Тема 21 Алгоритм разбора теоретич материала

АЛГОРИТМ РАЗБОРА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

«Хронический некалькулезный холецистит, дискинезия желчевыводящих путей. Хронический панкреатит. Диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники. Профилактика холелитиаза. Диспансеризация. Экспертиза трудоспособности».

1. Определение, классификация и формулировка диагноза хронического некалькулезного холецистита.

Хронический некалькулёзный (бескаменный) холецистит - хроническое воспаление желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы, но не сопровождающееся образованием желчных конкрементов.

Классификация.

1.Хронический калькулезный холецистит

2.Хронический некалькулезный холецистит

Код по МКБ-10 К81.8. Другие формы холецистита.

Примерная формулировка диагноза – хронический некалькулезный холецистит, обострение.

2. Классификация и формулировка диагноза дискинезий желчевыводящих путей.

Дискинезии желчевыводящих путей включают все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта, независимо от этиологии. Проявления этих заболеваний:

1.дисфункция жёлчного пузыря;

2.дисфункция сфинктера Одди.

Как и другие функциональные заболевания ЖКТ, функциональные заболевания желчевыводящих путей имеют интермиттирую-щее течение. Одна из трудностей диагностики функциональных расстройств билиарного тракта состоит в том, что даже объективно выявляемые нарушения часто не коррелируют с проявлением клинических симптомов.

Дисфункция жёлчного пузыря — это расстройство сократимости жёлчного пузыря (опорожнения или наполнения), которое проявляется болью билиарного типа. Причиной дискинезии жёлчного пузыря может выступать сужение пузырного протока, мышечная гипертрофия, хронические воспалительные заболевания жёлчного пузыря.

Дисфункция сфинктера Одди проявляется нарушением тонуса сфинктера ОЖП, главного панкреатического протока (ГПП) или общего сфинктера.

Выделяют три клинико-лабораторных типа дисфункции сфинктера Одди в жёлчном сегменте (табл. 1). В основу диагностических критериев положены: приступ болей билиарного типа, три лабораторно-инструментальных признака: подъём ACT или ЩФ в два раза и более при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 мин); расширение общего жёлчного протока более 12 мм (исследования проводят в период приступа).

Таблица 1. Классификация билиарной дисфункции сфинктера Одди.

Примерная формулировка диагноза – дисфункция желчного пузыря по гиперкинетическому типу.

3. Классификация и формулировка диагноза хронического панкреатита.

Термином хронический панкреатит (ХП) обозначают группу хронических заболеваний ПЖ различной этиологии, преимущественно воспалительной природы: фазовопрогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегеэеративными, деструктивными изменениями её экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкре-

2

оцитов) и замещением их соединительной (фиброзной тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функция.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ХП.

По морфологическим признакам:

-интерстициально-отёчный; ♦ паренхиматозный;

♦ фиброзно-склеротический (индуративный); ♦ гиперпластический (псевдотуморозный);

-кистозный.

По клиническим проявлениям:

♦болевой вариант;

♦гипосекреторный;

- астеноневротический (ипохондрический);

♦латентный;

♦сочетанный.

По характеру клинического течения:

♦редко рецидивирующий;

♦часто рецидивирующий;

♦персистирующий. По этиологии:

♦билиарнозависимый;

♦алкогольный;

♦дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз);

♦инфекционный;

-лекарственный;

-идиопатический.

КОД по МКБ-10

К86.0 Хронический алкогольный панкреатит. К86.1 Другие хронические панкреатиты.

Примерная формулировка диагноза

1. Основной диагноз: хронический алкогольный фиброзно-склеротический панкреатит, персистирующая болевая форма.

Осложнения: синдром панкреатогенной мальабсорбции, панкреатогенный сахарный диабет, латентное течение; псевдокиста головки поджелудочной железы: трофологическая недостаточность третьей степени по смешанному типу.

2. Основной диагноз: хронический идиопатический паренхиматозный панкреатит, редко рецидивирующая болевая форма с экзокринной панкреатической недостаточностью.

Осложнения: панкреатогенный сахарный диабет средней степени тяжести, инсулинопотребный, трофологическая недостаточность второй степени.

4. Современные представления об эпидемиологии хронического некалькулезного холецистита, дискинезий желчевыводящих путей, хронического панкреатита.

Частота развития хронического бескаменного холецистита составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Хронический бескаменный холецистит встречается значительно реже, чем диагностируется, особенно в амбулаторных условиях. По зарубежным эпидемиологическим данным, хронический бескаменный холецистит составляет от 5 до 10% от всех

3

случаев острого холецистита и имеет более высокую летальность, нежели калькулёзный холецистит. Женщины болеют чаще мужчин в 3-4 раза.

Распространённость дисфункции жёлчного пузыря неизвестна. Среди лиц, не имеющих УЗ-признаков ЖКБ, с сохраненным жёлчным пузырём билиарную боль отмечают у 7,6% мужчин и 20,7% женщин. Дисфункцию сфинктера Одди обнаруживают у 1% больных, перенёсших холецистэктомию, и у 14% больных, предъявляющих жалобы, характерные для постхолецистэктомического синдрома.

Вструктуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта ХП составляет от 5,1 до 9%, а в общей клинической практике — от 0,2 до 0,6%. За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости ХП беле чем в 2 раза. Если в 80-е годы заболеваемость ХП составляла 3,5-4,0 на 100 т. населения в год, то в последнее десятилетие отмечена общемировая тенденция роста частоты этого заболевания до 8,2-10 на 100 тыс населения.

ВРоссии отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП, как среди взрослого, так и детского населения. У детей этот показатель составляет 9-25 случае* : взрослых — 27,4-50 случаев на 100 тыс населения. Распространённость заболеваний ПЖ среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, в то время как среди подростков данный показатель вырос более чем в 4 раза.

5.Современные представления об этиологии хронического некалькулезного холецистита, дискинезий желчевыводящих путей, хронического панкреатита.

К причинам хронического некалькулёзного холецистита относят:

Однако, в настоящее время считается, что сами по себе микроорганизмы не могут вызывать воспаление в стенке желчного пузыря, для этого обязательно нужны предрасполагающие факторы. Более того, несмотря на то, что большинством исследователей ведущая роль в развитии хронического некалькулёзного холецистита придается инфекции, этот факт находит обоснованное возражение в связи с тем, что нормальная желчь обладает достаточно выраженными бактерицидными свойствами, а эпителий желчного пузыря и желчных протоков - механизмами местной иммунной защиты.

Застою желчи в желчном пузыре способствуют различные анатомические аномалии развития желчного пузыря (перегибы пузыря, перетяжки в желчном пузыре) и протоков, перегибы желчных путей, сдавления желчных путей. К застою желчи может привести снижение тонуса желчного пузыря и желчных путей, вызванное эндокринными расстройствами, эмоциональными стрессами, воздействием текущих воспалительных процессов в органах желудочно-кишечного тракта. Способствуют нарушению оттока желчи малоподвижный образ жизни, опущение органов брюшной полости, беременность, редкие, но обильные приемы пищи.

-Гипотонически-гипокинетические дискинезии желчного пузыря.

-Дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей.

-Паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз).

-Эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).

Факторы риска дисфункции желчного пузыря включают в себя нарушения гормональ-

ной регуляции (беременность, предменструальный синдром, соматостатинома), послеоперационные состояния (резекция желудка, наложение анастомозов, ваготомия), системные заболевания (сахарный диабет, гепатит, цирроз печени, целиакия, миотония, дистрофия).

Причиной дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии считают структурные

4

нарушения (часто стеноз), или мышечную дискинезию. Мышечная дис-кинезия сфинктера Одди наиболее часто проявляется гипертонусом сфинктера. Холецистэктомию в первые несколько месяцев после операции нередко сопровождает временное усиление тонуса сфинктера Одди.

По этиологии все ХП делят на первичные и вторичные. К первичным панкреатитам относят формы, когда ПЖ — это орган-мишень, её поражение первичнс (токсикометаболический, наследственный, аутоиммунный, идиопатический). Вторичные панкреатиты развиваются вследствие патологии других органов (чаше органов пищеварения) или как одно из проявлений заболевания, поражаюшегс ряд органов и систем.

Основные этиологические факторы приведены в представленной классификации ХП и несколько расширены в более поздней международной классификации TIGAR-O.

1.Токсико-метаболический ХП:

-алкоголь;

-курение;

-медикаменты;

-токсины;

-гиперкальциемия;

-гиперпаратиреоидизм;

-гиперлипидемия;

-ХПН;

-сахарный диабет.

2.Идиопатический ХП:

-ранний и поздний идиопатический ХП;

-тропический ХП.

3.Наследственный ХП.

4.Аутоиммунный ХП.

5.Рецидивирующий и тяжёлый ОП:

-постнекротический тяжёлый ОП;

-рецидивирующий ОП;

-сосудистые заболевания;

-постлучевой ОП.

6.Обструктивный ХП:

-pancreas division;

-патология сфинктера Одди;

-протоковая обструкция (например, опухолью);

-периампулярные кисты стенки ДПК;

-посттравматические рубцовые изменения ГПП.

6.Основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие хронического некалькулезного холецистита.

В механизме развития хронического некалькулёзного холецистита предполагается

участие целого ряда факторов. Начало заболевания связывают с нарушением моторной функции желчного пузыря, особенно в сочетании с дисхолией, что способствует развитию асептического воспаления в слизистой оболочке. В последующем присоединяется инфекция. Развивается различной степени выраженности хронический вялотекущий воспалительный процесс, локализующийся только в желчном пузыре или захватывающий и желчные протоки. Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной.

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:

1. Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, дисфункция сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).

5

2.Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.

3.Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

По мере прогрессирования воспалительного процесса постепенно утрачиваются функции желчного пузыря, в первую очередь сократительная и всасывательная. При локализации воспалительного процесса в области шейки желчного пузыря (шеечный холецистит) создаются условия, при которых нарушается отток желчи, что может привести к отключению желчного пузыря, с последующим осложнением в виде водянки или эмпиемы желчного пузыря.

7. Основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие дискинезий желчевыводящих путей.

Патофизиологические изменения:

♦патология гладкомышечных клеток жёлчного пузыря;

♦снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам;

♦нарушение координации жёлчного пузыря и пузырного протока;

♦повышение сопротивления пузырного протока.

Билиарная боль возникает, если сокращение жёлчного пузыря при увеличенном сопротивлении прохождению жёлчи в пузырном протоке не приводит к его опорожнению. Кроме того, опорожнение жёлчного пузыря может быть затруднено в результате нарушенной мышечной сократимости при отсутствии избыточного давления в жёлчном пузыре и протоках. У некоторых пациентов билиарная боль возникает при растяжении жёлчного пузыря до объёма, не вызывающего боль у здоровых, что связано с нарушением моторики и снижением порога чувствительности к болевым стимулам.

Моторная активность сфинктера Одди рефлекторно связана с активностью жёлчного пузыря, так как тонус сфинктера уменьшается во время сокращения жёлчного пузыря, что и обеспечивает координированную работу билиарной системы. Кроме того, жёлчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на гормональную регуляцию. Нарушение моторной функции сфинктера после холецистэктомии может быть одной из причин абдоминальных болей и диспепсических явлений в послеоперационный период.

8.Основные патогенетические механизмы, обуславливающие развитие хронического панкреатита.

Сучётом полиэтиологичности ХП, патогенез этого заболевания имеет определённые особенности в зависимости от этиологического фактора. Существуют доказанные экспериментальные модели алкогольного, наследственного, обструктивного, аутоиммунного ХП. Общее для всех этиологических форм заболевания: очаговые фазовые деструктивные изменения за счёт экзогенных факторов (алкоголь и т.п.), протоковой гипертензии (обструкция, отёк), интрапанкреатической активации проферментов;

- воспалительная инфильтрация паренхимы ПЖ; - прогрессирующий фиброз паренхимы;

- развитие экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности.

9.Дифференциально-диагностические клинические признаки хронического не-

калькулезного холецистита.

Типичная клиническая картина отмечается более чем у 2/3 больных хроническим бескаменным холециститом. Клиническая картина хронического некалькулёзного холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Ведущий симптом - боль, локализующаяся в правом подреберье, реже - в подложечной области. Боль чаще имеет ноющий характер, продолжается в течение многих ча-

6

сов, дней, иногда недель. Характерно возникновение или усиление боли после приема жирных и жареных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Интенсивная приступообразная боль (желчная колика) не является характерной для хронического некалькулёзного холецистита. При наличии перихолецистита боли носят постоянный характер, усиливаются при перемене положения тела, наклоне туловища вперед. Боли иррадиируют, как правило, в правую поясничную область, правую лопатку, правое плечо. Из диспепсических расстройств часто отмечают тошноту, отрыжку воздухом, горечью или постоянный горький вкус во рту. Иногда обострение заболевания сопровождается подъемом температуры тела до субфебрильных цифр. Более высокая температура, сопровождающаяся ознобами, может свидетельствовать об эмпиеме желчного пузыря, присоединении холангита.

Заподозрить диагноз холецистита можно при жалобах пациента на боли в правом подреберье, особенно возникающих после употребления жирной пищи.

При сборе анамнеза особое внимание следует уделить локализации боли и её связи с приёмом жирной пищи. Также необходимо, по возможности, выявить наличие предраспологающих факторов (факторы, вызывающие застой желчи, дискинезия желчного пузыря).

В целом физикальное обследование при хроническом некалькулёзном холецистите не имеет специфических черт и не позволяет с уверенностью дифференцировать калькулезные и бескаменные поражения желчного пузыря без специальных методов исследования.

Осмотр. Характерным при хроническом холецистите является наличие у больных обложенного, фестончатого (с отпечатками зубов) языка, что является отражением застоя в желчном пузыре.

Пальпация. При пальпации живота отмечается болезненность в проекции желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой), усиливающаяся на вдохе (симптом Кера), а также при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге (симптом Ортнера). Однако эти симптомы выявляются не всегда. При шеечной локализации холецистита иногда при глубоком вдохе удается пропальпировать дно увеличенного желчного пузыря.

Дополнительные пальпаторные симптомы, иногда определяемые при хроническом некалькулёзном холецистите:

Симптом Мерфи - осторожное, мягкое введение руки в зону желчного пузыря и при глубоком вдохе пальпирующая рука вызывает резкую болезненность.

Симптом Мюсси - болезненность при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудинноключичнососцевидной мышцы справа.

Симптом Маккензи - гиперестезия кожи живота в правой подреберной области с максимально выраженной болезненностью в зоне проекции желчного пузыря.

Симптом Шоффара - при проведении вентродорзальной бимануальной пальпации возникает боль в зоне проекции головки поджелудочной железы и желчного пузыря (симптом характерен для холецистопанкреатита). Тот же симптом описан Захарьиным.

Симптом Ляховицкого - боль возникает при незначительном давлении на правую половину мечевидного отростка или при отведении его кверху.

Симптом Харитонова - боль при пальпации справа от остистого отростка IV грудного позвонка.

10. Дифференциально-диагностические клинические признаки дискинезий желчевыводящих путей.

Повторяющиеся эпизоды умеренной или тяжёлой боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье и продолжающиеся 20 мин и более, по крайней мере, в течение 3 мес. (боль определяют как умеренную, когда она нарушает ежедневную деятельность пациента и как тяжёлую, когда необходима незамедлительная медицинская консультация

7

или медикаментозное купирование).

При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией в правый бок, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии — тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внут-рибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока жёлчи.

Боль может сочетаться с одним или несколькими следующими признаками: тошнота и рвота; иррадиация боли в спину или правую лопатку; возникновение боли после приёма пищи; возникновение боли в ночное время. Общими для разных форм дисфункции считают горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

Диагноз дисфункции жёлчного пузыря устанавливают на основании расспроса больного, при котором необходимо выявить: повторяющиеся эпизоды умеренной или тяжёлой боли (отмечают однократное или многократное появление симптомов за предшествующие

12 мес);

1.постоянный характер болей, снижение дневной активности пациентов и необходимость консультации у врача;

2.нарушение функции жёлчного пузыря;

3.отсутствие структурных нарушений, объясняющих данные симптомы.

11.Дифференциально-диагностические клинические признаки хронического панкреатита.

Клиническая картина панкреатитов полиморфна в связи с полиэтиологичностью этого заболевания и частым вовлечением в патологический процесс соседних органов. Ведущие синдромы: болевой абдоминальный синдром и синдромы экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности. Клиническую картину ХП в значительной степени определяет длительность персистирования симптомов и тяжесть заболевания. Именно поэтому выделяют три периода течения.

Начальный период (чаще — до 10 лет), характеризуемый чередованием периодов обострения и ремиссии. Основные проявления обострения — боли разной интенсивности и локализации. Диспептический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и купируется при лечении в первую очередь.

Второй период — стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ (чаще — после 10 лет течения заболевания). Боли уступают своё место диспептическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются моторные нарушения кишечника. Болевой абдоминальный синдром становится менее выразительным или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции прогрессирует трофологическая недостаточность.

Осложнённый вариант течения ХП (возможно развитие в любом периоде). Происходит изменение «привычного» варианта клинической картины: меняется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, изменяться под влиянием лечения. Более «упорно» представлен диспептический симптомокомплекс. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться неопределённо долго.

Наибольшие трудности вызывает анализ особенностей болевого абдоминального синдрома, поскольку боль не имеет чёткой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализована на спине. Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, сохра-

8

няется длительное время. Как правило, болн усиливаются на фоне приёма пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков). У части пациентов появление боли не связано с едой. Примерно у 15% больных боли отсутствуют.

Общее состояние больного может быть различным — от удовлетворителъного до крайне тяжёлого, что зависит от выраженности болевого синдрома, выраженности симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Язык обложен, иногда суховат.

Симптомы, связанные с «уклонением» ферментов в кровь, типичные для ХП отмечают крайне редко. Чаще наблюдают симптомы, связанные со значителъным отёком ПЖ:

♦субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек

♦вынужденное коленно-локтевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);

♦симптом Фитца — «выбухание» эпигастрия вследствие дуоденостеноза:

♦синдром Эдельманна - кахексия, фолликулярный гиперкератоз, диффузная сероватая пигментация, паралич глазных мыши, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики;

♦симптом Грота — атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;

♦синдром Бартельхеймера — пигментация кожи над областью ПЖ.

При поверхностной пальпации можно определить болезненность в эпигастрии, левом подреберье. При глубокой пальпации выявляют болезненность в проекции ПЖ. Проекцию ПЖ на переднюю брюшную стенку определяют следующим образом: срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию — влево до левой рёберной дуги, вправо — вдвое меньше, чем влево, то есть 2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 — справа. Резистентности в проекции ПЖ обычно нет, так как она расположена забрюшинно. Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена условно свидетельствует о патологии головки ПЖ, в зоне М. Губергрица-Скульского и в точке А. Губергрица тела ПЖ. Дополнительное значение придают следующим симптомам:

■ боль при надавливании в левом рёберно-позвоночном углу (точка Мейо-Робсона) свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;

♦симптом Мюсси слева — боль при надавливании между ножками грудино-клю- чично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

♦симптом Ниднера — при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на неё ПЖ;

♦симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты. Этот симптом небла-

гоприятен, так как свидетельствует о значительном увеличении ПЖ, которая «прикрывает» аорту.

12.Лабораторно-инструментальные методы исследования при хроническом некалькулезном холецистите и дискинезиях желчевыводящих путей.

Лабораторные методы диагностики

Общий анализ крови. В анализах периферической крови обычно не находят отклонений от нормы. В отдельных случаях (обострение холецистита) может отмечаться умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускоренное СОЭ .

9

Биохимическое исследование крови. Иногда определяется повышение активности трансаминаз ( АЛТ и АСТ ), щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы .

Инструментальные методы диагностики

Дуоденальное зондирование. Классическим методом для диагностики хронических холециститов является дуоденальное зондирование. При этапном дуоденальном хроматическом зондировании у 22% больных выявляют гипертонус сфинктера Одди, у 14% - сфинктера Люткенса, а у 56% - сочетание гипертонуса сфинктеров с гиперкинезией или гипокинезией желчного пузыря. При дуоденальном зондировании может быть увеличенным объем порции В (более 50-70 мл). Микроскопическое исследование осадка желчи мало помогает диагнозу, так как убедительных критериев воспаления обнаружить обычно не удается в связи с тем, что лейкоциты в желчи быстро разрушаются. Посев желчи иногда помогает установить этиологический фактор воспалительного процесса и определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Однако результаты имеют условное значение, так как к пузырной порции желчи всегда примешивается и содержимое двенадцатиперстной кишки. Из стенок желчного пузыря и непосредственно из пузырной желчи у больных хроническим некалькулёзным холециститом высевают эшерихии, протей, стрептококк, стафилококк и другие микроорганизмы. Как правило, высеивается патогенная и условно-патогенная монокультура. Нередко в посевах желчи, полученной из воспаленного пузыря, вообще нет роста микробов. Важное значение в диагностике холецистита имеет исследование физико-химических (литогенных) свойств желчи.

Пероральная холецистография. Пероральная холецистография помогает определить состояние моторной и концентрационной функций желчного пузыря, его форму, положение. В настоящее время это исследование для диагностики хронического некалькулёзного холецистита применяется редко. При шеечном холецистите увеличиваются размеры пузыря и он изменяет продолговатую форму на шаровидную. При пероральной холецистографии тень пузыря может быть как нормальной интенсивности, так и слабой или даже отсутствовать.

Внутривенная холеграфия. Результаты внутривенной холеграфии, по сравнению с пероральной холецистографией, более информативны. При выраженных формах бескаменных холециститов тень желчного пузыря при холеграфии также может отсутствовать. С помощью холеграфии часто удается установить причину этого явления. Если при холеграфии изображение пузыря не появляется, то у больного непроходим пузырный проток. Если же тень пузыря возникает, то ослаблена концентрационная функция, что выражается в отсутствии слоистости и опускании контрастной желчи сразу на дно пузыря. В период обострения болезни отмечается удлинение периода опорожнения, ослабления темпа и силы сокращения пузыря, возрастание объема остаточной желчи в пузыре. В периоды ремиссии двигательная функция приближается к нормальной, сохраняется волнообразность опорожнения пузыря при приеме пищи. Стойкая деформация шеечного отдела пузыря и задержка его опорожнения свидетельствуют о шеечном холецистите. При длительном течении болезни (шеечная форма холецистита) изменяется конфигурация пузыря - он приобретает шарообразную форму. Размеры его заметно увеличиваются.

Артериография (целиакография). Пузырная артерия на целиакограммах различима. Артериальный рисунок стенки желчного пузыря усилен, ветви 1-3 порядка в стенке пузыря извилисты. Сопутствующими признаками является диффузная гиперваскуляризация двенадцатиперстной кишки и 5 сегмента печени. В паренхиматозную фазу устанавливают заметное утолщение стенки желчного пузыря (более 2-3 мм) и умеренное усиление аккумуляции в ней контрастного вещества.

УЗ-исследование желчных путей. Ультразвуковое исследование является ведущим методом в выявлении патологии желчного пузыря и диагностики хронического некалькулёзного холецистита в частности. При хроническом некалькулёзном холецистите размеры желчного пузыря могут быть как увеличенными, нормальными, так и уменьшенными. Иногда находят деформированный и сморщенный желчный пузырь. Одним из основных

10