Лекція 6
СУДОВО-ВЕТЕРИНАРНА ТОКСИКОЛОГІЯ. СУДОВО-ВЕТЕРИНАРНА ЕКСПЕРТИЗА ТВАРИН ПРИ ОТРУЄННЯХ.
Загальна характеристика отруєнь
Отруєнням називають розлад здоров’я або смерть в результаті потрапляння в організм речовини будь-якої природи, яка, після потрапляння в організм навіть в невеликих кількостях, діє хімічно чи фізико-хімічно і викликає розлад здоров’я або смерть.
Основною характеристикою кожної отрути є токсичність – здатність викликати в організмі морфофункціональні зміни, починаючи зі змін біохімічних реакцій в клітинах і тканинах і закінчуючи смертю цілого організму. Токсичність може змінюватись (збільшуватись чи зменшуватись) в залежності від наявності домішок, тривалості й умов зберігання. Для різних видів тварин токсичність отрути може бути різною. Для частини отрут чутливість тварин зростає в такій послідовності: віслюк, мул, кінь, кіт, собака, свиня, ВРХ, вівця, коза, кріль. Деякі види тварин мають підвищену чутливість до певних отрут: велика і дрібна рогата худоба – до сполук ртуті й свинцю, вівці – до солей міді, свині й птиця – до NaCl. У межах одного виду до отрут більш чутливі молоді й старі тварини, а також вагітні.
Діагностика отруєнь тварин складна, оскільки клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни далеко не завжди специфічні. При підозрі на отруєння необхідно враховувати цілий ряд моментів: спосіб утримання й характер експлуатації тварин, умови заготівлі й зберігання кормів, годівлі, екологічну ситуацію місцевості, масовість ураження тварин, застосування хімічних препаратів (в тому числі – лікарських препаратів) в рослинництві і тваринництві, особливо дотримання правил їх зберігання, транспортування і застосування. Тому при діагностиці враховують: епізоотологічну, клінічну й патоморфологічну діагностику, гематологічні, біохімічні, бактеріологічні, вірусологічні, мікологічні й хіміко-токсикологічні дослідження, біопробу на тест-об’єктах і тваринах.
При проведенні експертизи необхідно з’ясувати можливі характер, джерело, шлях надходження і кількість отрути, яка могла потрапити в організм тварини.
У випадку масових отруєнь звертають увагу на: 1) загальну кількість тварин, які захворіли по видам і віковим групам; 2) порядок комплектування стада; 3) особливості технології утримання (індивідуальне, групове, прив’язне, безприв’язне тощо); 4) характер і склад кормів і умови їх заготівлі, зберігання й підготовки до згодовування; 5) мінеральний склад ґрунтів, ботанічний склад рослин і ветеринарно-санітарний стан пасовищ і полів, де вирощуються кормові культури; 6) характер водопою, характеристики джерел води та її хімічний склад (особливо звертають увагу на токсичні речовини); 7) спосіб застосування, а також дозування мінеральних добрив і отрутохімікатів; 8) вид і спосіб проведення лікувально-профілактичних заходів і застосовані при цьому препарати; 9) наявність близько розташованих фабрик, заводів, що використовують, виробляють чи викидають в оточуюче середовище токсичні речовини; 10) епізоотологічну ситуацію на оточуючих територіях і в господарствах, з якими підтримуються господарські стосунки.
З клінічних ознак для масових отруєнь характерним є: 1) раптове виникнення хвороби великої групи тварин; 2) зв’язок хвороби з годівлею, поїнням, лікувально-профілактичними заходами тощо; 3) однаковий клінічний перебіг в усіх чи більшості тварин; 4) зникнення хвороби після ізоляції тварин від можливого джерела отруєння.
Перебіг отруєнь може бути: 1) блискавичним – загибель настає раптово, без будь-яких клінічних ознак, або протягом перших двох годин після появи перших симптомів хвороби (найчастіше – ознак ураження нервової системи: судоми, порушення координації рухів, кома, колапс); 2) гострим; 3) хронічним, що характеризується неясно вираженими клінічними ознаками і патологоанатомічними змінами й відсутністю чи незначним відсотком загибелі.
Надходження в організм отрут різної дії призводить до розвитку різної клінічної картини. Так, гемолітичні отрути викликають гемоглобінурію, жовтяницю, ціаноз слизових оболонок, уремію. Отруєння ціанідами характеризується надгострим і гострим перебігом, яскраво-рожевим забарвленням шкіри й слизових оболонок, диспное (розлад дихання, задишка). Ангіотропні отрути діють на стінки кровоносних судин, підвищуючи їх проникливість, що часто призводить до розвитку геморагічного діатезу й кровотеч.
Прояви ураження ЦНС, особливо при отруєннях нейротоксичними отрутами, дуже різноманітні.
Апоплексичний синдром клінічно проявляється раптовою смертю.
Атропіноподібний синдром викликають отрути, які за механізмом дії подібні до атропіну. Він характеризується мідріазом (розширення зіниць), гіперемією, сухістю шкіри й слизових оболонок, психомоторним збудженням.
Мускариноподібний синдром клінічно проявляється міозом (звуження зіниць), пітливістю, бронхореєю (підвищене утворення катарального ексудату в бронхах, що клінічно проявляється приступами кашлю з відхаркуванням великої кількості мокроти) і гіпотермією.
Парасимпатичний синдром виникає при ураженнях парасимпатичної нервової системи і характеризується брадікардією, салівацією, бронхоспазмом, бронхореєю, пітливістю, міозом, посиленням перистальтики ШКТ.
Міастенічний (курареподібний) синдром клінічно проявляється розслабленням поперечно-смугастої мускулатури внаслідок пригнічення проведення нервових імпульсів до м’язів. При ураженні дихальних м’язів виникає асфіксія.
Міофібриляція (тремор м’язів) характеризується дрижанням м’язів внаслідок дрібних і частих судомних скорочень. Часто супроводжується вираженою слабкістю м’язів і є попередником парезів і паралічів.
Судомний синдром клінічно проявляється клонічними (коразол, цикутотоксин), клоніко-тонічними (фізостигмін, ФОС) і тонічними (стрихнін) судомами. Виникає в результаті прямої дії нейротоксичних отрут.
Багато отрут викликають зміни в ЦНС, які можуть бути як первинними (нейротоксичні отрути), так і вторинними. Оскільки при цьому, як правило, вражається і печінка, як основний орган детоксикації, в таких випадках говорять про гепатоенцефалопатію.
Порушення дихання клінічно характеризується хвилеподібним диханням (дихання Чейна-Стокса) і поступовим зменшенням частоти дихання аж до апное (відсутність дихання).
Асфіксія клінічно в стадію компенсації проявляється прискореними й напруженими диханням і серцебиттям, а в частині випадків – ще й широко розставленими кінцівками, висунутим язиком, артеріальною гіперемією видимих слизових оболонок, хвилюванням і страхом, а в стадію декомпенсації – прогресуючою задишкою, яка переходить в поверхневе й рідке дихання, порушеннями роботи серця, ціанозом видимих слизових оболонок, наростаючими слабкістю, пригніченням та затуханням рефлексів і реакції на зовнішні подразники, а в частині випадків – здуттям яремних вен, вирячуванням очей, сльозотечею.
Подразнення верхніх дихальних шляхів клінічно проявляється їх катаром, болем, витіканнями з носових ходів, кашлем, чханням.
Бронхоспазм може ускладнюватись набряком голосової щілини.
Порушення кровообігу мають різний генез. Вони зумовлені пригніченням судинного центру ЦНС, парезом периферійних судин, зменшенням об’єму циркулюючої крові, прямою дією на серце (кардіотоксичні отрути), гіпоксією й іншими факторами.
Гіпертензія (підвищення тиску крові) клінічно проявляється тремором м’язів, судомами, розширенням зіниць, брадікардією, блідістю слизових оболонок та ін.
Гіпотензія (зниження тиску крові) виникає в зв’язку з гострою серцево-судинною недостатністю і характеризується зменшенням об’єму і швидкості циркуляції крові в артеріях і венах і гіпоксією всіх органів. Гіпотензія, особливо при недостатньому надходженні крові до головного мозку, може призвести до розвитку колапсу.
Колапсом називають раптовий різкий розвиток недостатності кровообігу внаслідок раптових і різких серцевої недостатності й падіння тонусу судин. При дії токсичних речовин виникає токсичний колапс.
Гепатотоксичний синдром виникає при токсичних ураженнях печінки, зумовлених дією гепатотоксичних отрут. Клінічно виділяють три стадії токсичної гепатопатії: 1) легку, при якій відсутні клінічні ознаки ураження печінки, яке виявляється тільки лабораторними дослідженнями крові й сечі; 2) середньої тяжкості, при якій печінка збільшена, болюча при пальпації, а в частині випадків реєструються печінкова колька, блювання, діарея, анемія, жовтяниця, геморагічний діатез (внаслідок нестачі вітаміну К); 3) тяжку, яка супроводжується печінковою (гепатопортальною) енцефалопатією (виникає внаслідок підвищення вмісту в крові й лікворі аміаку, клінічно характеризується безсонням, дратівливістю й іншими порушеннями діяльності ЦНС).
Нефротоксичний синдром виникає при ураженнях нирок, зумовлених дією нефротоксичних отрут (токсична нефропатія). Клінічно виділяють стадії токсичної нефропатії: 1) легку, при якій в крові збільшується вміст сечовини; 2) оліго-ануричну, при якій сечовиділення припиняється або кількість сечі різко зменшується, вона темна, іноді з домішками крові; також можуть виникати болі в ділянці попереку, блювання, ураження ШКТ, нервові розлади, брадікардія, азотемія, гіпокалійемія, гіперглікемія; 3) відновлення діурезу, при якій реєструється м’язова слабкість, анорексія, летаргія, порушення роботи серця, парез кишечнику, гіпокалійемія; 4) одужання, при якій всі клінічні показники організму поступово повертаються в межі норми.
Гепаторенальний синдром клінічно характеризується поєднанням токсичної гепатопатії і токсичної нефропатії. Слід зауважити, що, як правило, одні й ті ж отрути викликають як токсичну гепатопатію, так і токсичну нефропатію, оскільки більшість з них має як гепато-, так і нефротоксичні властивості.
Патологоанатомічні зміни при отруєннях
Патологоанатомічний розтин при підозрі на отруєння в ряді випадків має свої особливості. Розтин трупів тварин, що загинули внаслідок отруєння бойовими отруйними речовинами, РОС, летючими й шкірнонаривними отрутами, необхідно проводити в щільних, непроникних для рідин, газів, парів й аерозолів костюмі, шапочці і окулярах, гумових рукавичках, захисній масці. При отруєннях РОС й іншими особливо токсичними сполуками після розтину труп, шкіру й трупні залишки спалюють (інші методи знищення застосовувати заборонено!).
На основі патологоанатомічних змін в частині випадків можна точно встановити речовину, яка викликала отруєння тварини. Але при багатьох отруєннях патологоанатомічні зміни неспецифічні. Проте майже всі отрути, що надходять в організм в досить великих дозах, призводять до виникнення помітних патологоанатомічних змін. У таких випадках в комплексі з анамнестичними і клінічними даними ці зміни дають можливість зробити припущення щодо отрути або її групової належності. У ряді випадків (особливо при отруєнні деякими нервовими і рослинними отрутами) видимі патологоанатомічні зміни відсутні. У такому випадку результати розтину дають можливість виключити хвороби іншої етіології. Остаточний діагноз встановлюється при співставленні патологоанатомічних змін з анамнестичними даними, клінічними ознаками і результатами лабораторних досліджень.
Важливу роль відіграють специфічні запахи вмістимого шлунку (а в жуйних – ще й рубця): окислів азоту при отруєнні буряками, гірчиці – при отруєнні хрестоцвітними, гіркого мигдалю – при отруєнні ціанідами, часнику – при отруєнні миш’яком і фосфідом цинку. При отруєнні отруйними рослинами вирішальну роль має наявність в шлунку (а в жуйних і в рубці) частин отруйних рослин. При отруєннях пестицидами реєструють порушення гемодинаміки з розвитком застійних явищ і геморагічного діатезу, що зумовлює виникнення дистрофічних і некротичних змін в ЦНС і паренхіматозних органах. При отруєнні мінеральними отрутами знаходять геморагічний діатез і запалення шлунково-кишкового тракту з крововиливами на серозній і слизовій оболонці шлунка і кишечнику. Для ціаністих сполук характерний яскраво-червоний колір крові в свіжих трупах. Відсутність видимих змін на розтині й прижиттєві тяжкі нервові розлади дають підстави підозрювати отруєння алкалоїдами.
При апоплексичному синдромі видимі патологоанатомічні зміни відсутні. Токсична гепатопатія характеризується дистрофічними ураженнями і (або) цирозом печінки. При токсичній нефропатії на розтині знаходять ниркові набряки (особливо в ділянці голови), глибокі дистрофічні й некротичні зміни канальців нирок, набряк їх інтерстицію, а при отруєнні уретаном чи поліциклічними вуглеводнями – часто ще й мембранозний чи мезангіальний гломерулонефрит.
При смерті від асфіксії знаходять венозну гіперемію слизових оболонок і внутрішніх органів, асфіктичну кров, міогенне розширення правої половини, рідше – всього серця, венозний застій і набряк легень. При токсичному шоку крім змін, характерних для шоку любої етіології, як правило знаходять зернисту і жирову дистрофію печінки і некротичний нефроз.
Лабораторні дослідження при отруєннях
При патологоанатомічному розтині на підставі знайдених макроскопічних змін не завжди можна встановити етіологічний чинник, який викликав хворобу і смерть тварини. В таких випадках для точного встановлення причини хвороби й смерті під час розтину відбирається патматеріал для додаткових досліджень (гістологічних, хіміко-токсикологічних, бактеріологічних, мікологічних, вірусологічних).
Гістологічні дослідження проводять з метою більш повної і детальної характеристики морфологічних змін. Оскільки в частині випадків органи й тканини макроскопічно виглядають не зміненими, а при гістологічних дослідженнях (які дозволяють виявити морфологічні зміни, не видимі неозброєним оком) в них знаходять різні види патології, такі дослідження забезпечують уточнення і доповнення патологоанатомічного діагнозу.
Хіміко-токсикологічні дослідження проводять для ідентифікації отрути. Слід пам’ятати, що негативний результат таких досліджень не завжди свідчить про відсутність в патматеріалі токсичних речовин. Багато отрут є нестійкими сполуками, швидко виводяться з організму, можуть утворювати комплекси, які не ідентифікуються стандартними компонентами, або ж втрачаються в процесі обробки проби.
У той же час наявність в патматеріалі певної токсичної речовини (багато таких речовин застосовується у ветеринарній практиці як ліки!) не завжди є свідченням того, що вона викликала отруєння.