3_M_39_yazova_tkanina

2

мкм. Їх численні ядра відтіснені на периферію, а центральна частина зайнята міофібрилами, створюючими скоротливий апарат, і іншими компонентами цитоплазми.

Ембріональне джерело поперечно-посмугованої м'язової тканини - міотоми. З цих ембріональних структур міогенні клітини мігрують в місця закладки майбутніх м'язів, диференціюються в міобласти, проходять ряд мітотичних поділів. На цій стадії свого розвитку вони називаються мітотичними міобластами, або G1- міобластами. Завершивши останній мітоз, вони перетворюються на так звані постмітотичні, або Gо-міобласти, і починають синтезувати скоротливі білки. Gоміобласти шикуються в ланцюжок і зливаються, утворюючи симпласти - м'язові трубочки. Їх ядра займають характерне центральне положення. У м'язових трубочках проходить завершуючий етап миогенной диференціювання. У міру розвитку цитоплазми органел і збірки міофібрил (скоротливих елементів м'язової клітини), які поступово заповнюють внутрішню частину симпласта, ядра мігрують на периферію і розташовуються безпосередньо під плазматичною мембраною. Міогенез завершується утворенням поперечно-посмугованих м'язових волокон, міосимпластів, будова яких ми детально розглянемо нижче.

2 Поперечно-посмугована м’язова тканина

Будова м'язового волокна

Плазматична мембрана скелетного м'язового волокна називається сарколемою. Зовні її оточує базальна мембрана, яка, у свою чергу, відокремлює м'язове волокно від ендомізія (сполучнотканинних прошарків). Між сарколемою і базальною пластинкою розташовуються клітини-сателіти, або міосателітоцити.

Сарколема разом із закінченням аксона утворює спеціалізовані нервово-м'язові з'єднання - синапси. Під час вступу нервового імпульсу до закінчення аксона в синаптическую щілину вивільняється нейромедиатор ацетил-холін, який взаємодіє з рецепторами на постсинаптичній ділянці сарколеми. Відбувається деполяризація цієї ділянки сарколеми, виникає потенціал дії, який швидко розповсюджується по всій її протяжності.

Сарколема утворює велику кількість тонких трубчастих впячувань всередину клітини, які називаються Т-трубочками і відіграють важливу роль в ініціації м'язового скорочення.

Цитоплазма скелетного м'язового волокна, саркоплазма, містить саркоплазматичний ретикулум, численні мітохондрії, скоротливий апарат - міофібрили і включення - гранули глікогену. У матриксі саркоплазми розчинений залізовмісний білок міоглобін, здатний депонувати кисень і віддавати його у міру використання в мітохондріях.

Забарвлення м'язів залежить від кількості міоглобіну, що міститься в них: ■червоні м'язові волокна (повільні, тонічні, стійкі до стомлення, окислювальні, з

невеликою силою скорочень) тонші, містять більшу кількість міоглобіну, численні мітохондрії; здібні до триваліших безперервних навантажень; червоні волокна відносять до волокон окислювального типу утворення АТФ, в них глюкоза окислюється повністю до утворення Н2О і СО2, вони інтенсивно

3

кровопостачаються; ■білі м'язові волокна (швидкі, тетанічні, швидко стомлюються, гліколіз, з

великою силою скорочень) більші, більшого діаметру, характеризуються відносно низьким вмістом міоглобіну і мітохондрій, високим вмістом глікогену, більшою силою і швидкістю скорочень і швидкою стомлюваністю; для білих волокон характерний анаеробний тип метаболізму (розщеплювання глюкози до молочної кислоти).

Необхідно відзначити, що в м'язах зазвичай присутні різні типи м'язових волокон. Тип м'яза визначають виходячи з переважання в ній того або іншого типу волокон.

Саркоплазматичний ретикулум є аналогом гладкого ЕПР інших клітин і є складною системою цистерн і каналів, зв'язаних між собою в єдину мережу. Навколо міофібрил саркоплазматичний ретикулум утворює структури типу манжет, що регулярно повторюються. Порожнини манжет сусідніх міофібрил сполучаються між собою. Цистерни саркоплазматичного ретикулума кожної манжети разом з Т- трубочками сарколеми утворюють тріади, в яких Т-трубочки розташовані в середині, а плоскі цистерни ретикулума - з боків. Саркоплазматичний ретикулум депонує іони Са2+ і контролює вміст Са2+ в саркоплазмі. До складу його мембран входять спеціалізовані білкові комплекси, які в стані спокою перекачують Са2+ з цитозоля всередину порожнин ЕПР, і кальцієві канали, які відкриваються, коли хвиля деполяризації досягає Т-трубочок. При цьому Са++ виходить в цитозоль, і запускається процес м'язового скорочення.

Мітохондрії численні, для м'язових скорочень необхідна величезна кількість АТФ. У поперечно-смугастих м'язових волокнах гігантські розгалужені мітохондрії, з'єднуючись один з одним спеціалізованими міжмітохондріальними контактами, утворюють тривимірну просторову мережу, яка пронизує весь об'єм міосимпласта і називається мітохондріальним ретикулумом. У площині Z-смужок щільність розгалужень мітохондрій особливо велика.

Скоротливий апарат скелетних м'язових волокон - це пучки міофібрил, циліндрових ниток товщиною 1-2 мкм, що йдуть від одного кінця клітини до іншого. Міофібріли мають характерну поперечно-смугасту покресленість, обумовлену регулярним чергуванням темних (анізотропних) ділянок, або А-дисків, і світлих (ізотропних) ділянок, або I-дисків. Темні і світлі ділянки сусідніх міофібрил розташовуються один під одним, забезпечуючи поперечну прокресленність всієї м'язової клітини. У центрі I-диска проходить темна смуга, названа Z-лінією, в її склад входять білки α-актинин, десмін і виментин.

Частина міофібрили, обмежена сусідніми Z-лініями, називається саркомером і є структурно-функціональною одиницею міофібрили. Кожен саркомер містить А- диск і дві половини I-дисків, таким чином, формулу саркомера можна записати таким чином: ½ I +А + ½ I.

Структура саркомера була розшифрована в 1953 р. завдяки серії електронниймікроскопічних досліджень, а в 1954 р. англійський біолог Х'ю Хакслі запропонував модель ковзаючих ниток, що пояснила механізм м'язового скорочення.

Кожен саркомер складається з безлічі паралельних білкових ниток (філаментів) двох типів:

4

1)товсті філаменти (завдовжки близько 1,6 мкм і товщиною 15 нм), що складаються з міозину, займають центральну частину саркомера, вони переважають в темних А-дисках;

2)тонкі філаменти (завдовжки близько 1 мкм і товщиною 8 нм), що складаються

зактину, формують І-диск; вони одним кінцем прикріплені до Z-смужки, а іншою їх кінець направлений до середини саркомера і частково проникає між товстими міозиновими волокнами.

Вивчення поперечних зрізів м'яза показало, що А-диски містять тонкі і товсті філаменти, розташовані у вигляді регулярної гексагональной системи: кожен товстий філамент оточений шістьма тонкими, також розташованими регулярно. Центральна частина А-диска (смужка Н) містить товсті філаменти. По центру Н- смужки проходить темна М-лінія, її утворюють білки міомезин (М-білок), що сполучає середні ділянки сусідніх товстих філаментів, і креатинфосфокіназа, сприяюча швидкому відновленню АТФ при скороченні м'язів.

Кожен товстий філамент складається з 300-400 молекул міозину і мінорних білків, один з них С-білок. Міозин скелетних м'язів — гексамер складається з двох важких ланцюгів і чотири легенів. Важкі ланцюги - це дві довгі, спіральні закручені поліпептидні ланцюги, що мають на кінцях дві глобулярні головки, кожна з яких пов'язана з двома легкими ланцюгами. Головки міозину за участю АТФ утворюють з волокниною актину здатний скорочуватися актоміозиновий комплекс. Кожен гексамер має дві шарнірні ділянки, що дозволяють молекулі міняти свою конформацію. За участю С-білка молекули міозину збираються в товсті нитки «хвіст в хвіст». Причому фибриллярные хвости цих молекул утворюють стрижень товстого філамента, а головки міозину розташовуються спіральний на його поверхні.

Основу тонких філаментов поперечно-смугастих м'язів складають дві спіральні закручені ланцюжки F-актину (фібриллярного актину), кожна з яких складається з глобулярних субодиниць G-актину (глобулярного актину). Окрім актину, тонкі філаменти містять тропоміозин і тропонінові комплекси. Полярні молекули тропоміозина укладені одна за одною в жолобку між ланцюжками F-актину.

Між молекулами тропоміозина на рівній відстані (40 нм) розташовуються комплекси, що складаються з трьох субодиниць тропоніна:

1)тропонін-Т має ділянки пов'язання з тропоміозином

2)тропонін-С - Са++-связуючий білок

3)тропонін-I перешкоджає взаємодії актину з міозином.

Комплекс тропонінів і молекула тропоміозина діють спільно як молекулярний замикаючий пристрій, блокуючий взаємодію актину і міозину під час розслаблення м'язового волокна. Ключем до цього пристрою служать іони Са++, які під час нервової стимуляції м'язового волокна виходять в цитоплазму з порожнин саркоплазматичного ретикулума. Іони Са++ приєднуються до Тропоніну-С і викликають конформаційні зміни тропоміозина, що у свою чергу приводить до розблокування міозинзвязуючих ділянок актину. Головки міозину приєднуються до цих ділянок і міняють свою конформацію: головка міозину в шарнірній ділянці робить рух, подібний до гребковому руху весла. В результаті її вигину створюється тягнуче зусилля, яке примушує тонкі філаменти ковзати уздовж товстих. Z-лінії

5

зближуються. Саркомери синхронно коротшають приблизно на 20% довжини. Відповідно коротшає все м'язове волокно.

У дорослому організмі зростання і регенерація скелетної м'язової тканини відбуваються за рахунок популяції клітин-сателітів. Ці клітини розташовуються між сарколемою міосимпласта і базальною мембраною, що оточує кожне м'язове волокно.

Клітини-сателіти відособляються на стадії G1-міобластов ембріонального міогенеза і впродовж всього життєвого циклу організму зберігають здібність до міогенного диференціювання. У постнатальному онтогенезі людини м'язові волокна пропорційно зростанню скелета подовжуються, товщають, але їх кількість практично не збільшується.

Потовщення поперечно-смугастих м'язових волокон відбувається за рахунок збільшення в них кількості міофібрил і інших органелл. М'язові волокна можуть також подовжуватися в результаті злиття з клітками-сателітами.

При пошкодженні поперечно-смугастого м'яза клітини-сателіти активуються, мітотично діляться, зливаються і формують нові міосимпласти. Тобто повторюється послідовність подій ембріонального міогенезу. Процеси регенерації в поперечносмугастих м'язах протікають поволі, тому значні дефекти скелетної м'язової тканини заміщаються сполучнотканинними рубцями.

В даний час в медичній практиці при остеомієліті, травмах і інших захворюваннях використовується метод трансплантації м'язів. На місце пошкодженої м'язової тканини пересаджують клапоть щонайширшого м'яза спини разом з власними судинами і нервом.

У скелетних м'язах волокна оточені базальною мембраною (або базальною пластинкою), що відокремлює клітини м'язів від сполучнотканинних оболонок, - ендомізія. По ним до всіх частин м'яза проникають нерви, кровоносні і лімфатичні судини. Тонкі прошарки рихлої сполучної тканини (ендомізій) утворюють перегородки між всіма м'язовими волокнами. Групи м'язових волокон формують пучки, оточені перимізієм. Численні пучки м'язових волокон, оточені чохлом з щільної сполучної тканини, епімізієм, утворюють м'яз. На кінцях м'яза її сполучнотканинні оболонки переходять в сухожилля. Сухожилля за допомогою колагенових волокон, званих шарпеєвськими, прикріплюють м'яз до кістки або хряща.

3 Серцева м’язова тканина

Серцева м'язова тканина, як і скелетна, має поперечно-смугасту прокресленність. Вона утворена кардіоміоцитами (серцевими міоцитами), основною функціональною властивістю яких є ритмічні скорочення, регульовані автономною нервовою системою і чутливі до дії гормонів.

Ембріональне джерело кардіоміоцитів - клітини спланхноплевры, внутрішнього листка бічної пластинки мезодермы. Після серії мітотичних поділів кардвіоміобласти припиняють ділитися, починають синтезувати білки скоротливого апарату і диференціюються в кардіоміоцити. Всі кардіоміоцити в ранньому постнатальному онтогенезі втрачають здібність до повного мітотичного ділення. В той же час в кардіоміоцитах шлуночків протягом 8-12 років протікають

6

процеси поліплоідизації. Імовірно, в результаті незавершеного мітоза деякі з цих клітин стають двоядерними. Кардіоміоцити шикуються в ланцюжки, але не зливаються, а утворюють спеціалізовані функціональні міжклітинні з'єднання -

вставні диски.

По своїй будові кардіоміоцити дорослого організму - це подовжені клітини з центрально розташованим ядром. Ці клітини збудовані в довгі ланцюжки і сполучені між собою кінець в кінець за допомогою вставних дисків, що забезпечують міцність такого функціонального ланцюжка. Вставні диски, добре помітні під мікроскопом, є щільними зигзагоподібними структурами, розташованими на межі двох сусідніх клітин. Вони мають ступінчасту форму: складаються з поперечних і подовжніх ділянок, що чергуються. Виступ частини вставного диска з боку однієї клітини щільно входить в поглиблення з боку сусідньої.

Узоні вставних дисків зосереджені міжклітинні контакти трьох типів:

1)десмосоми розташовуються на поперечних ділянках вставних дисків і міцно скріпляють сусідні клітини; у освіті десмосом беруть участь проміжні філаменти;

2)адгезивні контакти також розташовуються на поперечних ділянках вставних дисків, вони призначені для прикріплення актиновых волокнини (тонких філаментов) два сусідніх саркомеров, розташованих в суміжних клітках, вони виконують роль Z-ліній в цих саркомерах; завдяки таким контактам міофібрили сусідніх кардіоміоцитів міцно сполучені один з одним і скорочуються як єдине ціле;

3)щілисті контакти розташовуються на подовжніх ділянках вставних дисків і забезпечують швидку передачу збудження по всьому функціональному ланцюжку

кардіоміоцитів, а також синхронність скорочень такого ланцюжка, званого серцевим м'язовим волокном. Щілисті контакти тут виконують роль електричних синапсів.

Скоротливий апарат кардіоміоцитів представлений міофібрилами, що складаються з саркомеров, по структурі і функціям аналогічних таким в миосипластах скелетних м'язів. Проте внутрішня будова кардіоміоцитів, взаємини їх органелл і скоротливого апарату мають ряд особливостей.

Саркоплазматичний ретикулум в клітках серцевого м'яза так само, як в скелетних м'язових волокнах, депонує Са++ і контролює його вміст в цитоплазмі, але розвинений значно слабкіше. Він утворює нерегулярну систему вузьких трубчастих цистерн.

Кардіоміоцити пронизані численними і ширшими, ніж в скелетних м'язах, трубчастими впячиваниями плазматичної мембрани (Т-трубочками), які проходять на рівні Z-ліній міофібрил і контактують тільки з однією цистерною саркоплазматичного ретикулума. В клітинах серцевого м'яза утворюються діади, а не тріади, як в скелетних м'язових волокнах.

Мітохондрії містяться в кардіоміоцитах у величезній кількості і займають до 3540% об'єму саркоплазми, що значно більше, чим в скелетних м'язових волокнах. Мається в своєму розпорядженні паралельними рядами між міофібрилами, вони утворюють скупчення навколо ядер і на рівні 1-дисков. Численні дослідження мітохондрій кардіоміоцитів ссавців показали, що безліч овальних невеликих мітохондрій об'єднуються в єдину гігантську тривимірну мережу за допомогою

7

міжмітохондріальних контактів. Така структура хондриома (сукупності всіх мітохондрій клітини) призначена для об'єднання і координації їх функцій.

Саркоплазма містить численні гранули глікогену. Крім того, в саркоплазмі зустрічаються ліпідні краплі і відкладення пігменту ліпофусцина, вміст яких збільшується у літніх людей.

Поверх сарколеми розташовується базальна мембрана. У кардіоміоцитів вона проникає всередину Т-трубочок.

У сукупності кардіоміоцити - це гетерогенна популяція клітин, усередині якої по структурних і функціональних критеріях можна виділити декілька категорій. Розрізняють робочі (скоротливі), провідні і секреторні кардіоміоцити.

Робочі кардіоміоцити, об'єднуючись один з одним міжклітинними контактами, шикуються в довгі ланцюжки, які називаються серцеві м'язові волокна. Складові їх клітини скорочуються синхронно, тому такі структури іноді називають функціональним синцитием.

Провідні кардіоміоцити утворюють вузли і пучки провідної системи серця, генерують і швидко проводять електричні імпульси, завдяки чому забезпечують ритмічні і координированные скорочення відділів серця. Виділено декілька типів провідних кардіоміоцитів: Р-клітини, перехідні клітини, клітини Пуркинье і ін.

Р-клітини - розташовуються в спеціальних ділянках мікарда, які служать головними джерелами електричних імпульсів і регулюють скорочення серцевого м'яза. Їх називають пейсмекерами, або водіями ритму. Це - сукупність спеціалізованих кардіоміоцитів, створюючих тонкі волокна. Рихла сполучна тканина, навколишня пейсмекери, інтенсивно васкуляризована і містить велику кількість закінчень аксонів нейронів автономної нервової системи. Головна властивість водіїв ритму - це спонтанна деполяризація сарколеми. Виникаюче збудження передається по волокнах провідної системи серця до робочих кардіоміоцитів. Водіїв ритму в миокарде людину декілька, головний водій ритму - синусно-передсердний вузол генерує 60-90 імпульсів в хвилину. Інші пейсмекерні ділянки генерують імпульси меншої частоти.

Перехідні клітини також утворюють довгі багатоклітинні волокна, головне призначення яких - проведення збудження від пейсмекеров до робочих кардіоміоцитів. У провідній системі серця виділяють пучок Гіса (проводить збудження від водіїв ритму до волокон Пуркинье), волокна Пуркинье (проводять збудження до робочих кардіоміоцитів) і додаткові провідні шляхи.

Провідні кардіоміоцити волокон Пуркинье (клітини Пуркинье) - найкрупніші клітини міокарда. Вони в значній мірі втратили здатність скорочуватися і спеціалізовані для швидкого проведення збудження. Ці клітини містять велику кількість мітохондрій, включень глікогену, але міофібрили в них розвинені слабо, сарколема не утворює Т-трубочок, немає вставних дисків. Між собою ці клітини з'єднуються за допомогою десмосом і численних щілистих контактів.

Секреторні (ендокринні) кардіоміоцити містяться в миокарде передсердя. Це -

отростчатые клітини, із зредукованим скоротливим апаратом, але значно розвиненим синтетичним апаратом, вираженим комплексом Гольджі, розташованим у одного з полюсів ядра і асоційованими з ним секреторними гранулами, які містять гормон, - передсердний натріуретичний чинник (пептид) -

ПНФ, або ПНП. Цей гормон підсилює виведення натрію і води нирками, розширює

8

судини, знижує артеріальний тиск, пригноблює секрецію гормонів надниркових (альдостерона, кортизола) і вазо-прессина. Відомо, що у хворих гіпертонічною хворобою і коронарною недостатністю секреція ПНФ різко посилюється.

На відміну від скелетних м'язів серцева м'язова тканина не містить клітин, здібних до ділення і заміщення загиблих кардіоміоцитів. Регенерація кардіоміоцитів здійснюється тільки на внутріклітинному рівні.

Репаративна регенерація міокарда у дорослої людини на тканинному і клітинному рівнях неможлива. На місці загиблих кардіоміоцитів утворюється сполучнотканинний рубець, унаслідок чого порушується скоротлива здатність серцевого м'яза, її провідність і кровопостачання. При поразці значної частини мікарда розвивається серцева недостатність. В цьому випадку одним з компенсаторних механізмів, що пристосовують серце до забезпечення нормального серцевого викиду крові, служить гіпертрофія міокарда (збільшення розмірів кардіоміоцитів), а також додатковий викид в кров гормонів, що викликають судинозвужувальний ефект (вазопресина, реніна, ангіотензину).

4 Гладенька м’язова тканина

Розміри гладеньком’ язових клітин варіюють в значних межах. Найбільш короткі клітини розташовуються в стінках кровоносних судин (їх довжина близько 10-20 мкм), а найдовші – в стінці матки (під час вагітності довжина цих клітин досягає 0,5—1 мм). Довжина ГМК м'язових оболонок шлунково-кишкового тракту зазвичай складає близько 200 мкм.

Дві важливі функціональні особливості відрізняють гладку мускулатуру від поперечно-смугастої:

1)тривалі періоди скорочення і релаксації, тривалість скорочення може досягати 30 секунд і більш;

2)ритмічність роботи.

Мимовільна гладка мускулатура, подібно до серцевої, іннервується автономною нервовою системою і регулюється різними гуморальними чинниками.

По характеру іннервації розрізняють два типи м'язової тканини: 1)вісцелярна мускулатура; 2)мускулатура з індивідуальною іннервацією волокон.

Клітини першого типу представлені широко, вони розташовуються в стінках порожнистих органів (шлунково-кишковий, респіраторний, урогенітальний тракти, протоки різних залоз) і кровоносних судин. Вони утворюють пучки, в яких клітини своїми гострими подовженими кінцями проникають один між одним і утворюють щільно упаковану структуру. Пучки оточені пухкою сполучною тканиною, по якій до гладеньком’ язових клітин підходять кровоносні і лімфатичні капіляри і нервові закінчення. Клітини усередині пучків пов'язані один з одним численними щілинними контактами. Для цього типу мускулатури характерне те, що нервово-м'язовими синапсами забезпечені лише окремі клітини пучка. Нервові імпульси, стимулюючі скорочення, через щілинні контакти передаються від однієї клітини до іншої. В результаті синхронного скорочується весь пучок. Між м'язовими пучками немає чітких меж, волокна одного переплітаються з волокнами іншого і функціонують спільно.

Клітини вісцелярної мускулатури здібні до двох видів скорочень:

9

∙ритмічним хвилеподібним скороченням (перистальтика кишечника,

сечоводів, яйцепроводів);

∙підтримці тонусу (стани тривалого часткового скорочення), необхідного для збереження і регуляції величини просвіту трубчастих структур.

Крім того, скорочення вісцелярної гладкої м'язової тканини можуть бути викликані дією гістаміну, гормону окситоцина і інших речовин, до яких гладком'язові клітини мають специфічні рецептори на своїй поверхні.

Другий тип гладких м'язів, який відрізняється від першого по характеру іннервації,

це м'язи з індивідуальною іннервацією волокон. Вони названі так тому, що кожна індивідуальна гладком'язова клітина отримує руховий стимул від окремого нервового закінчення і відповідає на нього швидким локальним скороченням. М'язи цього типу розташовуються в шкірі (м'язи, що піднімають волос), стінках сім'явивідних проток, до них також відносяться війкові м'язи і т.д. Індивідуальну іннервацію також мають мионеиральные клітини радужки ока.

Ембріональним джерелом гладеньком’язових клітин в основному є мезенхима — зародкова сполучна тканина. Вісцелярна мускулатура розвивається з клітин спланхнотома, гладком'язові клітини кровоносних судин – з мезенхіми, що оточує кров'яні острівці. У місцях закладки гладенької м'язової тканини міобласти проліферують, синтезують білки скоротливого апарату, набувають характерної веретеновидную форми і перетворюються на гладеньком'язові клітини. У дорослому організмі ГМК знаходяться в G1-періоді клітинного циклу і на відміну від інших типів м'язових клітин зберігають здібність до ділення.

Плазматична мембрана гладеньком’язових клітин утворює численні впячування, що нагадують формою піноцитозні бульбашки. Ряди таких бульбашок - кавеол усередині клітини примикають до вузьких трубочок саркоплазматичного ретикулума. Разом з ЕПР, що виконує функцію депонування кальцію, кавеоли регулюють концентрацію іонів Са++ в цитоплазмі. Кавеоли відкриваються на поверхні м'язової клітини. Їх вважають функціональними аналогами Т-трубочок поперечно-смугастих м'язових клітин.

На внутрішній поверхні сарколеми розташовані так звані щільні тільця, що містять білки α - актинин і десмін. Щільні тільця служать для прикріплення тонких актинових філаментів і є аналогами Z-ліній поперечнопосмугованих м'язів.

Скоротливий апарат в гладеньком’язових клітинах також складається з актиноміозинового комплексу. Він містить як тонкі, так і товсті філаменти, орієнтовані уздовж довгої осі клітини. Проте розташовані вони не так впорядкування, як в клітинах скелетної і серцевої мускулатури, і не утворюють міофібрил. Комплекси скоротливих білків, перетинаючись в цитоплазмі, проходять через всю гладком'язову клітину і приєднуються до щільних тельців сарколемми.

Актин і міозин гладеньком’язових клітин по деяких параметрах відрізняються від цих білків скелетної і серцевої м'язових тканин.

Для взаємодії актину і міозину в гладких міоцитах також необхідне фосфорилування міозину, яке регулюється іонами кальцію. Іони Са2+, виходять в цитоплазму з порожнин ендоплазматичного ретикулума і зв'язуються з білком кальмодуліном (кальцийзв’язуючим білком – функціональним аналогом тропоніна з скелетної м'язової тканини). Починається взаємодія актинових і міозинових філаментів. Скорочення гладеньком’язових клітин забезпечує механізм, єдиний для

10

всіх типів м'язової тканини: ковзання тонкої і товстої нитки одна щодо іншої. В результаті скорочення актино-міозинові ланцюжки коротшають, зменшується відстань між щільними тільцями, на яких вони заякоряються. І клітина змінює свою форму - стає округлішою і коротшою.

У цитоплазмі гладеньком’язових клітин містяться численні мітохондрії, які мають тенденцію локалізуватися уздовж цистерн ЕПР. Рибосоми, апарат Гольджі, нечисленні елементи гранулярного ЕПР і включення зосереджені в навколоядерній зоні, вільній від скоротливих філаментів.

Для гладеньком’язових клітин також характерна секреторна активність. Залежно від місцеположення вони можуть продукувати колаген, еластин і інші компоненти позаклітинного матриксу, в якому розташовуються волокна.

Гладеньком'язові клітини, як і клітини інших типів м'язової тканини, оточені зовнішньою базальною пластинкою. Міжклітинний простір заповнений сполучною тканиною.

У дорослому організмі гладеньком'язові клітини зберігають здатність до фізіологічної і репаративної регенерації. Так, наприклад, при вагітності клітини м'язової оболонки матки можуть збільшуватися в розмірах (гіпертрофія) і ділитися, збільшуючи свою кількість (гіперплазія). Число ГМК може зростати і при деяких патологічних процесах, наприклад, при атеросклерозі судин. При порушенні цілісності стінок кровоносних судин гладеньком'язові клітини утворюються з двох джерел: по-перше, за рахунок активації і ділення самих гладеньких міоцитів, подруге, з перицитів пухкої сполучної тканини.