Психіатрія Сонник

приступи протікають у формі гострої чуттєвої маячні у поєднанні з вербальними галюцінаціями. Під час наступних пароксизмів у клінічній картині домінують вербальний галюціноз і галюцінаторне маячення.

У більшій частині випадків психози протікають пароксизмально, з поступовим скороченням тривалості загострень і згладженням клініки за рахунок редукції маячливого та афективного компонентів, а також внаслідок зменшення інтенсивності галюцінозу. Іноді в структурі редукованих пароксизмів на перший план виходять паранойяльні розлади - наприклад, ревнощі або сутяжні тенденції. Перехід до хронічного типу перебігу спостерігається рідко, у таких випадках відбувається або "застигання" психозу на етапі галюцинозу, або поступове ускладнення галюцінозу симптомами бідної за змістом галюцінаторної парафренії. У таких хворих органічні зміни найбільш помітні, досягаючи ступеня слабоумства.

ЛІКУВАННЯ.

Хворі, які перенесли ЧМТ повинні лікуватись в умовах неврологічних або хірургічних стаціонарів, а при виникненні психічних розладів – у психіатричних. За умови отримання травм легких ступенів тяжкості необхідне дотримання постільного режиму не менше десяти днів, при середніх та важких – не менше трьох тижнів.

Гострий період - одразу після травми головні лікарські зусилля спрямовуються на послаблення набряку мозку (основна патогенетична ланка розвитку психічних порушень). Постраждалим із контузією та струсом мозку показаний холод на голову. У всіх випадках рекомендована дегідратація, для чого призначають в/в 40% глюкозу 40-60 мл, підшкірне введення 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Одночасно прагнуть зменшити проникність судин: 10 мл 10% розчину хлориду кальцію, 5% пентамін по 1 мл двічі на день. Для боротьби з внутрішньочерепною гіпертензією проводять повторні спинномозкові пункції крапельно виводячи до 40 мл ліквору, в/м вводять 10 мл 25% магнію сульфату, 1% лазикс 2 мл.

161

Для лікування судомного синдрому та психомоторного збудження у гострому періоді застосовують 0,5% седуксен 3-4 мл в/в; для тамування психомоторного збудження в рамках затьмарення свідомості (деліріозного, сутінкового) показане парентеральне введення 2мл 2,5% аміназіну, 3 мл 2% дімедролу.

З метою профілактики розвитку коматозних явищ та інших ускладнень показане в/в введення пірацетаму 70-140 мг/кг ваги тіла на день, оксибаротерапія.

Психотропні засоби застосовують у всіх періодах орієнтуючись на показання. При дисфоричних проявах показаний неулептил по 20 мг двічі на добу. При депресивних станах - триптизол по 50 мг двічі на день, тізерцин 50 мг на ніч, еленіум по 10 мг двічі на день чи седуксен по 10 мг тричі на день. Останній особливо ефективний у випадку виражених вазо-вегетативних розладів. При сутінковому затьмаренні свідомості та делірії доцільне внутрішньом'язове введення аміназіну 2,5% - 2 мл.

Після подолання гострих явищ застосовують також розсмоктуючу терапію: фібс 1 мл №30, алое 1мл № 30 п/шк, лідазу, скловидне тіло та ін.

Увіддаленому періоді лікування астенічних і психопатоподібних станів багато в чому подібне. Передовсім це полегшені умови праці на період декількох років після травми. Рекомендована загальнозміцнююча, седативна

ідегідратаційна терапія: розчин глюкози 40%-20мл з 5мл вітаміну С, ін’єкції вітамінів В1 5%-1мл, В6 5%-1мл, а також препарати небарбітурового ряду, що нормалізують сон: радедорм в таб. 5 мг перед сном, адалін, бромурал.

При підвищеній збудливості і експлозивності - еленіум 10-20 мг двічі на день, неулептіл 20мг двічі на добу, аміназін 25-75 мг.

Увипадку переважання в’ялості, апатії та стомлюваності після курсу загальнозміцнюючої терапії можна на тривалий декількамісячний термін призначити тонізуючі та стимулюючі засоби: настойки лимонника, женьшеня, елеутерококу по 30-40 крап. тричі на день. На менші сроки (2-3 тиж.) призначають фенатін по 0,005 тричі на день, центедрин 5 мг двічі на

162

день, а також ін’єкції стрихніну 0,1%-1мл п/шк та миш’яку (арсенат натрію) 1%-1мл. п/шк. Вегетостабілізуючу дію має седуксен.

Терапія епілептиформних проявів проводиться аналогічно лікуванню епілепсії. При лікуванні ендоформних психозів показані психотропні засоби аналогічні тим, які застосовуються у лікуванні шизофренії та біполярного афективного розладу (нейролептики, транквілізатори, антидепресанти).

Практично у всіх випадках стаціонарного лікування хворих з віддаленими наслідками ЧМТ показана спино-мозкова пункція і застосування розсмоктуючої терапії.

Велике значення має психотерапія та підтримання соціальної активності таких хворих. Раціональне працевлаштування повинне враховувати їх підвищену чутливість до високої температури, задухи, перепадів атмосферного тиску та ін. Іноді це потребує професійної переорієнтації.

ЕКСПЕРТИЗА.

Лікарсько-трудова - трудовий прогноз при ЧМТ залежить від прогнозу клінічного. Обмежено працездатними, з призначенням їм ІІІ групи інвалідності, визнаються хворі зі стійкими неврозота психопатоподібними розладами або сприятливо протікаючою травматичною епілепсією.

Непрацездатними, з призначенням ІІ, або навіть І групи інвалідності визнають осіб з прогредієнтним перебігом пароксизмальних розладів і наростаючими змінами особистості, переважно за епі-типом, ендоформними психозами та слабоумством. У деяких випадках можуть бути визнані непрацездатними особи з астенією в якій домінує адинамічний компонент.

Військово-лікарська експертиза - особи з вираженими стійкими наслідками черепно-мозкової травми, до яких належать травматичне слабоумство, пароксизмальні стани з наростаючим психічним зниженням і посиленням епілептоідних рис особистості та пізні травматичні психози з рецидивуючим перебігом визнаються непридатними до військової служби і знімаються з воїнського обліку. За наявності стійких, але нерізко виражених

163

залишкових явищ (неврозо- і психопатоподібні стани) хворі визнаються придатними до нестройової служби у військовий час.

Судово-психіатрична експертиза - важкі дисфорії, що включають у свою структуру продуктивну психосимптоматику (ілюзії, галюцінації, афективно-насичене чуттєве маячення та ін.), а також періоди навіть короткочасного затьмарення свідомості є підставою для висновку про неосудність при скоєнні хворими кримінального діяння.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ.

1. Загальна характеристика черепно-мозкових травм.

2.Етіопатогенез травматичної хвороби.

3.Класифікація черепно-мозкових травм.

4.Класифікація психічних розладів внаслідок ЧМТ.

5.Сомато-неврологічні розлади при ЧМТ.

6.Безпосередні прояви травми (оглушеність, сопор, кома).

7.Непсихотичні форми гострих травматичних психічних розладів.

8.Травматичні психози гострого періоду.

9.Віддалені травматичні психічні розлади.

10.Пізні травматичні психози.

11.Лікування хворих, що перенесли ЧМТ.

12.Експертиза хворих, що перенесли ЧМТ.

Глава 6

ЕПІЛЕПСІЯ

Епілепсія - хронічне прогредієнтне захворювання головного мозку, що проявляється припадками (судомними, сенсорними чи їх еквівалентами) та розвитком стійких змін психіки (епі-характером або епі-недоумством).

164

Уяву людей завжди вражала тяжкість і своєрідність великого судомного нападу. Саме слово «епілепсія» означало у давніх греків щось таке, що нападає на людину, захоплює її проти волі. З багаточисельних назв найбільш прийнятним виявився саме цей термін.

В античному світі епілепсія була відома під назвою “священа хвороба”, оскільки хворим на неї приписували надприродні здібності. Протилежністю назви «священна» була назва «демонічна хвороба» – адже багато хто вважав, що у людину вселяється диявол. Таке тлумачення призводило до того, що хворі часто ставали вигнанцями. Іноді вживалась назва “хвороба Геракла” – через уявлення про надзвичайну силу притаманну епілептикам.

Був період, коли епілепсію називали місячною хворобою (morbus lunaticum). Підкреслювався зв'язок проявів захворювання з фазами Місяця, а також з таким явищами як лунатизм, сноходіння та сомнамбулізм. На сьогодні встановлено, що вони не є тотожними епілепсії поняттями. У Давньому Римі досить розповсюдженою назвою була morbus comitalis - хвороба засідаючих. Якщо у когось з римських сенаторів траплявся епілептичний напад, засідання одразу припинялось: вважалось, що напад вказує на неправильність ходу засідання. Досі зустрічаються такі назви, як “чорна хвороба”, або “падуча”.

Таємничість, яка супроводжували епілепсію протягом століть, призвела до того, що і сьогодні досить велика кількість людей ще не зовсім звільнилася від забобонного страху, пов'язаного з цим захворюванням. Але упереджене ставлення до епілептиків абсолютно невиправдане. Нагадаємо, що на епілепсію хворіли такі визначні особистості різних часів, як Піфагор, Демокріт, Ю. Цезар, Плутарх, О. Македонський, пророк Магомед, Авіцена, Петро І, Наполеон, В. Скотт, Д. Байрон, Ф. Достоєвський та інші.

ІСТОРИЧНІ ДАНІ.

Перший докладний опис великого судомного нападу зробив Гіпократ. У одній з його наукових монографій під назвою «Про священу хворобу» він

165

розглядає епілепсію як захворювання головного мозку, яке спричиняється саме природними, а не надприродними чинниками. Гіпократ і деякі його сучасники створили перші класифікації епілептичних нападів, виділили провісники та ауру.

З того часу grand mal був у центрі уваги психоневрологів, означаючи епілепсію, незалежно від його природи. Великий внесок у вивчення даної патології вніс Жак Фернель (1497-1558) - лікар Катерини Медічі. Йому належить трактат, в якому точно розмежовані типи захворювання. Ціла плеяда вчених цього періоду - Парацельс, Ерастус, Ескіроль, Рейнолдс - вивчали і описували усе нові форми епілепсії. Завдяки їх роботам був виділений безсудомний напад епілепсії, який отримав назву малого нападу (petit mal).

Лише в середині ХІХ ст., після робіт Falret і Samt, основним стало вивчення психопатологічних розладів, зокрема – змін особистості при епілепсії. Значний вклад у вивчення цього питання внесли E. Kraepelin (детально описав хронічні зміни психіки при епілепсії), W. Gowers (показав зв’язок між судомними та несудомними проявами) та J. Jackson (протиставив епілептиформні та епілептичні пароксизми).

Наступний розвиток вчення про епілепсію переважно стосувався дослідження її етіології та розвитку класифікацій. Вагомий вклад у з’ясування цих питань внесли російські та радянські вчені С.С. Корсаков (1893), І.П. Павлов (1895), В.П. Осіпов (1931), В.А. Гіляровський (1954), І.Ф. Случевський (1957), В.В. Ковальов (1979) та інші.

РОЗПОВСЮДЖЕНІСТЬ.

За даними світової статистики, на епілепсію страждають 0,6-0,7% людей на земній кулі, серед яких більше чоловіків. У близько 75 % випадків захворювання починається у віці до 20 років.

У дитячому віці епілепсія виявляється значно частіше, ніж у дорослих (3-7 % дітей). Рання і правильна діагностика, з'ясування факторів, які спричинили захворювання і проведення адекватного комплексного лікування

166

повинні сприяти поверненню до нормальної життєдіяльності, а у ряді випадків взагалі усуненню цієї недуги.

ЕТІОЛОГІЯ.

Фактори розвитку епілепсії можна розділити на спадкові (підвищена судомна готовність) та екзогенні (пов’язані з органічними ураженнями мозку).

Убільшості випадків епілепсія починається у дитячому віці. На жаль, ще до народження плід зазнає великої кількості негативних впливів, так званих ембріофакторів, які можуть спричинити захворювання на епілепсію. До них належать:

∙гіпоксія плоду внаслідок серцево-судинних захворювань матері, резусконфлікта, маткових кровотеч, анемій, недостатнього перебування на свіжому повітрі, поганого харчування та ін.;

∙черепно-мозкові травми плода (при стимуляції родової діяльності, затяжних родах і т.д., в результаті чого можуть виникати мікроінсульти і асфіксія). Дуже негативну роль може відіграти накладення акушерських щипців чи вакуум-екстрактора.

∙інфекції матері;

∙інтоксикації матері (які викликають ураження ЦНС плоду, наприклад, вживання ембріотоксичних препаратів, паління);

∙травми матері (особливо небезпечні травми живота);

Упісляродовому періоді епілепсію можуть викликати найрізноманітніші фактори. Перш за все це нейроінфекції (менінгіти, менінгоенцефаліти, у тому числі туберкульозний, енцефаліти).

Відомі випадки ураження головного мозку дітей, що виникали у зв'язку з вакцинацією. Дуже небезпечні дитячі захворювання, які супроводжуються судомами, що виникають на фоні гіпертермії (фебрильні судоми). Під час них часто розвивається гіпоксія мозку.

167

Інфекційні захворювання відіграють одну з головних ролей у розвитку епілепсії не тільки у дітей, але й у дорослих. До етіологічних факторів, що стосуються і дорослих і дітей, потрібно віднести грип, отіти, хронічні тонзиліти, ревматизм. При останньому епілепсія розвивається через декілька років після гострого періоду захворювання або на фоні млявого розвитку процесу. Потрібно підкреслити, що у дорослому віці епілепсія виникає значно рідше.

У дорослих, окрім менінгитів і енцефалітів, важливу роль у розвитку епілепсії відіграют арахноідити різного генезу. Взагалі запальні ураження головного мозку являються дуже благоприємним середовищем для розвитку епілепсії. Велике значення у дебюті епілепсії має черепно-мозкова травма. У дорослих це, як правило, побутові травми.

Одним з розповсюджених явищ, яке викликає незворотні зміни, утворюючи порожнини і розрідження мозкової речовини є тривале вживання алкогольними напоями. Окрім загального розладу особистості, у хворих на алкоголізм з'являється ризик виникнення епілептичних нападів. Поодинокі епілептоїдні напади можуть розвиватись навіть на фоні вживання одноразової великої кількості алкоголю.

ПАТОГЕНЕЗ.

Епілепсія є поліетіологічним, але монопатогенетичним захворюванням. У патогенетичному розвитку цієї патології виділяють церебральний та загальносоматичний механізм.

У нормальних умовах процеси збудження і гальмування вільно циркулюють між корою головного мозку та іншими його структурами. Таким чином, забезпечується зв'язок всередині центральної нервової системи.

Так відбувається до тих пір, доки не виникає так зване епілептогенне вогнище – джерело органічного (наприклад рубець) або функціонального (наприклад, стрес) характеру, що подразнює (збуджує) оточуючі нейрони. Для його локалізації оточуючі нейрони створюють навколо нього захисну

168

зону негативної індукції. Якщо вона виявляється неефективною, то оточуючі нейрони переходять у перезбуджений стан, тобто виникають епі-розряди – гіперсинхронізовані біоелектричні потенціали (гіперполяризація синаптичних мембран), що формують на ЕЕГ високовольтні синхронні коливання.

Епілептичне вогнище – група нейронів втягнутих у фокальний епірозряд. Іноді можуть виникати вторинні “зеркальні” епілептичні вогнища, що не згасають при падінні активності первинного. Це зумовлює поліморфізм клініки. Як правило, вторинні вогнища об’єднуються у загальний комплекс, але можуть функціонувати і автономно.

Крізь призму церебральних механізмів великий судомний напад виглядає наступним чином. Охоплена збудженням кора виснажується і переходить у стан охоронного гальмування. В цей час звільнені від її контролю в рамках підкірково-стовбурових структур збуджуються спочатку міотонічні центри (тонічна фаза) екстрапірамідної системи, а потім моторно-координуючі центри де збудження реципрокно (двостороннє) пульсує (клонічна фаза). При цьому супутнє збудження підкіркових вегетативно-вісцеральних центрів викликає спазм гладких м’язів внутрішніх органів. Настання охоронного гальмування вищезгаданих центрів свідчить про закінчення припадку і настання коми, або інших варіантів післяприпадкових станів.

Абсанс виникає у випадку миттєвого повного гальмування кори без збудження підкіркових структур.

Малі судомні напади - прояви вузьколокального збудження моторної кори на фоні загального її гальмування. При цьому скорочуються лише окремі м’язи.

Безсудомні припадки – результат збудження, яке є недостатнім для формування судомного розряду, а тому кора з підкіркою фіксуються у фазовому стані (неповне гальмування).

На загальносоматичному рівні ці явища супроводжуються різнорівневими порушеннями білково-азотистого обміну (накопичення

169

амонійних основ, алкалоз, переважання альбумінів над глобулінами), ендокринного балансу (зменшення глюкокортикостероїдів і підвищення дезоксікортикостероїдів, порушення обміну АКТГ, інсуліну, вазопресинів), мінерального обміну (порушення обміну міді та цинку) та мозкового метаболізму (зменшення норадреналіну, серотоніну, ГАМК, АТФ, але збільшення ацетилхоліну та калію в міжклітинній речовині.

З часом аномальний вплив епілептичних систем сприяє не тільки повторенню нападів, а й формуванню стійких порушень мозкової діяльності, розвитку епілептичних рис характера, зниженню пам'яті.

Класифікація епілепсії.

Тривалий час епілепсію розділяли на генуїнну, або ідіопатичну та симпоматичну.

Генуїнну епілепсію пов'язували з негативними спадковими факторами. Вважали, що при генуїнній епілепсії не відбувається змін у структурі головного мозку. Пізніше термін «генуїнна епілепсія» стали застосовувати для визначення випадків епілепсії, чинник якої залишається невстановленим навіть після ретельного клінічного обстеження хворого.

На сьогодні, окрім епілепсії, як прогредієнтної хвороби, виділяють також епі-синдроми – непрогредієнтні судомні реакції організму на патогенні впливи.

Для більш точного уявлення про різновиди епілептичних пароксизмів наведемо їх класифікацію В.В. Ковальова (1979 р.).

А. Генералізовані (центренцефалічні, розповсюджені) напади:

Первинно генералізовані (без аури); Вторинно генералізовані (з аурою);

І. Великі судомні напади: а) розгорнуті; б) абортивні;

ІІ. Малі (безсудомні) напади:

а) абсанси (прості та складні);

170