МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ

РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия

ветеринарной медицины»

Кафедра болезней мелких животных и птиц

ГИПОВИТАМИНОЗЫ ПТИЦ

Учебно-методическое пособие

Витебск – 2002

Авторы:

Зелютков Ю.Г., заведующий кафедрой болезней мелких животных и птиц, кандидат ветеринарных наук, доцент;

Михайлова А.В., кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры болезней мелких животных и птиц.

Рецензенты:

Абрамов С.С., доктор ветеринарных наук4, профессор кафедры внутренних незаразных болезней;

Мацинович А.А., кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры клинической диагностики.

Гиповитаминозы птиц (учебно-методическое пособие).

Пособие содержит сведения по диагностике, лечению и профилактике гиповитаминозов у сельскохозяйственных птиц, в приложении указаны комплексные витаминно-минеральные добавки и их состав для разных возрастных и продуктивных групп птиц. Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК ВГАВМ, ветеринарных врачей птицефабрик, специалистов ветеринарных лабораторий.

Рассмотрено и рекомендовано к печати учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины (________, протокол № __ ).

Разрешено к печати редакционно-издательским Советом академии (________, протокол №____).

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..4

Этиологические факторы возникновения недостаточности витаминов………4

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ…………….5

Гиповитаминоз А………………………………………………………………….5

Гиповитаминоз Е…………………………………………………………………10

Гиповитаминоз D…………………………………………………………………15

Гиповитаминоз К…………………………………………………………………19

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВОДОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ………….…21

Гиповитаминоз В₁………………………………………………………………...21

Гиповитаминоз В₂………………………………………………………………...24

Гиповитаминоз В₃………………………………………………………………...26

Гиповитаминоз В₅………………………………………………………………...28

Гиповитаминоз В₆………………………………………………………………..30

Гиповитаминоз В₇………………………………………………………………..32

Гиповитаминоз В₁₂………………………………………………………………34

Гиповитаминоз Вс………………………………………………………………..37

Гиповитаминоз С…………………………………………………………………39

Недостаточность холина …………………………………………………………41

Список литературы…………………………………………………………….....44

ПРИЛОЖЕНИЕ…………………………………………………………………...45

Введение

Промышленная технология ведения птицеводства предусматривает максимальное использование физиологических возможностей птицы. В этих условиях дефицит в организме птиц биологически активных веществ, в частности витаминов, является основным лимитирующим фактором и ведущей причиной нарушения обмена веществ, снижения воспроизводительной способности, продуктивности и резистентности к неблагоприятным факторам внешней среды, что приводит к массовым желудочно-кишечным и респираторным заболеваниям, непроизводственному выбытию и гибели птицы, а также обуславливает низкое качество продукции и ее высокую себестоимость.

Витамины принимают непосредственное участие в синтезе и регуляции активности ферментов и гормонов, определяют интенсивность обменных процессов, функциональное состояние внутренних органов, желез внутренней секреции и жизнедеятельность организма в целом.

Широкому распространению заболеваний, в частности, незаразной патологии, среди птицы получают в условиях промышленной технологии, способствуют нарушения обмена веществ, которая связана, прежде всего, с недостатком или неправильным соотношением макро- и микроэлементов, витаминов и биологически активных веществ. Они протекают медленно, без выраженных клинических признаков и наносят значительный экономический ущерб. Своевременные и рациональные меры профилактики и лечения болезней минеральной и витаминной недостаточности позволяет значительно снизить падеж птицы и ее заболеваемость.

Этиологические факторы возникновения недостаточности витаминов

Гиповитаминозы (авитаминозы) - болезни, обусловленные недостатком (отсутствием) в организме витаминов. В организм птиц витамины, их соединения или провитамины поступают с кормами и некоторая их часть синтезируется микрофлорой кишечника.

1. Недостаток витаминов и соответствующих провитаминов в корме.

2. Скармливание птице недоброкачественных кормов – зернового сырья, подверженного порче, жмыхов, шротов, рыбной и мясокостной муки, не стабилизированных антиокислителями и длительно хранившихся. Корма животного происхождения – рыбная, мясо-костная, перьевая, кровяная мука при температуре 25⁰С и выше быстро подвергаются порче из-за развития в них микроорганизмов и грибов, которые используют для своего питания протеин и жиры, расщепляя их и продуцируя токсины. Продуктами окисления жиров являются жирные кислоты, перекиси и альдегиды, которые разрушают все жирорастворимые витамины, находящиеся как в кормах, так и в организме птицы.

3. Введение в рацион птицы избытка веществ (жиры, белки и др.), увеличивающих потребность птиц в отдельных витаминах.

4. Разрушение витаминов антагонистами.

5. Недостаток витаминов-синергистов.

6. Бесконтрольное и нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и кокцидиостатиков, угнетающих биосинтез витаминов кишечной микрофлорой.

7. Увеличение потребности птиц в витаминах при инфекционных и инвазионных болезнях, заболевания органов пищеварения, сопровождающихся нарушением процесса усвоения витаминов, в частности, при стрессах.

8. Чрезмерный расход витаминов у цыплят-бройлеров при нтенсивном откорме и у кур-несушек в период пика яйцекладки.

Недостаточность жирорастворимых витаминов

Гиповитаминоз-А (A-hypovitaminosis) - хронически протекающая болезнь, возникающая вследствие недостаточного поступления в организм витамина А и его провитамина - каротина или плохого их усвоения; характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, повышением клеточной проницаемости и снижением неспецифической устойчивости птицы к инфекционным болезням.

Витамин А (ретинол). Способствует нормализации потребления кислорода тканями, улучшает минеральный обмен, в первую очередь кальция и магния, участвует в жировом обмене, ускоряет выделение бензойной кислоты, участвует в процессе зрительного восприятия, благоприятно влияет на функцию ряда эндокринных желез, рост эпителиальных тканей, формирование хрящевой и костной ткани, а в итоге – на рост, развитие и резистентность птицы. Он оказывает положительное влияние на откорм бройлеров, яйценоскость птицы, повышение оплодотворяемости яиц и выводимости цыплят. Витамин А может образовываться в организме из провитамина растительного происхождения – каротина, при его окислительном расщеплении.

Биологические особенности птицы – высокая скорость роста, быстрое продвижение корма по желудочно-кишечному тракту, ограниченное всасывание эндогенных витаминов в пищеварительном тракте способствует развитию гиповитаминозов.

Этиология. Усвоение витамина А и его провитамина нарушается при заболевании органов пищеварения (энтеритах, гепатитах, холециститах), а также при длительном применении неомицина, полимиксина, нистатина и др. препаратов, связывающих желчь и блокирующих усвоение жиров и жирорастворимых витаминов. Биологическая активность витамина А снижается в присутствии нитратов и нитритов. Разрушают витамин А в кормах прогорклые жиры.

Часто гиповитаминоз А развивается после переболевания инфекционными, паразитарными и другими заразными болезнями (пуллороз, гельминтозы, микозы и др.). Усугубляет А-гиповитаминоз недостаток витаминов Е и С.

Патогенез. При недостатке витамина А нарушается процесс замены клеток эпителия. Эпителий, независимо от присущей ему формы, заменяется многослойным ороговевающим эпителием, а в тканях, состоящих в норме из многослойного эпителия, происходит избыточная кератинизация. Ороговению подвергается эпителий выводных протоков желез (слезной, слюнной, копчиковой и слизистых желез), а затем в процесс вовлекается железистый эпителий. Секреция желез, выделение слизи слизистыми оболочками уменьшается или прекращается. Слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения теряют свои защитные свойства, становится возможным проникновение в организм патогенных и условно патогенных бактерий и вирусов. При недостатке витамина А задерживается рост и развитие молодняка, что связано с неправильным формированием костей скелета – они становятся толстыми, грубыми, короткими.

Витамин А является составной частью зрительно пигмента родопсина и при его недостатке замедляется восстановление зрительного пигмента, что приводит к нарушению зрения у птиц.

Клинические признаки. При исключении витамина А из рационов птиц симптомы витаминной недостаточности проявляются у молодняка через 7-50 дней, а у взрослых птиц – через 2-3 месяца. Более чувствительны к недостатку витамина высокопродуктивные птицы. С момента появления первых клинических признаков до гибели птицы обычно проходит 6-10 дней. Птенцы, вылупившиеся из дефектных по содержанию витамина яиц, плохо развиты, слабые, плохо едят корм, у них наблюдается конъюнктивит. Значительная часть их гибнет в первые 10 дней жизни.

При прогрессирующей потере запасов витамина А у птиц вначале отмечается снижение аппетита, малоподвижность, общая слабость, отставание в росте. Затем развивается ринит, серозный конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением и опуханием век. В дальнейшем у птиц быстро снижается упитанность, яйценоскость, оперение становится тусклым, взъерошенным, пигментация кожи исчезает, развивается анемия, диарея, фибринозные стоматиты, ларингиты, серозно-фибринозные конъюнктивиты, синуситы, приводящие к скоплению казеозных масс в конъюнктивальном мешке, опуханию синусов, век, развитию кератитов и панофтальмитов, заканчивающихся частичной или полной потерей зрения. Походка у птицы скованная (ходульная). Иногда резко наступает атаксия или судорожные явления.

Несушки, страдающие гиповитаминозом, снижают или полностью теряют яйценоскость. Желток яиц таких кур имеет бледно-желтую окраску, может обнаруживаться в яйцах кровь. Выводимость молодняка из яиц, полученных от больных птиц, снижается на 10-12%.

Куры, содержащиеся на неполноценном по витамину А рационе, плохо поедают корм, имеют бледный (анемичный) и сморщенный гребень, содержание мочекислых солей в крови таких кур повышается.

Индюшата заболевают при недостатке витамина А в рационе чаще через 20-30 дней. Нарушение координации движений и потеря массы – ранние симптомы заболевания, позднее происходит воспаление конъюнктивы, выделение слизистого, а затем отложение фибринозного экссудата в конъюнктивальном мешке. Смертность может достигать 100%.

Симптомы витаминной недостаточности у водоплавающих птиц, особенно у молодняка выражены слабее, чем у куриных. У утят отмечают гиповитаминоз А в 20-30-дневном возрасте, так как в период формирования покровного пера потребность в витамине возрастает. У них наблюдаются серозные конъюнктивиты, риниты, исчезает пигментация кожи ног и клюва, отставание в росте. Оперение птиц, вследствие нарушения функции копчиковой железы, теряет водоотталкивающие свойства.

Погибает молодняк раньше, чем из организма исчезнут последние запасы витамина. Смерть взрослых птиц чаще происходит от авитаминоза, так как они более устойчивы к дефициту витамина А. Эмбрионы погибают в первые четыре дня инкубации или отстают в развитии, и птенцы выводятся с опозданием.

Патологоанатомические изменения. Птицы, павшие от витаминной недостаточности, анемичные, имеют низкую упитанность или истощены. А-гиповитаминоз часто приводит к нарушению эпителизации слизистых оболочек и особенно кожных покровов. У птиц патологоанатомические признаки могут значительно варьировать, так как спонтанный гиповитаминоз часто осложняется секундарными инфекциями. В носовой полости, особенно на слизистых оболочках раковин, у кур и индеек накапливается слизь, заполняющая подглазничный синус. Экссудат со слущенным эпителием превращается в казеозные массы, которые могут полностью заполнить полость подглазничного синуса и носовых ходов. Если удалить наложения, то под ними обнаруживают воспаленную слизистую оболочку.

В трахее и бронхах в тяжелых случаях происходит выделение фибрина. В толще слизистых оболочек находят пустулы до 2 мм в диаметре, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Это закупоренные секретом и слущенным эпителием слизистые железы. Часто узелки сливаются. Впоследствии на месте вскрывшихся узелков возникают язвы. Подобные изменения распространяются также на глотку, пищевод, иногда до зоба. Пустулезный эзофагит – специфический признак, но обнаруживается он в основном у взрослых кур и индеек при полном отсутствии витамина А в организме.

Почки бледные, почечные канальцы, мочеточники переполнены уратами. Отложение мочекислых солей бывает на серозных покровах сердца, печени и других органов. При закупорке протоков и скоплении секрета слюнные, слезные железы, копчиковая железа увеличены.

А-гиповитаминоз у цыплят сопровождается увеличением в объеме поджелудочной железы. На слизистой оболочке при переходе нижней части пищевода в железистый желудок образуются язвы. Тяжелая форма А-гиповитаминоза сопровождается задержкой и разложением корма в железистом желудке. Слизистая оболочка, выстилающая устье перехода железистого желудка в мышечный, почти полностью превращается в кутикулу, просветы желез содержат большое количество десквамированного эпителия и клеточного детрита.

При гистологическом исследовании обнаруживают перерождение эпителия в многослойный ороговевающий. Для исследования лучше брать слизистые оболочки носовых ходов, так как в них наступают изменения раньше, чем в других органах.

Диагностика. Она осуществляется комплексно, с учетом анамнестических данных, результатов клинического исследования и по патологоанатомическим изменениям. Для подтверждения проводят анализ рациона птиц, проводят определение количества витамина А и каротиноидов в печени птиц, в сыворотке крови и в желтке яиц. Для исследования на содержание витамина А берут печень от 3-5 павших или вынужденно убитых больных птиц. Содержание витамина А ниже величин, указанных в таблице, свидетельствует о его недостатке в рационе птиц или о нарушении обмена.

Таблица 1.

Содержание витамина А и каротиноидов в 1г печени птиц (мкг)

Вид птицы, возраст	Содержание витамина А
Цыплята, 1 сутки Цыплята, 10 дней Цыплята, 30 дней Цыплята, 60-120 дней Куры, взрослые Индюшата, 1 сутки Индюшата, 10 дней Индюшата, 30 дней Индюшата, 120 дней Индюшата, 12-15 месяцев Индейки, старше 2 лет	20-30 40-60 100-150 200-300 300-350 40-50 100-150 200-250 300-400 1000-1500 2500-3000

Таблица 2.

Содержание витамина А и каротиноидов в 1г желтка яиц, пригодных для инкубации (мкг)

Вид птицы	Содержание витамина А	Сумма каротиноидов
Куры Индейки Утки Гуси	6-9 9-12 10-15 10-15	15 15 20 20

Дифференциальный диагноз. По клиническим признакам А-гиповитаминоз нужно дифференцировать от оспы, инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, особенно когда у птиц развиваются конъюнктивиты. Дифференцировать необходимо по результатам вирусологических, бактериологических и гистологических исследований. Гистологическим методом уже в начальный период болезни в ядрах эпителия пораженных тканей птиц, больных оспой и инфекционным ларинготрахеитом, находят вирусные тельца-включения, которые отсутствуют при А-гиповитаминозе и микоплазмозе. Следует учитывать и остроту течения – А-гиповитаминоз протекает менее бурно, чем инфекционные болезни.

Лечение. Для молодняка, вылупившегося из яиц, бедных витамином, оно малоэффективно, и поэтому болезнь нужно предупреждать полноценным кормлением птиц-несушек.

Во многих птицеводческих хозяйствах в настоящее время применяется комбинированный тип обеспечения витаминами, т.е. из естественных источников с добавлением их концентратов. Широко используется синтетический препарат витамина А – аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. ИЕ витамина А в 100 мл жидкости. Цыплятам вводят препарат в питьевую воду с 3-4 дневного возраста по 0,5 мл, взрослой птице – по 1 мл на голову. Готовят водную эмульсию препарата в разведении 1:10 или 1:20.

По данным ВНИИП, суточная потребность в каротине составляет: у кур 2000-3000, индеек 8500-11000, у уток 4500-7000, у гусей 8000-10000 мкг каротина на взрослую птицу.

Больным птицам вводят в рацион удвоенную дозу витамина А и дополнительно вводят витамины Е и С, холин и ксантофилл, способствующих лучшему усвоению и обмену витамина А.

У птиц, длительно содержавшихся на рационах, бедных витамином А происходят дистрофические изменения в пищеварительном тракте, вследствие чего всасывание витаминов в кишечнике затруднено. В таких случаях птицам дополнительно вводят витамин А подкожно или внутримышечно в количестве 4-5 суточных доз (суточная доза – 200 ИЕ). Инъекции повторяют 2-3 раза через 4-5 дней, а после этого витамин дают только с кормом. Выздоравливает больная птица медленно. Нормальная выводимость молодняка восстанавливается примерно через 3 недели после начала лечения птиц.

Профилактика. Она предусматривает обеспечение цыплят и взрослой птицы кормами, содержащими каротин и витамин А. Применение в кормлении птицы масляных концентратов витамина А малоэффективно, потому что при его производстве из естественных источников он освобождается от некоторых сопутствующих факторов, необходимых для нормального его усвоения.

Основными и наиболее полноценными источниками витамина А для птицы служат зеленая трава, морковь, качественный силос, травяная мука, а также витаминизированный рыбий жир и синтетические препараты витамина А. Каротиноиды хорошо сохраняются в силосе, но довольно быстро разрушаются в других кормах. Ежемесячно летом и осенью в травяной муке теряется 10-15% каротина, а зимой 2-2,5%, от первоначального количества. Для сохранения в травяную муку добавляют 0,01-0,02% сантохинона, дибуга, дитага или другие антиоксиданты, благодаря которым каротин окисляется в 2-3 раза меньше. Сильным антиоксидантом является препарат этоксихин, который представляет собой маслянистую жидкость желто-коричневого цвета, хорошо растворимую в жирах и органических растворителях. Дневную потребность препарата перемешивают с техническими жирами и затем включают в корм. Этоксихин рекомендуется вводить в рацион цыплят в дозе 100-150 мг/кг корма ежедневно в течение 10-15 дней.

В связи с переходом на кормление птицы полнорационными сухими комбикормами необходимо добавлять травяную муку искусственной сушки. В ней, кроме каротина, содержится токоферол, витамины группы В, необходимые микроэлементы и минеральные вещества. Мука высшего качества получается из травы до начала цветения. Так как в такой муке содержится большой процент протеина и мало клетчатки, она хорошо переваривается птицей.

С целью профилактики А-гиповитаминоза в эмбриональный период и в первые дни жизни птиц рекомендуется яйца перед закладкой в инкубатор проверять на содержание витамина А и каротиноидов.

Витамина А, полученного молодняком через яйцо, хватает лишь на несколько дней, и поэтому его нужно вводить в рацион, начиная с первых дней жизни. Следует учитывать, что высокопродуктивным и племенным птицам требуется больше витамина. Потребность в витамине А резко возрастает при избытке в кормах белков и жиров, а также при заболевании птиц инфекционными и незаразными болезнями, а также при действии стрессовых факторов.

Гиповитаминоз Е (Е-hypovitaminosis)- болезнь, развивающаяся при систематическом продолжительном недополучении организмом жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами -, - и -токоферолами, и сопровождающаяся нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетках, дистрофическими изменениями в органах и тканях, нарушением метаболизма железа, дегенеративными изменениями в яичниках и семенниках, развитием анемии.

Препараты витамина Е (токоферол, -токоферола ацетат, витголин, Аlmefrol, Еgevit, Еsol, Еvitаminum, Evitan, Fеrtiligen, Gonavil, Рhytoferol, Рrofecundin, Тосоfyn, a-Тосоpherol, Тосovit, Vitaрlех Е и др.) - светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость со слабым запахом. На свету окисляется и темнеет. Под действие ультрафиолетовых лучей разрушается. Нерастворим в воде, хорошо растворяется в спиртах, жирах и органических растворителях. Быстро разрушается в присутствии альдегидов и перекисных соединений (содержатся в прогорклых жирах). Токоферола ацетат является синтетическим препаратом витамина Е. Под названием "Витамин Е" известен ряд соединений (токоферолов), близких по химической природе и биологическому действию. Наиболее биологически активным из них является -токоферол. Токоферолы содержатся в зеленых частях растений, особенно в молодых ростках злаков; богаты токоферолами растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое). Некоторое количество их содержится также в мясе, жире, яйцах, молоке.

Витамин Е является природным антиоксидантом. Он защищает различные вещества от окислительных изменений. Участвует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, в тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма.

Этиология. Заболевание может быть экзогенного и эндогенного происхождения. Чаще всего гиповитаминоз Е возникает при недостатке витамина и его соединений в кормах, особенно при дефиците в рационах зеленых кормов. Эндогенный гиповитаминоз Е возникает при недостатке селена и серусодержщих аминокислот, а также при недостатке в организме холина и естественных антиоксидантов (витаминов А и С). Развитию заболевания способствует скармливание птице кормов животного и растительного происхождения, содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты. Так как образующиеся при окислении жиров перекиси разрушают витамин Е.

Чаще болеют цыплята мясных пород (бройлерные) в возрасте 21-49 дней. Яичные цыплята, индюшата и утята заболевают реже и отход среди них меньше. Тяжелее болеют петушки и более упитанные цыплята. В некоторых индивидуальных птицеводческих хозяйствах нередко регистрируют массовое заболевание цыплят зимой, когда рационы не обеспечены зелеными кормами. Болезнь усугубляется недостатком селена.

Патогенез. Витамин Е в организме птиц не синтезируется. Токоферолы, как жирорастворимые соединения, всасываются в кишечнике только после эмульгирования их с желчью. В связи с этим, резорбция витамина Е в пищеварительном тракте составляет лишь 30% от поступившего, откладываясь в печени, остальная часть остается неиспользованной и выводится вместе с пометом. При недостатке витамина Е нарушаются окислительно-восстановительные процессы в клетках, увеличивается проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, возрастает активность гидролитических ферментов, происходит нарушение всех видов обмена веществ, происходит усиленный распад белково-липидных комплексов в состав которых входят соединения витамина Е. В результате указанных процессов в организме развиваются дистрофические изменения во многих органах и тканях, усиливаются аутолитические процессы, в первую очередь страдают такие органы, как головной мозг, печень, скелетная мускулатура и др., кроме этого в организме птицы нарушается метаболизм железа, развивается анемия.

Клинические признаки. Различают несколько форм течения болезни недостаточности витамина Е: энцефаломаляция, беломышечная болезнь и экссудативный диатез. Течение острое, и сопровождается массовой гибелью.

Энцефаломаляцию чаще наблюдают у цыплят 6-10-недельного возраста и у 4-недельных индюшат. К болезни более восприимчивы петушки. У них наблюдают состояние депрессии, нарушение координации движений, судорожные подергивания головой и ее выворачивание или запрокидывание на спину. Болезнь протекает остро, с летальным исходом через 1-2 суток. Иногда она напоминает энзоотию, так как в некоторых группах погибает 80-90% птиц. У цыплят, заболевших в возрасте 20-40 дней, отмечают нарушения координации движения, слабость, тремор, судорожные спазмы, опистотонус без параличей нервов крыльев и конечностей. Интенсивность проявления симптомов не зависит от степени изменений, возникающих в головном мозгу, чаще поражается мозжечок. У цыплят мясных пород болезнь проявляется чаще на 12-15 день жизни и характеризуется депрессией, шаткой походкой, манежными движениями, оцепенением, сменяющимся повышенной возбудимостью. Не обращая внимания на препятствия, больные цыплята устремляются вперед, падают, встают, снова бросаются вперед, падают и лежа совершают плавательные движения конечностями. В дальнейшем конвульсивные движения усиливаются, голова загибается вниз и набок.

Беломышечная болезнь (миодистрофия) более тяжело протекает у утят и гусят и сопровождается поражением большинства мышц тела. Болеют, в основном птицы 4-5-недельного возраста, но у отдельных особей миодистрофия развивается в первые дни жизни. Больная птица малоподвижна, отказывается от корма, у некоторой наблюдают искривление шеи и парез одной или обеих конечностей, в большинстве случаев она погибает от истощения на 3-10-й день.

У цыплят и индюшат часто поражаются мышцы зоба и мышечного желудка, вследствие чего происходит задержка корма в зобу и его вздутие, нарушение переваривания и усвоения корма. Птицы погибают от истощения.

Экссудативный диатез чаще бывает у молодняка 2-4-недельного возраста. Иногда его диагностируют и у взрослых птиц. Под кожей птиц в области груди, шеи, головы, живота, у основания бедер и крыльев появляются различного размера и формы отеки, имеющие вид пузырей, наполненных вязкой жидкостью зеленоватого цвета. Со временем кожа на этих местах приобретает синюшный оттенок и некротизируется. Больная птица малоподвижна, имеет плохой аппетит, стоит, широко расставив ноги. Смертность среди больных птиц может достигать 80% и более.

У индюшат в возрасте 13-20 дней отмечают характерный синдром- резкое утолщение и расширение пяточных сухожилий («большая пятка») и искривление большеберцовых костей.

При содержании кур-несушек на рационе, лишенном витамина Е, выводимость яиц через 7-10 дней снижается до 30%, через 14-20 дней – до 3-5%, а позднее может вообще прекратится. Эмбрионы погибают на 4 день инкубации.

У самцов при недостатке витамина Е происходят дегенеративные изменения в семенниках, самоагглютинация сперматозоидов, вследствие которых они теряют оплодотворяющую способность.

Патологоанатомические изменения. У взрослых птиц на вскрытии обнаруживают мышечную дистрофию, уменьшение семенников в 2-3 раза вследствие их атрофии. У уток встречаются некрозы гладкой мускулатуры зоба.

При энцефаломаляции можно обнаружить размягчение мозжечка и множественные кровоизлияния в нем, а иногда и в больших полушариях мозга. Вокруг очагов, приобретающих желатинозную консистенцию, образуется отечность. Масса мозжечка может увеличиваться на 40% по сравнению с нормой. Отмечают зеленовато-желтые очаги размягчения в мозгу, мраморный рисунок. При гистологическом исследовании обнаруживают ячеистую, сотовидную структуру головного мозга. Кроме этого, в большинстве случаев, регистрируют катаральный гастроэнтерит.

У птиц, погибших при симптомах беломышечной болезни, мышцы ног, шеи, головы, мышечного желудка, сердца – бледные, дряблые, напоминают вареное мясо. Стенки мышечного желудка обычно поражены неравномерно и на разрезе имеют пятнистую или мраморную окраску. Содержимое желудка и кишечника черного цвета, на кутикуле появляются трещины и язвы.

При вскрытии птиц, павших от экссудативного диатеза, находят множественные отеки, расположенные под кожей в различных частях тела (чаще на туловище и в области копчика), а иногда отеки головного мозга, легких, почек, сердца. Отечная жидкость, пропитывающая окружающие ткани, соломенно-желтого, красноватого или зеленоватого цвета. Кожа на поверхности отеков покрыта корочками и струпьями, зачастую некротизирована. Скелетные мышцы разрыхлены и отечны. Часто наблюдается асцит.

У эмбрионов на вскрытии обнаруживают застой крови в сосудах желточного мешка, помутнение центральной части хрусталика глаза.

Диагностика. Она осуществляется комплексно, с учетом анамнестических данных, результатов клинического обследования и вскрытия птиц с обязательным проведением анализа рациона (содержание витамина Е должно быть не ниже 5 мг на 1 кг корма). В сомнительных случаях рекомендуется провести определения содержания витамина Е в печени и сыворотке крови больных птиц. Содержание витамина Е в печени менее 0,7 мг/г, а в сыворотке крови - менее 0,4 мг/мл позволяет ставить диагноз на гиповитаминоз.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что по клиническим симптомам энцефаломаляция имеет сходство с инфекционным энцефаломиелитом и авитаминозом А, а экссудативный диатез – с хроническим отравлением препаратами ртути.

Лечение и профилактика. Взрослым птицам вводят в рацион препараты токоферола (эфиры токоферола, масляные концентраты) или корма, богатые витамином Е (люцерновая или крапивная мука, проращенное зерно, зеленая масса). При лечении половая деятельность у большинства самок полностью восстанавливается, а бесплодие самцов является необратимым. Выводимость молодняка нормализуется не ранее чем через 4 недели после начала лечения несушек.

Однократные внутримышечные инъекции препарата витамина Е по 6-10 ИЕ каждому цыпленку и селенита натрия (в разведении 1: 50000 на дистиллированной воде) в дозе 0,5 мл обеспечивают выздоровление на 4-5-й день 70% поголовья с начальными признаками гиповитаминоза и 38% тяжелобольных.

Лечение птиц, больных энцефаломаляцией, начинают с устранения причин, вызвавших болезнь, и вводят в рацион витамины Е и С. При миодистрофии в корм птицам, кроме этого добавляют 0,1-0,15% цистина или метионина.

Для лечения экссудативного диатеза в рацион птиц добавляют токоферола ацетат в доза 45 мг/кг корма, или 100-200 мг/л воды.

Для профилактики экссудативного диатеза и лечения больных назначают селен, который может почти полностью заменить витамин Е. При введении больным птицам в корм селена в виде селенита натрия (3 мг на 100 кг корма), в течение 2-5 дней можно добиться выздоровления 70-90% птиц, за исключением тяжело больных.

Цыплятам для предупреждения экссудативного диатеза на 1 кг корма добавляют 0,5 мг селенита натрия. Доза более 0,1 мг способствует задержке роста цыплят, а 3-5 мг/кг – вызывает отравления птиц. Следует учитывать, что рыбий жир является антагонистом витамина Е.

Если в рацион бройлеров добавляют жиры, нужно принять меры, предупреждающие развитие энцефаломаляции. Для этого на 1 т корма цыплятам нужно добавлять не менее 10 г витамина Е вместе с антиоксидантами (см. профилактика гиповитаминоза А), предотвращающими окисление жиров и разрушение витамина.

Для профилактики гиповитаминоза Е также необходимо строго соблюдать основные правила по регулированному введению добавок в комбикорм, чтобы не вызвать окисление и разрушение витаминов. Все поступающие корма растительного и животного происхождения необходимо подвергать лабораторному исследованию на общую кислотность, перекисное и кислотное число, содержание витаминов и питательную ценность. Нельзя допускать длительного хранения кормов, не обработанных антиоксидантами и противогрибковыми препаратами, особенно в летнее время. Не рекомендуется включать в рацион корма растительного происхождения с общей кислотностью выше 5⁰ по Нейману , кислотным числом, превышающим 10 мг КОН, и перекисным выше 0,06% йода. В кормах животного происхождения (жиры, мясокостная, рыбная мука) кислотное число не должно превышать 20 мг КОН, а перекисное – 0,1% йода. При установлении в кормосмесях этих показателей выше нормативных для профилактики необходимо назначать антиоксидантную смесь из расчета: витамина Е 50 г, аскорбиновой кислоты 100 г и селенита натрия 250 мг на 1 т корма. Ее скармливают в течение 10 дней, а затем при необходимости через 20-30 дней повторно.

С лечебно-профилактической целью рекомендован порошок «Селен-витамин Е», 1 г которого содержит витамина Е – 40 мг, селенита натрия – 0,3 мг, его применяют птице перорально с водой в дозе 100 мг/кг. Селевит содержит в 1 мл 25 мг витамина Е и 2,2 мг селенита натрия. Его применяют индивидуальным (по 0,2 мл на взрослую птицу внутримышечно) ли групповым способом (150 мл/кг внутрь с водой).

Гиповитаминоз D (D-hypovitaminosis), рахит – хроническая болезнь молодняка птицы разных видов – цыплят, утят, гусят и др., характеризующаяся нарушением общего и особенно минерального фосфорно-кальциевого обмена с системным нарушением костеобразования.

В настоящее время известно около 10 веществ, сходных по своему биологическому действию. Все эти вещества объединены в одну группу и названы витамином D. Витамины группы D – D₂, D₃, D₄, D₅, D₆ относятся к группе стеринов, различных по своей активности. Биологическое действие провитаминов D при пероральном применении у цыплят различно. Если принять эффективность эргостерина (D₂, эргокальциферол) за 100, то активность 22-дигидроэргостерина (D₄, дигидро-D₂) будет равна 500, 7-дигидрохолестерина (D₃, холекальциферол) – 3500 и дигидротехистерина – 15000.

В чистом виде витамин D₃ представляет собой жирорастворимые бесцветные кристаллы, устойчивые к нагреванию, действию щелочей, кислот, но быстро разрушающиеся на воздухе, а под влиянием света превращающееся в токсическое вещество - токсистерин.

Запасы витамина D содержатся в печени, крови, костях, стенке кишечника и почках. Куры, больные гиповитаминозом D, способны резорбировать витамин во много раз больше и быстрее, чем здоровые.

Всасывание большей части витамина происходит в тонком отделе кишечника. В крови кальциферол связан с альбуминами и -глобулинами. Выделение витамина происходит с желчью.

Этиология. Основная причина D-гиповитаминоза – недостаток этого витамина в организме. В растениях и семенах, из которых готовят комбикорма для птицы, имеются физиологически неактивные жироподобные вещества из группы стеринов – провитамины D. Под влиянием ультрафиолетовых лучей они в организме птицы превращаются в активные формы витамина D₃, который накапливается в тканях. Развитие гиповитаминоза может произойти как при недостатке самого витамина и его провитаминов в кормах, так и при недостаточном облучении птицы ультрафиолетовыми лучами.

Развитию рахита способствуют скученное содержание птиц в сырых, плохо вентилируемых помещениях, в антисанитарных условиях.

Патогенез. Потребность в витамине D у птиц зависит от содержания в рационе кальция и фосфора. И, напротив, при недостатке витамина нарушается процесс всасывания кальция в кишечнике, уменьшается его количество в крови, а это, в свою очередь, приводит к повышению активности паращитовидных желез, в результате чего нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и он ускоренно выделяется из организма с мочой. Для восполнения запасов кальция и фосфора в крови происходит резорбция костной ткани, сопровождающаяся у взрослых птиц истончением костей (остеопороз), заменой костной ткани хрящевой (остеофиброз). У растущих птиц минерализация костей задерживается, и они остаются хрящевидными. Фосфорно-кальциевый обмен влияет также на деятельность щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез и нервной системы.

Клинические признаки. Характерные симптомы недостаточности витамина D возникают вследствие потери способности к нормальному костеобразованию. У молодняка гиповитаминоз D проявляется в виде рахита, когда в костях вместо 1/3 преобладает 2/3 хрящевой массы; у взрослых птиц – в виде остеомаляции и остеопороза.

Рахитом чаще болеют птицы с 2-х недель до 4-х месяцев, но он может быть у молодняка в первые дни жизни. У водоплавающих птиц и цыплят при клеточном содержании рахит нередко принимает злокачественное течение.

Больные цыплята слабые, малоподвижные, оперение плохо развито, иногда нарушается пигментация, аппетит отсутствует или извращен. Птицы с трудом передвигаются, опираясь на пяточные суставы, или совсем не могут ходить. Из-за атонии и катарального воспаления органов пищеварения у них наблюдается вздутие зоба и кишечника. Живот увеличен, появляется диарея. Птицы слабые, истощенные, голова у них развита непропорционально туловищу, кости ног, и киль грудной кости искривлены, суставы утолщены, кости черепа мягкие, клюв резиноподобный. У 60-дневных цыплят, больных рахитом, может происходить настолько сильное истончение костей черепа, что они напоминают пергаментную бумагу. У куриных надклювье увеличено и загнуто вниз, плюсны ног выглядят высохшими. Для индюшат и цыплят характерно искривление ребер в местах соединения с позвоночником, загибание их вниз и назад, очень плохая кальцификация эпифизов бедренной и большеберцовой костей. У 20-30-дневных цыплят скрючены пальцы, кости конечностей искривляются, сильно увеличиваются тазобедренные суставы. В группах рахитичных птиц часты случаи пероза. Больные птицы погибают от нарушения функции органов пищеварения, сердечно-сосудистой недостаточности и истощения. У птиц повышается восприимчивость к инфекционным болезням, особенно к туберкулезу.

Первые симптомы гиповитаминоза D у взрослых особей появляются через 2-3 месяца после исключения витамина D из рациона птиц, и характеризуются нарушением яценоскости. Появляются яйца с тонкой, легко бьющейся скорлупой. Выводимость цыплят из таких яиц понижена. Если развитие гиповитаминоза прогрессирует, то птицы начинают нести деформированные яйца и совсем без скорлупы. Куры-несушки, больные гиповитаминозом D, передвигаются с трудом, отмечается слабость конечностей, роговая часть клюва размягчена. Часто рахит сопровождается поеданием перьев, расклевами и другими симптомами извращенного аппетита. В некоторых случаях поражаются отдельные участки скелета: искривление грудной кости и ребер, при которых уменьшается расстояние между концами ребер, а в результате глубина и длина грудной клетки. В конце болезни птица беспомощно лежит на земле и в таком состоянии погибает.

Патологоанатомические изменения.

Процесс при недостаточности витамина D обычно протекает хронически и сопровождается замещением кальцийсодержащих элементов тканей. Нарушение образования костей приводит к повышению их ломкости и искривлению.

Птицы, павшие от рахита, плохо развиты. Анемичны, перья тусклые, взъерошенные. Наиболее тяжелые изменения возникают у птиц в грудных и седалищных костях. Остеомаляция, как правило, связана с атрофией костной ткани. В процессе заболевания кур образуются хрящи между грудной костью и позвонками. Хрящевая зона часто ограничена от костной гиперемированной капиллярной зоной. Кости становятся порозными, с расширенными гаверсовыми каналами. Нередко килевая часть принимает S-образно изогнутую форму. Искривление костей объясняется механическим напряжением мускулатуры. Происходит общее недоразвитие всех костей у птиц и непропорциональность в развитии костяка. Суставы утолщены, деформированы, суставная поверхность шероховата. Клюв мягкий, резиноподобный. У утят и гусят часто бывают искривления ребер и их четкообразное расширение на концах. Кости у взрослых птиц ломкие, а у молодых цыплят – мягкие, хрящеподобные, легко режутся, гнутся. Нередко регистрируется общая анемия и гипотрофия.

Диагностика. Она осуществляется комплексно, на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и изучения условий содержания и кормления птицы. В неясных случаях проводят биохимическое исследование крови, а также рентгенографию и гистологическое исследование костей. При исследовании крови больной птицы обнаруживают ацидоз, гипокальцемию, гипофосфатемию. На рентгенограмме – уменьшение компактного вещества кости и истончение кортикальной и метафизной части, на гистосрезе – истончение межуточного хряща, слабая его кальцификация, внедрение хрящевых клеток в костномозговой слой, рассасывание и разволокнение костных балок и костных пластинок.

Для ранней диагностики D-гиповитаминоза можно определять в плазме крови активность щелочной фосфатазы. У здоровых кур она составляет 10-15 мккат/л. В начале болезни этот показатель составляет 39-45 мккат/л, а при тяжелой форме 96-158 мккат/л.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза нужно учитывать, что фосфорно-кальциевый обмен зависит не только от витамина D, но и наличия солей фосфора и кальция. Недостаток фосфора или кальция вызывает у птиц клинические признаки, аналогичные наблюдаемым при D-гиповитаминозе.

Следует учитывать, что признаки поражения опорно-двигательного аппарата у птиц могу наблюдаться и при недостатке других витаминов и минералов (пероз), а также при некоторых инфекционных болезнях: туберкулез (суставная форма, синдром плохого усвоения кормов). Для исключения этих болезней необходимо учитывать эпизоотическую обстановку в хозяйствах и обязательно проводить лабораторные исследования.

Лечение и профилактика. Обеспечение организма птицы витамином D может осуществляться двумя путями: в результате биосинтеза из провитаминов под действием ультрафиолетовых лучей, вследствие чего образуется витамин из постоянно находящегося в организме птиц (синтезируемого из холестерина) провитамина – 7-дегидрохолестерина или при использовании готового витамина, поступающего с кормом. Провитамин и холестерин могут взаимно превращаться друг в друга.

Для искусственного облучения птиц используются ртутно-кварцевые стационарные или переносные лампы ПРК-2, ПРК-4, ПРК-7, ЭУ-15, ртутно-вольфрамовые лампы РВЭ-350 и другие. При использовании облучательных установок некоторую сложность представляет дозирование лучей, так как оно зависит от типа ламп, расстояния, возраста птиц.

Желток птичьих яиц содержит ряд стеринов, превращающихся по действием ультрафиолетовых лучей в витамин D, благодаря чему запас витамина может увеличиться в 1,5-2 раза. Инкубационные куриные, утиные и индюшиные яйца облучают лампой ПРК-2 на расстоянии 0,8 м в течение 2, а гусиные – 3 минут; лампой ПРК-7, соответственно, на расстоянии 2,2 м в течение 1 минуты и 1,5 минуты. Облучение яиц дает положительный результат в том случае, когда они получены от птиц, имеющих дефицит витамина D.

Цыплят и кур, содержащихся в клетках, облучают самоходными установками с лампами ПРК-2 ежедневно по 2-4 минуты течение 7-10 дней, чередуя облучение с 7-10 дневными перерывами. При содержании цыплят в клетках с передними стенками, штампованными из жести, экспозицию увеличивают до 8 минут. Облучение цыплят начинают с минимальной экспозиции, а затем постепенно доводят ее до необходимой.

Для облучения кур и цыплят, содержащихся на полу, передвижные установки устанавливают на высоте 1,6-2 м от пола. Экспозиция облучения примерно такая же, как и при клеточном содержании птиц.

У птиц, содержащихся в помещениях, дефицит в витамине пополняют дачей витаминных кормов или препаратов. Наибольшую ценность как источник витамина D₃ представляет жир из тканей и органов рыб и морских животных. Из растительных кормов применяют облученные дрожжи, в которых под действием ультрафиолетовых лучей эргостерин превращается в витамин D₂. Однако при этом большинство других витаминов, находящихся в дрожжах, разрушается. В 1 г облученных дрожжей содержится 10-20 тыс. ИЕ витамина D₂. Добавление 1,5-2 кг таких дрожжей на 1 т комбикорма обеспечивает птиц в витамине D.

Дешевым и удобным в применении искусственным водорастворимым белковым препаратом является стабилизированный порошок «видеин». Его включают в комбикорма, в зависимости от активности, в среднем по 15 г на 1 т. Применяют также масляные концентрированные препараты, содержащие в 1 мл несколько тысяч ИЕ витамина D (1 ИЕ витамина Е = 0,025 мг кристаллического витамина кальциферола). Дозы витамина D₃ в мг: цыплятам до 10-дневного возраста – 0,05-0,1; курам – 2-4; индюшатам – 0,2-0,5; индейкам – 3-5. Назначают ежесуточные дачи рыбьего жира цыплятам по 0,5-1 г, курам – 1 г, индюшатам – 1-2 г, индейкам – 2 г.

Находящийся в траве, сенной муке и других растительных кормах витамин D₂ практически птицами не используется из-за присутствия в них большого количества антивитаминов.

В виду того, что рахит развивается также при недостатке солей кальция и фосфора, профилактика нарушений фосфорно-кальциевого обмена предусматривает введение с кормами достаточного количества солей в соответствующих соотношениях и в усвояемом состоянии (см. табл.3).

Таблица 3.

Среднесуточные нормы кальция и фосфора для птиц

Птицы	Норма на одну взрослую птицу (в мг)
	Са	Р
Куры Индейки Утки Гуси	1850-3400 3700-5700 3000-5500 3000-7500	800-1300 1700-2100 1200-2000 1400-2000

Обычные растительные корма не удовлетворяют полную потребность птиц в кальции и фосфоре, и поэтому в рацион следует вводить костную муку, мел, трикальцийфосфат, ракушку и другие минеральные добавки.

Лечение больных рахитом птиц начинают с создания им нормальных гигиенических условий и организации полноценного кормления. Птиц выпускают на выгулы и облучают ультрафиолетовыми лучами. В первые 10-15 дней птицам дают кормом удвоенную дозу витамина D. При лечении птиц учитывают, что длительное применение больших доз витамина D вызывает у птиц явления токсикоза, исчезающие после удаления из корма избытка витамина. Рацион балансируют по содержанию солей кальция и фосфора. Первичные симптомы рахита у больных птиц исчезают примерно через 2 недели. Восстановление нормальной выводимости молодняка возможно не ранее как через 3 недели после начала лечения птиц-несушек.

Гиповитаминоз К (К-hypovitaminosis) – болезнь, сопровождающаяся геморрагическим диатезом и кровотечениями, в результате снижения концентрации и активности факторов свертывания крови.

Под названием витамин К объединены витамины К₁, К₂, К₃, из которых самой высокой биологической активностью обладает витамин К₃ (метинон). Основное биологическое свойство витамина К – способность повышать свертываемость крови. Он стимулирует протромбинообразовательную функцию печени, образование фибриногена и других компонентов, участвующих в процессе коагуляции крови. Витамин К благоприятно влияет на эндотелий сосудов, повышает сократительную способность поперечно-полосатых и тонус гладких мышц, скорость регенерации тканей и некоторые другие биологические процессы.

В природе витамин К встречается в различных формах: К (филохинон) содержится в хлоропластах зеленых частей растений; витамин К₂ продуцируется бактериями; витамин К₃ – водорастворимая форма витамина К.

В эмбриональный период и в первые дни жизни птицы удовлетворяют потребность в витамине за счет его запасов, переданных материнским организмом в яичном желтке, а затем получают витамин с кормом, и некоторое количество его синтезируется микрофлорой кишечника. Витамин К депонируется в печени.

Этиология. Авитаминоз К наблюдается, главным образом, у молодняка и редко у взрослых птиц при недостатке витамина К в кормах. Для этого достаточно снижение уровня витамина в рационе на 30% на неделю. Болезнь может возникнуть в тех случаях, когда на фоне дефицита витамина К в рационе птицам длительное время дают в корм серосодержащие препараты, кокцидиостатики (сульфахиноксалин), сульфаниламиды, антибиотики, нитрофураны, угнетающие кишечную микрофлору, осуществляющую биосинтез витамина.

Патогенез. Недостаток витамина К приводит к нарушению синтеза протромбина и тромботропина в печени, в результате чего возникает тромбоцитопения, понижается свертываемость крови, удлиняется время ее свертывания, после незначительных повреждений сосудов возникают обильные кровоизлияния. Введение в рацион небольшого количества витамина К при гипопротробинемии обусловливает нормальную свертываемость крови.

Кроме этого, при недостатке витамина К возникает торможение клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования.

Клинические признаки. Недостаточность витамина К чаще встречается у индеек, уток, гусей, голубей, канареек, фазанов. В опытах по содержанию суточных цыплят на рационах без витамина К время свертывания крови увеличивалось на 30% по сравнению с нормой (через 7 дней после начала опыта). Введение в рацион цыплят витамина К приводило к нормализации функции свертывания крови через 6-18 часов.

В естественных условиях тяжесть течения болезни различна – от небольших нарушений до тяжелых поражений с явлениями потери аппетита, угнетения, вялого состояния, взъерошенности перьевого покрова, опускания крыльев, кровоизлияний на склере глаза, желтушности, сухости, а порой и синюшности кожи, гребешка, бородок, век, кровоизлияний в кишечник с расстройством его функции и наличием крови в помете.

В крови наблюдается анизоцитотическая и пойкилоцитомичекая анемия (большое количество мегалобластов и незрелых эритроцитов), понижение содержания гемоглобина. Апластическая анемия может развиваться у 70-дневных цыплят после приема сульфаниламидов в течение нескольких дней. В остропротекающих случаях нередко перед смертью куры принимают вертикальную постановку тела. Из яиц, полученных от кур, содержащихся на рационах, недостаточных по витамину К, погибает большое количество эмбрионов в первые дни инкубации. Отмечаются случаи, когда молодняк, выведенный из яиц, дефицитных по содержанию витамина К, погибает от кровотечений в первые дни жизни – при прикреплении крылометок, укорочении клюва и других операциях, связанных с незначительным повреждением кровеносных сосудов.

Авитаминоз К может осложнять течение кокцидиоза. Кровоизлияния могут появляться в любой части тела, но наиболее часто их обнаруживают под кожей в области головы и крыльев у клеточных цыплят, в стенках мышечного желудка, кишечника и в мышцах ног, в печени. При кровоизлияниях под кожу у птиц появляются различного размера и формы гематомы, которые, через 2-3 дня, вследствие окисления гемоглобина крови, приобретают зеленый цвет и в последующем медленно рассасываются, организуются или некротизируются. Обильные кровоизлияния сопровождаются развитием у птиц анемии, которая бывает единственным симптомом при полостных кровотечениях. Исход болезни зависит от величины поврежденного сосуда и степени понижения свертываемости крови.

Патологоанатомические изменения.

На вскрытии можно обнаружить как отдельные подкожные или внутримышечные кровоизлияния, так и массовые кровоизлияния на слизистых оболочках кишечника. Гораздо реже встречаются массивные кровоизлияния с тромбозом сосудов в грудных мышцах, миокарде, печени поджелудочной железе, почках, легких, слизистых оболочках пищеварительного тракта (особенно зоба), а также по ходу выводных протоков желез в область пилоруса и слепых отростках кишок. При этом отмечается общая анемия. Отсутствие в рационе витамина К может вызвать кутикулит.

Диагностика. Она базируется на основании изучения клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также анализа рациона птиц (содержание витамина К должно быть не ниже 2 мг на 1 кг корма).

Дифференциальный диагноз. Следует иметь ввиду, что дикумарин и его производные (зоокумарин и др.) применяющиеся для борьбы с грызунами, являются антогонистами витамина К и вызывают у птиц симптомы К-витаминной недостаточности. Кроме этого, следует дифференцировать от кровотечений механического характера, отравлений и инфекционных болезней, сопровождающихся катарально-геморрагическим воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и органов дыхания.

Лечение и профилактика. Витамина К много в зеленых растениях, поэтому в рацион птиц необходимо включать люцерну, клевер, крапиву, а также травяную муку, приготовленную из них, кроме того, добавляют силос хорошего качества, морковь, брюкву, печеночную и рыбную муку, растительные жиры. Для удовлетворения растущих цыплят в витамине К достаточно добавить в рацион 0,5% люцерновой муки или 5-10% зеленой травы. Для обогащения комбикормов витамин К добавляют из расчета 2 г чистого препарата на 1 т корма.

Выпускаемый промышленностью препарат витамина К (викасол) в виде порошка добавляют в корм курам – из расчета 30 г на 10 кг сухого корма и скармливают в течение 3-4 дней, затем делают 3-дневный перерыв; цыплятам – 20 г на 20 кг корма в течение 3-4 дней.

Викасол хорошо растворяется в воде, после потери активности приобретает лиловый оттенок. Более устойчив препарат синковит.

Можно вводить викасол в 1%-ной концентрации на изотоническом растворе хлорида натрия внутримышечно. Свертываемость крови у больных птиц восстанавливается через 3-4 часа после дачи корма, содержащего витамин К.

Недостаточность водорастворимых витаминов

Гиповитаминоз В₁ (В₁-hypovitaminosis) – болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением нервной системы, атрофией скелетной и сердечной мышц и выраженными патологоанатомическими изменениями.

Тиамина бромид (Тhiamini bromidum) - белый или белый со слегка желтоватым оттенком порошок. Тиамина хлорид (Тhiаmini chloridum) - белый кристаллический порошок. Оба препарата имеют слабый характерный запах дрожжей. Легко растворимы в воде. Растворы (рН 2,7 - 3,6) стерилизуют при +100⁰С в течение 30 мин.

Из всех витаминов группы В тиамин обладает наибольшей специфичностью. Тиамин получают синтетически в виде хлористо- или бромистоводородной соли. Особое значение имеют эфиры тиамина с фосфорной кислотой, сокращенно обозначаемые ТМФ, ТДР, ТТФ (моно-, ди-, трифосфаты тиамина). Отдельную большую группу соединений витамина составляют S-алкильные и дисульфидные производные. Среди последних большое распространение получил тиамин-пропилдисульфид (ТПДС).

Биологическая роль витамина В₁ заключается в участии его в обмене углеводов. Тиамин входит в состав фермента карбоксилазы, регулирующего распад  - кетокислот. Из фармакологических особенностей витамина В₁, непосредственно не связанных с его витаминными свойствами, заслуживает, в частности, внимания его способность оказывать влияние на проведение нервного возбуждения в синапсах. Как и другие соединения, содержащие четвертичные атомы азота, он обладает ганглиоблокирующими и курареподобными свойствами, хотя и выраженными в умеренной степени. Влияя на процессы поляризации в области нервно-мышечных синапсов, он может ослабить курареподобное действие деполяризующих мышечных релаксантов (дитилина и др.).

Содержание витамина в кормах птицы зависит от места и способа получения исходного сырья, характера технологической обработки кормов. Высокая температура и повышенное давление разрушают до 80-90% витамина. В злаковых и семенах растений тиамин, подобно большинству водорастворимых витаминов, содержится в оболочке и зародыше. Образуют тиамин также многие микроорганизмы, особенно дрожжи.

Тиамин содержится во всех тканях и органах птиц. В наибольшем количестве его можно обнаружить в печени, почках. Сердце, мозгу, в умеренном – в мышцах и в небольшом – в легких.

Этиология. Витаминная недостаточность у птиц развивается в результате дефицита витамина в рационе, так как витамин поступает в организм птиц только с кормом. Потребность в витамине увеличивается, если рацион составлен из зерен (без оболочек), при чрезмерном скармливании углеводных кормов (после прогревания), повышение щелочности корма, добавление веществ, содержащих фермент тиаминазу, повышенном введении некоторых кокцидиостатиков. Развитию В₁-гиповитаминоза способствует чрезмерное скармливание бобовых кормов, содержащих антивитамин - окситиамин, наличие фермента, разрушающего витамин – тиаминазы в пресноводной рыбе и некоторых видах морских рыб (атлантическая сельдь, килька, салака), в моллюсках, некоторых растениях, прогревание и автоклавирование углеводных кормов.

Гиповитаминоз В₁ может возникнуть и при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание и превращение тиамина в печени в биологически активные метаболические формы. Обогащение кормов жировыми добавками снижает потребность в витамине.

Патогенез. При недостатке тиамина распад пировиноградной и молочной кислот задерживается, они накапливаются в тканях, главным образом в клетках головного мозга. При избытке этих кислот понижается способность клеток мозга воспринимать кислород, нормально осуществлять окислительные процессы. В результате чего нарушается функция нервной системы и развивается полиневрит.

Клинические признаки болезни проявляются у молодняка через 1-2, а у взрослых – через 3-4 недели после исключения из рационов кормов, содержащих тиамин. У больных птиц снижается аппетит, появляются слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела, уменьшение массы, вздутие зоба, синий гребень (у кур). В более тяжелых случаях наступает параличи мышц ног, шеи, крыльев, хвоста, во время которых голова птицы запрокидывается на спину, ноги поджимаются к животу, а хвост поднимается («поза звездочета»). У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, понижение общей сопротивляемости организма, парезы конечностей, температура тела снижается до 25⁰С, дыхание учащенное. Через 1-3 дня после появления судорог или параличей птицы погибают.

Патологоанатомические изменения. Наблюдается увеличение сердца, атрофия половых органов, стенок желудочно-кишечного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах, гипертрофия надпочечников, переполнение желчного пузыря желчью. Иногда на слизистых оболочках кишечника можно обнаружить катарально-геморрагическое воспаление, содержимое кишечника разжижено, в нем заметна примесь крови. При затяжном течении в воздухоносных мешках появляется серозный экссудат. Микроскопические изменения сопровождаются отчетливо выраженной атрофией скелетных и сердечных мышц, застойной гиперемией мозга с геморрагическими очагами в сером веществе, дегенеративные явления в периферических нервах.

Диагноз ставят на основании изучения рационов (содержание витамина В₁ должно быть не менее 2 мг на 1 кг корма), клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для уточнения диагноза проводят определение в сыворотке крови пировиноградной кислоты: в норме этот показатель составляет 1,5-2,5 мкг/мл, при гиповитаминозе В₁ – 3,5-4,5 мкг/мл; а также анализ гомогената печени (при гиповитаминозе содержание тиамина менее 5,2 мкг/г) В неясных случаях проводят гистологическое исследование периферических нервов головного мозга – при гиповитаминозе В₁ обнаруживают дегенеративные изменения.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гиповитаминоз Е, болезнь Марека, лейкоз, инфекционный энцефаломиелит, чуму и др. заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС.

Профилактика и лечение. Минимальная и максимальная потребность в тиамине (мг/кг корма) следующая: 1-70-дневных цыплят – 0,7-2,5; индюшат – 1,0-2,0. Для получения полноценных инкубационных яиц потребность в витамине у кур составляет не мене 1 мг/кг корма.

С профилактической целью необходимо добавлять синтетический тиамин - 2 мг на 1 кг корма. В рацион включают премиксы.

Для профилактики заболевания надо учитывать повышенную потребность в витамине при медикаментозном лечении, при перегревании птицы, а также после применения кокцидиостатиков, которые являются антагонистами витамина В₁.

Больную птицу можно вылечить, если случай не запущен. Обычно в рацион добавляют витамин В₁ и уменьшают количество кормов, содержащих углеводы. Для лечения используют синтетический витамин В₁ по 2100 мл на голову в течение 3 дней (в зависимости от тяжести процесса).

Естественными источниками витамина у птиц могут быть дрожжи, молочная сыворотка, молочные корма, мясная мука, проращенное зерно злаковых, отруби, зеленая масса и травяная мука искусственной сушки. И.Т. Маслиев (1968) считает, что предупредить развитие гиповитаминоза можно, если включить в рацион отруби, травяную муку или зелень и добавить 4-5% сухих дрожжей к рациону взрослой птицы или 3-4% к рациону молодняка.

Гиповитаминоз В₂ (В₂-hypovitaminosis)- болезнь, характеризующаяся задержкой роста молодняка, нарушениями тканевого дыхания, обмена аминокислот (метионина, триптофана и лизина) и витаминов (пантотеновой кислоты, холина, пиридоксина, фолиевой и оротоновой кислот), уменьшением синтеза витамина В₁₂ в кишечнике и развитием язв в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте птицы.

Витамин В₂ (рибофлавин) - желто-оранжевый кристаллический порошок горького вкуса, со слабым специфическим запахом. На свету неустойчив. Мало растворим в воде и спирте. Водные растворы имеют желтую окраску и интенсивную желтовато-зеленую флюоресценцию; рН растворов 5,0 - 7,0.

Витамин В₂ широко распространен в растительном и животном мире. Содержится в дрожжах, молочной сыворотке, яичном белке, мясе, рыбе, печени, горохе, зародышах и оболочках зерновых культур. Получен также синтетически.

Рибофлавин очень чувствителен к свету. При освещении в щелочной среде превращается в люмифлавин, в нейтральной или кислой среде в люмихром.

Имеет широкую биологическую активность (молекула рибофлавина обладает окислительно-восстановительными свойствами). При поступлении в организм рибофлавин взаимодействует с аденозинтрифосфорной кислотой и образует флавин-мононуклеотид и флавинадениннуклеотид. Последние являются простетическими группами (коферментами) флавинпротеинов и участвуют в переносе водорода и регулировании окислительно-восстановительных процессов. Рибофлавин принимает участие в процессах углеводного, белкового и жирового обмена; он играет также важную роль в поддержании нормальной зрительной функции глаза и в синтезе гемоглобина. От присутствия рибофлавина зависит выводимость, здоровье и рост молодняка. Содержащийся кормах и синтетический рибофлавин является провитамином, так как биологическую активность он приобретает после соединения в стенках кишечника с фосфорной кислотой и аденином.

Потребность в витамине птицы частично удовлетворяют, используя рибофлавин, синтезированный микрофлорой кишечника, но в основном они должны получать его с кормом. Рибофлавин накапливается в печени, почках, надпочечнике и желтке яиц.

Антогонистами рибофлавина являются галактофлавин, противомалярийные препараты (акрихинин), акридиновый краситель, риванол и феназиновые аналоги рибофлавина.

Этиология. Птицы заболевают гипорибофлавинозом при дефиците витамина в рационе. Витаминная недостаточность быстро развивается тогда, когда на фоне недостатка витамина в кормах длительно применяют кокцидиостатики, сульфаниламиды, нитрофурановые соединения. Отрицательное влияние на всасывание рибофлавина оказывают желудочно-кишечные расстройства. При температурных перепадах, низкой температуре и сквозняках в птичниках увеличивается потребление и расход птицами рибофлавина. Недостаточность тиамина вызывает большую потерю рибофлавина с пометом.

Патогенез. При недостатке витамина В₂ нарушается синтез и нормальное функционирование многих ферментов, которые принимают участие в окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании ПВК и альфа-кетоглутаровой кислоты в цикле трикарбоновых кислот и окислительном фосфорилировании. Кроме этого снижается синтез коферментных форм витамина В₆ и фолацина. Нарушается транспорт кислорода в организме, так как снижается активность ферритиноксидоредуктозы, катализирующей восстановление трехвалентного железа в двухвалентное.

Клинические признаки. Признаки недостаточности рибофлавина иногда наблюдают у суточных цыплят, но чаще они проявляются на 14-21 день выращивания. Замедляется рост, ухудшается оперяемость. Отмечают анемию, вялость, угнетенное состояние, шаткость походки, поносы, исхудание, васкуляриацию роговицы (кровяной глаз). С развитием болезни у цыплят и взрослых кур наступают парезы крыльев, птица с трудом передвигается, опираясь на скакательные суставы, пальцы ног скрючены, парализованы или полупарализованы. У индюшат, а иногда и у цыплят возникают дерматиты гребня, сережек, кожи в области углов рта и век, кожи ног, возникает перекрещивание клюва. Нарушаются процессы кроветворения, снижается содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Иногда появляются отеки в области конечностей и суставов ног с подкожными кровоизлияниями в подкожной клетчатке. Погибают птицы вскоре после появления параличей.

Недостаток рибофлавина в организме взрослых птиц сопровождается снижением яйценоскости и выводимости молодняка из яиц, полученных от таких птиц. Выводимость яиц снижается примерно через 2 недели после исключения рибофлавина из рациона несушек, а яйценоскость падает через 7-8 недель. Гибель эмбрионов в яйцах, бедных рибофлавином достигает иногда 87%, происходит она в основном на 11-й день инкубации, но продолжается и в последующие дни. Вылупившиеся цыплята имеют признаки арибофавиноза: булавовидный пух, искривленные кости ног и погибают в первые дни жизни.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов птицы, павшей от гиповитаминоза В₂ регистрируют воспаления кожи гребня, сережек, области углов рта, век и в других участках, часто обнаруживаются участки с отсутствием оперения. Пальцы ног скрючены, а кости конечностей искривлены. Часто регистрируются кровоизлияния в роговицу и ее помутнение. При вскрытии наблюдается гипертрофия надпочечников, гиперемия и отек тимуса, дистрофия внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анализа кормов на наличие витамина В₂ (содержание витамина В₂ не должно быть ниже 3 мг на кг корма). Кроме этого проводят определение количества рибофлавина в крови больной, в органах пашей (убитой) птицы и в инкубационных яйцах. Содержание рибофлавина в желтке менее 4, а в белке – менее 1 мкг/г позволяет ставить диагноз на гиповитаминоз В₂.

Дифференциальный диагноз. Надо дифференцировать от гиповитаминозов А, Е, от других авитаминозов группы В, перозиса и болезни Марека.

Профилактика и лечение.

Потребность в витамине В₂ у птиц, по нормам, рекомендуемым ВНИТИП, составляет у кур-несушек 5-6 г/т корма, у цыплят – 4, у гусей, уток и индеек – 6 г/т.

Птице постоянно скармливают корма содержащие рибофлавин (дрожжи, травяную, мясную и рыбную муку, молочные продукты). На 1 тонну комбикорма надо добавлять 4-5 г витамина В₂. С лечебной целью в корм вводят чистый рибофлавин или концентрат витамина В₂, в дозах превышающих профилактическую в 3-5 раз. В рацион включают премиксы.

Гиповитаминоз В₃ (В₃-hypovitaminosis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением обменных процессов в организме птиц, при котором повреждаются кожа и перья, развиваются патологические изменения в спинном мозге, желудочно-кишечном тракте, надпочечниках, органах яйцеобразования, спермиогенеза и кроветворения, снижается образование антител, резко замедляется рост и уменьшается живая масса.

Витамин В₃ (пантотеновая кислота) – белый мелкокристаллический порошок без запаха, горького вкуса или гигроскопическое светло-желтое маслянистое вещество, легко растворимое в воде, этиловом спирте. Под действием высокой температуры, а также в присутствии кислот и щелочей витамин быстро разрушается. В птицеводстве применяется синтетический препарат – пантотенат кальция, представляющий собой белые кристаллы, легко растворимые в воде.

В организме пантотеновая кислота входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления. Пантотеновая кислота участвует в углеводном и жировом обмене и в синтезе ацетилхолина. Она содержится в значительных количествах в коре надпочечников и стимулирует образование кортикостероидов.

Потребность в витамине у птиц во многом зависит от содержания в кормах других витаминов группы В, особенно В₁₂, так как он утилизирует пантотеновую кислоту. Трудно разграничить биологические функции пантотеновой кислоты от других витаминов группы В.

Биологическая активность пантотеновой кислоты тесно связана с особенностями ее химической структуры. Витаминной активностью обладает только природный, правовращающий изомер D (+) пантотеновой кислоты.

Пантотеновая кислота синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами (бактериями, особенно E. сoli, дрожжами, грибами). Животные ткани не способны ее синтезировать.

В природе витамин встречается в соединении с белками. Его освобождение от белков и всасывание происходит в тонком отделе кишечника. В плазме крови пантотеновая кислота находится в свободном состоянии. Внутри клеток – в связанном, в виде кофермента А. При избыточном поступлении она накапливается в печени, сердце, почках.

Этиология. Недостаточность пантотеновой кислоты в кормовых рационах чаще обусловлена использованием полнорационных комбикормов, c низким содержанием витамина В₃ и других витаминов группы В, и применением добавок, подвергнутых автоклавированию.

Разрушают витамин В₃ в кормовой смеси химические консерванты, щелочи, кислоты и высокая температура.

Патогенез. При недостатке пантотеновой кислоты нарушаются все виды основного обмена, приводящие к дистрофическим изменениям во всех паренхиматозных органах, снижаются защитные функции эпителия кожи и слизистых оболочек, наступает снижение интенсивности роста молодняка вплоть до полного истощения и гибели.

Клинические признаки. Пантотеновая недостаточность больше известна как дерматит цыплят. Вначале у цыплят замедляется рост; перья на голове выпадают, формирование оперения задерживается или прекращается. Через 12-15 дней слизистая оболочка век становится зернистой, покрывается вязким экссудатом, склеивающим веки. В углах рта и вокруг клоаки появляются серо-коричневые струпья, которые могут быть на коже вокруг носовых отверстий, под клювом. У некоторых птиц развивается дерматит кожи ног. Кожа утолщается, и в подошвенной части ног образуются трещины. У вылупившихся цыплят недостаток пантотеновой кислоты может протекать без характерных симптомов и сопровождается угнетением, слабостью птиц и их гибелью.

У несушек указанным выше симптомам всегда предшествует снижение яичной продуктивности и выводимости (иногда до 0).

Происходит нарушение роста и развития эмбрионов, их оперяемости; функциональные и морфологические нарушения нервной системы; нарушения пищеварительного тракта. В тяжелых случаях эмбрионы гибнут на 2-3-й день инкубации.

Больные индюшата сильно слабеют и у них наблюдаются поражения глаз и кожи, нередко регистрируют гиперемию век, конъюнктивит, трещины коркового эпителия между пальцами конечностей, воспаление кожи вокруг клоаки. При недостатке пантотеновой кислоты и рибофлавина одновременно, симптомы дерматита проявляются резче.

Недостаток пантотеновой кислоты у утят не приводит к развитию каких-либо характерных симптомов, но молодняк перестает расти и через 1-2 недели погибает.

Патологоанатомические изменения. У павших от недостатка пантотеновой кислоты птиц наблюдается очаговый дерматит кожи, облысение головы и шеи, катаральный конъюнктивит. При вскрытии: печень увеличена, глинисто-желтого цвета (в состоянии жировой дистрофии), селезенка атрофирована, надпочечники с кровоизлияниями и очагами некроза. При гистологическом исследовании устанавливают дегенерацию миелина и аксонов спинного мозга. У погибших эмбрионов наблюдаются отеки и подкожные геморрагии.

Диагностика. Она осуществляется комплексно, на основании симптомов болезни, патологоанатомических изменений и изучения условий содержания и кормления птицы (содержание витамина В₃ должно быть не ниже 1 мг на 1 кг корма).

Дифференциальный диагноз. В процессе диагностики учитывают сходство клинических признаков при недостаточности пантотеновой кислоты и биотина, так при недостатке пантотеновой кислоты, поражения кожи ног бывают незначительными в отличие от изменений, наблюдаемых при недостатке биотина.

Необходимо также дифференцировать от других гипо- и авитаминозов характеризующихся поражением кожи и от инфекционных болезней со схожими симптомами.

Профилактика и лечение. Пантотеновая кислота не синтезируется в организме птиц, поэтому для нормальной жизнедеятельности птиц она должна в достаточном количестве постоянно поступать с кормом. По-видимому, птицы частично могут использовать витамин, синтезируемый микрофлорой кишечника.

Пантотеновой кислотой богаты дрожжи, пшеничные отруби, люцерна, капуста, морковь, молоко и его продукты, не повергшиеся термической обработке. В комбикорма вводят соль витамина – пантотенат кальция из расчета 10 г на 1 т. Для поддержания жизни вылупившегося из яиц молодняка требуется более высокое содержание витамина в кормах. Добавляют следующее количество пантотеновой кислоты (мг/кг корма): для цыплят с 1-го по 60-й день жизни – 6,0-10,0; индюшат – 10,5 утят -11,0; фазанят – 10,0; кур яйценоского типа – 1,5; мясного типа – 6,5-8,0; взрослых индеек – 16,0.

При введении в рационы кормов, богатых витамином В₁₂ и биомицина использование пантотеновой кислоты, содержащейся в кормах, улучшается.

Гиповитаминоз В₅ (В₅-hypovitaminosis) – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, трофики кожи и развитием воспалительных и язвенно-некротических процессов в желудочно-кишечном тракте.

Никотиновая кислота (витамин B₅, витамин РР)-это провитамин-который, попадая в организм птиц, превращается в биологически активную форму - никотинамид. Никотиновая кислота и никотинамид представляют собой белое кристаллическое вещество без запаха, слабокислого вкуса, растворимое в воде, спирте. Витамин устойчив к действию воздуха, окислителей, щелочей и кислот, мало разрушается при нагревании и автоклавировании.

В организме птиц он участвует в обмене углеводов, белков, кроветворении, влияет на содержание холестерина в крови, антитоксическую функцию печени, ферментативную деятельность поджелудочной железы, выделение желудочного сока и некоторые другие биологические процессы.

Источником витамина РР для птиц служат корма, содержащие готовую никотиновую кислоту, никотинамид, а также триптофан, из которого синтезируется витамин. Примерно 1/6 часть общей потребности организма птиц удовлетворяется за счет витамина, синтезированного микрофлорой кишечника. В эмбриональный период развития витамин синтезируется тканями зародыша из триптофана, и используются его небольшие запасы, накопленные главным образом в белковой части яйца. При избытке витамина в кормах он депонируется у птиц в грудной мышце, печени, и небольшое его количество накапливается в яйцах.

Витамин В₅ (ниацин, никотиновая кислота, никотинамид, РР-фактор) – как антиневрический фактор был впервые выделен из рисовых отрубей. У кур потребность в этом витамине 25-45 мг/кг корма.

Никотиновая кислота содержится растительных и особенно в животных кормах. Богаты витамином пивные и пекарские прессованные дрожжи. В кукурузе, как и в зерне других злаков, никотиновая кислота находится на 95-98% в связанной, не усвояемой организмом форме. Один из наиболее стойких витаминов при хранении.

Этиология. Витаминная недостаточность у птиц развивается при низком содержании или отсутствии в кормах никотиновой кислоты, никотинамида и триптофана.

Включение в комбикорма кукурузы увеличивает вероятность возникновения недостаточности никотиновой кислоты. В₅-гиповитаминоз отягощается при недостатке в рационе кормов, богатых триптофаном.

Патогенез. При недостатке в организме никотинамида нарушается синтез ферментов - кодегидразы I, и кодегидразы II, являющихся переносчиками водорода и осуществляющих окислительно-восстановительные процессы, так как никотиновая кислота и ее амид являются простетическими группами.

В результате, при недостатке никотинамида нарушается деятельность ферментных систем белкового, углеводного и жирового обмена, и, как следствие, развиваются дистрофические и атрофические процессы в организме.

Клинические признаки. Заболевают птицы всех видов, но наиболее характерно болезнь протекает у индюшат и цыплят. Для развития болезни требуется примерно 2-недельное содержание птиц на рационе, лишенном витамина. У больных цыплят, индюшат замедляется рост, снижается аппетит, развивается диарея, птицы становятся слабыми, малоподвижными отмечают дрожание головы, анемию и цианоз слизистых, сухость кожи, появление на оголенных от перьев участках кожи симметричных красных пятен (пелларгическая эритема), исхудание. Перья плохо растут, на ногах, спине и голове развивается чешуйчатый дерматит. В дальнейшем развивается воспаление слизистых оболочек носовой полости, кожа углов рта покрывается корочками. При тяжелом течении болезни слизистая оболочка полости рта и языка за исключением его кончика, а также верхней части пищевода, а иногда и зоба становится темно красного цвета часто с синюшным оттенком. За перечисленные признаки авитаминоз РР получил название "черный язык".

У гусят и утят дерматит и «черный язык» не наблюдают, но замедляется рост, а у некоторых развивается пероз. Гусята, находящиеся на рационе, лишенном витамина, погибают через 1-2 недели. Взрослая птица при недостатке витамина худеет, у нее снижается яйценоскость и выводимость яиц (у индеек до 28%), высокая смертность эмбрионов отмечается во вторую неделю инкубации, хотя у погибших эмбрионов никаких макроскопических изменений нет.

У взрослых кур-несушек через 140 дней после содержания на рационах, в которых отсутствовал витамин В₅, падает яйценоскость, снижается выводимость цыплят из таких яиц.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов павшей птицы наблюдают анемию, исхудание, на ногах, около глаз и клюва – чешуйчатый дерматит. При вскрытии больной птицы часто регистрируют эзофагит, слизистая оболочка языка, ротовой полости темно-красного цвета, воспаления и язвенно-некротические процессы в желудочно-кишечном тракте. Во многих случаях отмечаются признаки пероза (артриты скакательных суставов). Нередко отмечается анемия и истощение.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом анамнестических данных, на основании изучения клинических признаков, патологоанатомических изменений и анализа рациона птиц по содержанию никотиновой кислоты (менее 15 мг на 1кг корма).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гиповитаминозы В₁, В₂, В₄, недостаточность марганца, а из инфекционных - болезнь Марека, реовирусный теносиновит и синдром плохого усвоения кормов.

Профилактика и лечение. Оптимальный рацион, как правило, содержит никотиновую кислоту в количестве, достаточном для удовлетворения потребности всех видов птиц. Однако иногда триптофана в кормах, особенно в кукурузе, бывает мало, а никотиновая кислота содержится в плохо усвояемой форме. В таких случаях добавка никотиновой кислоты в рацион необходима.

Никотиновой кислотой богаты пшеничные отруби, овес, дрожжи, печеночная и мясная мука. В растительных кормах витамин содержится в виде никотиновой кислоты, в животных - в виде никотинамида. Кроме того, в корма вводят чистые препараты никотиновой кислоты или никотинамида (15-30 г на 1 т корма). В кормовых смесях они хорошо сохраняются без применения защитных средств.

Гиповитаминоз В₆ (В₆-hypovitaminosis, пиридоксиновая недостаточность)- болезнь обмена веществ с признаками истощения, задержки роста, воспаления кожи вокруг глаз, клюва, на лапках, судорогами и гибелью.

Витамин В₆ – пиридоксин – включает пиридоксол (собственно пиридоксин), пиридоксаль и пиридоксамин. Эти вещества обладают одинаковой биологиче­ской активностью и превращаются друг в друга. Пиридоксин — бесцвет­ные кристаллы горького вкуса, хорошо растворимые в воде и спирте. Устойчивые к кислотам, щелочам, автоклавированию в кислой и щелоч­ной средах, но легко разрушающиеся под действием ультрафиолетовых лучей, а также в присутствии окислителей. Хранят витамин в темноте. Имеется синтетический препарат, который можно применять с кормом и вводить внутримышечно.

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Поступая в организм, он фосфорилируется, превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот: метионина, триптофана, цистина и глютаминовой кислоты.

Пиридоксин активно участвует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глютаминовой и других аминокислот. Он играет также важную роль в обмене гистамина.

Пиридоксин участвует в процессах жирового обмена. Улучшает липидный обмен, способствует образованию гемоглобина и никотиновой кислоты.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена:

- длительным скармливанием вареных кормов;

- однотипным кормлением с использованием рыбных продуктов, бедных пиридоксином;

- скармливание кормов, пораженных грибами;

- нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов, которое приводит к подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Кроме этого, гиповитаминоз В₆ развивается при длительном дефиците витамина в кормах, при нарушении обмена глютаминовой кислоты, метионина, триптофана, гистамина и гистидина.

Патогенез. При недостатке пиридоксина нарушается обмен глютаминовой кис­лоты, регулирующей функцию нервной системы, снижаются окислительные процессы, нарушается клеточное дыхание, вследствие чего резко повышается возбудимость коры полушарий мозга. Кроме этого, нарушается обмен аминокислот и синтез белков, нарушается кроветворение и жировой обмен, что приводит к жировой инфильтрации печени.

Клинические признаки. Чаще болеют цыплята и индюшата старше 8-дневного возраста. Вначале у птиц отмечается повышенная возбуди­мость, пугливость. Позднее, несмотря на слабость, птицы часто бесцель­но зигзагообразно бегают, опустив голову вниз и хлопая крыльями. При этом они теряют чувство ориентировки, сталкиваются друг с другом или ударяются о различные предметы. В более тяжелом состоянии, при­мерно через 3 недели, у большинства птиц появляются судорожные яв­ления. Цыплята лежат на груди и хлопают крыльями, перекидываются на бок, на спину, перебирают ногами, иногда трясут головой, запроки­дывают ее на спину. Через 2—3 дня после появления нервных явлений птицы погибают.

У взрослых кур снижается яйценоскость, выводимость, пропадает аппетит. Смерть наступает от истощения. У индеек через 7—8 недель после исключения из рациона кормов, содержащих витамин, до 10—15% снижается выводимость яиц, а затем прекращается яйцекладка. Массо­вая гибель эмбрионов в дефицитных по витамину яйцах наблюдается во вторую неделю инкубации. Реги­стрируются изменения в крови в виде выраженной нормоцитарной анемии с уменьшением содержания гемо­глобина, повышается количество холестерина в сыворотке крови.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемич­ны, наблюдается очаговый дерматит кожи вокруг глаз и клюва, на пальцах конечностей, перо ломкое. При вскрытии наблюдается недоразвитие и дистрофия внутренних органов: селезенка уменьшена, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии, зернистая дистрофия почек и миокарда.. В связи с повышением у больных птиц уров­ня протромбина кровь быстро свертывается.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических симптомов и патологоанатомических изменений, а также анализа рациона на содержания пиридоксина (этот показатель должен быть не ниже 5 мг на 1 кг корма).

В качестве вспомогательного теста можно исследовать сыворотку крови на количество холестерина. Содержание холестерина в сыворотке крови менее 120 мг/мл позволяет поставить диагноз на гиповитаминоз В₆.

Дифференциальный диагноз. Надо дифференцировать от гиповитаминозов этой же группы (В₁, В₂, фолиевой кислоты), гиповитаминоза Е (энцефаломаляции). А из заразных болезней – от инфекционного бурсита, болезни Марека и болезни Ньюкасла.

Профилактика и лечение. Потребность в пиридоксине у различных видов птиц (мг/кг корма): цыплят - 6,2-8,2; в начале яйцекладки кур-несушек – 4- 6,0; у цыплят при откор­ме - 4.5; у несущихся кур - 4,3; индеек - 4,5; уток - 4,0; у гусей - 3,0.

Через 24-48 часов после введения пиридоксина с кормом из расчета 4 г/кг или при подкожной инъекции его в дозе 1-2 мг на одну птицу цыплята выздоравливают, за исключением тяжело больных.

Пиридоксином богаты мелисса из сахарного тростника, зерно, мяс­ные продукты, трава, люцерновая мука, дрожжи, молоко. Пиридоксин в кормах разрушается при прогоркании или длительном их облучении ультрафиолетовыми лучами. Антагонистами пиридоксина являются сульфаниламиды и нитрофурановые соединения.

Для профилактики пиридоксиновой недостаточности в 1 кг корма должно содержаться 3—5 мг пиридоксина.

Для профилактики и лечения пиридоксиновой недостаточности у птиц в рацион включают дрож­жи, корма животного происхождения, проращенное зер­но, зелень.

Гиповитаминоз В₇ (Н) (Н-hypovitaminosis) – болезнь витаминной недостаточности, возникающее у птицы при недостатке биотина и проявляющееся отставанием в росте, шелушением кожи вокруг глаз, дерматитами, зудом, выпадением перьев, поражением кожи в области плюсны и подошвы ног, общей слабостью и параличами ног.

Болезнь характеризуется нарушением обмена жирных кислот, а также аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, что проявляется задержкой роста и оперяемости у молодняка, дерматитами сначала на конечностях, затем в других частях тела и картиной перозиса.

Биотин (витамин Н) был впервые обнаружен в печени, впоследствии в кристаллическом виде он был выделен из яичного желтка. Находится в растениях, стимулирует рост микроорганизмов. Порошок печени, дрожжи, молочные продукты и меласса содержат биотин.

Потребность в биотине у цыплят (мг/кг корма): с 1-го по 60-й день – 0,09-0,1; у кур-несушек – 0,15; у кур мясного типа – 0,04-0,2 и индеек -0,1.

Водорастворимый витамин. Легко разрушается перекисями. Участвует в организме в реакции карбоксилирования, при синтезе жирных кислот и стеаринов. Синтезируется микроорганизмами в слепой кишке. Синтез витамина ингибируют антибиотики и сульфаниламиды. Является регулятором питания кожи, предохраняет ее от появления зуда, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме птицы и способствует росту пера.

Этиология. Заболевание возникает при длительном, несбалансированном по витаминам кормлении и содержании ее на пшенично-ячменных рационах с добавкой проваренных или автоклавированных белковых компонентов, мясной и рыбной муки, ингибирующих синтез биотина в кишечнике. Развитию Н-гиповитаминоза способствуют нарушения нормирования питательных веществ в рационах. Норма добавок витамина Н (г/т комбикорма): для цыплят до 60-дневного возраста – 0,1; для кур-несушек и мясных кур – 0,1 и для индеек. Цесарок, перепелов – 0,2. Указанные нормы рассчитаны на оптимальные условия кормления и содержания птицы.

Патогенез. Недостаток витамина Н ухудшает секрецию эндокринных желез, снижается интенсивность окислительно-восстановитель­ных процессов в организме птиц, что неизбежно ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Нарушается жизнедеятельность полезной кишечной микрофлоры, что способствует развитию интоксикации в организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике птицы.

Клинические признаки. У цыплят, индюшат, лишенных биотина, примерно через три недели развивается дерматит кожи подошвенной ча­сти ног и редко, главным образом в тяжелых случаях, в углах клюва и век. Кожа подошвы ног больных птиц становится шершавой, мозоли­стой, а впоследствии трескается, кровоточит, некротизируется. Иногда некрозы приводят к отторжению пальцев. Верхняя часть паль­цев и остальная кожа ног обычно покрываются сухими чешуйками. В тя­желых случаях в углах клюва, вокруг ноздрей появляются серые или коричневые струпья. Веки глаз опухают, слипаются. У больных утят снижается аппетит, замедляется рост, оперение становится тусклым, взъерошенным, появляется плешивость головы и у некоторых развивает­ся пероз. Эти признаки могут также возникать при скармливании птице казеина, подвергнутого воздействию высоких температур.

Взрослые больные индейки несут яйца с резко пониженной выводи­мостью, а затем у птиц появляются дерматиты, как у молодняка. У взрослых кур, лишенных биотина, дерматитов не бывает, яйценоскость сохраняется, но вследствие дефицита витамина в яйцах примерно через шесть недель резко снижается выводимость молодняка.

При инкубации яиц, полученных в период острого недостатка био­тина у кур-несушек, эмбрионы гибнут примерно на 3-й день инкубации. При меньшем недостатке витамина эмбрионы погибают в середине и конце инкубации. Характерными изменениями у погибших эмбрионов являются отставание в развитии, с развитием так называе­мого «попугаевого» клюва, искривление и укорочение костей ног.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов молодняка птиц, обнаруживаются очаговый некротический дерматит вокруг глаз, в углах клюва, в области подошвы ног, перо сухое, легко ломается. При вскрытии регистрируется жировая дистрофия печени с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения клинических симптомов, патологоанатомических изменений. Необходим тщательный анализ рациона, чтобы распознать причину заболевания, содержание биотина в 1 кг корма должно быть не менее 1 мг.

Дифференциальная диагностика. Клинические признаки дерматита при недостатке биотина и пантотеновой кислоты имеют некоторое сходство. Разли­чаются они тем, что при недостат­ке биотина бывают в основном дерматиты кожи ног и редко, главным образом в тяжелых слу­чаях, кожи век и в углах клюва. Для дифференцирования этих бо­лезней Скотт и Норрис рекомендуют вво­дить в рацион одной группы боль­ных птиц биотин, а второй — пантотеновую кислоту и по эффек­тивности их действия делать вывод.

Лечение и профилактика. Если биотин начинает поступать с кор­мом птицам-несушкам, то через две недели его содержание в яйцах нор­мализуется. Для оптимального развития эмбрионов в курином яйце должно быть не менее 150 мкг биотина на 1 г сырого вещества. Для удовлетворения своих потребностей основную часть биотина птицы по­лучают из кормов, и некоторое его количество синтезируется микрофло­рой кишечника.

В кишечнике и органах птиц биотин инактивируется при употреб­лении в корм прогорклых кормов, а также жиров, содержащих мно­го ненасыщенных жирных кислот. Токоферол в определенной степени предохраняет его от окисления. Добавление в корм птицам пеницил­лина, террамицина способствует уменьшению потребности птиц в витамине.

Биотином богаты дрожжи, мясная мука, молочные продукты, зерно хлебных злаков, свежая зелень, люцерновая мука.

Для профилактики дерматитов и низкой выводимости цыплят из-за недостатка биотина добавляют на 1 т корма 1—1,5 г кристаллического биотина вместе с пантотеновой кислотой (10 г/т).

В качестве источника биотина можно использовать дрожжи, препараты АБК и ПАБК, зеленые бобовые растения, травяную, рыбную, мясокостную муку, патоку.

Гиповитаминоз В₉ (Вс) (Вс-hypovitaminosis) – болезнь, развивающаяся при недостатке фолиевой кислоты и характеризующаяся анемией, параличами и развитием перозиса.

Фолиевая кислота (витамин Вс, фолацин, птероилглютаминовая кислота) — кристаллический желтый порошок, хорошо растворимый в растворах щелочей, кислотах, плохо растворимый в воде (25 мг/1000 мл) и нераствори­мый в спирте. При кипячении и под действием света витамин разру­шается. Длительное хранение комбикормов приводит к разрушению этого витамина.

В организме фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся коферментом, участвующим в разных метаболических процессах. Витамин стимулирует и регулирует функции органов кроветворе­ния, нормализует гемопоэз, способствует повышению уровня гемоглобина и числа эритроцитов, играет существенную роль в обмене белков, в частности, в синтезе метионина, серина и других нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов. Совместно с витамином B₁₂ уменьшает потребность птиц в холине, так как способствует восстановлению запасов холина и метионина.

Содержится ви­тамин в зеленых листьях растений. Содержание фолиевой кислоты в травяной му­ке зависит от условий и продолжительности ее хране­ния. Фолиевокислый конъюгат выделен в чистом виде из дрожжей, фактор ризоптерин — из бактерий. Актив­ность фолиевой кислоты находится в зависимости от содержания в рационе холина и аспарагиновой кислоты. Фолиевой кислоты в печени кур содержится от 1 до 1,5 мкг/мл гомогената.

Фолаты синтезируют многие микроорганизмы, низшие и высшие растения. В тканях птицы они не образуются. Богаты фолатами печень, почки, яичный желток. Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки.

Этиология. Фолиевая недостаточность – одна из наиболее распространенных среди всех гиповитаминозов птиц. При нормированном кормлении синтез и содержание фолатов в организме птицы находится на должном уровне. Степень использования фолатов комбикормов зависит от обеспеченности рационов полноценным белком и комплексом витаминов, в особенности витамином В₁₂. Недостаточность последнего приводит к нарушению обмена фолатов и увеличению потребности в них. Дефицит витамина Н (биотина) и витамина С также нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активные формы витамина В_с. При недостаточности витамина А резко изменяются обмен витамина С и содержание фолиевой и фолиновой кислот в крови. При структурных и функциональных изменениях слизистой кишечника нарушается всасывание фолиевой кислоты и снижается ее синтез. В свою очередь, недостаточность фолатов также может вызвать функциональные и морфологические нарушения в тонком кишечнике. При длительном применении сульфаниламидов и антиэймерийных препаратов у птицы снижается синтез фолатов в кишечнике. Количество фолатов в организме уменьшается при поражении печени.

Патогенез. При недо­статке фолиевой кислоты нарушается эритропоэз, за­держивается созревание эритроцитов, увеличивается раз­мер их ядер. Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую.

У птиц с темным оперением недостаток Фолиевой кислоты приводит к нарушению в отложении пиг­мента. Лейкопения и цитопения также симптомы фолиевой недостаточности.

Как дефицит фолатов, так и недостаток витамина В₁₂ могут снизить синтез нуклеиновых кислот и стать причиной развития анемии.

Клинические признаки. У больных цыплят задерживается рост. Резко уменьшается живая масса, перо становится хрупким, возникает об­щая анемия, перозис. Отмечают анемию. Шея согнута (паралич разгибателей), оперяемость ухудшается из-за плохого роста и развития пера. Позднее перо загрязняется испражнениями вследствие поноса. Фекалии водянистые, белого цвета. Конечности слабые, дрожат.

У взрослых птиц снижаются аппетит, упитанность, яйценоскость. Оперение депигментируется, развивается общая слабость. Вследствие анемии гребень кур становится бело-воскового цвета, слизистые оболоч­ки бледными. В сыворотке крови резко уменьшается количество фолатов и снижается уровень лейкоцитов (развивается лейкопения). Уменьшается яйценоскость, снижается выводимость цыплят, резко возрастает гибель эмбрионов на 16-17 день инкубации или эмбрионы погибают в последние дни инкубации, при проклеве скорлупы.

У индюшат возникают спастические сокращения шейной мускулатуры. Недостаток в рационе фолиевой кислоты у гусят вызывает слабость ног. У уток установлено прекращение секреции под­желудочной железы, уменьшение щелочной фосфатазы и гликогена в печени.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц анемичны, истоще­ны, у курочек плохо развиты яйцеводы. Эмбрионы, погибшие от острого недостатка витамина, карликовые, берцовые кости у них искривлены, голова сплющена, нижняя челюсть недоразвита или отсутствует, шея удлинена и скрючена, ткани отечны, глаза маленькие, часто имеются прозрачный мешок под хрусталиком.

Диагностика. Ее осуществляют комплексно, на основании изучения клинических симптомов, патологоанатомических изменений и анализа рациона птиц (содержание фолиевой кислоты не должно быть ниже 0,5 мг в 1 кг корма). В необходимых слу­чаях проводят гематологическое исследование, при котором у больных птиц устанавливают уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина, а также определение содержания фолиевой кислоты в печени (показатель менее 4 мг/г позволяет поставить диагноз).

Дифференциальная диагностика. Надо дифференцировать от гипо- и авитаминозов В₃, В₆ и В₁₂, характеризующихся развитием анемии и от инфекционных болезней, протекающих хронически с неярко выраженными признаками.

Лечение и профилактика. Потребность в фолиевой кислоте у птиц (мг/кг кор­ма) составляет: для цыплят с 1-го по 60-й день—0,6— 2,0;для индюшат—0,8—2,0; для яйценоских кур-несу­шек—0,12—0,42; мясных кур—0,3—1,0; индеек— 0,4-0,7.

Клинические признаки на­рушений проходят через несколько дней после внутри­мышечных инъекций от 50 до 100 мкг фолиевой кисло­ты больной птице. В течение 1 недели нормализуются изменения в крови. Пероральное введение препарата дает меньшую лечебную эффективность. Потребность цыплят в фолиевой кислоте зависит от обеспеченности рациона витамином B₁₂, метионином, холином.

Витамином очень богаты листья расте­ний, люцерновая и клеверная мука, дрожжи, печень животных. Потребность птиц в фолиевой кислоте удовлетворяется при введении в рацион 4—5% качественной травяной муки или кристаллического витамина по 0,5 г на 1 т комбикорма.

Гиповитаминоз В₁₂ (В₁₂-hypovitaminosis) – хроническая болезнь, характеризующаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, поражением органов кроветворения, анемией, отставанием в росте и развитии, дистрофическими процессами во внутренних органах.

Витамин В₁₂ – это группа соединений, состоящих из цикла порфириновых колец, в центре которых расположен атом кобальта. Это кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. В водных растворах он устойчив при рН от 4,0 до 6,0. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие и восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В₁₂, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В₁₂ участвует в белковом обмене (синтезе метионина, холина), влияет на выводимость, жизнеспособность и рост молодняка и продуктивность птиц-несушек. Он один из наиболее эффективных ком­понентов фактора роста птиц.

Синтез витамина В₁₂ осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме птиц синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы. Он накапливается в пе­чени, почках, селезенке, яйцах.

Витамин В₁₂ можно отнести в группу антистрессовых препаратов, повышающих у птиц сопротивляемость к ин­фекциям и плохим условиям содержания.

Этиология. Витаминная недостаточность развивает­ся при дефиците витамина в кормах, у эмбрионов и молодняка в первые дни жизни — при недостатке витамина в инкубационных яйцах. Гиповитаминоз у птиц может наступить в результате экзогенной недостаточности содержания витамина в кормах рационов, а также вследствие нарушения всасывания и усвоения витамина В₁₂.

Всасывание витамина В₁₂ зависит от достаточного поступления белка с кормами и обеспеченности птицы витаминами В₂ и В₆.

Если птица обеспечена белком животного происхождения (мясокост-ная, рыбная мука и др.) и в рационе имеются необхо­димые витамины, то потребность в кобаламине незна­чительная. Роль витамина возрастает для птицы в период яйцекладки и при неблагоприятных условиях со­держания.

Патогенез. Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. При его недостатке нарушается кроветворение и созревание эритроцитов, замедляется синтез лабильных метильных групп, образование холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; снижается активность обмена углеводов и липидов. В результате нарушается функция печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Клинические признаки. При недостатке витамина В₁₂ в инкубационных яйцах эмбрионы обычно погибают на 17-й день инкубации. Погибшие эмбрионы отечны, с не­развитой скелетной мускулатурой. В печени находят многочисленные некротические очаги, чаще располагаю­щиеся по краям, синусоиды значительно расширены. Цыплята, выведенные из неполноценных яиц, плохо рас­тут, повышен отход в первые дни жизни.

Недостаточность витамина В₁₂ у взрослых кур характеризуется поражением кроветворной ткани, анемией, изменениями всех жизненно важных органов, злокачественной анемией и пораже­нием желудочно-кишечного тракта. Иногда понижается яйценоскость, в ряде случаев при недостаточности вита­мина В₁₂ у кур могут быть эрозии мышечного желудка. При содержании птиц на рационе без витамина В₁₂ возможно увеличение надпочечников в 2—3 раза.

Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов отме­чают атрофию мышц ног, кровоизлияния в них, а также аллантоисе, желточном мешке, коже и других частях тела. При гистологиче­ском исследовании устанавливают кровоизлияния, очаговые некрозы в мозге, недоразвитие спинного мозга и периферических нервов.

У молодых птиц при осмотре регистрируют скрючивание пальцев, дефекты оперения; на вскрытии обнаруживают истощение, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, дерматит в области шеи и головы, анемия, кровоизлияния в ро­говицу, дистрофические явления в центральной нервной системе и паренхиматозных органах. При гистологическом исследовании обнаруживают очаги экстрамедулярного кроветворения в органах (печень, селезенка).

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения рационов птиц (менее 25 мкг в 1 кг корма), вскрытия погибших эмбрионов и их гистологического исследования печени, почек, морфологического исследования крови (эритропения, лейкопения).

Дифференциальная диагностика. Надо дифференцировать от железодефицитной и других видов анемий, других гипо- и авитаминозов и болезней обмена веществ, от лейкоза, инфекционной анемии и других инфекционных болезней, протекающих хронически.

Профилактика и лечение. Потребность в витамине В₁₂ у птиц (мг/кг корма): для цыплят с 1-го по 60-й день—0,015—0,027; индю­шат — 0,002—0,01; кур яйценоского типа — 0,007; мяс­ного 0,001—0,007; индеек—0,01; уток—0,01. Для нормального развития эмбриона требуется около 2,5 мкг витамина на 1 г желтка.

В природе витамин В₁₂ синтезируют мик­роорганизмы. Птицы получают витамин В₁₂ главным обра­зом из кормов животного происхождения. В качестве дополнительных источников витамина в птицеводстве используют кристаллический вита­мин, мицелиальную массу, речной ил и др. Широко применяется сухой концентрат метанового брожения (КМБ-12), получаемый из барды, подвергшейся броже­нию метанобразующими бак­териями. В 1 кг препарата со­держится в среднем 50 мг ви­тамина В₁₂, 90 мг никотиновой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 70 мг фолиевой ки­слоты, 5000 мг холина, 25— 50 мг витамина B12. Для обога­щения комбикормов на 1 т корма добавляют 2 кг КМБ-12. Потребность птиц в витамине увеличивается при избытке в рационе жиров, действии стресс-факторов. Более эффек­тивное действие, как стимуля­тор роста, витамин В₁₂ оказы­вает при добавлении в рацион антибиотиков тетрациклинового ряда, пантотеновой кислоты, рибофлавина.

Дополнительное введение в рацион птиц витамина В₁₂ (10—25 мкг/кг) позволяет заменить часть (30—70%) животных белков на растительные без снижения мясной продуктивности птиц.

После введения витамина В₁₂ в корм птицам, имеющим симптомы витаминной недостаточности, яйценоскость взрослых птиц, выводимость и рост молодняка быстро восстанавливается.

Гиповитаминоз С (С-hypovitaminosis, цинга, скорбут) - болезнь недостаточности аскорбиновой кислоты, проявляющаяся снижением факторов иммунитета, нарушением минерализации костяка и скорлупы яиц и геморрагическим диатезом.

Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный или антискорбутный фактор) – порошок белого цвета, хорошо растворяется в воде, интенсивно окисляется на свету, несовместим с витамином В₁₂, перекисью водорода, бикарбонатами. Аскорбиновая кислота участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов организме животных и человека. Применяется как антиоксидантный и антистрессовый препарат. В высоких концентрациях угнетает репродукцию опухолевых вирусов в клетках, а также снижает трансформирующую активность вирусов, не влияя на начальные этапы взаимодействия вирусов с клеткой. Эффект ингибирования репродукции вирусов обратим и наблюдается только в присутствии витамина С.

Аскорбиновая кислота усиливает антивирусное действие лимфоцитарного интерферона, ингибирует превращение проканцерогенов в канцерогены. обладает стимулирующим действием на лейкоциты, усиливая подвижность псевдоэозинофилов, их антимикробную активность. Укорачивает длительность индуктивной фазы иммуногенеза, повышает ответ на антигены и митогены. Активизирует и поддерживает различные функции организма птицы: деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, образования коллагена, усвоения марганца, меди, защищает адреналин от преждевременного окисления, что связано с синтезом гликогена из глюкозы, участвует в инактивации эндогенных токсинов и экзогенных ядов, способствует накоплению витамина А в печени, сглаживает проявление симптомов недостаточности витаминов группы В и т.д. Она участвует в синтезе гормонов стероидов надпочечников. Это имеет особое значение у птиц в период стресс-ситуации. Аскорбиновая кислота действует как антиоксидант, повышает резистентность организма и образование иммуноглобулинов. В последние годы установлено, что у кур добавление к основному рациону витамина С способствует росту яйценоскости.

В почках птиц происходит биосинтез аскорбино­вой кислоты. Однако осуществление транспортировки и участие в обмене веществ витамина С мало изучено. Содержание витамина в разных органах неодинаково. В чистом виде витамин содержится в надпочечниках, яичниках, семенниках, фабрициевой сумке и гипофизе.

Этиология. В нормальных условиях содержания и при полноценном кормлении потребности птицы в витамине С обеспечивается за счет эндонгенного синтеза и симптомы недостаточности не проявляются. При высокой, по сравнению с нормой, плотностью посадки, серьезных стрессах (пониженной и повышенной температуре воздуха в птичниках, перемещении птицы из одного птичника в другой, сильных шумах) у птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность.

Патогенез. При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот, образование стероидных оксигармонов надпочечников, синтез ДНК, что сопровождается снижением интенсивности биохимических процессов в интенсивно функционирующих тканях. Падает активность многих ферментов: аргиназы, амилазы, протеазы, и т. д. При этом нарушается синтез основной субстанции соединения ткани и коллагена, межклеточного вещества хряща и кости, нарушается прочность основного межклеточного вещества, что приводит к развитию кровоизлияний, наблюдается снижение гемопоэза, антителообразования и выведения токсических веществ из организма. Установлена взаимодополняющая функция витами­на С и Е. Витамин Е влияет на биосинтез витамина С, например, при недостатке витамина Е задерживается образование витамина С.

Клинические признаки. Установлено, что витамин С регулирует рост птицы, яйценоскость и количество каль­ция, выделяемого со скорлупой. При клеточном содержании кур недостаток витамина С отрицательно влияет на сохран­ность птицы в конце периода содержания, когда обычно повышается выбраковка. Молодняк отстает в росте. Костяк недостаточно минерализован. Снижается прочность скорлупы. У кур при использовании ви­тамина С до некоторой степени можно повысить прочность и толщину скорлупы яиц в жаркое время года. Витамин принимает активное участие в формировании костей у эмбрионов и цыплят, стимулирует минерализа­цию костей, функцию желез яйцевода, продуцирующих скорлупу. При гиповитаминозе С увеличивается порозность сосудов, что приводит к массовым кровоизлияниям и общей анемии. Регистрируется снижение факторов неспецифического иммунитета у птицы.

У петухов недостаток аскорбиновой кислоты угнетает сперматогенез, снижает концентрацию спермы. Особенно в летнее время, при высокой температуре воздуха, у самцов ухудшается воспроизводительная функция. В затяжных случаях наблюдают анемию, истощение и гибель.

Патологоанатомические изменения. Заметны крово­излияния на кожных покровах, в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в области суставов (гемартроз), во .внутренних органах, мускулатуре, иногда с развитием некротических очагов. У молодняка отмечают измене­ния скелета в форме остеопороза, а также атрофия костей черепа и замещение фиброзной тканью.

Диагностика. Комплексная, с учетом анамнестических данных (часто возникает при действии стрессовых факторов), анализа рациона на содержание витаминов А и Е и результатов биохимического исследования крови и печени на содержание витамина С (в печени - менее 25 мг/г, в крови – менее 10 мг/мл).

Дифференциальный диагноз. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся геморрагическим диатезом (болезнь Ньюкасла, грипп и др.), от гиповитаминозов Е, К, D, недостатка кальция и фосфора, гипервитаминоза А.

Лечение и профилактика. По мере хранения кормов происходит частичное разрушение витамина С. В корм вводят хвою, зеленую массу, капусту. В на­стоящее время промышленность выпускает химический препарат витамина С—белый кристаллический поро­шок, хорошо растворимый в воде. Добавляют следую­щие количества витамина С (мг/кг корма): курам-не­сушкам яйценоского направления при обычных услови­ях—30-60; при «клеточной усталости» кур—100; мясного направления—100; при обычных услови­ях—100; петухам и индюкам летом – 100-200; при клеточном содержании – 50-100.

Недостаточность холина - болезнь, сопровождающаяся у молодняка задержкой роста и развитием пероза, а у взрослых птиц – нарушением яйцеобразования.

Холин – бесцветная, вязкая жидкость солоновато-горького вкуса, легко растворимая в воде и спиртах. В птицеводстве применяется синтетический препарат холин-хлорид - белый кристаллический порошок с характерным запахом аминов. Очень гигроскопичен, легко растворим в воде и в спирте. Водные растворы имеют рН (20 % раствора) - 5,5 - 7, 0. Термостабилен при температуре до +100⁰С.

Холина хлорид условно относят к комплексу витаминов группы В. Он является веществом, из которого в организме образуется ацетилхолин - один из основных медиаторов нервного возбуждения.

Холин входит в состав фосфолипида лецитина, являющегося важной составной частью клеток организма. Играет важную роль в обмене фосфолипидов; участвует в процессе синтеза фосфолипидов в печени. Недостаток холина в организме животных приводит к развитию жировой инфильтрации и геморрагической дегенерации печени и почек, инволюции зобной железы.

Холин является одним из основных представителей так называемых липотропных веществ, предупреждающих или уменьшающих жировую инфильтрацию печени. Он служит также важным источником метильных групп, необходимых для происходящих в организме биохимических процессов.

Холин обладает слабым ацетилхолиноподобным действием; стимулирует мышцы кишечника. В больших дозах может вызвать возбуждение М-холинореактивных систем организма.

В большом количестве содержится в кормах животного происхождения (яичном желтке, печени), а также зародышах злаков, капусте, и значительно меньшем – в растительных (бобовых и в зеленых листьях).

Этиология. В связи с возможностью синтеза холина в организме птиц и участия в этом процессе метионина и витаминов В₁₂ и В_с возникновение первичной холиновой недостаточности в большинстве птицехозяйств исключается. Вторичная холиновая недостаточность возникает при недостатке в рационе птицы белка и вышеуказанных витаминов. Молодняк более чувствителен к недостатку холина, чем взрослая птица. Чаще он возникает при содержа­нии индюшат, цыплят на сетчатых и планчатых полах.

Патогенез. В результате недостатка ведущего фактора питания (холина) резко снижается образование ацетилхолина (медиатора передачи нервных импульсов), уменьшается биосинтез белка и исходных продуктов для образования холина (метильных групп бетаина и метионина), нарушается транспорт триглицеридов из печени, изменяется концентрация остаточного азота в крови и нарушается структура почек.

Клинические признаки. При недостатке в организме холина молодняк, преимущественно индюшата и мясные цыплята, отстают в росте. Развивается пероз, который чаще бывает у 3-4-х недельных птиц, содержащихся в клетках, на сетчатом полу. При этом больные птицы передвигаются с трудом, конечности укорочены, сильно утолщены, подгибаются в суставах и выворачиваются наружу, берцово-плюсневые суставы деформированы.

Недостаток холина в организме взрослых птиц-несушек сопровождается нарушением процесса формирования желтков, выпадением их из яйцеводов в полость тела, перитонитами и повышенной смертностью. У больных птиц развивается жировая дистрофия печени, которая является следствием торможения образования фосфолипидов, регулирующих удаление из печени нейтральных жиров. При этом происходит снижение живой массы, оперение взъерошенное, теряет блеск.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения развиваются в области опорно-двигательного аппарата. Однако в случае гибели птиц от гиповитаминоза находят дистрофические изменения и во внутренних органах. Трупы птиц, как правило, истощены, перо сухое, легко ломается, кости скелета укорочены, сухожилия смещены с пяточного сустава, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии, почки увеличены. У птиц-несушек часто регистрирут желточные перитониты.

Диагностика. Она осуществляется комплексно: с учетом анамнестических данных, по характерным клиническим признакам и патологоанатомическим изменениям, а также результатам изучения структуры рационов птиц. На ранних стадиях болезни (до появления клинических признаков) исследуют уровень фермента холинэстеразы в печени и в сыворотке крови. При недостаточности холина этот показатель не превышает 595 нкат/г – в печени и 31 мккат/л – в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз. Аналогичные клинические признаки развиваются при недостатке марганца, кальция, фосфора и D- и Н-гиповитаминозе. Отличительным признаком недостатка холина считается появление в начале болезни очень мелких кровоизлияний и отечности вокруг сухожилий в области суставов. При недостатке ниацина происходит такая же деформация костей, но соскальзывание сухожилий при этом не происходит.

Из инфекционных болезней необходимо исключить реовирусный теносиновит и синдром плохого усвоения кормов.

Профилактика и лечение. В организме птиц холин синтези­руется в ограниченном количест­ве, и поэтому для поддержания высокой продуктивности и предупреждения заболевания витамин В₄ необходимо добавлять в полнорационные комбикорма холина хлорид в дозах: молодняку 0,9-2,5 г, взрослой птице - 0,9-2,0 г на 1 кг корма 1 раз в сутки в течение 10-15-ти дней и обогащать их мясо-печеночной мукой.

Для птиц частного сектора рекомендуется вводить в рацион пророщенное зерно злаковых, измельченную капусту, корма животного происхождения.

Лечение больных птиц неэффективно, так как после соскальзыва­ния сухожилий утраченная функция конечностей не восстанавливается.

Список литературы

1. Бессарабов Б.В. Болезни сельскохозяйственных птиц.- М.: Колос, 1970.- 183 с.

2. Бирман Б.Я., Голубничий В.П. Болезни птиц.- Мн.: Ураджай, 1995.- 237 с.

3. Болезни птиц. Изд. 2-е, перераб. и доп.- М.: Колос, 1971. - 462 с.

4. Болотников И.А., Михкиеева В.С., Олейник Е.К. стресс и иммунитет у птиц. – Л.: Наука, 1983. – 118 с.

5. Ветеринарное законодательство /Под ред. А.Д.Третьякова.- Т.4 - М.: Агропромиздат, 1988.- 670 с.

6. Гусев В.Ф., Кононов Г.А. Справочник по болезням сельскохозяйственных птиц.- Л.: Колос, 1969.- 367 с.

7. Корма и кормление сельскохозяйственной птицы / Р.Ф. Бессарабова, Л.В. опорова, И.А. Егоров и др. – М.: Колос, 1992. – 271с.

8. Коровин Р.Н., Байдевлятов А.Б., Бессарабов Б.Ф. Советы птицеводам.- Киев: Урожай, 1997.- 395 с.

9. Коровин Р.Н., Зеленский В.П., Грошева Г.А. Лабораторная диагностика болезней птиц.- М.: Агропромиздат, 1989.- 255 с.

10. Маслиева О.А. Витамины в кормлении птицы. М.: Колос, 1995. – 208 с.

Приложение

Таблица П.1.

Минимальное содержание витаминов в инкубационных яйцах кур, мкг/г

Витамин	Желток	Белок
А Каротиноиды D3 E K B1 B2 B3 Холин B5 B6 B9 B12 С	6 15 3 15 1,5 3 4 30 12000 0,2 2,0 0,3 0,08 3	0 0 0 0 0 - 2 3 - 1 0,1 0,01 - -

Таблица П.2.

Примерные нормы обогащения комбикормов витаминными препаратами

Витамины	Единицы измерения	На 1 т корма
		цыплята	бройлеры	индюшата	утята	гусята	куры	индейки	утки	гуси
А (ретиол)	млн. ИЕ	10	15	20	10	9,5	15	15	15	12
D3 (холекальциферол)	млн. ИЕ	0,4	1	1,5-0,7	0,4	1,4-1,1	1	1,5	1	1,4
E (токоферол)	г	5	10	10-5	5	4	4	10	4	5
K (филлохинон)	г	2	2	2	2	0,5	2	2	2	-
B1 (тиамин)	г	2	2	2	2	-	2	2	2	-
B2 (рибофлавин)	г	3	3	4	3	7-3,5	4	4	4	6
B3 (пантотеновая кислота)	г	10	10	10	10	15-10	10	18	10	14
B4 (холинхлорид, 70%)	кг	1	1	1	1	1	1	1	1	1
B5(никотиновая кислота)	г	20	15	60-40	55-35	55	25-30	35	35	15
Bc (фолиевая кислота)	г	0,5	0,5	0,5	0,5	0,8	0,5	0,5	0,5	-
B12 (цианкобаламин)	мг	12	12	16-10	10	7	12	12	10	12

Таблица П.3.

Белково-витаминно-минеральная добавка СОЛЬДРОВИТ (предназначен для яйценоской птицы)

1 кг содержит:

витамин А	1000000 МЕ
витамин Д3	200000 МЕ
витамин Е	2,0 г
витамин В2	3,0 г
витамин К	0,72 г
витамин В12	0,002 г
фолиевая кислота	0,1 г
пантотенат кальция	6,0 г
метионин	25,0 г
холин	10,0 г
кальций	210,0 г
фосфор	60,0 г
натрий	50,0 г
магний	24,0 г
цинк	1,75 г
марганец	1,5г
железо	4,32 г
медь	1,0 г
селен	0,01 г
кобальт	1,0 г
йод	0,2 г
кормовые дрожжи	до 1000,0

Дозировка: цыплятам до 4-х недель - 5 г на 25 цыплят в день. Цыплятам старше 4-х недель - 10 г на 10 цыплят в день. Птенцам гуся, индюка, утки - 10 г на 10 птенцов в день. Взрослым курам-несушкам - 10 г на 10 кур в день.

Для птиц в худшем состоянии можно увеличить дозы в два раза. При употреблении концентрата следует тщательно перемешивать его с кормом. Лучше всего подавать его с влажным кормом.

Таблица П.4.

Состав суперконцентрата для кур-несушек кn 10%

1 кг содержит:

1	Энергия	ккал	3000
2	Энергия	МДж/кг	12,563
3	Белок	%	45
4	Лизин	%	3
5	Метионин	%	1,64
6	Метионин+Цестин	%	2,69
7	Треонин	%	1,95
8	Триптофан	%	0,33
9	Кальций	%	5,0
10	Кислота линолевая	%	1,38
11	Ароинин	%	2,6
12	Фосфор кормовой	%	19
13	Магний	%	0,34
14	Цинк	мг/кг	600
15	Железо	мг/кг	400
16	Медь	мг/кг	60
17	Йод	мг/кг	7,5
18	Селен	мг/кг	1,5
19	Жир	%	11,8
20	Сухая масса	г/кг	890
21	Крахмал	%	1,6
22	Витамин А	МЕ/кг	100000
23	Витамин D3	МЕ/кг	25000
24	Витамин Е	мг/кг	250
25	Витамин К	мг/кг	20
26	Витамин В1	мг/кг	20
27	Витамин В2	мг/кг	50
28	Витамин В6	мг/кг	40
29	Витамин В12	ppm	020
30	Витамин В5	мг	125
31	Витамин В3	мг	300
32	Биотин	ppm	0,150
33	Холин	мг	1900
34	Калий	%	1,4
35	Зола	%	20,3
36	Гистидин	%	0,7
37	Изолейцин	%	1,4
38	Лейцин	%	2,6

При производстве суперконцентрата применяются премиксы, пшеничные отруби, соевый шрот, мука рыбная, мука мясокостная, соевое масло, лизин, метионин, треонин.

Таблица П.5.

Концентрат корма для бройлеров «СТАРТЕР» 12,5%

1 кг содержит:

Сырой протеин	%	36,5
Сырой жир	%	4,0
Сырая клетчатка	%	2,5
Сырая зола	%	24,5
Влажность	%	10,5
Кальций	%	5,6
Фосфор кормовой	%	2,0
Фосфор AV	%	2,7
Натрий	%	1,2
Хлор	%	1,6
Энергия обмена веществ	ккал	2460
Лизин	%	2,95
Метионин	%	2,1
Метионин+Цестин	%	2,5
Треонин	%	1,4
Триптофан	%	0,26
Железо	мг	350
Медь	мг	40
Цинк	мг	400
Марганец	мг	495
Йодин	мг	10,4
Селен	мг	1,8
Витамин А	IU	99940
Витамин D3	IU	20000
Витамин Е	мг	320
Витамин К3	мг	18,1
Витамин В1	мг	8,0
Витамин В2	мг	36,0
Пантотеновая кислота	мг	72
Ниацин	мг	320
Витамин В6	мг	21,3
Витамин В12	мкг	160
Фолиевая кислота	мг	4,0
Биотин	мкг	800
Хлорид хлора	мг	4000
Флавофосфолипол	мг	40
Мадурамицин	мг	40
Фитаза	FTU	4000
Линолевая кислота	г	8

Таблица П.6.

Концентрат корма для бройлеров «ГРОУЭР» 10%

1 кг содержит:

Сырой протеин	%	30,5
Сырой жир	%	3,0
Сырая клетчатка	%	2,5
Сырая зола	%	28,5
Влажность	%	10,5
Кальций	%	6,7
Фосфор кормовой	%	2,2
Фосфор AV	%	3,1
Натрий	%	1,3
Хлор	%	1,7
Энергия обмена веществ	ккал	2300
Лизин	%	2,25
Метионин	%	1,95
Метионин+Цестин	%	2,2
Треонин	%	0,95
Триптофан	%	0,23
Железо	мг	440
Медь	мг	50
Цинк	мг	500
Марганец	мг	620
Йодин	мг	13,0
Селен	мг	2,2
Витамин А	IU	125000
Витамин D3	IU	25000
Витамин Е	мг	300
Витамин К3	мг	22,7
Витамин В1	мг	10,0
Витамин В2	мг	45,0
Пантотеновая кислота	мг	90,0
Ниацин	мг	400
Витамин В6	мг	26,7
Витамин В12	мкг	200
Фолиевая кислота	мг	5,0
Биотин	мкг	1000
Хлорид хлора	мг	4000
Флавофосфолипол	мг	50
Мадурамицин	мг	50
Фитаза	FTU	5000
Линолевая кислота	г	8

Таблица П.7.

Премиксы для птиц, производства АО «Кретингос грудай» (Литва)

Наименование компонентов	Ед. изм.	Для плем. кур-несушек	Для кур-несушек	Для цыплят 1-30 дней	Для рем. молодняка до 120 дн.
		Р 1-1-1	Р 1-2	Р 2-1	Р 4-1
Витамин А	тыс. МЕ	1250	700	1250	1000
Витамин D3	тыс. МЕ	200	100	200	200
Витамин Е	мг	2000	1000	3000	2000
Витамин К3	мг	250	100	250	-
Витамин В1	мг	200	100	200	100
Витамин В2	мг	600	300	600	200
Витамин В3	мг	1000	600	1400	800
Витамин В4	г	34,3	20	110	70
Витамин В5	мг	3000	2000	3000	1500
Витамин В6	мг	300	150	100	200
Витамин В12	мкг	2	2,5	3,0	2,0
Витамин Вс	мг	100	50	50	50
Витамин Н	мг	3	2	3	2
Марганец	мг	8000	4000	7000	7000
Железо	мг	3000	2000	5000	6000
Цинк	мг	5000	3000	4000	4000
Медь	мг	400	250	500	500
Кобальт	мг %	50	-	15	10
Йод	мг %	30	80	50	50
Селен	мг %	25	15	20	20
Метионин	г	50	50	70	50

А также премиксы:

Р 1-3 для кур-несушек

Р 3-1 для цыплят 30-60 дней

Р 5-1 для бройлеров 1-30 дней

Р 5-2-1 для бройлеров до 4 недель и другие

По желанию потребителя в рецептуры вводятся антибиотики, ферменты, консерванты.

Таблица П.8.

Белково-витаминно-минеральные кормовые добавки для программы кормления бройлеров, производства «Кедайню биохемия» (Литва)

Компоненты 1 кг БВМД	Ед. изм.	Для бройлеров стартер	Для бройлеров гроуер	Для бройлеров финишер
Норма ввода		25%	20%	15%
Кормовые единицы		0,99	0,93	0,86
Обменная энергия	Ккал/100 г	293,4	296,4	289,8
Сырой протеин	%	58,24	59,17	62,53
Сырая клетчатка	%	2,98	2,77	2,15
Сырой жир	%	7,66	6,72	6,67
Лизин	%	4,39	4,49	4,75
Метионин+Цистин	%	2,69	2,18	2,58
Кальций	%	4,01	4,79	5,63
Фосфор кормовой	%	1,33	1,38	1,47
Натрий хлористый	%	1,07	1,52	1,28
Витамин А	МЕ	50000	50000	67000
Витамин D3	МЕ	10000	10000	13500
Витамин Е	мг	120	120	205
Витамин К3	мг	10	10	13
Витамин В1	мг	10	10	13
Витамин В2	мг	32	32	40
Витамин В3	мг	60	50	71
Витамин В4	г	1,2	1	1,4
Витамин В5	мг	160	150	200
Витамин В6	мг	14	15	20
Витамин В12	мг	0,1	0,5	0,8
Витамин Н	мг	0,8	0,5	0,8
Витамин Вс	мг	4	4	5,5
Витамин С	мг	120	0	0
Марганец	мг	250	350	470
Железо	мг	200	250	350
Медь	мг	50	50	70
Цинк	мг	300	350	480
Йод	мг	4	5	7
Кобальт	мг	1	1	1,4
Селен	мг	0,8	1	1,4

51

50

4

49

5

48

6

47

7

46

8

45

9

44

10

43

11

42

12

41

13

40

14

39

15

38

16

37

17

36

18

35

19

34

20

33

21

32

22

31

23

30

24

29

25

28

26

27