- •12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •1. Действие факторов риска в анамнезе.
- •2. Ключевые симптомы для постановки диагноза хобл:
- •3. Данные клинического обследования:
- •5. Лабораторно-инструментальная диагностика:
- •1. Снижение влияния факторов риска:
- •3. Лечение хобл при стабильном состоянии.
- •4. Лечение обострений заболевания.
- •18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза.
- •1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.
- •3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:
- •4. Клинические признаки легочной гипертензии:
- •5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:
- •25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.
- •2. Эндокринные аг:
- •3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:
- •4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:
- •5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:
- •26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •27. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •28. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Прогноз.
- •29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.
- •I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:
- •III. Идиопатические перикардиты.
- •I. Острый перикардит:
- •II. Хронический перикардит:
- •1. Нарушение образования импульса:
- •2. Нарушение проведения импульса
- •3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушения проводимости:
- •I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):
- •II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:
- •III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:
- •5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
- •33. Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий.
- •Медикаментозная противоаритмическая терапия.
- •1. Классификация e.Vaughan-Williams:
- •3. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами:
- •Спектр действия антиаритмических препаратов.
- •Немедикаментозная противоаритмическая терапия.
- •2. Хирургические методы лечения аритмий:
- •44. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.
- •1) Тонкокишечная локализация:
- •50. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.
- •51. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.
- •52. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных, лечение. Медико-социальная экспертиза.
- •Болезни системы кроветворения
- •53. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •54. Мегалобластные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.
- •55. Гемолитические анемии: классификация, основные диагностические критерии, принципы терапии.
- •56. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения.
- •57. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, основные принципы терапии.
- •58. Хронический миелолейкоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
- •1. Химиотерапия:
- •59. Хронический лимфолейкоз: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, осложнения, принципы лечения.
- •60. Истинная полицитемия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, принципы лечения. Симптоматические эритроцитозы.
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •62. Геморрагические диатезы: этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры.
- •63. Геморрагический васкулит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •64. Гемофилия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •65. Лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
- •Болезни обмена веществ и эндокринной системы
- •66. Классификация и диагностика сахарного диабета.
- •67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа (изсд).
- •1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:
- •68. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа (инсд).
- •2. Инсулинорезистентность периферических тканей:
- •69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.
- •73. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы заместительной терапии.
- •76. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение.
- •77. Феохромоцитома: патогенез основных клинических проявлений, симптоматика, диагностика, лечение.
- •83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •84. Подагра: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
- •Диагностика подагры:
- •85. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
- •86. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.
12. Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока.
Ключевые положения определения ХОБЛ:
1. этиология:
а) активное и пассивное табакокурение
б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов
в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений
г) наследственная предрасположенность
2. патофизиологические механизмы:
а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «поток-объем»; снижение соотношения ОВФ1/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ1 < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких).
б) мукоцилиарная дисфункция
в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей
г) ремоделирование бронхов
д) поражение паренхимы легких
3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.
Эпидемиология ХОБЛ: в настоящее время заболеваемость в мире среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000 населения; с возрастом частота заболеваемости ХОБЛ увеличивается.
Этиология (факторы риска) ХОБЛ.
1. Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.)
2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2).
3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха.
4. Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов).
Патогенез ХОБЛ.
1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.
2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов.
3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол.
В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ:
а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции.
б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.
Классификация ХОБЛ по степени тяжести:
I стадия – легкая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 > 80% от должных величин
II стадия – среднетяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ1< 80% от должных величин
III стадия – тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин
IV стадия – крайне тяжелая: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями.
NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными.
Диагностика ХОБЛ.