Консткрутивные вопросы с ответами
.docx. Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза). Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС-II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы СD-40L ,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е
Опишите механизм патохимической стадии аллергии с указанием основных медиаторов и их источников.
Вторичное попадание аллергена в организм – образование комплекса аг-ат на кл-мишенях – дегрануляция клеток мишеней: активация G-белка, действие на ИТФ – ДАГ – АТФ – выброс Са из ЭПС – активация сократительных элементов цтпл, белка фьюзогена, образующего поры на мембране – перемещение гранул с мед к переферии – слияние перигранулярных мембран с эпм -в месте образ пор – выход содержимого наружу. (кл-мишени – базофилы, тучные кл, нейтрофилы, эозинофилы)
Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза, атопического коньюнктивита, атопической бронхиальной астме).
Повышение проницаемост сосудов мц русла – выход жидкости из сосудов с развитием отека – серозного воспаления – гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания – бронхоспазм, отек стенки бронхиол – резкое затруднение дыхания.
Опишите роль эозинофилов в развитии аллергии.
Содержат ферменты, которые разрушают медиаторы, выделяющ. Тучной клеткой:
ПГЕ2 – снижает высвобождение медиаторов
Поглощают гранулы с медиаторами
Арилсульфатаза – МРС –А
Гистаминаза – гистамин
Фосфолипаза Д - ПГД2
Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу березы у больного поллинозом.
2 -3 фаза
Объясните механизм специфической иммунотерапии (СИТ). В каких случаях применяется этот метод лечения? гипосенсибилизация
Опишите механизм иммунной стадии при II типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Приобретение клетками антигенных свойств – образование ат Ig G,M - ат соед с соотвеств аутоаллергенами клеток – включение цитотокс механизмов комплиментного или механизма антителозависимой клеточно опосредованной цитотоксичности: кл-киллеры соед с мембранным рецептором фс фрагментом иг G – приобретение способности к уничтожению только тех изменных кл, кот покрыты ат – запускается мех лизиса эффекторных клеток
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения. В рез реакции первой стадии появляются медиаторы: активированные комп комплимента – мембраноатакующий комплекс – лизис клетки. Лизосомальные ферменты – повреждение опсонизированных клеток – медиаторы оксиданты, о2, он:инизирование ПОЛа – повреждение кл мембран
Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям).
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения. Под влиянием имм компл образуется ряд медиаторов – акт комп комплимента оказывают цитотоксическое действие, лизосомальные ферменты – поврежденеи базальных мембран соед ткани, повр действие брадикинина, гистами,серотонин, супероксидный анион – радикал вывод - усиление протеолиза
Опишите механизм иммунной стадии при IV типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Поступающий в организм аг вст с макрофагом - обработка – передается Т – лимфоцитам - индукторам - распознают аг; связывание т кл с молекулами МНС – с помощью ИЛ запускают пролиферацию АРК с фенотипом СД4 а так же клеток памяти; трансформация лимфоцитов в бласты
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при IV типе реакций иммунного повреждения.
Аг стимуляция лимфоцитов – трансформация – выделение лимфокинов. Изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, способствуют пролиферации и созреванию, регулируют взаимодействие иммуннокомпетентных клеток. Клетки мишени - макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, СК костного мозг, опухолевые кл, остеокласты.
Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза). :
Опишите механизм патофизиологической стадии III типа реакций иммунного повреждения (на примере сывороточной болезни).
Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита).
. Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза). Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС-II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы СD-40L ,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е
Опишите механизм патохимической стадии аллергии с указанием основных медиаторов и их источников.
Вторичное попадание аллергена в организм – образование комплекса аг-ат на кл-мишенях – дегрануляция клеток мишеней: активация G-белка, действие на ИТФ – ДАГ – АТФ – выброс Са из ЭПС – активация сократительных элементов цтпл, белка фьюзогена, образующего поры на мембране – перемещение гранул с мед к переферии – слияние перигранулярных мембран с эпм -в месте образ пор – выход содержимого наружу. (кл-мишени – базофилы, тучные кл, нейтрофилы, эозинофилы)
Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза, атопического коньюнктивита, атопической бронхиальной астме).
Повышение проницаемост сосудов мц русла – выход жидкости из сосудов с развитием отека – серозного воспаления – гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания – бронхоспазм, отек стенки бронхиол – резкое затруднение дыхания.
Опишите роль эозинофилов в развитии аллергии.
Содержат ферменты, которые разрушают медиаторы, выделяющ. Тучной клеткой:
ПГЕ2 – снижает высвобождение медиаторов
Поглощают гранулы с медиаторами
Арилсульфатаза – МРС –А
Гистаминаза – гистамин
Фосфолипаза Д - ПГД2
Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу березы у больного поллинозом.
2 -3 фаза
Объясните механизм специфической иммунотерапии (СИТ). В каких случаях применяется этот метод лечения? гипосенсибилизация
Опишите механизм иммунной стадии при II типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Приобретение клетками антигенных свойств – образование ат Ig G,M - ат соед с соотвеств аутоаллергенами клеток – включение цитотокс механизмов комплиментного или механизма антителозависимой клеточно опосредованной цитотоксичности: кл-киллеры соед с мембранным рецептором фс фрагментом иг G – приобретение способности к уничтожению только тех изменных кл, кот покрыты ат – запускается мех лизиса эффекторных клеток
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения. В рез реакции первой стадии появляются медиаторы: активированные комп комплимента – мембраноатакующий комплекс – лизис клетки. Лизосомальные ферменты – повреждение опсонизированных клеток – медиаторы оксиданты, о2, он:инизирование ПОЛа – повреждение кл мембран
Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям).
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения. Под влиянием имм компл образуется ряд медиаторов – акт комп комплимента оказывают цитотоксическое действие, лизосомальные ферменты – поврежденеи базальных мембран соед ткани, повр действие брадикинина, гистами,серотонин, супероксидный анион – радикал вывод - усиление протеолиза
Опишите механизм иммунной стадии при IV типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Поступающий в организм аг вст с макрофагом - обработка – передается Т – лимфоцитам - индукторам - распознают аг; связывание т кл с молекулами МНС – с помощью ИЛ запускают пролиферацию АРК с фенотипом СД4 а так же клеток памяти; трансформация лимфоцитов в бласты
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при IV типе реакций иммунного повреждения.
Аг стимуляция лимфоцитов – трансформация – выделение лимфокинов. Изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, способствуют пролиферации и созреванию, регулируют взаимодействие иммуннокомпетентных клеток. Клетки мишени - макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, СК костного мозг, опухолевые кл, остеокласты.
Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза). :
Опишите механизм патофизиологической стадии III типа реакций иммунного повреждения (на примере сывороточной болезни).
Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита).
. Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза). Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС-II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы СD-40L ,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е
Опишите механизм патохимической стадии аллергии с указанием основных медиаторов и их источников.
Вторичное попадание аллергена в организм – образование комплекса аг-ат на кл-мишенях – дегрануляция клеток мишеней: активация G-белка, действие на ИТФ – ДАГ – АТФ – выброс Са из ЭПС – активация сократительных элементов цтпл, белка фьюзогена, образующего поры на мембране – перемещение гранул с мед к переферии – слияние перигранулярных мембран с эпм -в месте образ пор – выход содержимого наружу. (кл-мишени – базофилы, тучные кл, нейтрофилы, эозинофилы)
Опишите механизм патофизиологической стадии аллергии (на примере поллиноза, атопического коньюнктивита, атопической бронхиальной астме).
Повышение проницаемост сосудов мц русла – выход жидкости из сосудов с развитием отека – серозного воспаления – гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания – бронхоспазм, отек стенки бронхиол – резкое затруднение дыхания.
Опишите роль эозинофилов в развитии аллергии.
Содержат ферменты, которые разрушают медиаторы, выделяющ. Тучной клеткой:
ПГЕ2 – снижает высвобождение медиаторов
Поглощают гранулы с медиаторами
Арилсульфатаза – МРС –А
Гистаминаза – гистамин
Фосфолипаза Д - ПГД2
Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу березы у больного поллинозом.
2 -3 фаза
Объясните механизм специфической иммунотерапии (СИТ). В каких случаях применяется этот метод лечения? гипосенсибилизация
Опишите механизм иммунной стадии при II типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Приобретение клетками антигенных свойств – образование ат Ig G,M - ат соед с соотвеств аутоаллергенами клеток – включение цитотокс механизмов комплиментного или механизма антителозависимой клеточно опосредованной цитотоксичности: кл-киллеры соед с мембранным рецептором фс фрагментом иг G – приобретение способности к уничтожению только тех изменных кл, кот покрыты ат – запускается мех лизиса эффекторных клеток
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения. В рез реакции первой стадии появляются медиаторы: активированные комп комплимента – мембраноатакующий комплекс – лизис клетки. Лизосомальные ферменты – повреждение опсонизированных клеток – медиаторы оксиданты, о2, он:инизирование ПОЛа – повреждение кл мембран
Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям).
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения. Под влиянием имм компл образуется ряд медиаторов – акт комп комплимента оказывают цитотоксическое действие, лизосомальные ферменты – поврежденеи базальных мембран соед ткани, повр действие брадикинина, гистами,серотонин, супероксидный анион – радикал вывод - усиление протеолиза
Опишите механизм иммунной стадии при IV типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Поступающий в организм аг вст с макрофагом - обработка – передается Т – лимфоцитам - индукторам - распознают аг; связывание т кл с молекулами МНС – с помощью ИЛ запускают пролиферацию АРК с фенотипом СД4 а так же клеток памяти; трансформация лимфоцитов в бласты
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при IV типе реакций иммунного повреждения.
Аг стимуляция лимфоцитов – трансформация – выделение лимфокинов. Изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, способствуют пролиферации и созреванию, регулируют взаимодействие иммуннокомпетентных клеток. Клетки мишени - макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, СК костного мозг, опухолевые кл, остеокласты.
Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза). :
Опишите механизм патофизиологической стадии III типа реакций иммунного повреждения (на примере сывороточной болезни).
Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита).