• коронковый;

• корневой;

• тотальный.

IV. По распространенности поражения:

• очаговый;

• диффузный.

Патогенез/Различают следующие пути проникновения инфекта или токсических факторов в пульпу зуба:

1. "нисходящий" — из кариозной полости через расширенные дентинные канальцы или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру;

2. "восходящий" — через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при периапикальном периодонтите или пародонтите);

3. по травматическому каналу — при травме зуба, сопровождаю­ щейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта;

4. гематогенный (или лимфогенный) — по кровеносным и лим­ фатическим сосудам при сепсисе.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПУЛЬПИТА

Острый пульпит. Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозного оттока. Это объясняется концентрацией путей оттока тканевой жидкости и венозной крови на одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром тотальном вос­палении пульпы, когда быстро формируются гиперемия, отек ткани и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корне­вой пульпы подвергаются сдавлению. Это приводит к практически полной блокаде кровотока и, как следствие, к выраженной гипо­ксии. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к ее некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необрати­мых дистрофических) и некротических изменений в пульпе при остром пульпите также является характерной особенностью воспа­лительного ответа в пульпе зуба.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гипере­мии, отека и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов вос­паления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — все это приводит к раз­дражению нервных терминален и к возникновению болевого синд­рома.

Интенсивность воспалительного процесса снижается при спон­танном (в результате пенетрации кариозной полости) или инстру­ментальном вскрытии пульпарной камеры.

Морфогенез острого пульпита. Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии:

1. острый очаговый серозный;

2. острый очаговый гнойный (абсцесс пульпы);

3. острый диффузный гнойный (флегмона пульпы);

4. острый гангренозный (гангрена пульпы).

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжелыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней.

1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пуль­ пите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроскопически пульпа отеч­ ная, ярко-красного цвета, полнокровная. Микроскопически выяв­ ляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отек пульпы. Воз­ можны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), фор­ мирующиеся главным образом по механизму ЬаетоггНа^а рег сНарео'ект. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных кле­ ток, гранулоцитов крови) в этой стадии в пораженной ткани пульпы немного.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных грануло­ цитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, насыщая пораженную пульпу. Миграция нейтрофилов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и про­ дуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентра­ ции хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксисе). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные грануло-циты, известные в морфологии как гнойные тельца, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого называют острым абсцессом пульпы.

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корне­ вую пульпу. Макроскопически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отечна и менее полнокровна по сравне­ нию с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопро­ вождается выраженными дистрофическими изменениями и разру­ шением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксиданиона, синглетного кисло­рода, пероксидов), а также лизосомальных гидролаз. Под влия­нием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, волокнистых структур, нервных терминален. Деструкцией нервных волокон объясняется уменьшение интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4. Острый гангренозный пульпит, или ганрена пульпы. При про­никновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроскопически пульпа приобретает серо-черный цвет с неприятным гнилостным запахом. Микроскопически в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов. Некоторые авторы считают, что эта форма пульпита встречается крайне редко.

Хронический пульпит. Различают три формы хронического пуль­пита — гранулирующий, гангренозный и фиброзный.

1. Гранулирующий пульпит. Гранулирующий пульпит характери­зуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроскопи­чески эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружен­ных множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоцитов и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость, ино­гда обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грану­ляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную по­лость через перфоративное отверстие и заполнять ее. Такой морфо­логический вариант хронического гранулирующего пульпита полу­чил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.

2. Гангренозный пульпит. При воздействии гнилостных микроор­ ганизмов возникает некроз, или гнилостный распад тканей пульпы с образованием сульфида железа, окрашиванием твердых тканей зуба в серо-черные тона и развитием гангренозного пульпита. При фор­ мировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы под­ вергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспо­ собность. Образовавшийся детрит уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счет волокнистой соединительной ткани, которая на ранних стадиях своего развития представлена гра­ нуляционной тканью, а на поздних — грубо волокнистой.

3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит форми­ руется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануля­ционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). При этом полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. Микроскопически об­наруживается соединительная ткань с плотным расположением пуч­ков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза волокон, дентикли и петрификаты.

Исходы пульпита. Острый очаговый серозный пульпит при свое­временном лечении может завершиться полной репарацией (реститу­цией) поврежденной ткани пульпы. Острый пульпит может приобретать хроническое течение. Гнойный пульпит, особенно флегмона пульпы, заканчивается гибелью пульпы, замещением пульпарной камеры грану­ляционной тканью и формированием сначала хронического гранулиру­ющего, а в последующем фиброзного пульпита. Хронические пульпи­ты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы.

Осложнения пульпита. Осложнением острого пульпита является острый периапикальный периодонтит.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

К реактивным изменениям пульпы относят альтеративные, дис-циркуляторные, приспособительные процессы и кистообразование. I. Альтеративные изменения:

• некроз пульпы;

• гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов;

• мукоидное набухание;

• фибриноидные изменения;

• гиалиноз волокон пульпы;

• петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения:

• гиперемия;

• интрапульпарные геморрагии;

• тромбоз и эмболия сосудов пульпы;

• ишемия пульпы;

• отек.

III. Приспособительные процессы:

• атрофия пульпы;

• формирование дентиклей (патологическая регенерация);

• склероз пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты.

АЛЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Некроз пульпы. Некроз пульпы — гибель пульпы в живом орга­низме в условиях патологии. По традиции некроз пульпы развива­ется при закрытой полости зуба, а гангрена — при вскрытой. Некроз пульпы может быть парциальным (частичным) или тотальным. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов. В одонтобластах чаще всего формируется гидропическая или жировая дистрофия. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цито­плазме происходит накопление жировых включений, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в гистологи­ческих препаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранже­вый цвет.

Мукоидное набухание. Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный отек) представляет собой обратимые дистрофи­ческие изменения волокнистой соединительной ткани в виде накоп­ления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кис­лоты, преимущественно ее низкомолекулярных фрагментов.

Микроскопические изменения при мукоидном набухании пред­ставлены:

1. отеком волокнистой соединительной ткани (морфологически отек выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделенных оптически пустыми более-менее широкими пространствами);

2. изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гема­ токсилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, т.е. гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает феномен метахромазии, при этом она окрашивается в сиреневый цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивает­ся в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиб­роза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преоблада­ет над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз волокон и сосудов пульпы. Гиалиноз (гиалиновая дистро­фия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (т.е. лишены какой-либо структуры: зернистой, волокнистой или иной) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиа-линоз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиб-розированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических вос­палительных процессах (хронических пульпитах), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Петрификация пульпы. Дистрофическое обызвествление (пет­рификация) является одним из наиболее частых реактивных измене­ний ткани пульпы. В пульпе встречаются все виды петрификации:

• некрокальциноз — обызвествление детрита (некротических масс);

• фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фиброс- клероза пульпы (в рубцовой ткани);

• тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хронических пульпитах.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Дисциркуляторные именения (нарушения крово- и лимфообра­щения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, вос­паление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расст­ройств.

Гиперемия пульпы. Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гипе­ремия пульпы чаще всего развивается как проявление воспалитель­ных изменений в ней (воспалительная гиперемия).

Интрапульпарные геморрагии. Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние, которое характерно, в частности, для воспалительного процесса. Возможна и обратная ситуация, когда интрапульпарное кровоизлияние в виде образова­ния микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита.

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы. Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосу­дов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы. Ишемия пульпы — уменьшение притока арте­риальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пуль­пы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.

Отек пульпы. Отек (гидратация) пульпы — повышение содержа­ния в ней тканевой жидкости. Наиболее часто отек пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отек).

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Атрофия пульпы. Атрофия пульпы — уменьшение объема ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и пульпо-цитов. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в гисто­логических препаратах ее волокнистый каркас (сетчатая атрофия пульпы). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.

Дентикли. Дентиклями называют более-менее изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина.

Классификация дентиклей. Наиболее распространенными прин­ципами классификации дентиклей являются следующие два:

1. в зависимости от локализации дентиклей в пульпе, в слое ден­ тина или на границе этих двух тканей;

2. по характеру строения дентиклей.

В зависимости от локализации различают:

• интрапульпарные (свободные) — дентикли, со всех сторон окруженные тканью пульпы;

• париетальные (пристеночные) — дентикли, расположенные на границе слоя дентина и ткани пульпы;

• интерстициальные (интрадентальные) — дентикли, располо­ женные в толще слоя дентина.

По характеру строения дентикли делят на высоко- и низкораз­витые.

1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым ден­ тином, аналогичным вторичному, заместительному иррегулярному дентину кариозной полости.

2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты).

Склероз пульпы. Склероз пульпы — уплотнение ткани пульпы за счет разрастания на ее территории грубоволокнистой соединитель­ной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних эта­пах проходит стадию грануляционной ткани.

Склероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тоталь­ным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении про­цесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза под­вергается дезорганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и ее созреванием.

ИНТРАПУЛЬПАРНЫЕ КИСТЫ

Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встреча­ющиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множест­венные интрапульпарные кисты.

ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

Общим термином периодонтит обозначают два процесса: периапикальный периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и маргиналь­ный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — прояв­ление пародонтита. В настоящем разделе рассматривается только периапикальный периодонтит.

Определение. Периапикальный периодонтит — поражение пери-апикального периодонта с преобладанием в его ткани воспалитель­ных изменений.

Классификация периапикального периодонтита. Наиболее распро­страненные принципы классификации периапикального периодон­тита — этиологический и клинико-морфологический.

I. Этиологическая классификация

• Травматический периапикальный.

• Токсический периапикальный, в том числе ятрогенный.

• Инфекционный периапикальный (основное значение имеет бактериальный периодонтит).

II. Клинико-морфологические формы А. Острый периапикальный:

• Острый серозный периапикальный.

• Острый гнойный периапикальный периодонтит. Б. Хронический периапикальный:

• Хронический гранулирующий периапикальный.

• Хронический гранулематозный периапикальный:

а) простая гранулема;

б) сложная (эпителиальная) гранулема;

в) кистогранулема.

• Хронический фиброзный периапикальный. Этиология периапикального периодонтита. Наиболее часто встре­ чается инфекционный периапикальный периодонтит. Его возбуди­ телями являются, как правило, стрептококки.

Патогенез периапикального периодонтита. Различают следующие пути проникновения инфекта и токсических факторов в околовер­хушечные ткани.

1. Внутризубной путь ("нисходящий") — из полости зуба при пульпите через отверстие канала корня.

2. Внезубные пути:

• контактный — с соседних тканей (костная альвеола, цемент, маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента;

• гематогенный или лимфогенный ("восходящий") — с током крови или лимфы по кровеносным и лимфатическим сосу­ дам при сепсисе.

Наиболее часто реализуются "нисходящий" и контактные пути, редко — "восходящий".

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИАПИКАЛЬНОГО ПЕРИОДОНТИТА

Острый периапикалъный периодонтит. Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель. Морфогенез острого верхушечного пе­риодонтита складывается из двух стадий:

• острого серозного периодонтита,

• острого гнойного периодонтита.

При остром серозном периапикальном периодонтите микроскопи­ческое исследование околоверхушечных тканей выявляет расши­ренные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек и незначительную клеточную инфильтрацию. В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие учас­тие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофиль-ные гранулоциты и лимфоидные клетки.

В стадии острого гнойного периапикального периодонтита проис­ходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела перио-донтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровож­дается формированием гнойного экссудата. При микроскопическом исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного пери­одонтита:

1. острый абсцесс,

2. диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани. Острый абсцесс периапикального периодонта представляет

собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозный периапикальный периодонтит) воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружаю­щих мягких тканей лица и полости рта. Увеличение их объема за счет воспалительного отека называется флюс (рагиЧз).

Хронический периапикальный периодонтит. Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гра-нулематозный и фиброзный. При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулем — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулему.

1. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит. Хро­ нический гранулирующий периодонтит характеризуется разраста­ нием в области верхушки пораженного зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тка­ ней десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из около­ верхушечной области.

2. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит. При хроническом гранулематозном периодонтите происходит отграничение пораженной ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную морфологию.

Простая гранулема представляет собой участок грануляцион­ной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Во время обостре­ния процесса, так же как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количе­ство нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гной­ный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануля­ционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматиче­ские клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифферен­цирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе). Объем эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости.

Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхожде­ния. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,8 см. В дальней­шем она способна трасформироваться врадикулярную кисту челюст­ной кости.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хро­ническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой соединительной (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброз­ный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирую­щего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная грану­лема также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Исходы периодонтита. Острый периодонтит может завершиться выздоровлением с полной репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке. Возможен переход острого периодон­тита в хронический.

Осложнения периодонтита. Наиболее часто встречаются следую­щие осложнения периодонтита — периостит, остеомиелит, регио­нарный лимфаденит и одонтогенный сепсис. Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых проецируются в гаймо­рову пазуху, может осложниться одонтогенным гайморитом.

Одонтогенная инфекция — инфекция, входными воротами кото­рой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекцион­ного процесса осуществляется контактным путем.

Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бетта-гемолитичес-кий стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по сис­теме гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудатив-ное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который также может стать источником одонтогенного сеп­сиса (см. Болезни челюстей). Септическим очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна полости рта, шеи.

Одонтогенный сепсис — тяжелое генерализованное инфекцион­ное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флег­моны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорга­низма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма лока­лизовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Мест­ные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Гене­рализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематоген­ным путями. Клинико-анатомическме формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

Септицемия: для этой формы характерно быстрое, иногда мол­ниеносное течение, выраженный токсикоз.

Септикопиемия — самая частая форма сепсиса, где ведущим является гнойное воспаление с образованием множественных мета­статических абсцессов. При одонтогенном сепсисе гнойные мета­стазы в первую очередь возникают в легких.

Септический (бактериальный) эндокардит: для этой формы характерно септическое поражение клапанов сердца (полипозно-язвенный тромбозндокардит).

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты

1. Кариес зуба — поверхностный, средний, глубокий (муляжи).

2. Глубокий кариес зуба с перфорацией в пульпу (полип пульпы) (муляж).

3. Радикулярная киста.

4. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюсти.

Микропрепараты

1. Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе зуба, г/э:

• кариозный очаг в дентине (размягченный дентин);

• кариозный очаг ("синие полосы" в дентине), дентинные канальцы;

• прозрачный дентин;

• строение вторичного (иррегулярного) дентина;

• вакуольная дистрофия одонтобластов;

• свободно лежащие дентикли в пульпе, псевдокисты;

• гиперемия и стаз в сосудах пульпы зуба;

• склероз пульпы и пристеночный дентикль;

• сетчатая атрофия пульпы.

2. Острый гнойный пульпит, г/э:

• гнойный экссудат в пульпе зуба.

3. Острый гнойный периапикальный периодонтит, г/э:

• абсцесс у апекса зуба;

• распространение гнойного воспаления в костную ткань (начальная фаза остеомиелита).

4. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит, г/э:

• пролиферация гистио-лимфоцитарных клеток с наличием фибробластов и новообразованных капилляров;

• резорбция в области альвеолы костной лунки.

5. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит (простая гранулема), г/э.

6. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (сложная эпителиальная гранулема), г/э.

7. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит, г/э (ки сто гранулема), г/э:

• полость кисты;

• внутренняя выстилка стенки кисты, представленная много­ слойным плоским эпителием.

8. Стенка радикулярной кисты, г/э:

• соединительнотканная основа стенки кисты;

• многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты;

• диффузный воспалительный инфильтрат в стенке.

9. Хронический одонтогенный гайморит, г/э:

• диффузный воспалительный инфильтрат;

• клеточный состав воспалительного инфильтрата.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

Кариес. Определение. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий кариеса и дна кариозной полости. Реактив­ные изменения пульпы зуба. Осложнения.

1. Некариозные поражения твердых тканей зуба. Виды, механизмы развития.

2. Пульпит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологичес­ кая характеристика острого и хронического пульпита. Осложнения, исходы.

3. Реактивные изменения пульпы зуба. Осложнения.

4. Периапикальный периодонтит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика острого и хронического периапикального периодонтита. Осложнения, исходы.

5. Одонтогенная инфекция. Определение. Пути проникновения инфекции. Морфологическая характеристика септического очага. Сепсис. Определение. Клинико-анатомические формы одонтоген- ного сепсиса.

Занятие № 2

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить этиологию, пато- и морфогенез бо­лезней пародонта: гингивита, пародонтита, пародонтоза, десмодон-тоза. Дать морфологическую характеристику стадий и осложнений. Изучить клинико-морфологическую характеристику эпулисов (парадонтом). Знать их этиологию и осложнения.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА. В Международной, анатомичес­кой и гистологической номенклатуре ВОЗ термин пародонт отсут­ствует. Все околозубные ткани названы периодонтом. В отечествен­ной стоматологии периодонтом считают только связочный аппарат зуба, тогда как пародонтом — совокупность тканей: десны, перио-донта и костные лунки альвеолярного отростка челюстей. В отдель­ных работах добавляют еще и цемент зуба. С этих позиций сущест­вует понятие о морфофункциональном комплексе — зубодесневом сегменте.

До 1983 г. в СССР болезни пародонта (кроме опухолей) обозна­чали термином пародонтоз. В указанном году на XIV пленуме Все­союзного научного общества стоматологов в Ереване была принята классификация болезней пародонта, и поныне используемая в отечественной стоматологии. Согласно этой классификации выде­лены следующие заболевания пародонта:

• гингивит;

• пародонтит;

• зубные отложения;

• пародонтоз;

• прогрессирующий пародонтолиз;

• пародонтомы.

В конце 1999 г. в Оак Бруке (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный съезд стоматологов, посвященный классифи­кации заболеваниям пародонта. Их было рекомендовано классифи­цировать как:

• гингивиты;

• хронические пародонтиты;

• агрессивные пародонтиты;

• пародонтиты как проявления системных заболеваний;

• некротические поражения пародонта;

• пародонтальный абсцесс;

пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений.

Следовательно, за рубежом понимание пародонтита введено в стоматологическую практику.

В этиологии болезней пародонта играют роль общие и местные факторы. Под общими (предрасполагающими, фоновыми) факто­рами представляют заболевания с нарушением сосудистой прони­цаемости при микроангиопатиях, артериальной гипертонии, ате­росклерозе, ревматических заболеваниях, эндокринных болезнях (сахарный диабет, болезнь Иценко—Кушинга, гипо- и гипертиреоз), пубертатном периоде и беременности, заболеваниях органов пищеварения (хронические гастриты, гепатиты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), авитаминозах, некоторых инфекционных болезнях и болезнях кроветворных органов.

К местным факторам относят аномалии прикуса и развития зубов (их скученность, дистопия), аномалии мягких тканей полости рта (мелкое предверье, короткие уздечки губ и др.), дефекты проте­зирования.

Сочетание общих и местных факторов создает условия для пато­генного воздействия на ткани пародонта микробных ассоциаций зубного налета, зубной бляшки над- и поддесневого зубного камня. Указанные факторы в разном сочетании имеют патогенное значение для разных заболеваний пародонта.

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без наруше­ния целостности зубодесневого прикрепления. В качестве этиоло­гии гингивита имеют значение общие и местные факторы, о которых сказано выше, и дополнительно:

1. физические факторы (травматические — нависающей над дес­ ной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термические — вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевые воздействия и т.п.);

2. группа химических факторов, в том числе при профессиональ­ ных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозные — (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином; в эту же группу отно­ сится гингивит курильщиков',

3. неинфекционно-аллергический гингивит при ряде аллергичес­ ких и аутоиммунных заболеваний;

4) инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический), в том числе инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.

Гингивит бывает первичным, как самостоятельное заболевание, или вторичным (симптоматическим), при других болезнях может быть начальной стадией пародонтита. По распространенности пора­жения выделяют: очаговый (местный), в том числе воспаление меж-десневого сосочка, и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с фазами ремиссии и обострения).

По распространенности:

• локализованный (очаговый);

• папиллит — воспаление межзубного сосочка;

• генерализованный (диффузный).

Воспаление при гингивитах бывает эксудативным и продуктив­ным. Выделяют гингивит:

• катаральный (серозный) — самый частый как самостоятель­ ная форма и как пред стадия других форм;

• эрозивно-язвенный, в том числе и язвенно-некротический гингивит Венсана, где большую роль играет анаэробная мик­ робная флора;

• гипертрофический в отечной и фиброзной формах. Степень тяжести, различная по распространенности катарально­ го и язвенного гингивита, определяется как:

• легкая — поражение преимущественно межзубной десны;

• среднетяжелая — поражение межзубной и маргинальной десны;

• тяжелая — поражение всей десны, включая альвеолярную, а у гипертрофического гингивита (по выраженности гипер­ трофии десны):

• легкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3;

• среднетяжелая — десна прикрывает коронку до половины;

• тяжелая — десна прикрывает коронку более чем наполовину. Фиброматоз десен носит генерализованный характер; по морфо­ логической характеристике имеет сходство с гипертрофическим гин­ гивитом, но не воспалительной природы. Этиология не установлена.

Пародонтит — это хронически текущее воспаление пародонта с деструкцией периодонта костной ткани лунок альвеолярного отро­стка челюстей с формированием десневого пародонтального карма­на с расшатыванием и выпадением зубов. Возникает он у людей обоего пола в возрасте от 30—40 лет, хотя начало развития приходится на более молодой возраст.

Классификация пародонтита:

I. По распространенности:

• локализованный (очаговый);

• генерализованный (диффузный).

II. По течению:

• острый пародонтит;

• хронический пародонтит (с фазами обострения и ремиссии).

III. Стадии пародонтита по степени тяжести заболевания:

• начальная стадия (убыль костных краев лунки не превышает 1/4 части зуба;

• развившаяся стадия (с тремя степенями тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, непо­ движность зубов;

б) среднетяжелая — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1—2 степени;

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2—3 степени и далее полная резорб­ ция костной ткани лунки — верхушка корня зуба распо­ лагается в мягких тканях, и зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа.

Морфогенез пародонтита. Процесс начинается с воспаления дес­ны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдается значительное накопление рыхлых базофильных масс, образующих над- или под-десневой налет, в котором можно различить скопления микробов, опущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Кроме зубного налета происходит и образование зуб­ного камня. Клетки эпителия маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерируют и замеща­ются эпителием, характерным для тканей полости рта. В соедини­тельной ткани десны развиваются явления мукоидного и фибрино-идного набухания, возникают васкулиты. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. В результате воспаления десны зубо-десневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разруша­ются, формируется зубодесневой карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспа­лительный процесс. Периодонтальная щель расширяется, и уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаружи­ваются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарнои и глад­кой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с области гребня зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах.

Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны паро-донта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно­мозговых пространств. Таким образом, формируется пародонталь-ный карман.

Пародонтальный карман заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое количество разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается; по степени ее определяют степень пародон-тита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляцион­ной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плос­кого эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба, а в грануляционной ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плаз­матических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Из кармана, особенно в период обострения заболевания, выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челю­стей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый рентгено­логически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формирова­нием цементных и цементодентинных ниш. Одновременно идет обра­зование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реак­тивные изменения в виде дистрофии, атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование больных. Очаги гнойного воспаления в пародонте (особенно паро-донтальные абсцессы) могут быть септическим очагом, что чревато возможностью развития сепсиса.

Пародонтоз. Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Редкая форма болезней парадонта, характеризующаяся изначально разви­тием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая). В результате этого развивается истончение костных плас­тинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадением зубов. Процесс развивается чаще всего в области рез­цов и клыков.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По степени тяжести выделяют:

• легкую — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3;

• среднетяжелую — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2;

• тяжелую — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

II. Стадии заболевания:

• начальная стадия (легкая степень);

• развившаяся стадия.

III. В зависимости от присоединения воспалительного процесса:

• неосложненный',

• осложненный (воспалением).

Пародонтоз нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба в виде эрозии эмали, клиновидных дефектов.

Причина пародонтоза не ясна, хотя фоном для его развития нередко являются те же заболевания, что и для пародонтита, и, ко­нечно, возрастные изменения десны, периодонта и костной ткани челюстных костей в виде остеопороза.

Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз) — это редкая фор­ма поражения тканей пародонта, характеризующаяся прогрессирую­щим течением; развивается на фоне тяжелой патологии: гистиоци-тоз X, синдром Папийона—Лефевра.

Гистиоцитоз X объединяет группу пограничных пролифератив-ных заболеваний кроветворной ткани невыясненной этиологии. К этой группе относят эозинофильную гранулему, болезнь Хенда— Шюллера—Крисчена, болезнь Литтерера—Сиве.

Синдром Папийона—Лефевра характеризуется кератодермией и поражением тканей пародонта в детском возрасте.

В настоящее время гистиоцитоз X называют гистиоцитозом из кле­ток Лангерганса, имеющих своего маркера — тельца Бербека. Поража­ются не только челюстные кости, могут быть генерализованные пора­жения и других костей скелета. Название эозинофильная гранулема определяется обнаружением среди пролиферирующих клеток Лангер­ганса скопления эозинофильных лейкоцитов. Инфильтрация клетками альвеолярного отростка ведет к разрушению периодонта, резорбции костной ткани лунок с вытекающими отсюда последствиями.

Пародонтомы. Пародонтомы — опухолеподобные поражения пародонта. К ним относят эпулисы (наддесневики). Эпулис — опухо-леподобное образование на десне. Различают следующие его вари анты: периферическая гиганте клеточная фанулема (гигантоклеточ-ный эпулис), ангиоматозный, фиброматозный. Эпулис рассматри­вают как реактивный процесс, возникающий вследствие хроничес­кого раздражения тканей десны.

Периферическая гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис) чаще встречается у женщин 30—40 лет при беременности, иногда наблюдается у детей. Локализуется на десне в области клыков или премоляров нижней челюсти с щечной стороны. Рентгенологи­чески отмечается разрежение костной ткани края зубной альвеолы. Макроскопически это образование на широком основании, мягкой консистенции, синюшного или бурого цвета. Микроскопически образование представлено большим количеством клеток типа остео­бластов и остеокластов, среди клеток — кровеносные сосуды сину-соидного типа, очаги кровоизлияний и скопления пигмента гемоси-дерина ближе к покровному эпителию. Иногда встречаются очаги остеогенеза, подвергающиеся резорбции.

Ангиоматозный эпулис чаще наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Локализация в области передней и боковых частей зубной арки. Макроскопически это обра­зование мягкой консистенции яркого красного или синюшного цве­та, часто кровоточит, воспаляется и изъязвляется. Микроскопически образование представлено кровеносными сосудами капиллярного типа, среди которых — пучки волокнистой соединительной ткани.

Фиброматозный эпулис - - плотное образование на широком основании, беловато-розового цвета (цвет десны) с локализацией в боковых частях зубной арки. Микроскопически образование пред­ставлено разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани, небольшим количеством мелких сосудов, вокруг которых формиру­ются незначительные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, иногда встречаются очаги остеогенеза.

В силу особенностей локализации эпулисы часто травмируются, кровоточат, изъязвляются и приводят к расшатыванию зуба. Для всех эпулисов характерны реактивные изменения со стороны покровно­го эпителия в виде: акантоза, паракератоза, а иногда псевдоэпители­альной гиперплазии. После оперативного удаления эпулисы могут рецидивировать.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ Макропрепараты

1. Зубочелюстной блок при пародонтите.

2. Периферическая репаративная гигантоклеточная фанулема (гигантоклеточный эпулис).

3. Ангиоматозный эпулис.

4. Фиброматозный эпулис.

Микропрепараты

1. Хронический гингивит, г/э:

• вегетация покровного эпителия;

• воспалительный инфильтрат по ходу эпителия и субэпителиального слоя.

2. Пародонтит, г/э:

• пародонтальный карман;

• зубной камень;

• воспалительный инфильтрат в маргинальном периодонте,

• гладкая резорбция межзубной перегородки;

• гладкая резорбция латеральных отделов зубной лунки и це­мента корня;

• остеокластическая резорбция кости в области дна лунки;

• остеокласты в костных лакунах;

• то же при большем увеличении;

• склероз сосудистых стенок костного мозга;

• склероз костного мозга.

3. Эозинофильная гранулема, г/э:

• пролиферация клеток Лангерганса;

• скопление эозинофильных лейкоцитов;

• резорбция костной ткани лунок.

4. Эозинофильная гранулема, ЭМ:

• тельца Бербека в клетках Лангерганса.

5. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема, г/э:

• клеточный состав: остеобласты, остеокласты, кровяные "озера", пигмент гемосидерин;

• клеточный состав при большем увеличении.

6. Ангиоматозный эпулис:

• общий вид, акантоз эпителия;

• сосуды капиллярного типа, воспалительные инфильтраты в строме.

7. Фиброматозый эпулис, г/э:

• общий вид, акантоз эпителия;

• разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, лимфоплазмоцитарные инфильтраты.

8. Фиброматоз десны, г/э:

• общий вид, акантоз эпителия;

• большее увеличение: фиброматоз на фоне хронического воспаления.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Определение понятия пародонта и зубочелюстного сегмента.

2. Гингивит: определение, этиология, патогенез, морфологичес­ кая характеристика, исходы.

3. Пародонтит: определение, этиология, патогенез, морфологи­ ческая характеристика, исходы.

4. Пародонтоз: определение, этиология, патогенез, морфологи­ ческая характеристика, исходы.

5. Десмодонтоз: понятие о гистиоцитозе X (гистиоцитоз из кле­ ток Лангерганса); морфологическая характеристика эозинофильной гранулемы.

6. Пародонтомы (эпулисы): определение, варианты, клинико- морфологическая характеристика, осложнения.

Занятие № 3

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

(ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ)

СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, КОЖИ

ЛИЦА, КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ГОЛОВЫ, ШЕИ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить клинико-морфологическую характе­ристику эпителиальных опухолей орофациальной области, волосис­той части головы, шеи, что необходимо знать для клинической диагно­стики и лечения больных. Изучить клинико-морфологическую характеристику предраковых заболеваний указанных локализаций.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА. Для усвоения темы студент должен знать из общего курса патологической анатомии определение поня­тия "опухоль", клинико-морфологическую характеристику добро­качественной опухоли (зрелая, гомологичная, со структурным ати-пизмом, медленным экспансивным ростом, чаще всего не дающая рецидивов и метастазов, с местным влиянием на организм) и злока­чественной (незрелая, гетеротипичная со структурным и клеточным атипизмом, быстрым инвазивным ростом, со склонностью к реци­дивам и метастазам, с влиянием на организм не только местного характера, но и общего). Усвоить тему, основываясь на знании гис-тотипических черт эпителия как вида ткани, таких как: комплекс­ность, рядность, полярность клеток, наличие базальной мембраны, клеточной формы регенерации, — и понять, как эти гистотипичес-кие черты изменяются при опухолевом росте. Необходимо также вспомнить о строении покровного эпителия слизистой оболочки по­лости рта (эпителий, собственная пластинка, подслизистая основа, слизистые железы). Эпителий многослойный плоский, но неорого-вевающий, частичное ороговение наблюдается только в области твердого неба, корня языка, десен. Эпителий слизистой оболочки не имеет в силу этого ни рогового, ни блестящего, ни зернистого слоев. В коже выделяют следующие слои: эпидермис, собственно дерма, подкожная клетчатка, придатки кожи: волосяные фоллику­лы, сальные и потовые железы.

Необходимо знать о комплексе реактивных изменений покров­ного эпителия в виде дистрофии, гиперплазии, атрофии, метапла­зии, кератоза, гиперкератоза, паракератоза, дискератоза, псевдо эпителиоматозной гиперплазии, дисплазии. Эти изменени: в отдельности или в самом разнообразном сочетании встречаются при разных по этиологии, но всегда хронических по течению пора­жениях и заболеваниях слизистых оболочек полости рта и кожи. Этим изменениям предшествует хроническая травма, воспаление, изъязвление, нарушение регенерации и дифференцировки клеток. Они могут быть фоном, на котором развиваются предраковые пора­жения и рак.

Определение понятий, входящих в группу реактивных изменений эпителия

Гиперплазия эпителия — увеличение толщины эпителиального пласта за счет увеличения количества клеток базального слоя и слоя шиповатых клеток.

Атрофия эпителия — истончение эпителиального пласта за счет уменьшения количества клеток в слоях эпителия (эпидермиса) с уменьшением их объема с исчезновением соединительно-тканных сосочков собственной пластинки в слизистой оболочке и собствен­но дермы в коже.

Метаплазия эпителия — переход одного типа эпителия в другой (неороговевающего многослойного плоского и цилиндрического в ороговевающий многослойный плоский) за счет предшествующей пролиферации камбиальных клеток с их измененной дифференци-ровкой.

Акантоз — утолщение эпителия за счет слоя шиповатых клеток с их гиперплазией, с удлинением межсосочковых выростов, но с со­хранением базальной мембраны утолщенного слоя эпителия.

Папилломатоз — сочетание акантоза с разрастанием и увеличе­нием соединительнотканных сосочковых выростов эпителия (веге­тация). Может сочетаться с гиперкератозом.

Кератоз — умеренное утолщение рогового слоя эпителия там, где он имеется, или возникновение там, где его в норме нет, за счет появления кератогиалина в поверхностных шиповатых клетках.

Гиперкератоз — значительное, а иногда чрезмерное утолщение ро­гового слоя там, где он имеется в норме, или появление там, где его нет.

Паракератоз — извращение процесса ороговения за счет выпа­дения фазы образования кератогиалина; зернистый слой при этом отсутствует, в роговом слое сохраняются палочковидные ядра кле­ток, которые принимают горизонтальное положение.

Дискератоз — нарушение процесса ороговения эпителия, сводя­щееся к появлению отдельных, подвергшихся ороговению клеток в любом слое эпителиального пласта, преимущественно в зоне шиповатых клеток.

Псевдоэпителиоматозная (псевдоканцероматозная) гиперплазия эпителия — инвазивный акантоз с глубоким проникновением в соб­ственную пластинку слизистой оболочки или собственно дерму эпи­телиальных тяжей и пластов, иногда с явлением ороговения; тяжи обычно сохраняют связь с клетками базального слоя. Атипизм, дис-кератоз, полиморфизм клеток отсутствуют.

Дисплазия эпителия — гиперплазия клеток базального слоя эпи­телия без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядности и полярности клеток с развитием гиперхромии ядер, ати-пии. Это нарушение гистоструктуры эпителиальной ткани без инва­зии клетками базальной мембраны. По выраженности атипии выде­ляют 3 степени дисплазии (слабую, умеренную, выраженную). Дисплазия эпителия является собственно предраковым состоянием, а 3-ю степень бывает трудно отличить от "рака на месте".

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ

Возникновению злокачественной эпителиальной опухоли сли­зистой оболочки полости рта, кожных покровов лица, шеи, как пра­вило, предшествуют различные предраковые заболевания и процессы. В онкологии существует понятие облигатного и факультативного предрака. Чаще всего имеет место факультативный предрак, когда возможность возникновения рака от 20 до 30%, у облигатного от 40% и более.

Для слизистой оболочки полости рта самым частым факульта­тивным предраком является лейкоплакия, чаще ее веррукозная и яз­венная формы, папилломатоз, эрозивно-язвенная и гиперкератоти-ческая форма красного плоского лишая и красной волчанки, постлучевой стоматит.

Лейкоплакия характеризуется появлением участков ороговения на слизистой оболочке полости рта и красной каймы губ. Помимо ороговения характерны воспалительная инфильтрация субэпители­ального слоя и иногда в той или иной степени выраженный погруж­ной рост эпителия. Выделяют три клинико-морфологических типа лейкоплакии:

1. плоскую (простую),

2. веррукозную (бородавчатую),

3. эрозивно-язвенную.

Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта может развиваться в любом возрасте в связи с длительным раздражающим действием и на фоне авитаминоза. Выделяют как особый тип никотиновую лей­коплакию курильщиков Таппейнера с локализацией на твердом небе.

Макроскопически простая форма лейкоплакии представлена уча­стками слизистой оболочки серовато-белого цвета различной вели­чины и формы, с четкими границами, без уплотнения подлежащих слоев, не поддающимися снятию шпателем.

Микроскопически это гиперплазия базального и шиповатого сло­ев многослойного плоского эпителия с акантозом и паракератозом; непременным компонентом является воспалительная инфильтра­ция собственной пластинки слизистой и субэпителиального слоя лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.

Макроскопически при веррукозной лейкоплакии пораженный уча­сток выступает над окружающей слизистой оболочкой в виде бляш­ки с шероховатой поверхностью и бородавчатых разрастаний молоч­но-белого или сероватого цвета с пальпаторно ощущаемым уплотнением подлежащих отделов.

Микроскопически — гиперплазия клеток базального и шиповато­го слоев с выраженными бородавчатыми разрастаниями слизистой оболочки, пара- или гиперкератозом и массивной воспалительной инфильтрацией подлежащих слоев.

Эрозивная форма лейкоплакии развивается на фоне как простой, так и веррукозной. Эрозии могут быть одиночные или множествен­ные. При микроскопической картине имеются все изменения, харак­терные для простой или веррукозной форм, но особенностью явля­ется увеличение интенсивности воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки, подслизистого слоя и некроз эпителия слизистой оболочки.

Для красной каймы губ, как правило, нижней губы, факульта­тивными предраками являются те же заболевания, что и для слизис­той оболочки полости рта и для кожи лица, а облигатными — боро­давчатый предрак, ограниченный гиперкератоз и абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти).

Бородавчатый предрак возникает, как правило, на нижней губе в основном у мужчин 40—50 лет, растет быстро и через 1—2 месяца мо­жет озлокачествиться.

Макроскопически это округлой формы образование диаметром до 1 см, возвышающееся над уровнем губы на 0,5 см, плотноватой консистенции, обычного или красновато-синюшного цвета, возни­кает на неизмененной губе.

Микроскопическая картина — гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых клеток, с акантозом, папилломатозом и гиперкератозом с дискомплексацией и полиморфизмом шиповатых клеток. В собст­венно дерме инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клет­ками, гистиоцитами.

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ. В отли­чие от бородавчатого предрака растет значительно медленнее, в тече­ние нескольких лет, достигая размеров до 1 см в диаметре. Озлокаче-ствление наступает в течение 6 месяцев от начала заболевания, встречается чаще у мужчин старше 30 лет.

Макроскопически имеет вид резко ограниченного серовато-белого цвета участка, покрытого тонкими плотно прикрепленными чешуй­ками плоской формы.

Микроскопически выражена пролиферация шиповатых клеток с акантозом и резко выраженным гиперкератозом.

Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти). Заболе­вание протекает хронически с поражением, как правило, красной каймы нижней губы у мужчин чаще от 50 лет и старше и проявляется макроскопически в виде одного или нескольких очагов эрозий неправильной формы, иногда поражающих всю губу по длиннику. Эрозивные поверхности красного цвета, сухие, со временем покры­ваются корочками, снятие которых приводит к кровоточивости. Процесс длительный, иногда под влиянием лечения возникает ремиссия, эпителизация, но затем эрозии возникают вновь.

Микроскопически отмечаются эрозивные зоны с массивной воспалительной инфильтрацией, состоящей преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, а по краям дефектов — явления гиперплазии клеток базального и шиповатого слоев с акантозом, наличием эпителиальных выростов, которые появляются в нижележащих отделах субэпителиальной зоны. Нередко все эти изменения сопровождаются гиперкератозом и уча­стками дисплазии многослойного плоского эпителия. Это типич­ный облигатный предрак.

Для кожных покровов облигатным предраком является пигмент­ная ксеродермия — заболевание, при котором имеется генетический дефект ферментов, осуществляющих репарацию ДНК, в результате чего не происходит удаление участков ДНК, мутировавших под влиянием ультрафиолетовых лучей, что приводит рано или поздно к появлению малигнизированных клеток и развитию у больных рака кожи. Факультативным предраком кожных покровов лица, реже шеи, могут быть: папиллома, бородавчатая папиллома, базально-клеточная папиллома, старческая кератома, кожный рог, кератоа-кантома и т.п.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ

Все доброкачественные опухоли кожи из покровного эпителия и придатков кожи сохраняют гистотипические черты эпителия, а присущий им атипизм является тканевым, структурным.

Папиллома — доброкачественная опухоль из покровного эпите­лия. Макроскопически она имеет вид сосочкового образования ино­гда в виде "цветной капусты", грязновато-серого, иногда буроватого цвета, размерами до 1—2 см в диаметре, мягкой или слегка плотно­ватой консистенции с локализацией в любом месте кожи лица, воло­систой части головы, шеи. Встречается чаще у лиц пожилого возра­ста. Микроскопическая картина — типичное органоидное строение: строма в виде сосочков, с поверхности — многослойный плоский эпителий с явлениями акантоза, часто с кератозом, паракератозом или гиперкератозом. В строме иногда имеется воспалительная инфильтрация.

Бородавчатая папиллома — это папиллома с выраженными тон­кими сосочками и гиперкератозом, нередко сочетается с невусом сальных желез и волосяных фолликулов.

Базалыюклеточная папиллома (себорейная бородавка) — доброка­чественная опухоль. При макроскопическом исследовании — упло­щенного вида папиллома буровато-черного цвета, встречается в об­ласти лица, волосистой части головы преимущественно у старых людей. Микроскопически в эпителиальном покрове преобладают мелкие темные клетки, напоминающие базальные, но в неглубоких акантотических участках образуются кисты и бухты, выполненные роговыми массами. В эпителиальных клетках содержится меланин. Нередко в дерме имеется воспалительная инфильтрация из лимфо­цитов и плазматических клеток.

Старческая кератома отличается от предыдущих форм более рез­ким пара- и гиперкератозом. Макроскопически представляет собой уплотненную бляшку от 0,5 до 1 см в диаметре, покрытую серой кор­кой. Микроскопически при выраженном акантозе наблюдаются полиморфизм клеток шиповатого слоя.

Кератоакантома — доброкачественная опухоль покровного эпи­телия кожи. Может быть улиц любого возраста, но преимуществен­но у пожилых мужчин на лице, иногда над верхней или под нижней губой. Макроскопически полушаровидное образование до 1 см в ди­аметре с кратерообразным углублением в центре, выполненным ро­говыми массами и с валикообразно приподнятыми краями. Может быстро возникать, а иногда через 6—8 месяцев самопроизвольно исчезать, оставив после себя рубец. Микроскопически — крагерооб-разное углубление, выполненное роговыми массами. По краям и в дне углубления явления акантоза. Местами очень глубоко проника­ющие в дерму тяжи эпителия по типу псевдоэпителиоматознои гипер­плазии. В эпителиальных тяжах явления паракератоза, дискератоза и кератоза с образованием "жемчужин" типа раковых. По перифе­рии эпителиальных тяжей и в глубине опухоли массивная инфильт­рация лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами.

Кожный рог — макроскопически образование из плотных роговых масс в виде цилиндрической формы, длиной 1—2 см возвышающееся над поверхностью кожи лица или волосистой части головы у лиц пожилого возраста. Микроскопическая характеристика — в области основания кожного рога слабо выраженный акантоз эпидермиса, а с поверхности неравномерно выраженный слой зернистых клеток и слой массивных роговых масс. В дерме выраженная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами. Иногда это обычная папиллома с резко выраженным гиперкератозом.

Опухоль волосяного матрикса (некротизирующаяся, обызвествля-ющаяся эпителиома Малерба) — доброкачественная опухоль с лока­лизацией в коже лица, волосистой части головы и шеи у лиц обоего пола любого возраста, в том числе детского. При макроскопическом исследовании — образование округлой формы плотноватой консис­тенции, диаметром от 0,5 до 5 см, расположенное глубоко в дерме, покрытое неизмененной кожей, на разрезе слоистого вида, желтовато-серого цвета. Микроскопически опухолевые массы представлены пластами и тяжами мелких эпителиальных клеток с небольшим количеством цитоплазмы с круглыми или овальными интенсивно окрашенными ядрами, чередующимися с клетками, их лишенными (клетки-тени), иногда с участками обызвествления и макрофагаль-ной реакцией.

Трихоэпителиома -- доброкачественная опухоль. Встречается в любом возрасте, может быть одиночной (как правило, на лице) и множественной на коже других частей тела. Макроскопически она представлена мелкими узелками желтоватого или розоватого цвета, иногда с поверхностным изъязвлением. Микроскопически — в собст­венно дерме эпителиальные тяжи, окружающие кистозные образо­вания из наружных корневых влагалищ волосяных фолликулов, иногда с наличием роговых масс.

Другие доброкачественные опухоли придатков кожи из железис­того эпителия потовых и сальных желез называются аденомами. Встречаются они в челюстно-лицевой области значительно реже, чем опухоли из покровного эпителия. Эти опухоли располагаются в собст­венно дерме и выступают над поверхностью в виде единичных, реже множественных папул или узелков, достигая размера 1 см в диаметре. Поверхность кожи над ними обычно не изменена. Их диагностика по различным вариантам гистогенеза (папиллярная сирингоаденома, эккринная сирингоаденома, эккринная акроспирома, сирингома) возможна только с применением гистологического исследования.

Доброкачественные эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта не отличаются таким разнообразием, как в коже, и пред­ставлены главным образом папилломой с большей или меньшей степенью ороговения с локализацией в любом месте (слизистая щек, десен, неба), но чаще на языке у лиц разного возраста и пола. Распространенное поражение слизистой оболочки полости рта сосочкового характера называется папилломатозом и возникает как реактивное изменение эпителия в ответ на хроническое раздраже­ние. Сосочковые разрастания имеют общую соединительнотканную основу по протяженности.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

(КАРЦИНОМЫ) КОЖИ ЛИЦА, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Рак (карцинома) этой области включает несколько онконозоло-гических единиц, что определяется конкретной локализацией опу­холи. Для каждой локализации рака необходимо знать:

1) клинико-анатомическую форму: экзофитная, эндофитная. Как вариант эндофитной формы следует особо выделить инфильтра- тивно-язвенную, которая встречается достаточно часто;

2. стадию: неинвазивная (сагстота т кИи, или "рак на месте"), инвазивная;

3. гистологическую форму: базальноклеточный, эпидермоидный с ороговением или без ороговения, метатипический, веррукозный, недифференцированный (анапластический);

4. предраковые заболевания — процессы, характерные для этой локализации рака;

2. пути оттока лимфы: регионарные и отдаленные метастазы;

6) комплекс осложнений: прорастание в окружающие ткани и органы; вторичные изменения — изъязвление, воспаление, арро- зивное кровотечение, аспирация.

Важно знать, что существует клиническая оценка всех этих качеств по системе ТNМ различной степени (Т — размер опухоли, N — пораже­ние регионарных лимфатических узлов, М — отдаленные метастазы).

Все эти параметры определяют в каждом конкретном клиничес­ком наблюдении особенность течения, осложнений, лечения и иногда прогноза заболевания, что имеет большое практическое значение.

Базальноклеточный рак (базалиома) — самая частая злокачествен­ная эпителиальная опухоль кожных покровов с излюбленной локали­зацией на лице в области спинки и крыльев носа, век. Встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола, преимущественно в пожи­лом возрасте. Характеризуется выраженным инвазивным ростом еде-1 струкцией в виде изъязвления без тенденции к метастазированию. Макроскопически представляет собой бляшку, узел или глубокую язву размерами от 0,5 см.в диаметре и не более 2 см. Может быть множест­венной. Микроскопически выделяют несколько вариантов: поверхно-стно-мультицентрический тип, солидный тип "морфеа", фиброэпи-телиальный, аденоидный. Во всех этих вариантах опухолевая ткань представлена мелкими однотипными с гиперхромными ядрами клет­ками, напоминающими клетки базального слоя эпидермиса. Отсюда ее название. Эти клетки образуют гнездные скопления, тяжи, адено­идные структуры с различной степенью пофужного роста от поверх­ностного, связанного с эпидермисом, до глубокой инвазии в подкож­ную клетчатку с выраженной митотической активностью.

Эпидермоидный рак — этот гистологический тип рака встречается реже базальноклеточного, за исключением нижней губы, но в отли­чие от последнего помимо инвазивного роста может широко мета-стазировать. Локализация в фациальной области может быть любой, но излюбленная область — щеки и ушные раковины. Нередко этому типу рака предшествует старческая кератома, кератоакантома, реже папиллома. Болеют чаще мужчины пожилого и старческого возраста. Макроскопически — в начале роста опухоль может иметь вид папил­ломы, бляшки, узла с обширной язвенной поверхностью. Микроско­пически: чаще всего эпидермоидный рак с различной степенью оро­говения (более дифференцированный) и без ороговения с различной степенью анаплазии. Иногда может быть веретеноклеточным, мета-типическим, аденоидным. Метастазирует в регионарные лимфоузлы, могут быть и гематогенные метастазы в легкие и кости.

Особо следует выделить рак красной каймы губ, преимущественно нижней губы, не только потому, что это частая локализация рака кожи лица, но и в силу ряда особенностей. Как правило, рак локали­зуется в области нижней губы (95%), в средней части половины губы. Ему обычно предшествует либо облигатный предрак (бородавчатый, ограниченный гиперкератоз, абразивный хейлит), либо факульта­тивный (веррукозная, веррукозно-язвенная лейкоплакия). Болезнь Боуэна — редкая своеобразная форма опухолевого пора­жения покровного эпителия кожи лица или слизистой оболочки полости рта, которую одни исследователи рассматривают как обли-гатный предрак, а другие — как неинвазивную (внутриэпителиаль-ную) карциному. Макроскопически на коже лица выявляется бляшка 1—1,5 см в диаметре с уплощенной поверхностью, покрытая роговой коркой. Чаще очаг одиночный, реже очаги множественные. На сли­зистой оболочке полости рта излюбленная локализация этой пато­логии — область мягкого неба, язычок или язык. Очаг выглядит в виде уплощенной бляшки, слегка возвышающейся по периферии; напоминает лейкоплакию. В редких случаях, когда такая бляшка имеет красноватый цвет и бархатистую поверхность, нередко с эро­зиями, процесс называют эритроплазией. При микроскопическом исследовании — явления гипер- и паракератоза, акантоза за счет гиперплазии клеток шиповатого слоя, со стороны которых заметны дискомплексация, полиморфизм и атипичные митозы. Однако базальный слой клеток имеет четкую границу, базальная мембрана сохранена. Под мембраной отмечается обильная лимфогистиоци-тарная инфильтрация. Особенностью этого заболевания является то, что процесс может существовать достаточно долго (в течение ряда лет) в неинвазивной форме, и лишь спустя длительное время перехо­дит в низкодифференцированный инвазивный рак.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ Макропрепараты

1. Кератоакантома верхней губы (фото больного).

2. Абразивный преканцерозный хейлит нижней губы (фото больного).

3. Кожный рог верхней губы (фото больного).

4. Базальноклеточный рак нижнего века (фото больного).

5. Эпидермоидный рак нижней губы (фото больного):

а) экзофитная форма — бородавчатый,

б) экзофитная форма — папиллярный,

в) эндофитная форма — инфильтративно-язвенный.

Микропрепараты

1. Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта, г/э:

а) общий вид: гиперплазия клеток шиповатого и базального слоев, паракератоз и акантоз;

б) паракератоз;

в) акантоз, лимфоплазмоцитарные инфильтраты при боль­ шем увеличении в собственной пластинке;

г) лимфоплазмоцитарные слизистой оболочки.

2. Гиперкератоз слизистой оболочки полости рта, г/э:

а) гиперплазия эпителия с утолщением рогового слоя;

б) фрагмент при большем увеличении.

3. Кожный рог верхней губы или кожи лица, г/э:

а) утолщение эпителия, резкий гиперкератоз;

б) акантоз.

4. Кератоакантома губы, г/э:

а) общий вид;

б) акантоз и очаги псевдоэпителиоматозной гиперплазии;

в) роговые массы.

5. Папиллома языка, г/э:

а) общий вид;

б) сосочек с гиперкератозом.

6. Опухоль волосяного матрикса (эпителиома Малерба), г/э:

а) пласты многослойного плоского эпителия в собственно Дерме;

б) клетки-"тени";

в) очаги обызвествления.

7. Трихоэпителиома кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) роговые кисты.

8. Дисплазия покровного эпителия слизистой оболочки полости рта, г/э:

а) пласт эпителия с нарушением обычной рядности клеток;

б) однотипные клетки эпителиального пласта с гиперхром- ными ядрами, фигурами митоза и сохранная базальная мембрана.

9. Эпидермоидный рак (высокодифференцированный с орогове­ нием), г/э:

а) комплексы опухолевых клеток;

б) очаги ороговения ("раковые жемчужины");

в) комплексы опухолевых клеток с инвазией в собственную пластинку слизистой оболочки.

10. Эпидермоидный рак (анаплазированный, без ороговения), г/э:

а) общий вид: комплексы опухолевых клеток с выраженным атипизмом и полиморфизмом, отсутствие ороговения;

б) большее увеличение.

11. Базальноклеточный рак кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) полиморфизм клеток, гиперхромные ядра;

в) инвазия в собственно дерму.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Гистотипические черты эпителия кожи лица и слизистых обо­ лочек полости рта. Их общность и отличия.

2. Реактивные изменения эпителия кожи лица и слизистой обо­ лочки полости рта, причины, клиническое значение.

3. Определение понятия "опухоль". Принципы классификации, клиническое значение.

4. Клинико-анатомическая характеристика доброкачественной опухоли. Критерии доброкачественности.

5. Клинико-анатомическая характеристика злокачественной опухоли. Критерии злокачественности.

6. Доброкачественные опухоли из покровного эпителия кожи.

7. Доброкачественные опухоли придатков кожи, клинико- анатомическая характеристика опухолей лица, шеи и головы.

8. Доброкачественные опухоли из покровного эпителия слизис­ той оболочки полости рта. Особенности клинического течения.

9. Предраковые заболевания кожи лица, шеи, губ. Клинико- анатомическая характеристика. Определение понятий факультатив­ ного и облигатного предрака (привести примеры).

10. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Клинико-анатомическая характеристика. Определение понятий факультативного и облигатного предрака (привести примеры).

11. Клинико-анатомические формы рака кожных покровов лица, шеи, головы. Гистологические варианты, особенности течения.

12. Клинико-анатомические формы рака губ. Гистологические варианты.

13. Онконозологические формы рака слизистой оболочки поло­ сти рта. Особенности их клинического течения.

14. Клинико-анатомическая характеристика рака языка. Формы, локализация.

15. Клинико-анатомическая характеристика рака дна полости рта.

16. Особенности клинического течения опухолей орофациаль- ной области. Осложнения доброкачественных и злокачественных опухолей.

Особенности метастазирования рака орофациальной области

Занятие № 4

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ

ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, ШЕИ:

МЕЗЕНХИМАЛЬНОЙ ГРУППЫ, ИЗ НЕРВНОЙ

И МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНЕЙ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить клинико-морфологическую харак­теристику доброкачественных и злокачественных опухолей мезен-химальной группы, периферических нервов, меланинообразую-щей ткани, неясного генеза (зернистоклеточную опухоль), с локализацией в мягких тканях лица, шеи и слизистой оболочки полости рта.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА. Для понимания и усвоения темы необходимо знать, что обширная группа мезенхимальных опухолей названа так потому, что гисто- и цитогенетически они связаны с эм­бриональной плюрипотентной мезенхимой, которая является источником развития собственно соединительной, жировой, сосу­дистой, мышечной, хрящевой, костной и кроветворной тканей. В данном занятии разбираются опухоли только мягких тканей, а хря­щевые и костные изучаются в занятии по опухолям челюстных костей.

Приводим общую характеристику этой обширной группы.

1. Опухоли данной группы органонеспецифические и могут, учи­ тывая их генез, возникать в любых органах, тканях и, в частности, в изучаемых областях.

2. Опухоли очень разнообразны, не имеют органоидного строе­ ния, общность генеза отражается в том, что они могут быть диморф­ ными, триморфными, а также полиморфными. Например, редкая опухоль, называемая мезенхимомой, в которой опухолевая ткань представлена несколькими направлениями дифференцировки фиброзной, жировой, сосудистой и т.п.

3. Опухоли этой группы встречаются во всех возрастных периодах, начиная с младенческого возраста.

Большая часть опухолей этой группы являются доброкачест­ венными. Это фиброма, липома, миксома, гемангиома, лимфангиома, миома. Однако части их свойственен местнодеструирующий рост (десмоидная фиброма, межмышечные липома, гемангиома, лимфангиома и др.), т.е. способность при всех гистологических при­ знаках доброкачественности иметь неограниченный рост, проникать в окружающие ткани по типу инвазии, но без способности к мета стазированию. Возможно, изначально это связано с мультицентри-ческим характером возникновения данных опухолей.

5. Присущий опухолям этой группы местнодеструирующий рост приводит к возможности частых рецидивов, иногда неоднократных, как после оперативного удаления, так и после других методов лечения.

6. Локализация опухолей этой группы в орофациальной области может быть любой, как и распространенность поражения, что и определяет клиническую картину и комплекс осложнений не только косметического, но и функционального характера (за счет прораста­ния в окружающие области: глазницу, глотку, гортань, ухо), порою с изъязвлением и кровотечением.

7. Некоторые опухоли этой группы относятся кдисэмбриоплазиям и могут расцениваться как пороки развития (например, ангиомы).

8. Общее название злокачественных опухолей этой группы — саркома. Если злокачественный аналог определенной доброкачест­ венной мезенхимальной опухоли имеет выявленную тканевую дифференцировку опухолевых клеток, то при всех характеристиках зло­качественности он называется соответственно фибросаркомой, липосаркомой, ангиосаркомой. В случаях утраты этого свойства сар­комы называются круглоклеточными, эпителиоидноклеточными полиморфноклеточными, т.е. более низкодифференцированными.

9. Саркома может возникать в любом возрасте, нередко в моло­ дом и детском, имеет тенденцию к метастазированию гематогенным путем. Первые гематогенные метастазы сарком орофациальной области и шеи обнаруживают в легких.

ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Согласно первому изданию гистологической классификации ВОЗ (1969), мягкими тканями обозначаются все неэпителиальные внескелетные ткани, за исключением ретикулоэндотелиальной сис­темы, глии и тканей, поддерживающих специфические органы и внутренности. К ним также относятся нейроэктодермальные тка­ни периферической и автономной нервной системы, т.к. в диагнос­тике и лечении опухолей этой группы существуют сходные проблемы. В настоящее время используется второе издание гистологической классификации опухолей мягких тканей ВОЗ (1994). Все опухоли мягких тканей разделены на 15 групп.

Доброкачественные опухоли фиброзной ткани называются фиб­ромами; они могут быть твердыми и мягкими. Макроскопически твердая фиброма представляет собой плотный узел белесоватогоцвета, волокнистого строения на разрезе, с выраженной капсулой. Величина разная, от 0,5 до 10 см и более в диаметре. Микроскопиче­ски опухоль имеет типичные проявления структурного атипизма: пучки коллагеновых волокон идут в самых различных направлениях, они разной толщины, между ними находятся зрелые фибробласты. Мягкая фиброма — плотновато-эластичной консистенции, на раз­резе белесоватого цвета. Микроскопически имеет гистиоидное стро­ение с преобладанием фибробластов и фиброцитов с меньшим количеством коллагеновых волокон, чем в твердой фиброме; ино­гда микроскопически она представляется фибролипомой. Десмоид-ная фиброма — может быть в области шеи, чаще по ее передней поверхности, не образует узлов; микроскопически представлена пуч­ками упорядоченных коллагеновых волокон и расположенных между ними пролиферирующих фибробластов, не имеет четко ограничен­ных участков активного роста, что характеризует местнодеструиру-ющий рост.

В этой области встречаются опухолеподобные образования в виде различных форм фиброматозов, которым также свойственны актив­ная пролиферация фибробластов, деструирующий характер роста, склонность к рецидивам, а при завершении роста — к фиброзу. Липома (жировик) — доброкачественная опухоль жировой клетчат­ки, макроскопически может быть одиночной или множественной, в виде узла (узлов) величиной от 2 до 18 см в диаметре, округлой, овальной, реже неправильной формы с выраженной капсулой или без таковой, т.е. имеет диффузный характер, что свойственно мест-нодеструирующему росту. Это характерно для внутримышечной липомы, вызывающей атрофию мышц, и диффузного липоматоза шеи, охватывающего шею в виде воротника (липома Маделунга). На разрезе липома имеет вид жировой ткани, микроскопически опу­холевая ткань представлена зрелыми липоцитами, образующими дольки разной величины, разделенными тонкими или толстыми (грубыми) прослойками коллагеновых волокон (см. фибролипома). Редко липома может состоять из бурого жира — гибернома.

Миксома — доброкачественная, редко встречающаяся опухоль, макроскопически — узловатой формы образование без четких гра­ниц, с локализацией в межмышечной клетчатке, достигающее боль­ших размеров, имеющее полупрозрачный слизеподобный вид, нередко с кистами. Микроскопически опухоль представлена "звезд­чатыми", паукообразными, веретенообразными клетками, заклю­ченными в гомогенной межуточной субстанции, богатой кислыми гликозаминогликанами.

Гемангиома — доброкачественная опухоль из кровеносных сосу­дов. Это обширная по разнообразию сосудистых структур группа опухолей, часть которых представлена пороками развития (дисэмб-риоплазии). Встречается очень часто с локализацией на коже лица, шеи, волосистой части головы, слизистых оболочках языка, губ, десен, щек. Поражения могут захватывать обширные зоны мягких тканей, сочетаясь с поражением челюстей и костей черепа. Часто но­сит врожденный характер, может появляться в неонатальный период, увеличиваясь с возрастом. Иногда, наоборот, со временем подверга­ется редуцированию за счет запустевания сосудистых полостей и склероза. Часто ведет к тяжелым косметическим дефектам и функ­циональным расстройствам в зависимости от локализации. Подвер­гается воспалительной инфильтрации, изъязвлению и, сопровожда­ясь кровотечениями, иногда обильными, может рецидивировать.

Макроскопически гемангиома может быть в виде пятна, выбуха­ния или бугристого образования различной интенсивности, окраски от темно-розовой до багрово-синюшной, без четких границ. Микро­скопически выделяют несколько вариантов строения гемангиом по типу формирующихся сосудов с атипизмом структуры: капиллярная (различные варианты: гемангиоэндотелиома, гемангиоперицитома), кавернозная, венозная, артериальная (гроздевидная, ветвистая), гломус-ангиома.

Одной из часто встречающихся капиллярных гемангиом любой локализации на слизистой оболочке полости рта является пиогенная гранулема (гемангиома грануляционного типа, эрруптивная геман­гиома, ботриомикома). Макроскопически это образование округлой формы размерами от 0,5 до 2, реже 3 см в диаметре с эрозированной поверхностью, ярко-красного цвета, кровоточащая при травме, с выраженной воспалительной инфильтрацией. Отличается быст­рым ростом.

Внутримышечная гемангиома встречается у лиц молодого возра­ста, представляет собой скопления сосудов капиллярного, венозного, артериального типов, расположенных между пучками мышечных клеток (местнодеструирующий рост), вызывая со временем их атро­фию с разрастанием фиброзной ткани.

Не менее часто, чем капиллярная гемангиома, встречается кавер­нозная гемангиома. Она представлена сосудистыми полостями сину-соидного типа или имеющими толстые фиброзные стенки; полости выполнены эритроцитами. При поверхностном расположении ее под эпителием слизистой оболочки полости рта может сопровождаться реактивными изменениями эпителия, образуя гемангиокератому.

Редко встречается системный ангиоматоз, когда гемангиомы орофациальной области сочетаются с гемангиомами внутренних органов, в частности кишечника (болезнь Рандю—Ослера—Вебера).

Лимфангиома — доброкачественная опухоль из лимфатических сосудов, встречается чаще у детей, начиная с неонатального периода, увеличиваясь с возрастом. Часто локализуется в области шеи, в тол­ще языка, губ. Макроскопически в коже и подкожной клетчатке выглядит в виде диффузного увеличения ткани тестоватой консис­тенции без изменения окраски. В языке сопровождается макроглос-сией, в губах — макрохейлией с развитием реактивных изменений покровного эпителия слизистой оболочки полости рта в виде папил-ломатоза. Микроскопически редко различают лимфангиомы капил­лярного типа, кавернозную, самую частую, и реже кистозную (одно-или многополостную). Все полости имеют эндотелиальную выстилку и выполнены лимфой. В перегородках имеются скопления лимфо-идной ткани. Реактивные изменения эпителия в виде папилломатоза и акантоза приводят к развитию образования, называемого лиман-гиокератомой. Лимфангиомы мягких тканей могут сопровождаться поражением костей черепа и челюстных костей.

Мышечные опухоли, такие как лейомиома и рабдомиома, в оро­фациальной области встречаются редко.

Лейомиома — доброкачественная опухоль из гладкомышечных волокон, может возникать из гладкомышечных клеток стенок сосу­дов, а на коже лица и шеи также из мышц, поднимающих волоски. Возникает с одинаковой частотой у лиц обоего пола, чаще в возрасте 30—50 лет, локализуется на коже и слизистой оболочке полости рта. Макроскопически — узел с четко выраженной капсулой, диаметром до 1—2,5 см и более розовато-белесоватого цвета на разрезе, плотной консистенции. Микроскопически ткань опухоли представлена опу­холевыми гладкомышечными клетками веретенообразной формы с палочковидным ядром, образующими пучки, идущие в самых раз­нообразных направлениях (атипизм структуры). Со временем опу­холь может стать фибролейомиомой, когда в ней увеличивается количество коллагеновых волокон. Редким вариантом этой опухоли является ангиолейомиома, когда в центре опухолевого узла находятся сосуды чаще типа замыкающей артерии, окруженные опухолевыми клетками.

Рабдомиома — редкая доброкачественная опухоль, по струк­туре похожая на поперечнополосатую мышечную ткань. Встреча­ется в области головы и шеи, преимущественно у мальчиков от 3 лет и старше, чаще за ушной раковиной, может поражать и язык.

Макроскопически узел мягкой или умеренно плотной консистенции, в капсуле, коричневато-серого или коричневато-розового цвета на разрезе, размерами от 0,5 до 6 см в диаметре. Микроскопически — беспорядочно расположенные пучки веретенообразных клеток с участками лентовидных, полосовидных и иногда крупных округлых мышечных элементов, с крупным округлым или овальным ядром с признаками дифференцировки в скелетно-мышечные волокна.

Злокачественные аналоги мягкотканных опухолей орофациаль-ной области и шеи мезенхимальной группы, называемые саркомами, встречаются значительно реже, чем доброкачественные с той же локализацией. Они характеризуются в различной степени выражен­ности всеми признаками злокачественных опухолей, как-то: клеточ­ным атипизмом, полиморфизмом, быстрым инвазивным ростом, рецидивами, метастазами, преимущественно гематогенными.

Фибросаркома — злокачественная опухоль фиброзной ткани встречается в этой области чаще других сарком, преимущественно у мужчин в возрасте 35—55 лет. Рост относительно медленный, в виде одиночного узла под кожей или в слизистой оболочке полости рта, плотной консистенции, без четких границ. Микроскопически со­храняет пучковое строение с большим или меньшим количеством коллагеновых волокон и опухолевыми фибробластами с различной степенью их анаплазии, определяющими степень ее дифференци­ровки. Чем она ниже, тем вероятнее возникновение гематогенных метастазов.

Липосаркома — злокачественная опухоль жировой ткани, встре­чается в этой области редко, представлена различными гистологиче­скими типами в зависимости от степени дифференцировки липоб-ластов. Растет в сравнении с другими саркомами более медленно. Макроскопически имеет форму узла или конгломерата с инфильтра­цией окружающих тканей, метастазы дает редко. Микроскопически выделяют высокодифференцированную, миксоидную, круглокле-точную, полиморфноклеточную липосаркомы.

Ангиосаркомы — собирательное понятие (например, злокачест­венная гемангиоэндотелиома, гемангиоперицитома). Это злокаче­ственная опухоль сосудистого генеза, разнообразная по характеру клеточных структур (ангиобластов). Встречаются редко. Макроско­пически образует узел (узлы) багрово-синюшного цвета, прорастаю­щий в окружающие ткани. Отдельные узлы изъязвляются, кровоточат. Имеет высокую тенденцию к гематогенному метастазированию. Микроскопически строит самые разнообразные сосудистые образо­вания с атипичными ангиобластами.

Саркома Капоши — опухоль ангиобластической мезенхимы, раз­вивающаяся при иммунодефицитах. Различают 3 основных клинико-морфологических варианта: эпидемический (ВИЧ-ассоциирован-ный), ятрогенный и возрастной (старческий). Эпидемический встречается в терминальную стадию ВИЧ-инфекции, ятрогенный — на фоне медикаментозной иммуносупрессии (чаще всего при транс­плантации органов), возрастной — у стариков. Эпидемический и ят­рогенный варианты отличаются высокозлокачественным течением. Возрастной вариант, как правило, является опухолью низкой степени злокачественности. Опухоль обычно расположена на коже нижних конечностей, прежде всего голеней и стоп. При ВИЧ-инфекции характерно поражение слизистой оболочки полости рта, нередко в сочетании с так называемой волосовидной лейкоплакией. Макро­скопически типичная саркома Капоши представляет собой мягкую красновато-коричневую бляшку с четкими, но неровными границами и наличием мелких очагов-сателлитов по периферии. При микроско­пическом исследовании обнаруживаются пучки веретеновидных кле­ток, между которыми находятся эритроциты. Сформированных сосудов в опухоли немного. В цитоплазме опухолевых клеток нередко выявляются гиперэозинофильные однородные округлые структуры (гиалиновые тельца).

Лимфангиосаркома — крайне редкая злокачественная опухоль лимфатических сосудов с локализацией в подкожной клетчатке лица, шеи, может быть в слизистой оболочке полости рта; характе­ризуется быстрым ростом. Макроскопически представляется бугрис­тым мягкоэластической консистенции образованием без четких гра­ниц. Микроскопически — сосудистые полости различной величины, выстланные несколькими рядами атипичных эндотелиальных кле­ток. Метастазирует лимфо- и гематогенным путями.

Миосаркома — злокачественная опухоль мышечных клеток. Раз­личают два типологических варианта: лейомиосаркома и рабдомио-саркома.

Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышеч-ных клеток с локализацией аналогично лейомиоме. Встречается нечасто. Чрезвычайно злокачественная, дает обширные ранние гематогенные метастазы. Макроскопически имеет форму узла, ино­гда значительного размера, может изъязвляться, кровоточить. Мик­роскопически сохраняет пучковое строение с полиморфизмом и ати-пизмом клеток, иногда очень выраженным.

Рабдомиосаркома — довольно редкая злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышечных клеток, состоящая из рабдомиобластов разной степени дифференцировки. Одна из самых частых злокачественных опухолей у детей. Микроскопически в зависимости от степени дифференцировки выделяют эмбриональную, альвеоляр­ную, плеоморфную и смешанную формы. Эмбриональный вариант является самым частым вообще, и в орофациальной области в част­ности. Состоит из очень мелких округлых или вытянутых клеток раз­нообразной формы; в некоторых из них можно обнаружить попереч­ную исчерченность, склонна к обширному метастазированию нередко после удаления узла.

Одну из групп новообразований мягких тканей составляют сино­виальные опухоли, к которым относятся доброкачественная и злока­чественная гигантоклеточная теносиновиальная опухоль. Доброкаче­ственный вариант может быть локализованным и диффузным (экстрасуставной пигментированный виллонодулярный синовит). "Синовиальная" саркома, ранее рассматривавшаяся в данной груп­пе, отнесена к опухолям неясного генеза. Обозначение опухоли оставлено прежним, но гистогенетической связи с синовиальными тканями она не имеет.

"Синовиальная" саркома встречается редко, преимущественно в молодом возрасте в различных органах и тканях. В практике стома­толога имеет значение локализация опухоли в области височно-ниж-нечелюстного сустава, шейного отдела позвоночника. В последнем случае характерно парафарингеальное распространение опухоли. При гистологическом исследовании опухоль может иметь бифазное или монофазное строение. При бифазном типе эпителиоидные клет­ки расположены среди веретеновидных, могут формировать гнезд-ные, железистые, тубулярные и криброзные структуры. Монофазный тип опухоли встречается более часто и характеризуется отсутствием железисто-подобных структур. Прогноз более благоприятен в возра­сте до 15 лет, при выраженном кальцинозе ткани опухоли.

ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ НЕЙРОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

К этой группе опухолей относятся опухоли периферической нервной системы: нейрофиброма и неврилеммома (невринома, шваннома) с локализацией в коже и в подкожной клетчатке.

В отличие от 1-го издания гистологической классификации ВОЗ в эту группу включены две давно известные опухоли — зернистокле-точная опухоль и светлоклеточная саркома.

К мягкотканным опухолям с локализацией чаще в языке, реже в щеке, губах, десне, переходной складке относится доброкачественная зернистоклеточная опухоль, генез которой окончательно неясен. Она встречается в любом возрасте с одинаковой частотой у лиц обоего пола. Известна в литературе как опухоль Абрикосова (миома из миобластов). Макроскопически представляет собой ограниченный узел, не всегда инкапсулированный, диаметром 1—2 см, плотнова­тый, на разрезе желтоватого цвета. Микроскопически состоит из крупных округлых или полигональной формы клеток с центрально расположенным округлым ядром. Цитоплазма негомогенная, а мел­козернистого вида, гранулы эозинофильны. Клетки компактно рас­положены относительно друг друга. Строма развита слабо. В слизи­стой оболочке полости рта покровный эпителий над опухолью часто с реактивными изменениями в виде псевдоэпителиоматознои гипер­плазии. Злокачественные аналоги этой опухоли встречаются редко.

Нейрофиброма — доброкачественная опухоль развивается из обо­лочек нервов кожи (эндо-, пери- и эпиневрия) и связана с нервными стволиками или их окончаниями. Встречается редко, но с одинако­вой частотой у лиц обоего пола, в любом возрасте. Макроскопически обычно представлена плотным, иногда бугристым инкапсулирован­ным узлом диаметром до 10 см. На разрезе беловатого или розовато-буроватого цвета, нередко с наличием мелких кист. Микроскопически опухоль представлена плотно или рыхло волнообразно, лентообразно расположенными пучками волокон, образующих "вихревые" кон­центрические фигуры и "клубочки", среди которых имеются пучки коллагеновых волокон. Между волокнами располагаются клетки вы­тянутой формы. Имеются очаги миксоматоза, кисты. Встречаются случаи множественных врожденных нейрофибром не только в обла­сти головы и шеи, но и других локализаций. Это называется нейро-фиброматозом, или болезнью Реклингаузена (системный нейрофи-броматоз).

Неврилеммома (невринома, шваннома) — доброкачественная опухоль, развивающаяся из швановских клеток оболочек нервов (леммоцитов); так же как и нейрофиброма, связана с нервными стволами и их окончаниями. Макроскопически опухолевые узлы ок­руглой или овальной формы, чаще одиночные, хорошо отграничен­ные, иногда в капсуле, размерами до 2—3 см в диаметре (но в редких случаях могут быть очень большими), в толще узла нередки множе­ственные кисты. Микроскопически — опухоль представлена верете­нообразными клетками с палочковидным ядром, образующими пучки или тяжи в виде палисадных, ритмичных структур, с образо­ванием между рядами клеток бесклеточных гомогенных или нежно-волокнистых участков, называемых тельцами Верокаи. Для опухоли характерен ангиоматоз, дистрофические измененные участки в виде миксоматоза и кист.

Меланотическая нейроэктодермальная опухоль младенцев (мела-нотическая прогонома) встречается редко, почти исключительно у детей первого года жизни в челюстных костях. Макроскопически в челюсти определяется узел пестрого вида из-за чередования серых и черных участков. Микроскопически опухоль образована крупными клетками, часть из которых заполнена гранулами меланина.

Злокачественные аналоги нейрофибромы и нейролеммомы встреча­ются редко. Злокачественная нейрофиброма напоминает фибро-саркому. Злокачественная нейролеммома, которая чаще бывает у мужчин молодого возраста, нередко располагаясь по ходу нерва, характеризуется полиморфным клеточным составом и мультицент-рическим ростом, имеет склонность к периневральному метастази-рованию.

К опухолям мягких тканей отнесены доброкачественные и зло­качественные параганглиомы. Различают симпатические (феохромо-цитомы) и парасимпатические (хемодектомы) параганглиомы. Наи­более часто параганглиомы развиваются из каротидных и яремных телец, блуждающего нерва, узлов симпатической паравертебраль-ной цепочки, корешков спинного мозга. Опухоли могут обладать гормональной активностью. Макроскопически параганглиомы имеют вид красновато-коричневых узелков. При микроскопическом исследовании выявляются сфероидные скопления округлых опухо­левых клеток.

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИЗ МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

Частыми доброкачественными опухолеподобными образовани­ями на коже лица и шеи являются пигментные невусы, которые явля­ются пороками развития нейроэктодермальных пигментных эле­ментов — меланоцитов эпидермиса и дермы. Они представлены в виде различных по величине и интенсивности окраски бурых, ко­ричневых или черных пятен или слегка возвышающихся, бородавча­тых или папилломатозных образований от 0,5 до 5 см в диаметре. Редко наблюдаются гигантские пигментные, иногда волосатые невусы, занимающие половину лица и другие обширные поверхности тела. Невусы появляются с рождения или возникают в течение жизни. Микроскопически выделяют несколько разновидностей пигментных невусов в зависимости от локализации по глубине поражения и вида невоидных клеток (пограничный, сложный, внутридермальный, эпителиоидный или веретенообразный невус из баллонообразных клеток, галоневус, голубой невус). Самым частым из перечисленных является внутридермальный невус, в котором невоидные клетки в виде тяжей или гнезд с большим или меньшим скоплением пиг­мента меланина располагаются в собственно дерме. Иногда на фоне пигментного невуса может возникать меланома.

Меланома — одна из наиболее злокачественных опухолей. Кроме развития ее из предшествующих пигментных невусов кожи, она может нередко развиваться из ограниченных очагов меланоза Дюб-рея (70—75%), но может возникнуть и на фоне внешне неизменен­ной кожи. Меланома поражает кожу лица, шеи, волосистой части головы, редко слизистую оболочку полости рта. Макроскопически меланома может быть представлена темным пигментным пятном, приобретать вид папилломатозных разрастаний, грибовидную форму на широком или узком основании, менять интенсивность окраски. Встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола в возрасте 30—50 лет, но может быть в более молодом и старческом возрасте. Микроскопически меланома представлена клетками эпителиоидно-го, веретенообразного, баллонообразного, невусоподобного типа, иногда гигантскими многоядерными клетками. Клетки чаще содер­жат зерна меланина, хотя он в разном количестве может находиться и вне клеток, редко бывают беспигментные меланомы. Распростра­няется меланома как по горизонтали эпителиального пласта, так и по вертикали вглубь, вплоть до жировой клетчатки. Оценка этого имеет большое значение для прогноза и выбора метода лечения. Меланома метастазирует лимфогенным и гематогенным путями, предпочитая последний. Первые гематогенные метастазы появляются в легких, затем — по большому кругу кровообращения повсеместно.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты

1.Фиброма языка (внешний вид) — слайд.

2. Липома подбородочной области (внешний вид больного) — слайд.

3. Липома.

4. Кавернозная гемангиома лица — слайд.

5. Пиогенная гранулема — слайд.

6. Лимфангиома губ и языка — слайд.

7. Фибросаркома щеки — слайд.

8. Ангиосаркома челюстно-лицевой области — слайд.

9. Пигментный невус лица — таблица.

10. Метастазы меланомы в печень.

Микропрепараты

1. Фиброма, г/э:

а) общий вид, структурный атипизм;

б) коллагеновые волокна в толще опухоли.

2. Фибролипома, г/э:

а) общий вид: жировые клетки среди пучков коллагеновых волокон.

3. Кавернозная гемангиома кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) сосудистая полость, заполненная кровью.

4. Внутримышечная ветвистая гемангиома, г/э:

а) общий вид;

б) группы сосудов в межмышечных пространствах.

5. Гемангиома грануляционного типа (пиогенная фанулема), г/э:

а)зона некроза слизистой оболочки с воспалительной

инфильтрацией; б) сосуды капиллярного типа в толще образования.

6. Кавернозная лимфангиома кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) оптически пустые сосудистые полости.

7. Лимфангиокератома языка, г/э:

а) общий вид;

б) акантоз эпителия;

в) сосудистые полости в поверхностных слоях эпителия.

8. Рабдомиосаркома (эмбриональная форма), г/э:

а) общий вид;

б) полиморфизм опухолевых клеток;

в) очаги миксоматоза;

г) клетки-"розетки", фигуры митоза.

9. Зернистоклеточная опухоль языка (Абрикосова), г/э:

а) общий вид;

б) зернистость цитоплазмы опухолевых клеток;

в) то же при большем увеличении.

10. Нейрофиброма кожи лица, г/э:

а) общий вид;

б) пролиферация шванновских клеток и фибробластов с образованием лентообразных структур.

11. Нейрофиброма мягких тканей щеки, г/э:

а) клубочковые структуры типа осязательных телец Мейсснера.

12. Пигментный (внутридермальный) невус кожи лица, г/э:

а) общий вид — гнездные скопления невусных клеток;

б) пигмент меланин в группе невусных клеток.

13. Метастаз меланомы в лимфатический узел, г/э:

а) общий вид.

б) атипичные меланобласты с меланином.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Определение понятия мезенхимальной группы опухолей.

2. Определение понятия мягкотканных опухолей мезенхималь­ ной группы.

3. Общая клинико-анатомическая характеристика группы мезенхимальных опухолей.

4. Принципы классификации мягкотканных опухолей.

5. Особенности роста доброкачественных опухолей мезенхи­ мальной группы.

6. Зернистоклеточная опухоль мягких тканей орофациальной области, особенности генеза и локализации.

7. Клинико-анатомическая характеристика нейрогенных опухо­ лей орофациальной области и шеи.

8. Клинико-анатомическая характеристика опухолей меланино- образующей ткани орофациальной области. Особенности течения меланомы.

9. Особенности течения и осложнений опухолей мягких тканей орофациальной области в зависимости от генеза и локализации.

Занятие № 5

БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Болезни челюстных костей разнообразны по этиологии, клини­ческим и структурно-функциональным проявлениям. Заболевания челюстей бывают врожденными и приобретенными. Пороки разви­тия и некоторые приобретенные заболевания челюстных костей являются только частью патологии опорно-двигательного аппарата и должны разбираться в отдельной главе костной патологии, поэто­му в данном разделе мы представляем только отдельные заболевания челюстных костей, механизмы развития которых тесно связаны не только топографической близостью, но и постоянством взаи­модействия с другими тканями челюстно-лицевой области. Итак, основные приобретенные заболевания челюстных костей можно разделить на воспалительные, кисты челюстей, опухолеподобные заболевания и опухоли.

Среди воспалительных заболеваний выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с. ост­рым гнойным апикальным или обострением хронического верху­шечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным паро-донтитом.

Остит — воспаление костной ткани челюсти за пределами пери-одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

Периостит — воспаление надкостницы. По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно — анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2—3 вида мик­роорганизмов.

В 75—80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5—10% — как осложнение острого периодотита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого периостита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомия. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны. Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых прост­ранств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкост­ницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не-кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиология и патогенез. Воспалительный процесс чаще развива­ется в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи­цита ыми заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результате остеобластической реакции происходит оссификация (оссифициру-ющий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. В начале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти — это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговой тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки, стафилококки, синепюйная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспали­тельного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе — нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только пери-апикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье — нижний второй моляр и т.д. Следует отметить, что при периодонти­тах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици­рованных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагное­нии периапикальной кисты или других опухолеподобных заболева­ний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно-аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микро­циркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибриноли-тической активности), что и приводит к развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки под­вергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и фор­мированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хро­ническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внут­ренней стороны секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубоволок-нистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологичес-кие формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями вну-трисосудистого свертывания крови,.что сопровождается лакунар-ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов периоста и эн-доста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса (см. Одонтогенная инфекция. Одонтогенный сепсис).

ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

(ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

И ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ).

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБНЫХ ТКАНЕЙ -

ГАМАРТОМЫ

Такими опухолями челюстных костей являются одонтогенные опухоли, т.к. генез их связан с зубообразующими тканями: эмалевым органом (эктодермального происхождения) и зубным сосочком (мезенхимального происхождения). Из эмалевого органа развивается эмаль, из зубного сосочка — одонтобласты, дентин, пульпа, цемент.

Все одонтогенные опухоли являются внутричелюстными (т.е. раз­виваются внутрикостно), характеризуются медленным, нередко местнодеструирующим ростом, деформируют челюстные кости. Они ведут к смещению и расшатыванию зубов, могут возникать в местах непрорезавшегося зуба, прорастать в мягкие ткани полости рта, а в верхней челюсти еще и в верхнечелюстную пазуху. Могут сопровождаться спонтанными переломами челюстей. Чаще всего они доброкачественные, но в силу местнодеструируюшего роста, при нерадикальном удалении могут рецидивировать. Злокачествен­ные одонтогенные опухоли встречаются редко.

Исходя из генеза зубных тканей, одонтогенные опухоли чрезвы­чайно разнообразны по строению, нередко имеют как бы комбиниро­ванное строение. Их можно систематизировать следующим образом.

I. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпите­ лием:

1. доброкачественные — амелобластома (с различными вариантами) — фолликулярная, кистозная, сетевидная (плексиформная), акантоматозная, гранулярноклеточ- ная; аденоматоидная опухоль, кальцинирующаяся эпи­ телиальная одонтогенная опухоль;

2. злокачественные — злокачественная амелобластома и первичная внутрикостная карцинома (рак челюсти).

II. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезен­ химой:

1. доброкачественные — дентинома, миксома, цементома, цементирующаяся фиброма;

2. злокачественные — одонтогенная саркома и ее варианты.

III. Одонтогенные опухоли условно смешанного генеза:

^доброкачественные — амелобластическая фиброма, одонтогенная фиброма, одонтоамелобластома, амелоб­ластическая фиброодонтома;

2) злокачественные — амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома.

IV. Пороки развития:

1. гигантская (гигантоморфная) цементома, в том числе множественная;

2. одонтома (простая, сложная-смешанная, сложная- составная).

Из первой группы одонтогенных опухолей самой частой является амелобластома. Наиболее типичной ее локализацией в 80% случаев является тело нижней челюсти в области моляров и премоляров, а также угол и ветвь нижней челюсти. Редко она обнаруживается в области резцов. Проявляется чаще в возрасте 20—50 лет с одинако­вой частотой у лиц обоего пола, может встречаться и у детей. Пора­женная челюсть веретенообразно утолщена ("вздутие"), при разру­шении кортикальной пластинки опухоль прорастает в мягкие ткани десны и дна полости рта. Макроскопически ее ткань серовато-розо­вого цвета, мелкозернистого вида, может содержать кисты, иногда довольно крупные. Микроскопически чаще всего встречаются фол­ликулярная, кистозная, сетевидная (плексиформная) разновиднос­ти с различной их комбинацией. Фолликулярная форма состоит из островков одонтогенного эпителия различной величины и формы, напоминающих строение эмалевого органа — по периферии остров­ков частоколом располагаются клетки цилиндрического эпителия, а в центре они приобретают звездчатую форму (эпителиальный ретикулум). Эпителиальные комплексы располагаются в довольно зрелой соединительнотканной строме. В результате дистрофии в центре островков начинается процесс кистообразования, который может оказаться преобладающим. Сетевидная форма представлена тяжами одонтогенного эпителия с причудливыми ветвлениями.

Аденоматоидная опухоль чаще всего развивается в верхней челю­сти в области клыков и премоляров. Опухоль впервые обнаружива­ется во 2-й декаде жизни с одинаковой частотой у лиц обоего пола, часто связана с непрорезавшимся зубом и макроскопически напо­минает кисту прорезывания. Микроскопически обнаруживаются пласты одонтогенного эпителия с построением подобия протоков и: эпителиальных клеток.

Злокачественные аналоги этой группы встречаются очень редко Они называются одонтогенными раками: злокачественная амелобла-стома характеризуется быстрым ростом, выраженной деструкцией челюстной кости, атипизмом и полиморфизмом одснтогенного эпи телия, но с сохранением фолликулярного строения. Метастазируе' в регионарные лимфоузлы. Первичная внутрикостная карцинома развитие которой связывают с одонтогенным эпителием островко] Малассе, — чрезвычайно редкая опухоль, представленная островками I тяжами эпителия, напоминающего многослойный плоский эпителий

Доброкачественные опухоли мезенхимального генеза, такие ка] дентинома, встречаются также редко. Она представляет собой хорони отграниченное разрежение костной ткани, выполненное массам] серого цвета. Микроскопически состоит из тяжей одонтогенног эпителия, располагающегося в незрелой соединительной ткани с об разованием островков диспластичного дентина.

Миксома почти никогда не имеет капсулы, развивается чаще всего в нижней челюсти, обнаруживается в возрасте 10—30 лет. Макроско­пически это желтовато-белая слизистого вида масса. Микроскопиче­ски представлена тканью миксоидного характера с клетками звезд­чатой, веретенообразной формы с анастомозирующими отростками с мелкими островками одонтогенного неактивного эпителия.

Цементома — группа доброкачественных опухолей (цементобла-стома, цементирующаяся фиброма, периапикальная цементодис-плазия), встречающихся редко, в возрасте 10—20 лет, реже в 4-м десятилетии жизни, с локализацией преимущественно в области премоляров и резцов нижней челюсти. Они интимно связаны с кор­нями одного или нескольких зубов. Растут медленно. Могут рециди­вировать.

Цементобластома (истинная цементома) микроскопически пред­ставлена цементоподобной тканью в виде причудливо переплетаю­щихся комплексов со следами перестройки.

Цементирующаяся фиброма микроскопически представлена пуч­ками клеточно-волокнистой ткани, между которыми располагаются множественные округлой или дольчатой, а иногда причудливой формы, интенсивно обызвествленные образования (цементикли).

Периапикальная цементодисплазия встречается, как правило, в области верхушек нижних резцов в виде избыточного образования цемента по типу грубоволокнистой кости.

ОДОНТОГЕННЫЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ УСЛОВНО СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА

Амелобластическая фиброма встречается в возрасте между 15 и 25 годами, чаще у лиц мужского пола, в области премоляров и моляров нижней челюсти; представлена зоной разрежения костной ткани челюсти с ее деформацией и отсутствием в этой зоне зубов. Макро­скопически ткань мягкоэластичной консистенции, серовато-белого цвета. Микроскопически состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия без образования фолликулов, заключенных в рыхлую мезенхимоподобную соединительнотканную строму. Рас­тет быстро. В отличие от амелобластической фибромы, одонтогенная фиброма встречается у людей старше 20 лет с локализацией в верхней челюсти в области премоляров, в месте непрорезавшегося зуба и ма­кроскопически представлена белесоватого цвета тканью с четкой границей. Микроскопически представлена островками и тяжами неактивного одонтогенного эпителия и более зрелой соединитель­нотканной стромой.

К этой группе опухолей относятся также очень редкие опухоли, такие как:

• одонтоамелобластома — опухоль, содержащая очаги одонто- генного эпителия как в амелобластоме, но, кроме этого, еще и островки эмали и диспластичного дентина;

• амелобластическая фиброодонтома, имеющая сходство с аме- лобластической фибромой, но также содержит очаги эмали и диспластичного дентина.

Очень редко встречаются и одонтогенные саркомы, в которых опухолевой катаплазии подвергается соединительнотканный ком­понент по типу фибросаркомы разной степени дифференцировки с присутствием разного количества одонтогенного эпителия эмали и дентина. Верифицировать эти варианты одонтогенных опухолей можно только при гистологическом исследовании всего объема опе­рационного материала.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБНЫХ ТКАНЕЙ (ГИГАНТОМОРФНАЯ ЦЕМЕНТОМА И ОДОНТОМА)

Гйгантоморфпая цементома — опухоль, которая может быть мно­жественной, иногда симметричной. Представлена тесно спаянными с корнями зубов грубыми конгломератами. Микроскопически — это массивные, бесклеточные интенсивно обызвествленные массы цементоподобной ткани. Порок носит наследственный семейный характер.

Одонтома возникает в связи с нарушениями развития в период формирования зачатков постоянных зубов. В верхней челюсти она встречается несколько чаще, чем в нижней, локализуется в области премоляров. Растет медленно, имеет капсулу, при больших размерах вызывает деформацию челюсти.

Различают простые и сложные одонтомы, а последние смешан­ные (комплексные) и составные.

Простая одонтома представлена твердыми тканями одного зуба, соединенными в виде нароста в области корня, шейки или корня существующего зуба, "впаянного" в цемент. Если она плотная, то может быть представлена зубом с незначительными нарушениями топографии его твердых тканей.

Сложные одонтомы развиваются из нескольких зубных зачат­ков. Смешанная (комплексная) одонтома представляет собой хао­тичное по топографии сочетание твердых зубных тканей: эмали, дентина, цемента. Составная — это конгломерат спаянных друг с другом нескольких мелких рудиментарных зубов, в которых топографик твердых тканей упорядочена, как в обычных зубах. Количе­ ство таких рудиментарных зубов может достигать десятков и даже сотен.

ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ(НЕОДОНТОГЕННЫЕ) ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

В челюстных костях встречаются практически все доброкачест­венные и злокачественные опухоли, которые бывают и в других костях скелета. Среди них выделяют костеобразующие, хрящеобра-зующие опухоли, гиганте клеточную опухоль, сосудистые, соедини­тельнотканные. Клиническая картина определяется локализацией, распространенностью поражения, осложнениями в этой области, вызывающими не только косметические, но и возможно тяжелые функциональные расстройства.

КОСТЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные: остеома, остеоид-остеома, оссифицирую-щаяся фиброма.

Остеома — доброкачественная костная опухоль с частой лока­лизацией не только в челюстных костях, но и в других костях черепа. Рост медленный. Встречается чаще у женщин молодого и среднего возраста. Выделяют центральную и периферическую остеому — первая развивается из эндооста, вторая — из периоста. Перифери­ческая остеома имеет округлую, реже неправильную форму, кон­систенции костной плотности, соединенная с челюстью узким или широким основанием. Опухоль чаще диаметром 1—2 см, при боль­ших размерах может вызывать деформацию лица. Центральная остеома располагается в глубине челюстной кости, бывает небольших размеров (до 1,5 см), кортикальный слой челюсти не разрушается. Микроскопически выделяют остеому губчатую и компактную.

Оссифицирующаяся фиброма (фиброостеома) встречается только в челюстных костях (в других костях скелета она называется остео-бластомой). Эта доброкачественная опухоль встречается у детей и лиц молодого возраста, обычно до 20 лет. Верхняя и нижняя челю­сти поражаются с одинаковой частотой. Представляет собой опухо­левый узел с четко выраженной капсулой, гистологически представ­лена структурами, подобными фиброзной дисплазии, с явлением созревания костных балочек.

Злокачественные опухоли: остеогенная саркома (остеосаркома). Остеогенная саркома (остеосаркома) — самая частая недифференцированная опухоль челюстных костей с преимущественной лока­лизацией в нижней челюсти. Возникает в детском и молодом воз­расте (10—20 лет), чаще у лиц мужского пола. Разрастаясь внутри челюсти, растет очень быстро, не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку челюсти, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределах опухоли выдвигаются, становятся подвижными. Может возникнуть патологический перелом челюсти. Уже в на­чальных стадиях развития дает гематогенные метастазы в легкие. Гистологически выделяют остеолитическую и остеопластическую формы, в последней опухолевая ткань представлена атипичны­ми, с полиморфозом остеобластами, строящими структуры ати­пичного остеоида и атипичных костных балочек с формировани­ем очагов уродливой примитивной кости. В остеолитических саркомах имеются очаги некроза, кровоизлияний, возникают кисты.

ХРЯЩЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Эти опухоли встречаются в челюстных костях реже, чем косте-образующие.

Доброкачественные: хрящевая опухоль гиалинового хряща назы­вается хондромой, локализуется преимущественно в переднем отделе верхней челюсти. Опухолевый узел может располагаться в глубине челюсти энхондрально или же под периостом (экхондрально) — периостальная, юкстакортикальная хондрома, растущая за пределы челюсти. Хондрома растет медленно, макроскопически имеет форму узла дольчатого хрящеподобного вида. Микроскопически — строение зрелого гиалинового хряща с беспорядочным расположением хонд-роцитов без признаков атипизма, иногда обнаруживаются очаги миксоматоза и вторичной оссификации с образованием костных балочек. Опухоль может малигнизироваться, становясь хондросар-комой. Изредка встречаются и другие доброкачественные хрящеоб-разущие опухоли, такие как хондробластома и хондромиксоидная хондрома.

Злокачественные: эта хрящевая опухоль называется хондросар-комой. Опухоль встречается значительно реже, чем остеогенная сар­кома, и в отличие от нее в старшем возрасте (40—60 лет). Локализа­ция ее чаще всего та же, что хондромы, т.е. передний отдел верхней челюсти, нижняя челюсть поражается редко. Растет довольно мед­ленно и может долго не давать метастазов. Макроскопически опухо­левый узел дольчатого строения, плотной консистенции, на разрезе голубовато-белого цвета, полупрозрачного вида с очагами некроза и кровоизлияний. Микроскопически ткань хрящевого характера с выраженным атипизмом и полиморфизмом хондроцитов с обра­зованием "пухлых" клеток с очагами кровоизлияний, некроза и миксоматоза.

Гигантоклеточная опухоль (остеокластома, остеобластокластома, бурая опухоль). Эта опухоль органонеспецифична, но среди всех опухолей челюстных костей она встречается в 30% случаев. Возраст больных молодой, нередко детский, превалирует женский пол; лока­лизуется чаще всего в области премоляров нижней челюсти, внутри-костно, растет медленно, со временем вызывает деформацию челю­сти в виде выбухания с подвижностью, а затем смещением зубов и рассасыванием их корней. Кортикальный слой челюсти истонча­ется, возможен периостальный остеогенез, а также патологический перелом. У детей кортикальный слой часто разрушается.

Макроскопически представляет собой узел 2—3, а иногда и 5 см в диаметре, без четких границ, в основном мягкой консистенции, пестрого вида на разрезе за счет чередования участков белесовато-серого цвета с темно-красными, желтоватыми, бурыми, содержит кисты разной величины с прозрачным или кровянистым содержи­мым. Микроскопически состоит из клеточно-волокнистой ткани с полями и гнездами характерных опухолевых клеток двух типов: мелких, типа остеобластов, и гигантских многоядерных, типа остео­кластов. Опухоль представлена также сосудами синусоидного типа или очагами "тканевого" кровотока, когда эритроциты располага­ются среди клеток, подвергаются гемолизу с образованием зерен гемосидерина, что и определяет бурый цвет опухоли. Очаги некроза заканчиваются формированием кист. Встречаются также очаги ксантоматоза и неполноценного остеогенеза. Редко встречается злокачественный аналог опухоли, когда анаплазии подвергаются клетки типа остеобластов.

В челюстных костях иногда можно встретить и такую органе- неспецифическую опухоль, как десмопластическая фиброма. Обна­ руживается эта опухоль, как правило, у детей. Растет с разруше­ нием кортикальной пластинки челюсти. Кроме этой опухоли, встречается гемангиома (чаще кавернозная), редко гранулирован­ ная, чаще сочетающаяся с поражением мягких тканей лица и сли­ зистой оболочки полости рта. Не исключены и другие опухоли мезенхимальной группы, как доброкачественные, так и злокачест­ венные. Очень редко, преимущественно у мальчиков-подростков, встречается костномозговая опухоль неясного генеза (саркома Юинга).

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты, рентгенограммы

1. Амелобластома нижней челюсти (внешний вид больного) — слайд.

2. Амелобластома нижней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

3. Амелобластома нижней челюсти — резецированная челюсть.

4. Доброкачественная цементобластома нижней челюсти (рент­ генограмма) — слайд.

5.Сложная одонтома верхней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

6. Гигантоклеточная опухоль (остеокластома) нижней челюсти (внешний вид больного) — слайд.

7. Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

8. Гигантоклеточная опухоль — резецированная челюсть.

9. Остеома нижней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

10. Остеогенная саркома нижней челюсти (внешний вид боль­ ного) — слайд.

11. Остеогенная саркома нижней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

12. Остеогенная саркома нижней челюсти — резецированная челюсть.

13. Хондрома нижней челюсти (внешний вид больного) — слайд.

14. Хондросаркома верхней челюсти (внешний вид больного) — слайд.

15. Хондросаркома верхней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

Микропрепараты

1. Фолликулярная амелобластома, г/э:

а) эпителиальные фолликулы;

б) цилиндрические и звездчатые клетки;

в) кисты.

2. Амелобластома в стенке челюстной кисты, г/э:

а) общий вид;

б) эпителиальные фолликулы.

3. Аденоматоидная опухоль, г/э:

а) железистые структуры.

4. Дентинома, г/э:

а) дентин.

5. Цементирующаяся фиброма, г/э:

а) общий вид;

б) островки цемента.

6. Цементома, г/э:

а) пласты цемента.

7. Амелобластическая фиброма, г/э:

а) общий вид;

б) островки одонтогенного эпителия.

8. Оссифицирующаяся фиброма, г/э:

а) общий вид клеточно-волокнистой ткани;

б) очаги остеоида.

9. Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти (остеокластома), г/э:

а) поля клеточно-волокнистой ткани;

б) мелкие клетки — остеобласты, гигантские — остеокласты;

в) сосуды синусоидного типа;

г) очаги "тканевого кровотока" с содержанием гемосиде- рина.

10. Остеома верхней челюсти, г/э:

а) общий вид;

б) клеточный полиморфизм.

11. Остеогенная саркома, г/э:

а) атипичные, с полиморфизмом остеобласты;

б) структуры атипичного остеоида.

12. Хондрома нижней челюсти, г/э:

а) строение зрелого гиалинового хряща;

б) беспорядочное расположение хондроцитов.

13. Хондросаркома нижней челюсти, г/э:

а) атипичные хонробласты;

б) "пухлые клетки" с очагами кровоизлияний.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Определение понятия органоспецифической опухоли.

2. Классификация органоспецифических опухолей челюстных костей.

3. Общая клинико-морфологическая характеристика одонтоген- ных опухолей.

4. Принципы систематизации одонтогенных опухолей.

5. Клинико-морфологическая характеристика одонтогенных опухолей, генетически связанных с одонтогенным эпителием.

6. Клинико-морфологическая характеристика одонтогенных опухолей, генетически связанных с одонтогенной мезенхимой.

7. Клинико-морфологическая характеристика одонтогенных опухолей, имеющих смешанный генез.

8. Клипико-морфологическая характеристика гамартом челюст­ ных костей.

9. Органонеспецифические опухоли челюстных костей: характе­ ристика по гистогенезу.

10. Клипико-морфологическая характеристика костеобразую- щих опухолей челюстных костей.

11. Клинико-морфологическая характеристика хрящеобразую- ших опухолей челюстных костей.

12. Клинико-морфологическая характеристика гигантоклеточ- ной опухоли челюстных костей (остеокластома).

13. Органонеспецифические опухоли челюстных костей мезен- химальной группы.

14. Редкие внутрикостные опухоли челюстных костей неясного генеза.

Занятие № 6

КИСТЫ И НЕКОТОРЫЕ ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Кистообразование в челюстных костях — довольно частое их пора­жение. Под истинной челюстной кистой понимают полостное образо­вание, имеющее фиброзную стенку (капсулу) и выстилку внутренней поверхности из эпителия. Ложные кисты не имеют эпителиальной выстилки, а порою и четко сформированной капсулы. По происхож­дению выделяют 2 группы челюстных кист: одонтогенные и неодрн-тогенные. Образование одонтогенных кист связано с поражением как сформированных зубов, так и их зачатков. Выделяют одонтоген­ные кисты дизонтогенетического характера и приобретенные.

К одонтогенным дизонтогенетическим кистам относят:

1. первичную (примордиальную) или кератокисту;

2. фолликулярную (зубосодержащую) кисту;

3. парадентальную (периодонтальную) кисту;

4. кисту прорезывания зуба;

5. десневую (гингивальную) кисту.

К одонтогенным приобретенным кистам относят радикулярную (околокорневую) кисту воспалительного генеза.

Неодонтогенные кисты, образование которых не связано с зубами, имеют дизонтогенетический характер и называются фисуральными. Среди них выделяют:

1) кисты резцового (носонебного) канала;

2)глобуломаксиллярная;

3) носогубная (носоальвеолярная) киста преддверья полости

рта.

Перечисленные кисты — и одонтогенные, и неодонтогенные, — являются истинными кистами.

К ложным кистам челюстных костей (костным кистам), нося­щим приобретенный характер, относят:

1) аневризмальную кисту;

2) простую (травматическую, геморрагическую) кисту. Кисты челюстных костей разного генеза обнаруживаются у лю­ дей разного возраста, в том числе и детского, с одинаковой частотой у лиц обоего пола.

Из одонтогенных дизонтогенетических кист наибольшее значе­ние по частоте имеют первичная, или кератокиста, и фолликулярная (дентальная, зубосодержащая) киста.

Кератокиста, как правило, локализуется в зоне формирующегося зачатка 3-го нижнего моляра и в дальнейшем распространяется по длиннику нижней челюсти, не вызывая резкой деформации кости, и выявляется только с переходом на угол и ветвь нижней челюсти. При этом в процесс могут вовлекаться венечный и мыщелковый отростки. Кисты могут быть одно- и многокамерные. Кортикальная пластинка челюсти постепенно истончается, местами может отсут­ствовать. Разрушение кости может носить обширный характер, достигая резцов нижней челюсти. Корни зубов, проецирующиеся в полость кисты, сохраняют периодонтальную щель. Зубы сдвигаются. Микроскопически киста имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку ее внутренней поверхности широким пластом многослойного плос­кого ороговевающего эпителия, особенностью которого является четко контурирующиися слой базальных клеток. Ороговение может достигать большой степени с образованием кератиновых масс.

Фолликулярная (зубосодержащая) киста — развивается из эмале­вого органа непрорезавшегося зуба, локализуется чаще в области 3-го нижнего моляра или верхнего клыка, реже в области 2-го ниж­него премоляра. Микроскопически стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием в 2—3 слоя клеток, иногда с признаками ороговения. В стенке кисты встречаются островки одонтогенного эпителия, в полости может быть вполне сформированный, реже рудиментарный зуб.

Реже, чем указанные выше дизонтогенетические одонтогенные кисты, встречается десневая (гингивальная) киста, возникающая из остатков ороговевающего эпителия в десне. Описана у детей как "жемчужина" Эпштейна. Киста прорезывания тесно связана с ко­ронкой прорезывающегося зуба.

Самой частой одонтогенной приобретенной кистой является киста воспалительного генеза — радикулярная (околокорневая) киста, составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфогенетиче-ски связана с апикальным хроническим гранулематозным перио­донтитом и формируется через кистогранулему, когда полость по­следней выстилает эпителий островков одонтогенного эпителия Маляссе, или эпителий десны. Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой (как молочный, так и посто­янный) пораженный кариесом и его осложнениями зуб в любом воз­расте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2—3 раза чаще, чем в нижней. Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы), достигая размеров от 0,5 до 3 см в диаметре, иногда больше. Стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неорого-вевающим эпителием; в результате воспаления иногда он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена гра­нуляционной тканью. В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки — характерный признак именно этой кисты. Помимо воспалительных инфильтратов из лимфоцитов, плазматических клеток, сегментарных лейкоцитов имеются скопления кристаллов холестерина. В наруж­ных отделах, особенно у детей, имеются явления остеогенеза. Содер­жимое кисты желтоватого цвета. В просвете — слегка опалесцирую-щая жидкость, а при обострении воспаления — гной.

Неодонтогенные дизонтогенетические (фиссуральные) кисты:

1. киста резцового канала развивается в верхней челюсти из остатков эпителия носонебного канала и представляет собой полое образование округлой или яйцевидной фор­ мы в области резцов, внутренняя поверхность выстлана цилиндрическим, реже плоским эпителием; содержимое белесоватое, вязкое;

2. глобуломаксиллярная киста округлой формы с типичной локализацией на верхней челюсти между 2-м резцом и клыком; внутренняя поверхность ее выстлана цилиндри­ ческим, кубическим, реже уплощенного вида эпителием;

3. носогубная киста располагается в альвеолярном отростке у основания ноздри вне кости и не спаяна ни со слизис­ той оболочкой, ни с кожей; выстлана псевдомногослой­ ным эпителием респираторного типа.

Ложные кисты челюстных костей встречаются редко, они не имеют эпителиальной выстилки, развиваются, как правило, в ниж­ней челюсти:

1. аневризмальная киста — стенка ее интимно переходит в окружающую ткань челюсти, а внутренняя поверхность представлена зоной гигантских многоядерных клеток — остеокластов; этиология ее не совсем ясна;

2. посттравматическая (геморрагическая) киста, как следует из определения, связана с механической травмой.

Осложнения кист. Кистообразование разной этиологии в челю­стных костях имеет общие осложнения, как-то: резорбцию, атро­фию костной ткани от давления, что сопровождается деформацией челюстей и опасностью спонтанного перелома. Кроме того, в зави­симости от этиологии возможны и различные осложнения. Так, са­мая частая киста воспалительного генеза — радикулярная, выбухающая, как правило, в вестибулярную область; имеет тенденцию к нагноению, образованию свищей. При частой локализации в верхней челюсти в области зубов, корни которых проецируются в верхнечелюстную пазуху, киста может прилегать к ней, оттеснять ее стенку или проникать в нее. Это может вести к развитию одон-тогенного гайморита. Нагноение радикулярных кист может ослож­ниться развитием свищей, абсцессов и флегмон мягких тканей орофациальной области. В нижней челюсти возможно развитие ос­теомиелита.

Кератокиста при расширении периодонтальной щели может инфицироваться, при этом воспалительный инфильтрат разрушает характерную эпителиальную выстилку, что затрудняет ее гистологи­ческую верификацию. Поликистозная форма этого образования может рецидивировать после оперативного удаления.

В стенке дизонтогенетических одонтогенных кист могут разви­ваться одонтогенные опухоли как доброкачественного (амелоблас-тома и др.), так и злокачественного характера (одонтогенный рак).

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема — это

остеогенное опухолеподобное образование с локализацией в облас­ти костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней челюсти на уровне премоляров в виде деструкции кости округлой формы, с четкими контурами. Наблюдается в возрасте 10—30 лет, чаше у женщин. Микроскопически имеет строение, аналогичное строению гигантоклеточного эпулиса и гигантоклеточной опухоли кости (остеокластомы), т.е. состоит из 2 видов клеток типа остеобла­стов и остеокластов.

Фиброзная дисплазия челюстных костей. Опухолеподобное за­болевание может быть моно- и полиоссальное. Возникает в дет­ском и молодом возрасте, чаще у женщин с преимущественным по­ражением верхней челюсти. Образование увеличивается медленно (годы, десятилетия), но может привести к тяжелой деформации ли­ца за счет разрастания клеточно-волокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки (незавершенный остео-генез), которая замещает собой зрелую костную ткань челюсти. Границы разросшейся серовато-белесоватого вида опухолеподоб-ной ткани нечеткие, размытые, без образования капсулы. Среди примитивных костных балочек иногда обнаруживаются отдельные цементикли. Системное поражение костей в сочетании с пигмента цией кожи у девочек с преждевременным половым созреванием называется синдром Олбрайта. Этиология этого поражения неиз­вестна.

Херувизм — редкое семейное заболевание (аутосомно-доминант-ный тип наследования), которое выявляется в раннем детском воз­расте, рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии. Характеризуется двусторонним симметричным поражением кост­ной ткани углов и ветвей нижней челюсти, реже боковых отделов верхней челюсти. Помимо разрастания клеточной фиброзноволок-нистой остеогенной ткани, идет образование кист за счет рассасыва­ния тканей остеокластами; вокруг сосудов накапливается фуксино-фильная субстанция. Лицо принимает округлую форму, напоминая лицо херувима. С наступлением полового созревания процесс стаби­лизируется.

Эозинофильная гранулема. Заболевание относится к группе гис-тиоцитозов X, встречается у детей и лиц молодого возраста, чаще у мужчин, и не только в челюстных костях. В настоящее время она относится к гистиоцитозу из клеток Лангерганса. Выделяют очаго­вую и диффузную формы. При очаговой форме — деструкция кост­ной ткани тела челюсти в виде одиночных "дырчатых" поражений без вовлечения альвеолярного отростка. При диффузной форме по­ражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания, в связи с чем зубы расшатываются. Микроскопически очаги поражения представлены грануляционной тканью со скоплением гистиоцитов с большей или меньшей приме­сью эозинофильных сегментоядерных лейкоцитов.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты, рентгенограммы

1. Радикулярная киста, рентгенограмма — слайд.

2. Радикулярная киста.

3. Кератокиста (первичная, примордиальная), рентгенограмма — слайд.

4. Киста резцового канала, рентгенограмма — слайд.

5. Фиброзная дисплазия верхней челюсти (общий вид больного) — слайд.

6. Фиброзная дисплазия верхней челюсти (рентгенограмма) — слайд.

7. Эозинофильная гранулема верхней и нижней челюстей (общий вид больного) — слайд.

8. Эозинофильная гранулема, ортопантомограмма — слайд.

Микропрепараты

1. Репаративная гигантоклеточная гранулема, г/э:

а) общий вид;

б) два типа клеток: остеобласты и остеокласты; в)тип кровотока;

г) зерна гемосидерина.

2. Фиброзная дисплазия, г/э:

а) общий вид клеточно-волокнистой ткани;

б) островки остеоида.

3. Эозинофильная гранулема, г/э:

а) общий вид, скопления гистиоцитов;

б) скопление сегментоядерных лейкоцитов, эозинофильная ткань.

4. Радикулярная киста, г/э:

а) общий вид стенки кисты;

б) воспалительная инфильтрация стенки кисты;

в) сетевидные отростки;

г) скопление кристаллов холестерина.

5. Кератокиста, г/э:

а) общий вид стенки;

б) эпителий с паракератозом;

в) образование роговых масс;

г) то же с большим увеличением.

6. Фолликулярная киста, г/э:

а) общий вид стенки;

б) эпителий;

в) островки одонтогенного эпителия.

7. Киста носо-небного канала, г/э:

а) общий вид;

б) реснитчатый, цилиндрический эпителий.

8. Глобуломаксиллярная киста, г/э:

а) общий вид;

б) цилиндрический эпителий.

ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Морфологическая характеристика истинной и ложной кисты.

2. Кисты челюстных костей (гистогенетические типы).

3. Виды дизонтогенетических одонтогенных кист. Морфологи­ ческая характеристика.

4. Морфологическая характеристика дизонтогенетических нео- донтогенных кист.

5. Приобретенная одонтогенная киста челюстных костей. Причины, морфогенез.

6. Клинико-морфологическая характеристика кератокисты.

7. Клинико-морфологическая характеристика фолликулярной кисты.

8. Клинико-морфологическая характеристика радикулярной кисты.

9. Осложнения челюстных кист.

10. Опухолеподобные заболевания челюстных костей.

11. Клинико-морфологическая характеристика фиброзной дисплазии и херувизма.

12. Эозинофильная гранулема челюстных костей. Формы, клинико-морфологическая характеристика.

13. Клинико-морфологическая характеристика центральной репаративной гигантоклеточной гранулемы.

Занятие № 7

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, АУТОИММУННЫЕ,

ДИСЭМБРИОГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Многообразие болезней больших и малых слюнных желез зависит от клеточного состава протоков и ацинусов, их взаимоотношений, функционального состояния и особенностей цито- и гистогенеза.

В настоящее время практически все исследователи — морфологи и эмбриологи считают, что большие слюнные железы и некоторые добавочные (малые слюнные железы губ) являются железами экто-дермальной природы. Остальная группа, в основном малых желез полости рта, языка относятся, возможно, к железам энтодермально-го происхождения.

В полость рта открываются выводные протоки слюнных желез, которые подразделяются на большие (главные), имеющие органное строение, и малые (мелкие, добавочные), расположенные в различ­ных участках слизистой оболочки. Имеется также небольшое коли­чество сальных желез.

Выделяют три пары больших слюнных желез, лежащие за пре­делами слизистой оболочки полости рта. К ним относятся: около­ушные, поднижнечелюстные, подъязычные железы. Все слюнные железы являются сложными альвеолярными или альвеолярно-труб-чатыми разветвленными железами. По характеру выделяемого сек­рета различают: белковые (околоушные), слизистые и смешанные — белково-слизистые железы. Поднижнечелюстные железы, наряду с чисто белковыми веществами, выделяют и слизистый секрет, и по­этому являются смешанными, как и подъязычные. Однако подъя­зычные железы секретируют больше слизи. Большие (главные) слюнные железы образованы из множества экскреторных единиц, состоящих из ацинусов и системы протоков.

Среди малых слюнных желез выделяют: железы губ, щек, твер­дого и мягкого неба, языка. Железы имеют различные размеры: от 0,1—0,7 см в диаметре в подслизистой оболочке слизистой части губы до отдельных, разбросанных групп слизистых желез в других областях. По строению малые слюнные железы являются сложными альвеолярно-трубчатыми железами. По характеру секрета относятся к смешанным — слизисто-белковым железам.

Согласно современным представлениям концевые отделы и про­токи выстилают определенные типы клеток. Предположительно протоковые системы развиваются из недифференцированных плю-рипотентных клеток, находящихся на базальной стороне вставочных протоков (резервных базальных клеток).

Большие слюнные железы построены по единому плану. Они име­ют вид объемных органных образований, покрыты соединительнот­канной капсулой, от которой вглубь железы отходят прослойки, раз­деляющие ее на дольки. В каждой железе различают паренхиму и строму.

Паренхима слюнных желез образована эпителием. По гистоло­гической классификации все слюнные железы — сложные, разветв­ленные; имеют концевые отделы и систему выводных протоков.

Концевые отделы содержат два типа клеток — секреторные и мио-эпителиальные, которые разделяются:

1. по форме — на альвеолярные и трубчатые,

2. по составу железистых клеток и характеру вырабатываемого секрета — на белковые, слизистые и смешанные.

Белковые (серозные) концевые отделы представляют собой аль­веолярные образования — ацинусы, состоящие из ацинарных белко­вых клеток — сероцитов.

В концевом отделе сероциты располагаются компактно и свя­заны друг с другом в апикальной части комплексами межклеточных контактов, включающими плотные, промежуточные соединения и десмосомы. Сероциты — базофильные клетки пирамидной формы с центрально расположенным или несколько смещенным базально ядром. Клетки вырабатывают жидкую слюну с высоким содержани­ем амилазы, гликозаминогликанов и солей. Они продуцируют также антимикробные вещества — лактоферрин и пероксидазу. Важным продуктом синтеза сероцитов служит секреторный компонент — гликопротеин, обеспечивающий связывание, трансцитоз и выделе­ние в слюну секреторного 1§А.

Слизистые концевые отделы состоят из слизистых клеток — мукоцитов — крупных светлых с темными уплощенными ядрами, смещенными в базальную часть, где располагается и синтетический аппарат. Мукоциты вырабатывают вязкую слизистую слюну, содер­жащую гликопротеины и ряд муцинов.

Смешанные концевые отделы содержат как сероциты, так и му-коциты; сероциты располагаются к периферии от мукоцитов в виде групп, называемых серозными полулуниями, и выводят свой секрет через межклеточные канальцы.

Миоэпителиальные клетки — уплощенные, звездчатой формы, располагаются в концевых отделах между базальной мембраной и секреторными клетками, которые они охватывают снаружи своими отростками. Клетка содержит уплощенное ядро, в цитоплазме пери-нуклеарно сконцентрированы основные органеллы. В большом количестве имеются продольно ориентированные актиновые мик-рофиламенты. Внешняя клеточная мембрана образует многочислен­ные пиноцитарные пузырьки; в отдельных участках выявляются десмосомы, связывающие миоэпителиальные клетки с секреторными. Миоэпителиальные клетки рассматривают как вариант эпителиоци-тов, специализированных на сократительной функции.

Система выводных протоков представлена: вставочными, исчер­ченными, междольковыми и общим выводным протоками.

Нам представляется, что нет необходимости в специальном раз­деле патологии давать подробную гистологическую характеристику клеток протоков слюнных желез, т.к. это достаточно четко изучается на курсе гистологии.

Следует только обратить внимание на следующий факт. Вста­вочные протоки содержат камбиальные элементы (базальные ре­зервные клетки) эпителия концевых отделов и системы выводных протоков. Эти клетки дифференцируются в ацинарные клетки и клетки протоков, участвуя, таким образом, в процессе физиологи­ческой и репаративной регенерации, правда, не всегда полной. Как было показано в исследованиях последнего десятилетия, эти клетки являются не единственными камбиальными элементами слюнных желез. В определенных условиях, особенно при патологических процессах с хроническим течением и с возрастом, в митотический цикл могут вступать клетки ацинусов, исчерченные, а также базаль­ные и главные клетки междольковых протоков. Это значительно чаще встречается в малых слюнных железах, не имеющих вставоч­ные протоки.

Кроме малых слюнных желез, в различных отделах слизистой оболочки полости рта встречаются сальные железы. Они располага­ются в подслизистом слое, либо небольшими группами, либо по­одиночке. Локализуются они, как правило, в слизистой оболочке верхней губы, углах рта, щеки и ретромолярной области. Выводные протоки сальных желез открываются на поверхность слизистой оболочки.

Вопрос о том, выполняют ли сальные железы слизистой оболоч­ки полости рта какую-либо специфическую функцию или отражают лишь цитогенетическую потенцию многослойного плоского эпите лия в эмбриональном развитии, остается неясным. Большинство морфологов склонны считать присутствие сальных желез в слизис­той оболочке полости рта как эктопическую локализацию сальных желез кожи. Во всяком случае, гипертрофия сальных желез слизис­той оболочки ротовой полости (гранулы Фордайса) в сочетании с гипертрофией и усилением функции сальных желез кожи под­тверждает это предположение.

Слюнные железы выполняют экзокринные и эндокринные функции. Экзокрииная функция заключается в регулярном отделении в ротовую полость слюны. Слюна не только постоянно омывает поверхность слизистой оболочки полости рта и зубов, но и активно участвует в их трофике. В ее состав входят вода (около 99%), белковые вещества, в том числе ферменты, неорганические вещества, а также клеточные элементы (клетки эпителия, лейкоци­ты и др.). Состав слюны может меняться в зависимости от скорости ее секреции. Постоянное смачивание слизистой оболочки щек и губ слюной способствует акту артикуляции.

В настоящее время известно, по крайней мере, четыре функции слюны, определяющей экзокринные функции слюнных желез.

1. Пищеварительная — участие в процессах механической обра­ ботки пищи, вкусовом восприятии и проглатывании; содержание ферментов, воздействующих на пищу не только в полости рта, но некоторое время и в желудке (амилаза, липаза, рибонуклеаза, про- теазы).

2. Защитная (в том числе иммунная) — защита от механических и термических повреждений; содержание антимикробных ве­ ществ (лизоцим, лактоферрин, пероксидазы, муцины, цистатины и др.), а также секреторных иммуноглобулинов — 5-1§А, вызыва­ ющих агрегацию патогенных микроорганизмов и препятствую­ щих их прикреплению к поверхности эпителия слизистой оболоч­ ки и зубов; очищение от патогенных микроорганизмов и пищевых остатков.

3. Минерализующая — содержание высокой концентрации ионов кальция, магния, фосфата и хлора, способствующих перемещению ионов в эмаль зуба с последующей ее реминерализацией при началь­ ных стадиях кариеса; буферные свойства, способствующие нейтра­ лизации кислот, вырабатываемых патогенными микроорганизмами, что предотвращает деминерализацию эмали.

4. Выделительная (экскреторная) — выделение продуктов метабо­ лизма (мочевая кислота, креатинин, железо, йод и др.), лекарств, тяжелых металлов.

5. Эндокринная функция слюнных желез обеспечивается наличием в слюне биологически активных веществ типа гормонов — инсулина, паротина, глкжагона, тимоциттрансформирующего фак­тора (ТТФ), фактора гранулоцитопоэза (ФГ), фактора роста мезо­дермы (ФРМ), фактора роста нервов (ФРН), фактора роста эпите­лия (ФРЭ), фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ), эритропоэтина. Все эти экстракты слюнных желез вызывают важ­нейшие физиологические эффекты, сходные с действием аналогич­ных гормонов и биологически активных веществ, секретируемых соответствующими эндокринными железами. Практически все ука­занные факторы выделяются не только в слюну, но также и в кровь. Слюнные железы активно участвуют в регуляции водно-солевого гомеостаза.

6. При исследовании больных с различными заболеваниями слюн­ных желез у врача-стоматолога имеется достаточно широкий набор как лабораторных, так и инструментальных методов исследования. В случаях воспалительных заболеваний слюнных желез обязатель­ным являются бактериологическое и бактериоскопическое исследо­вания отделяемого выводных протоков для определения микрофло­ры и чувствительности ее к антибиотикам. Практически во всех случаях, особенно при госпитализации, производится рентгеногра­фия (чаще интраоральным методом). Одним из объективных мето­дов исследования слюнных желез является контрастная рентгено­графия (сиалография). Этот метод исследования является основным при клинической верификации, особенно хронического сиалоаде-нита, слюннокаменной болезни и опухолей.

7. Использование и развитие метода контрастной рентгенографии при исследовании слюнных желез явилось мощным фактором в раз­работке специальных методов исследования, где основой их была рутинная рентгенография. К ним относят: стереорентгенографию, пантомосиалографию, сиалотомографию, сцинтиграфию и т.д.

На современном этапе при клинической диагностике различных заболеваний слюнных желез все чаще стали применять радиологиче­ский метод, в том числе с применением искусственных радиоактив­ных изотопов (радиосиалография), достаточно широко используется ультразвуковая диагностика и компьютерная томография. Надо от­дать должное клиницистам: они постоянно искали возможности использования сиалографии для исследования секреторной функ­ции слюнных желез, а вместе с этим раздельного получения секрета больших слюнных желез для бактериологического и цитологического исследований. Результатом развития этого направления при изучении болезней слюнных желез явилось изготовление набора слюнных зондов и специальных канюль для обследования и патогномоничного лечения основной группы болезней, и прежде всего больших слюн­ных желез.

Помимо цитологического исследования слюны к морфологиче­ским методам относятся: диагностическая цитологическая пункция, пункционная и эксцизионная (инцизионная) биопсия.

Использование только одной диагностической цитологической пункции в клинике не всегда является целесообразным, так как про­цент ошибок, особенно в онкологической практике, может дости­гать больших цифр (50—75%). Диагностическая пункционная био­псия не получила широкого применения из-за технического несовершенства специальных пункционных игл и крайней осторож­ности хирургов-стоматологов в связи с частыми осложнениями в предоперационном периоде после получения биоптата слюнной железы (особенно малых) при опухолевом росте. Поэтому стомато­логи, даже в крупных специализированных стоматологических учреждениях, предпочитают морфологическую диагностику срочного или планового исследования операционного материала.

Правильное и логичное применение всех современных морфо­логических методов исследования операционного материала яви­лось мощным пусковым механизмом в клинико-морфологическом направлении изучения различных заболеваний слюнных желез, создании современной классификации болезней, которой мы и бу­дем руководствоваться в дальнейшем.

Среди различных заболеваний, развивающихся в слюнных железах, выделяют врожденные (дисэмбриогенетические) и приобре­тенные.

Ряд дисэмбриогенетических поражений в процессе жизнедеятель­ности организма человека могут участвовать в механизме развития различных приобретенных болезней слюнных желез. В основном это пороки развития, связанные с изменениями протоков: атрезия, сужения или эктазия, аномальные ветвления, дефекты стенок про­токов с формированием врожденных фистул. К врожденным заболе­ваниям, которые патогенетически не участвуют в развитии приобре­тенных, относят: аплазию или гипоплазию, эктопию (дистопия, гетеротопия), добавочные железы, смещение устья околоушного или поднижнечелюстного протоков.

Среди большой группы приобретенных болезней больших и малых слюнных желез наибольшее значение имеют: травматические по­вреждения (в том числе при хирургических вмешательствах), воспали тельные поражения (сиалоадениты), аутоиммунные заболевания, слюннокаменная болезнь, опухоли и опухолеподобные поражения.

Такая последовательность в распределении отдельных болезней и повреждений нам представляется отнюдь не эмпирической. Практический, научный и учебно-методический опыт любого авто­ра учебника, методического руководства или монографии всегда должен стоять на фундаментальных исследованиях в этой области не только отдельных стран, но и крупных научных мегаполисов. Это, в конце концов, дает возможность любому исследователю отстаивать не только свои личные интересы в профессии, но и быть последовательным в защите интересов отечественной науки, кото­рая имеет вековые традиции.

Считается, что травматические повреждения в общем количест­ве больных с поражением челюстно-лицевой области — патология редкая и в мирное время является, как правило, результатом случай­ных травм или, что чаще, хирургических вмешательств. Однако в настоящее время необходимо учитывать два социальных фактора, постоянно способствующих увеличению количества больных с раз­личными травмами, — увеличение количества и расширение терри­торий, где конфликтные социально-экономические проблемы пытаются решить с применением оружия.

Клинико-морфологические проявления травм слюнных желез разнообразны и зависят от механизмов их развития, характера повреждающего оружия, протяженности деструкции самой железы и окружающих тканей, локализации повреждения.

При хирургических вмешательствах в челюстно-лицевой облас­ти и в полости рта также необходимо учитывать: характер, объем оперативного вмешательства, технические особенности применяе­мых хирургических пособий. Кроме этого, всегда необходимо помнить, что не только сам факт травмы имеет значение во всех по­следующих изменениях слюнных желез. Постоянно надо учитывать возможности адекватного восстановления клеток протоков и аци-нарных клеток, степень адаптивных процессов, включая защитные и иммунные реакции не только всего организма в целом, но и мест­ные, как специфические, так и неспецифические факторы. Мы не должны забывать, что любое повреждение слюнных желез, в том числе и травматическое, ведет к нарушению экзокринных и эндо­кринных функций, преимущественно больших желез. Это состояние непременно отражается на количестве и качественном составе слю­ны, что. естественно, приводит к нарушению репаративной регене­рации и неблагоприятному исходу, которые являются структурным плацдармом для развития таких болезней слюнных желез, как сиало-аденит, слюннокаменная болезнь, опухолеподобные и даже опухоле­вые поражения.

Среди неблагоприятных исходов травматических повреждений наиболее часто встречаются: рубцовое сужение, полное зарашение общего слюнного или выводных протоков на различных уровнях, что ведет к развитию травматической кисты слюнной железы выше уровня поражения. Кроме этого, постоянно присутствующий мик­робный фактор в полости рта может явиться источником инфекции и через слюнные свищи стать патогенетическим фактором в разви­тии .воспалительного процесса слюнной железы. Такой механизм развития сиалоаденита наиболее часто встречается в околоушных, подчелюстных и подъязычных железах.

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы. Избирательное воспалительное поражение околоушной железы носит название паротита. Сиалоаденит может быть самостоятель­ным (первичным), но чаще является осложнением или существен­ным проявлением какого-либо другого заболевания (вторичный сиалоаденит). Пути проникновения инфекции в слюнные железы: интрадуктальный из полости рта, лимфогенный, гематогенный, контактный. Чаще поражаются околоушные железы, реже подниж-нечелюстные и очень редко подъязычные. В процесс может вовлекать­ся одна железа или одновременно две симметрично расположенные, иногда может быть множественное поражение желез. По течению выделяют острый и хронический сиалоаденит. По этиологии — вирусный, бактериальный, грибковый.

Вирусный сиалоаденит. Наиболее частыми видами острого сиало­аденита являются вирусный эпидемический паротит и цитомегало-вирусный сиалоаденит.

Эпидемический паротит (свинка) — острое инфекционное забо­левание с развитием местных воспалительных изменений, преиму­щественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Воспали­тельные изменения могут возникать и в других железистых органах, а также в ЦНС. Болеют чаще дети мужского пола в возрасте от 5 до 10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особен­ностью эпидемического паротита являются распространение забо­левания во время эпидемических вспышек в ограниченных районах.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержа-щий вирус, относящийся к группе микровирусов. Заражение проис­ходит путем непосредственной передачи его от больного здоровому воздушно-капельным путем. Возможна также передача вируса через предметы, которыми пользовались больные. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах. В слюнных железах вирус размножается и отсюда выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 9—10 дней и остав­ляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Макроскопически при эпидемичес­ком паротите наблюдается резкое увеличение обеих околоушных желез. Микроскопически в эпителиальных клетках ацинусов и клет­ках вставочных и исчерченных выводных протоков отмечается глу­бокая белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной (интерстициальной) ткани возникает серозное или серозно-фибри-нозное воспаление. В интерстиции железы отмечаются гиперемия, отек и значительная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Анало­гичные изменения могут наблюдаться в яичках, яичниках, в подже­лудочной железе. Исход, как правило, благоприятный с полной репа-ративной регенерацией. При осложненных формах эпидемического паротита развивается орхит, оофорит, серозный менингит.

Цитомегаловирусный сиалоаденит — вирусная инфекция с преиму­щественным поражением ацинарных клеток выводных протоков и ме­жуточной ткани слюнных железы. Инфекция поражает детей раннего возраста (чаще до 2 лет), у взрослых бывает реже и протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержа-щий вирус группы герпеса. В культуре тканей фибробластов человека вирус образует типичные внутриядерные включения и может быть выделен от больного из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Взрослые, как пра­вило, имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Патоге­нез заболевания точно не установлен. При локализованной форме чаще поражаются околоушные железы, где вирус фиксируется в аци­нарных и протоковых клетках и может существовать в виде латент­ной инфекции.

Патологическая анатомия. Макроскопически слюнные железы увеличены. Микроскопически наблюдаются весьма характерные изменения клеток ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким увеличением их и их ядер, с форми­рованием вокруг ядер ободков просветления ("совиный глаз"). В межуточной ткани отмечается воспалительная гистиолимфоци­тарная инфильтрация на фоне полнокровия и отека. В исходе лока­лизованной формы цитомегаловирусного сиалоаденита, как прави­ло, в той или иной степени развивается склероз слюнной железы.

предметы, которыми пользовались больные. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах. В слюнных железах вирус размножается и отсюда выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 9—10 дней и остав­ляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Макроскопически при эпидемичес­ком паротите наблюдается резкое увеличение обеих околоушных желез. Микроскопически в эпителиальных клетках ацинусов и клет­ках вставочных и исчерченных выводных протоков отмечается глу­бокая белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной (интерстициальной) ткани возникает серозное или серозно-фибри-нозное воспаление. В интерстиции железы отмечаются гиперемия, отек и значительная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Анало­гичные изменения могут наблюдаться в яичках, яичниках, в подже­лудочной железе. Исход, как правило, благоприятный с полной репа-ративной регенерацией. При осложненных формах эпидемического паротита развивается орхит, оофорит, серозный менингит.

Цитомегаловирусный сиалоаденит — вирусная инфекция с преиму­щественным поражением ацинарных клеток выводных протоков и ме­жуточной ткани слюнных железы. Инфекция поражает детей раннего возраста (чаще до 2 лет), у взрослых бывает реже и протекает латентно.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержа-щий вирус группы герпеса. В культуре тканей фибробластов человека вирус образует типичные внутриядерные включения и может быть выделен от больного из слюны, мочи, грудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Взрослые, как пра­вило, имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Патоге­нез заболевания точно не установлен. При локализованной форме чаще поражаются околоушные железы, где вирус фиксируется в аци­нарных и протоковых клетках и может существовать в виде латент­ной инфекции.

Патологическая анатомия. Макроскопически слюнные железы увеличены. Микроскопически наблюдаются весьма характерные изменения клеток ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким увеличением их и их ядер, с форми­рованием вокруг ядер ободков просветления ("совиный глаз"). В межуточной ткани отмечается воспалительная гистиолимфоци­тарная инфильтрация на фоне полнокровия и отека. В исходе лока­лизованной формы цитомегаловирусного сиалоаденита, как прави­ло, в той или иной степени развивается склероз слюнной железы.

Этиология и патогенез. Как уже отмечалось выше, в физиологи­ческих условиях протоки слюнных желез и сами железы не содержат микрофлоры. Для развития сиалоаденитов необходимы предраспо­лагающие факторы, участвующие в патогенезе воспалительного поражения. Выделяют общие и местные факторы. К местным фак­торам чаще всего относятся: травматические повреждения железы или хирургические вмешательства, сужение или рубцевание прото­ков различного калибра, сдавление протоков опухолью. К общим факторам относятся тяжелые заболевания, сопровождающиеся уг­нетением иммунитета (снижение иммунного гомеостаза при инфек­ционных болезнях, иммунодефицита и др.), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к нарушению секреторной функции желез. Эти заболевания, нередко с хроническим течением, приводят к нару­шению секреторной функции желез, а активная патогенная микро­флора участвует в пусковом механизме развивающегося воспаления.

Вторичные сиалоадениты бывают и неинфекционной природы, и развиваются они чаще всего при отравлении солями тяжелых ме­таллов и лучевом воздействии.

Патологическая анатомия. Макроскопически при остром бакте­риальном сиалоадените происходит увеличение слюнной железы. Степень увеличения железы зависит не только от морфологической формы воспаления, но и от тех возможных осложнений, которые в ней встречаются.

По морфологическим формам сиалоаденит может быть сероз­ным, очаговым или диффузным гнойным и, редко, гангренозным.

Микроскопическая картина всех форм сиалоаденита в слюнной железе практически ничем не отличается от аналогичных в других органах. При серозном и гнойном сиалоадените, в случаях благопри­ятного течения процесса, воспалительные явления в течение 2 недель стихают. Острые сиалоадениты, развивающиеся на фоне различных хронических заболеваний, предшествующих пороков развития слюн­ной железы, травматических повреждений и последствий хирургичес­ких вмешательств (послеоперационное сужение, стриктуры слюнного протока, кисты и свищи слюнной железы), как правило, сопровож­даются осложнениями. Среди них: образование крупных абсцессов с прорывом в окружающую клетчатку, расплавление клетчатки на боковой поверхности шеи с образованием флегмоны, расплавление стенки крупных сосудов с возможностью профузного кровотечения, развитие сепсиса (септикопиемия). Все вышеназванные осложнен­ные формы сиалоаденита могут закончиться летально.

Хронический сиалоаденит. Хронический сиалоаденит возникает в околоушных железах, далее, в порядке снижения частоты пораже­ния, поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах. По степени активности клинических проявлений — активный и не­активный. Так как хронический сиалоаденит нередко принимает характер рецидивирования, то выделяют две стадии: ремиссии и обострения. Частота обострения зависит не только от общей реак­тивности организма, привходящих дополнительных факторов, но и от морфологических форм сиалоаденита.

Этиология и патогенез. До настоящего времени многие вопросы, связанные с этиологией, патогенезом и морфологическими форма­ми хронического сиалоаденита, остаются открытыми. Существует устоявшееся мнение, что хронически текущее воспаление слюнной железы может быть основой самостоятельного заболевания (первич­ный сиалоаденит). Исторически сложившееся, научно и практичес­ки подтвержденное представление — хронический сиалоаденит — это осложнение инфекционных заболеваний, слюннокаменной болезни, пороков развития и длительно существующих травматиче­ских повреждений с вторичными изменениями слюнных желез (вторичный сиалоаденит). Можно включить еще не один десяток болезней, которые, в той или иной степени, в условиях нарушенной нейро-эндокринной регуляции, нарушенного иммунитета с активи­зацией микрофлоры полости рта могут стать звеньями в механизме развитии хронического сиалоаденита. Даже в учебниках, крупных руководствах и учебных пособиях, изданных в настоящее время, нет достаточно четкого представления о патогенезе, в общем, достаточно частой патологии слюнных желез.

И все-таки наиболее рациональная концепция патогенеза хро­нического сиалоаденита представлена нашими отечественными ис­следователями. Часто хроническое воспаление является вариантом затянувшегося гнойного процесса (вторичное хроническое заболе­вание), что характерно для различных вариантов недостаточности лимфоцитарных звеньев иммунитета. В других случаях запуском воспаления и Т-лимфоцитарных реакций является не собственно повреждение ткани, а возникновение активированных, долгоживу-щих макрофагов (первичное хроническое заболевание). Они, в свою очередь, генерируют и выделяют в среду широкий спектр веществ, запускающих и поддерживающих воспаление. В этом случае объем поврежденной ткани не имеет большого значения, т.к. носит вто­ричный характер, развиваясь под влиянием цитотоксических про­дуктов и катаболических ферментов, выделяемых активированными макрофагами — эффекторами процесса. Другие типы клеток, напри­мер лимфоциты, участвуют в воспалении на правах модуляторов ре­активности эффекторных клеток. В такой очаг могут периодически поступать нейтрофилы, обуславливая обострение основного процес­са и придавая ему деструктивный характер. Хроническое воспаление продолжает протекать с явлениями мононуклеарной инфильтрации, т.к. изначально запрограммировано на длительное течение. Следо­вательно, к первичному хроническому воспалению целесообразно относить те формы, в основе которых лежат стойкие мононуклеар-ные инфильтраты. Эти инфильтраты могут иметь диффузный харак­тер, распространяться по строме органа, либо иметь вид дискретных очагов — гранулем.

В последнее время показана роль иммунных механизмов в раз­витии хронических сиалоаденитов. Система Т-звена иммунитета количественно не изменена, но повышена спонтанная трансформация Т-лимфоцитов в бластные формы. Несмотря на увеличение уровня В-клеток в крови, общий уровень иммуноглобулинов не меняется, кроме увеличения содержания 1с1А. При этом количество 81§А не изменяется. Это свидетельствует о нарушении процесса в сборке моле­кул 51§А на стадии образования секреторных комплексов на поверх­ности эпителиальных клеток. При этой патологии не изменяется уровень циркулирующих иммунных комплексов. Аутоиммунные реакции к антигенам слюнной железы у больных с хроническим сиа­лоаденитом представлены сенсибилизацией к клеточным антигенам.

Патологическая анатомия. Макроскопически увеличенные железы имеют (как правило) гладкую поверхность. С окружающими тканями не спаяны, плотно-эластичной консистенции. При обост­рении железа приобретает тестовидную консистенцию, местами с элементами флуктуации. Микроскопически выделяют две основ­ные морфологические формы хронического сиалоаденита: интер-стициальный (межуточный) продуктивный и протоковый (сиалодо-хит Куссмауля).

При гитологическом исследовании удаленной железы с интер-стициальным сиалоаденитом определяется типичная картина хрони­ческого воспаления продуктивного характера с наличием очаговых или, чаще всего, диффузных гистиолимфоцитарных инфильтратов с наличием макрофагов. В той или иной степени, в зависимости от длительности процесса, отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с атрофией ацинарных и протоковых струк­тур. Местами можно видеть наличие кистознорасширенных прото­ков, с атрофией эпителия в них, с содержанием секрета в просвете.

Постоянно, в зависимости от характера разрастающей фиброзной ткани, встречаются участки сохранившихся ацинусов и концевых протоков с гиперплазированными клетками. Отдельные фокусы еще сохранившейся ткани железы представлены гипертрофированными ацинусами с гиперплазированными клетками вставочных и исчер­ченных выводных протоков. В период обострения помимо продук­тивной тканевой реакции с явлениями нарастающего склероза име­ются очаговые или диффузные участки гнойного воспаления, местами с образованием микроабсцессов. По мере распространения гнойного воспаления увеличивается степень деструкции не только поврежденной ткани, но и сохранившейся, чаще всего ближе к кап­суле железы. У некоторых больных после удаления плотной железы при микроскопическом исследовании отмечается значительно выра­женный склероз с наличием рубцовой облитерации протоков, пол­ным отсутствием ацинусов и с присутствием значительного количе­ства склерозированных сосудов различного калибра (хронический фиброзирующий сиалоаденит).

При хроническом протоковом сиалоадените (сиалодрхит) мик­роскопическая картина представлена ацинусами и концевыми про­токами, между которыми имеются диффузные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты с примесью полинуклеарных лейкоцитов. Выводные протоки на большем протяжении расширены и выстланы местами многорядным кубическим эпителием. В стенке междолько-вых выводных протоков эпителиальный слой на большем протяже­нии представлен клетками в состоянии некробиоза. В некоторых участках эпителиальные клетки сохранены и гипертрофированы. Степень склеротических изменений менее выражена, чем при интерстициальном сиалоадените.

Исходы зависят от длительности существующего процесса и частоты рецидивов. При редких рецидивах в исходе процесса раз­вивается цирроз. Частые рецидивы сопровождаются наличием зна­чительного количества крупных кист с элементами гнойного вос­паления. Нередко морфологическая картина в удаленной железе представлена типичным процессом, характерным для слюнно-каменной болезни.

Редкой формой бактериального поражения слюнных желез является развитие туберкулезного сиалоаденита.

Длительное время считалось, что поражение слюнных желез при туберкулезе возможно в условиях лимфогенной и гематогенной генерализации первичного и генерализованной формы гематогенно­го туберкулеза. В последние годы увеличилось число случаев тяжелых форм туберкулезного лимфаденита лица, шеи и слизистой оболочки полости рта. При алиментарном заражении первичный туберкулез­ный комплекс может развиваться не только в кишечнике, но и в сли­зистой оболочке полости рта, миндалинах, слюнных железах.

Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза и генерализованная форма гематогенного туберкулеза вызывают образование в слюнных железах мелких — милиарных — и крупных очагов. При туберкулезе могут поражаться и большие, малые слюн­ные железы.

Актиномикотические поражения слюнных желез. Актиномицеты — нормальные обитатели слизистой оболочки полости рта человека. Они обнаруживаются в содержимом десневой бороздки (поддесне-вом зубном налете). В определенных условиях актиномицеты вызы­вают развитие двух заболеваний: кариеса (в ассоциации с другими бактериями) и актиномикоза. Они могут быть выделены из кариоз­ных полостей, периапикальных тканей, куда проникают через канал корня. Актиномикоз — заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода АсИпотусех. Необходимо обратить внимание на то, что буквальный перевод с греческого термина актиномицеты (лучи­стые грибы) может вызвать неправильные ассоциации с принадлеж­ностью этих микроорганизмов к виду грибов. На самом деле актино­мицеты не имеют оформленного ядра и поэтому относятся к прокариотам (бактериям). Исторически утвердившийся в научной литературе и привычный большинству исследователей термин актиномицеты для удобства оставлен за этим видом микроорганиз­мов. При подкожной и глубокой формах актиномикоза поднижнече-люстной, а также области щек возможно разрушение капсулы слюн­ной железы и распространение процесса на железистую ткань.

Этиология и патогенез. Большинство актиномицетов, обитаю­щих в полости рта, — аэробы. При патологических процессах, чаще всего одонтогенной природы, аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с другими бактероидами развиваются в некротической ткани пульпы зуба, деструктивных очагах перио-донта, патологических зубных карманах при пародонтите. Большое значение в развитии актиномикоза и в распространении его в ткани челюстно-лицевой области играет смешанная инфекция — преиму­щественно анаэробные микроорганизмы.

Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение неспецифической защиты или значительное на­рушение иммунобиологической реактивности организма в ответ на внедрение инфекционного агента. Большое значение имеют мест ные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, наруша­ющие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма — факторов его специфической и неспецифической защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобла­дание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений.

При попадании актиномицетов в ткань слюнной железы вокруг него развивается воспаление с формированием небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотичес-кая гранулема. В центре актиномикотической гранулемы происхо­дит деструкция ткани. Макрофаги окружают друзы актиномицета, внедряются вглубь, захватывают фрагменты мицелия и мигрируют в соседние ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического пораже­ния, в которых участки гнойного расплавления окружены грануля­ционной, а затем и фиброзной тканью.

Заболевание течет длительно, распространение актиномикоти­ческого инфильтрата происходит по клетчатке, а актиномицеты могут распространяться лимфогенным и гематогенным путем.

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) — заболевание, которое характеризуется образованием конкрементов (камней) в ацинусах. а чаще всего в протоках слюнных желез. Заболевание встречается почти в два раза чаще у мужчин среднего возраста, чем у женщин. Преимущественно поражается поднижнечелюстная железа, в около­ушной камни образуются редко, подъязычная железа практически никогда не поражается.

Этиология и патогенез. Образование камней связывают с пред­шествующими врожденными пороками, дискинезией, стриктурами или сдавлением протоков (нарушение оттока слюны), попаданием в протоки инородных тел. Все это ведет к нарушению состава слюны с увеличением содержания в ней белков, фосфатов и карбонатов кальция и нередко к хроническому сиалоадениту, который в этом случае приобретает характер калькулезного.

Механизм развития слюннокаменной болезни обусловлен взаи­модействием перечисленных этиологических факторов: при застое слюны в протоках происходит повышение ее вязкости и увеличение содержание белков и солей. Соли начинают кристаллизоваться и выпадать на белковом матриксе, формируя конкременты. Этому весьма способствует хронический воспалительный процесс, усугуб­ляющий как дискинетические явления, так и нарушения состава секрета, поскольку к слюне прибавляется воспалительный экссудат, также богатый белковым компонентом. Увеличивающиеся конкре­менты усугубляют нарушение оттока и создают еще более благопри­ятные условия для воспаления, создавая порочный круг.

Патологическая анатомия. Камни встречаются внутри протоков и железистых структур. Величина их бывает разной, от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. Микроскопически изменения характеризуются наличием диффузного воспаления продуктивного характера (диффузный интерстициальный сиалоаденит). Воспале­ние часто обостряется, становится гнойным. Протоки заметно рас­ширены, по ходу стромы в стенке протоков отмечается картина склероза. В сохранившихся дольках отмечаются явления регенера-ционной гипертрофии.

Исход: процесс практически необратим. При слюннокаменной болезни необходимо удаление пораженной слюнной железы. В слу­чаях, когда железа не удалена, с течением времени в ней развиваются цирротические изменения с резким нарушением экскреторной и инкреторной функций. Поскольку хроническое воспаление в по­раженной железе имеет тенденцию к обострению, имеется риск абсцедирования с прорывом абсцесса в окружающие ткани и разви­тием обширных флегмон.

Особую группу заболеваний слюнных желез составляют аутоим­мунные поражения при ревматических болезнях, активном хрониче­ском вирусном гепатите и струме Хашимото, синдроме Шегрена и синдроме Микулича (сухой синдром).

Для сухого синдрома Шегрена характерно поражение всех слюн­ных желез, что сопровождается ксеростомией (сухость слизистой оболочки рта), слезных желез с развитием ксерофтальмии и суставов с формированием полиартрита. Он протекает как изолированное заболевание (первичная форма, или болезнь Шегрена). Чаще всего связан с другими аутоиммунными заболеваниями (вторичная фор­ма). Среди этих заболеваний чаще всего встречается ревматоидный артрит, системная красная волчанка, полимиозит, склеродермия и тиреоидит.

Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин молодого и среднего возраста, редко встречается у детей.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наиболее признанной является гипотеза об аутоиммун­ном характере процесса. Предполагается, что аутоиммунные нару­шения являются следствием нарушений генетического и иммуноло­гического контроля за функцией защитной системы организма. О генетической предрасположенности синдрома Шегрена свиде­тельствует носительство больными Н1А-В8- и НЬА-ОКЗ-антигенов гистосовместимости.

В настоящее время некоторые исследователи считают, что веро­ятным этиологическим фактором в развитии этой патологии явля­ются вирусы, имеющие определенную тропность к лимфоидной тка­ни. Одним из них являются вышеназванные вирусы с участием протоонкогена.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения в слюнной железе ограничиваются только ее увеличением, сопро­вождаясь уплотнением ткани. Микроскопически — в определенной степени все укладывается в морфологическую картину аутоиммун­ного воспаления: очаговая лимфогистиоцитарная пролиферация стромы железы, повреждение ацинарных клеток в виде дистрофии и некроза с последующим разрастанием соединительной ткани. В лимфоидном инфильтрате содержатся преимущественно активиро­ванные СД4+ Т-лимфоциты-хелперы, а также В-лимфоциты, вклю­чая плазматические клетки, которые местно секретируют антитела.

Для синдрома Микулича характерно поражение больших и малых слюнных желез и слезных желез, которые увеличиваются и уплотня­ются; процесс также сопровождается ксеростомией и ксерофтальмией. Поражения суставов при этом не наблюдается.

Микроскопически в больших и малых слюнных железах при аутоиммунных поражениях выявляется хроническое диффузное вос­паление, выражающееся в массивной лимфогистиоцитарной и мак-рофагальной инфильтрации стромы с атрофией ацинарных отделов.

Исход при всех этих поражениях зависит от характера течения основного заболевания, но чаще неблагоприятный: атрофия и скле­роз железы со снижением или выключением ее функций.

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Кисты слюнных желез. Кисты чаще развиваются в малых слюн­ных железах. Причиной образования кист является травма выводно­го протока, пороки развития протоков, хронический сиалоаденит, сиалолитиаз, иногда — склероз после оперативного вмешательства. Различают ретенционные и слизистые кисты. Макроскопически ретенционная киста располагается под слизистой оболочкой в виде шаровидного возвышения с четкими границами, иногда флуктуиру­ющего. Микроскопически стенка кисты представлена соединитель­ной тканью, выстлана уплощенным эпителием. Содержимое кисты прозрачно, при осложнении (инфицировании) киста содержит гной. Слизистая киста макроскопически напоминает опухоль. После уда­ления нередко рецидивирует. Микроскопически имеет тонкую соединительнотканную стенку, в просвете — скопление слизистой жидкости и множество слизистых клеток.

Одной из наиболее сложных в плане механизма развития является киста подъязычной слюнной железы (ранула, "лягушачья опухоль"). Киста располагается в переднебоковом отделе дна полости рта, вблизи уздечки языка. Прежнее название кисты — "лягушачья опу­холь" — связано с локализацией и видом, сходной с гортанным пу­зырем лягушки. Киста всегда связана с одним из участков или всей подъязычной слюнной железой. Микроскопическая картина всех редко встречающихся кист больших слюнных желез ничем не отли­чается от строения кист другой локализации. Основным отличием является характер внутренней эпителиальной выстилки и состав содержимого кисты. Например, кисту с мукоидным содержимым называют мукоцеле.

Реактивные опухолеподобные поражения слюнных желез. К реак­тивным опухолеподобным поражениям слюнных желез относят: доб­рокачественное лимфоэпителиальное поражение, сиалоз, онкоцитоз. Эти поражения проявляются увеличением в размерах слюнных желез, чаще околоушных, и имеют сходную клиническую картину с опухолями. Гистологически эти образования имеют значительные отличия.

Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение характеризу­ется диффузной лимфоцитарной инфильтрацией с замещением вну-тридольковых протоков и атрофией железистой паренхимы. Среди лимфоцитарного инфильтрата обнаруживаются островки миоэпите-лиальных клеток. Это поражение может проявляться при аутоим­мунных заболеваниях. Редко процесс может перейти в злокачествен­ную лимфому или недифференцированную карциному.

Сиалоз характеризуется гипертрофией серозных ацинарных кле­ток, которые содержат много мукоидного вещества, в межуточной ткани серозный отек. Это поражение наблюдается при гормональ­ных нарушениях (недостаточность функции яичников и щитовид­ной железы), при циррозе печени, хроническом алкоголизме.

В настоящее время по механизму развития выделяют гормональ­ные, нейрогенные, алиментарные сиалозы. Исходом сиалоза являет­ся липоматоз слюнной железы.

Онкоцитоз характеризуется увеличением размеров ацинарных клеток с образованием эозинофильной зернистости в их цитоплазме (онкоциты). Функциональная роль онкоцитов в слюнных железах, а также в некоторых других органах (щитовидная и околощитовид­ная железы), окончательно не определена. Традиционный взгляд на онкоциты как на возрастные изменения клетки не согласуется с уль­траструктурными признаками и с их активным участием в обмене биогенных аминов. По современному представлению, эти клетки могут отражать состояние нарушенных взаимоотношений с другими экзокринными и эндокринными органами как проявление патоло­гической регенерации.

КИСТЫ КОЖИ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ЛИЦА И ШЕИ

Эпидермальные и дермоидные кисты имеют дизонтогенетичес-кое происхождение. Макроскопически эти кисты мало отличаются друг от друга. Микроскопическое исследование позволяет различить их структурное строение.

Стенка эпидермалыюй кисты состоит из соединительной ткани, выстлана многослойным плоским ороговевающим эпителием без придатков кожи. В просвете кист накапливаются кератиновые массы. Стенка дермоидной кисты представлена соединительной тканью, выстлана многослойным плоским эпителием с придатками кожи: волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. В просвете дермо-идных кист — кератиновые массы, секрет сальных желез и волосы. Дермоидные кисты встречаются достаточно редко, крайне редко могут локализоваться в мягких тканях дна полости рта.

Лимфоэпителиальная (боковая, бранхиогенная) киста шеи является пороком развития, образуется из эпителиальных островков второй жаберной дуги и глоточного кармана, локализуется под кожей в толще мышц у переднего края грудинноключичнососцевидной мышцы. Макроскопически имеет шаровидную форму до 10 см в диаметре. Полость заполнена кашицеобразными массами. Микроскопически стенка кисты представлена толстым слоем соединительной ткани с инфильтратом из лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов, выстлана местами многослойным плоским, местами высоким призматическим эпителием. Осложнение — нагноение с образованием свищевых ходов.

Срединная киста шеи локализуется под кожей в толще мышц между щитовидным хрящем и подъязычной костью по срединной линии, образуется из остатков редуцированного эмбрионального щитовидного протока. Макроскопически представляет собой по­лость с толстой стенкой, содержимое часто гнойное. Микроскопи­чески стенка представлена соединительной тканью с гнездами недифференцированного эпителия и островками ткани щитовидной железы. Киста выстлана многослойным плоским или мерцательным цилиндрическим эпителием. Осложнения — образование свищевых ходов, которые открываются ниже подъязычной кости. К средин­ным кистам шеи по общности патогенеза относят и кисты корня языка.

Патология поднижнечелюстных, подъязычных и шейных лимфати­ческих узлов (лимфоаденопатии). В лимфатических узлах этой лока­лизации могут развиваться реактивные воспалительные (лимфаде­ниты) и гиперпластические процессы, опухоли (лейкоз, лимфомы), а также метастазы злокачественных опухолей, чаще всего из орофа-циальной области (регионарные метастазы), реже — отдаленные метастазы опухолей других органов (молочной железы, почек, желудка и др.). Увеличение различных групп лимфатических узлов (поднижнечелюстных, подъязычных и шейных) воспалительного генеза возникает при вирусных и бактериальных инфекционных заболеваниях, а также при воспалительных процессах в зубочелюст-ной системе, органах полости рта, мягких тканях шеи. Поражение лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфо-генного проникновения инфекции из первичного очага в легком при лимфожелезистой генерализации процесса или из компонентов первичного туберкулезного комплекса при локализации первичного аффекта в полости рта. При сифилисе поражение лимфоузлов рас­сматриваемых групп развивается при локализации твердого шанкра на слизистой оболочке полости рта или на губах. Среди лимфом в уз­лах этих групп чаще развивается лимфогранулематоз (болезнь Ходж-кина), лимфосаркома.

ЛИМФАДЕНОПАТИИ

Наиболее частыми формами патологических изменений лим­фатических узлов являются доброкачественные реактивные гиперплазии, лимфадениты и опухоли. Нередко в процесс вовле­каются лимфатические узлы челюстно-лицевой области и шеи, в связи с чем изучение данной проблемы актуально для врачей-стоматологов.

1. РЕАКТИВНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ И ЛИМФАДЕНИТЫ

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов — гиперплазия лимфоидной ткани лимфоузлов при выраженном иммунном ответе. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размерах, мягкоэла-стической консистенции, в типичных случаях их диаметр превышает 2 см. Хронической (персистирующей) реактивной гиперплазией обозначают процесс, протекающий длительно (обычно более 2 мес). У детей увеличение лимфатических узлов может быть выражением генерализованной гиперплазии лимфоидной ткани при лимфатико-гипопластическом диатезе (51аШ§ 1пугтсо-1утрпа11си5). При остром течении процесса его называют острой реактивной гиперплазией. Одни авторы выделяют также острейшую форму реактивной гипер­плазии, развивающуюся на введение вакцины, другие рассматрива­ют их как поствакцинальные лимфадениты.

Выделяют несколько морфологических вариантов реактивной гиперплазии. Из них наиболее часто встречаются фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла. При резко выраженной фолликуляр­ной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю паренхиму лимфоузла. В типичных случаях вторичные фолликулы при этом имеют неправильную форму (например, форму песочных часов), различные размеры (полиморфизм фолликулов), в отличие от фол­ликулярной лимфомы, при которой, как правило, фолликулы оди­накового размера, округлой формы. Светлый центр вторичных фолликулов представлен различными клетками: малыми расщеп­ленными клетками (центроцитами), большими расщепленными и нерасщепленными клетками (центробластами), фолликулярными дендритными клетками, обеспечивающими презентацию антигена центроцитам, а также умеренным количеством макрофагов, в цито­плазме которых определяется множество апоптозных телец, образу­ющихся при разрушении лимфоцитов. Обильная светлая цитоплаз­ма макрофагов придает зародышевому центру фолликула картину "звездного неба".

Реактивная гиперплазия с лизисом фолликулов. Лизисом фолли­кула называется своеобразная деформация терминального центра вторичного фолликула, когда он распадается на фрагменты вследст­вие пенетрации (проникновения) в светлый центр лимфоцитов мантии. Такое изменение выявляется чаще всего в лимфоузлах при ВИЧ-инфекции, но может быть обусловлено и другими процесса­ми, например, просто кровоизлиянием в зародышевый центр фол­ликула.

Цветущая реактивная фолликулярная гиперплазия. Цветущая (флоридная) реактивная фолликулярная гиперплазия ткани лимфа­тических узлов может иметь характер идиопатического поражения или быть ассоциированной с такими процессами, как ревматоидная лимфаденопатия, сифилитический лимфаденит, токсоплазменный лимфаденит и плазмоклеточный вариант болезни Каслмэна. Идио-патическая форма обычно встречается у молодых взрослых, как пра­вило, с вовлечением одного лимфоузла поднижнечелюстной или шейной областей. Лимфоидные фолликулы при этом четко отделе­ны друг от друга и преимущественно распределены в корковом веществе. В большинстве случаев фолликулярной лимфомы фолли­кулы расположены тесно и рассеяны по всей ткани лимфоузла. При реактивной гиперплазии фолликулы часто различны по форме и размерам (иногда гантелевидные или извитые), имеют четко опре­деляемую мантию. Они содержат гетерогенную популяцию клеток фолликулярного центра (крупные клетки часто преобладают над мелкими) с признаками митотической активности и с рассеянными между ними макрофагами с окрашенными тельцами.

Специфические варианты лимфаденопатии часто сопровож­даются характерными для этих заболеваний гистологическими изменениями помимо реактивной фолликулярной гиперплазии. При ревматоидной лимфаденопатии, как правило, выражен интер­фолликулярный плазмоцитоз, а в синусах обычно обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты. При сифилитическом лимфадените капсула лимфоузла часто утолщена, с признаками воспалительных изменений, характерен плазмоцитоз и венулиты, иногда встречаются гранулемы. При токсоплазменном лимфадените обнаруживаются многочисленные моноцитоидные В-лимфоциты и эпителиоидные гистиоциты, рассеянные поодиночке или собранные в мелкие группы. Некоторые эпителиоидные гистиоциты могут располагаться в тер­минальных центрах фолликулов. При плазмоцитарном варианте болезни Каслмэна реактивные фолликулы, часто содержащие РА5-позитивный эозинофильный материал, отделены друг от друга зна­чительным инфильтратом из плазматических клеток, распространя­ющимся на все отделы коры лимфоузла. Несмотря на перечисленные морфологические признаки, для правильной диагностики требуются знания клинической картины заболевания, а в некоторых случаях специальные исследования.

ВИЧ-подобная лимфаденопатия. Эксплозивная фолликулярная гипер­плазия при этом весьма напоминает фолликулярную лимфому. Это поражение характеризуется гиперплазией фолликулов, многие из которых приобретают вид "обнаженных" ("голых") светлых цен­тров вследствие недостаточно развитой мантийной зоны; лизисом фолликулов (разрушение сети фолликулярных дендритных клеток и кровоизлияния в светлые центры); наличием поликариоцитов в светлых центрах и за их пределами, а также заметным количеством моноцитоидных В-клеток. Несмотря на то что мантия фолликулов часто недостаточно выражена, о реактивной природе лимфоидных фолликулов можно с уверенностью судить на основании обнаруже­ния клеточной поляризации и обилия активных макрофагов.

Прогрессивная трансформация светлых центров — доброкачест­венное поражение неизвестной этиологии. Изредка она предшествует развитию болезни Ходжкина, особенно нодулярного типа с преобла­данием лимфоцитов. Микроскопически процесс характеризуется наличием рассеянных крупных "экспансивно трансформирован­ных" фолликулов, расположенных среди реактивных фолликулов типичного вида. Трансформированные фолликулы образованы пре­имущественно малыми лимфоцитами, а также разрозненными В-клетками фолликулярного центра, которые располагаются пооди­ночке или формируют иррегулярные мелкие группы.

Реактивная лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале забо­левания происходит увеличение за счет фолликулярно-паракорти-кальной гиперплазии всех групп лимфатических узлов (генерализо­ванная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследова­нии характерным является истончение или деструкция мантии реак­тивных фолликулов, которая выглядит как бы "изъеденной молью" из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, проли­ферация и набухание эндотелия сосудов.

В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьше­ние фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет сниже­ния числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержа­ние властных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнаже­ние ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Лимфадениты — воспалительные поражения ткани лимфатичес­ких узлов. Лимфадениты необходимо отличать от реактивной гипер­плазии, которая может не сопровождаться воспалительными изме­нениями. Однако чаще гиперплазия и воспаление сочетаются. Степень выраженности и характер воспалительных изменений при этом могут быть различными. Так, персистирующая (длительная) реактивная гиперплазия, как правило, сопровождается развитием хронического неспецифического лимфаденита, т.к. при длительно сохраняющемся иммунном ответе в ткани лимфоузла возникают по­вреждения и, следовательно, формируется воспалительная реакция. В одних случаях воспалительные изменения минимальны, в других — преобладают над иммунным ответом.

I. Клиника-морфологическая классификация лимфаденитов:

• острые и острейшие лимфадениты;

• хронические лимфадениты (неспецифические и специфические).

II. Особые клиника-морфологические варианты лимфаденитов:

• аденофлегмона;

• болезнь Каслмэна (ангиофолликулярная гиперплазия);

• некротический лимфаденит Кикучи—Фуджимото;

• болезнь Росаи—Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массив­ ной лимфаденопатией);

• дерматопатический лимфаденит (дерматопатическая лимфа- денопатия).

Аденофлегмона -— тотальное гнойное воспаление ткани лимфоуз­ла. Лимфатический узел представляет собой "мешочек" с гноем. Аденофлегмону можно рассматривать как крайнее выражение ост­рого гнойного лимфаденита.

Болезнь Каслмэна (тогЬик СазИетап, ангиофолликулярная гиперплазия) — реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосу­дов. Этиология болезни Каслмэна не известна. Как правило, болеют дети. Поражаются в основном лимфатические узлы средостения (в 75% случаев) и забрюшинного пространства. Иногда процесс воз­никает вне лимфатических узлов (экстранодально), например в се­лезенке. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Каслмэна: гиалино-васкулярный и плазмоцитарный. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Гиалино-васкулярный ва­риант протекает более благоприятно; в лимфоидных фолликулах при этом происходит разрастание фиброзной ткани с развитием ее гиалиновой дистрофии. Плазмоцитарный вариант сопровождается накоплением в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматичес­ких клеток. После оперативного удаления пораженных лимфоузлов обычно наступает полное выздоровление. Мультицентричный тип болезни Каслмэна протекает наиболее тяжело, т.к. в процесс вовле­чены различные группы лимфатических узлов, а также внутренние органы.

Лимфаденит Кипучи—Фуджимото — острый лимфаденит неяс­ной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Болеют в основном молодые женщины, страдающие системной красной волчанкой. В ряде случаев лимфаденит Кикучи—Фуджимото пред­шествует развитию системной красной волчанки. Поражаются глав­ным образом шейные лимфатические узлы. При микроскопическом исследовании, кроме некроза паракортекса, обращают на себя вни­мание пролиферация макрофагов с характерно серповидной дефор­мацией ядра и практически полное отсутствие нейтрофильных гра-нулоцитов.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи—Дорфмана) — заболевание неясной этиологии, при котором происходит значительное увеличение различных групп лимфоузлов. Иногда поражаются внутренние органы. Описаны летальные исходы. Микроскопически в лимфатических узлах резко увеличивается число макрофагов (гистиоцитов), в основном в синусах (отсюда и название болезни). Макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Предполагается аутоиммунная природа процесса: лимфоциты по какой-то причине становятся чужеродными и разрушаются макро­фагами. Болеют в основном дети первого десятилетия жизни, но заболевание встречается и у взрослых.

2. ДИСРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Склероз ткани лимфатических узлов. Очаговый и периваску-лярный склероз обычно представляет собой исход лимфаденитов. Он развивается также при воздействии ионизирующего излучения (радиогенный фиброз в исходе лучевого лимфаденита), используе­мого в терапии злокачественных новообразований и ряда неопухо­левых поражений. Фибропластические изменения при этом возни­кают в тех случаях, когда лимфоузлы оказываются непосредственно в зоне облучения.

Макроскопически узлы несколько увеличены, уплотнены, на раз­резе ткань светло-серая с определяемыми иногда прослойками беле­соватой ткани.

При микроскопическом исследовании определяются утолщение капсулы за счет грубого склероза, наличие в ней единичных, парали­тически расширенных сосудов микроциркуляции и слабо выражен­ной лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Лимфоидная ткань узлов коры, паракортекса, мозгового вещества подвергается атро­фии различной степени выраженности. Признаки гистиоцитоза синусов отсутствуют или незначительно выражены.