Транзиции (трансзиция) - (от лат. Transitio — переход, перемещение)

тип мутаций, заключающихся в замене азотистого основания в молекуле ДНК. При Т. одно пуриновое основание заменяется на др. пуриновое (аденин на тимин, или наоборот), а пиримидиновое основание на др. пиримидиновое (гуанин на цитозин, или наоборот).

Трансверсии

(от лат. transversus — повёрнутый в сторону, отведённый)

тип мутаций (См. Мутации), заключающихся в замене азотистого основания в молекуле ДНК. При Т. пуриновое основание (аденин, тимин) заменяется пиримидиновым (гуанин, цитозин) или пиримидиновое основание — пуриновым.

Трансдукция — перенос фрагментов ДНК с помощью бактериофага.

Транспозон — генетический элемент, реплицируемый в составе репликона и способный к самостоятельным перемещениям (транспозиции) и интеграции в разные участки хромосомной или внехромосомной ДНК. Имеют отношение к «горизонтальному переносу генов» - не в ряду поколений а между особями и видами.

Транспозо́н — последовательность ДНК, способная перемещаться внутри генома в результате процесса, называемого транспозицией. Транспозоны — один из классов мобильных элементов генома которые, встраиваясь в геном, могут вызывать мутации, в том числе и такие значительные как хромосомные перестройки. Они играют важную роль в процессах переноса лекарственной устойчивости среди микроорганизмов, рекомбинации, и обмена генетическим материалом между различными видами как в природе (горизонтальный перенос генов), так и в ходе генно-инженерных исследований.

Транспозоны были открыты в 1951 году Барбарой Мак-Клинток, которая в 1983 году была удостоена за эти исследования Нобелевской Премии. Транспозоны обычно состоят из двух прямых или инвертированных повторяющихся последовательностей ДНК, между которыми находятся гены, необходимые для транспозиции. Иногда в составе центральной части транспозонов находятся гены, обеспечивающие селективное преимущество для организма, содержащего мобильный элемент. Различают два класса транспозонов:

• Класс 1 включает ретротранспозоны, которые перемещаются по геному путём обратной транскрипции с их РНК;

• ДНК-транспозоны, относящиеся ко второму классу транспозонов, перемещается путём прямого вырезания и вставки с использованием кодируемого транспозоном фермента транспозазы.

Транспозоны могут играть важную роль в геноме организма. В частности, гены-регуляторы, обеспечивающие адекватную реакцию растений на изменения освещенности, появились в результате встраивания в геном транспозонов.^[1]

Трансформация — изменение наследственных свойств клетки, вызванное поглощенной ДНК.

Фотореактивация (ФР) - уменьшение повреждения биологических объектов, вызываемого ультрафиолетовыми (УФ) лучами, при последующем воздействии ярким видимым светом (световая репарация).

фотореактивация - фотохимический процесс, протекающий с участием специального фермента и приводящий к расщеплению димеров тимина, образовавшихся в ДНК при поглощении УФ-кванта.

Позднее при изучении генетического контроля чувствительности бактерий к УФ-свету и ионизирующим излучениям была обнаружена темновая репарация - свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света. Механизм темновой репарации облученных УФ-светом бактериальных клеток был предсказан А. П. Говард-Фландерсом и экспериментально подтвержден в 1964 Ф. Ханавальтом и Д. Петиджоном. Было показано, что у бактерий после облучения происходит вырезание поврежденных участков ДНК с измененными нуклеотидами и ресинтез ДНК в образовавшихся пробелах.

Системы репарации существуют не только у микроорганизмов, но также в клетках животных и человека, у которых они изучаются на культурах тканей. Известен наследственный недуг человека - пигментная ксеродерма, при котором нарушена репарация.

Эксцизионная репарация (англ. excision — вырезание) включает удаление повреждённых азотистых оснований из ДНК и последующее восстановление нормальной структуры молекулы.

Эндонуклеаза — фермент, гидролизующий фосфодиэфирные связи внутри нити ДНК.

Эффект положения – функционирование и регуляция работы гена зависит от его положения в хромосоме и от его «окружения».

В 1934 году Н.П. Дубинин и Б.Н. Сидоров обнаружили факт ослабления доминирования нормального аллеля гена cubitus interruptus при перенесении его из соседства с прицентромерным гетерохроматином в какой-то из районов эухроматина, то есть ген, нормально работавший, будучи расположенным по соседству с гетерохроматином, инактивируется, если покидает это положение и располагается в участке эухроматина. Впоследствии это явление было названо эффектом Дубинина.

Особым случаем является эффект положения мозаичного типа (МЭП). В 1930 году другой основоположник генетики, Г.Дж. Меллер, обнаружил удивительное явление - потерю проявления доминантности у аллеля, расположенного в хромосомной перестройке, полученной в результате облучения, то есть у гетерозиготы R(g+) / R +(g) (где R - хромосомная перестройка, а g - ген) аллель g+ не проявляется и особь имеет мутантный g-фенотип.

Уже сам Меллер установил, что генетическая инактивация возникает, во-первых, в хромосоме с перестройкой, а во-вторых, ген должен быть перенесен в окрестности прицентромерного гетерохроматина. В-третьих, проявление гена становится мозаичным, то есть при анализе большого числа относительно однородных клеток, например клеток, слагающих омматидии глаза и имеющих одинаковый генотип - R(g+) / R +(g), в одной группе клеток формируется мутантный фенотип, в других клетках - нормальный (рис. 1).

Таким образом, эффект положения мозаичного типа можно коротко охарактеризовать следующим образом: ген инактивируется в результате переноса его из эухроматина в окрестности гетерохроматина, при этом в части клеток он сохраняет свою активность, в другой части инактивируется.

Метод «деда»