- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Причины и механизмы старения
Этиология. В настоящее время нельзя сделать окончательного заключения о причинах, вызывающих старение. Из существующих по этому вопросу многочисленных гипотез можно выделить две основные группы. Гипотезы первой группы предполагают, что старение является следствием накопления невосстанавливаемых повреждений, получаемых организмом в течение жизни. В качестве повреждающих факторов могут выступать радиоактивное излучение, в том числе фоновое, происходящее вследствие распада естественных радиоактивных элементов, космические излучения и другие источники радиации, а также случайные флюктуации рН и температуры в микрообъемах среды. Кроме того, сильное повреждающее действие оказывают свободные радикалы и перекиси, которые могут образовываться при окислении веществ в организме. Как известно, эти соединения химически чрезвычайно активны и способны вызывать повреждения молекул, разрывая их или образуя внутримолекулярные и межмолекулярные сшивки. Описанное при старении накопление плохо растворимого коллагена и липофусцина, возможно, представляет собой следствие такого свободнорадикального окисления.
Наиболее серьезные последствия при старении могут иметь повреждения молекулы ДНК или ферментных систем, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот, так как это должно сопровождаться накоплением ошибок и грубых изменений в генетическом аппарате, возникновением мутаций. Предполагается, что накопление одних ошибок ведет в дальнейшем к появлению новых, определяя лавинообразное нарастание процесса, заканчивающееся "катастрофой ошибок". Действительно, при старении увеличивается частота хромосомных аберраций в клетках, но отсутствуют доказательства учащения мутаций и появления "ошибочных" белков. Кроме того, в организме существуют мощные защитные системы — антиоксидантные, репарирующие повреждение ДНК, контролирующие появление аномальных белков. Однако наблюдаемая при старении скорость изменений выше по сравнению с той, которая могла бы быть обусловлена упомянутыми случайными процессами.
Согласно гипотезам второй группы, старение представляет собой генетически запрограммированный процесс, выработавшийся в эволюции как инструмент, ограничивающий продолжительность индивидуальной жизни. С этой точки зрения, быстрая смена вымирающих одно за другим поколений способствует лучшей приспособляемости к условиям существования и защищает вид от вымирания в большей степени, чем потенциальное бессмертие особи. Веским доказательством этого служит большое различие в максимальной продолжительности жизни животных разных видов. В таком случае старение должно рассматриваться как один из этапов онтогенеза, когда достижение одной фазы развития сопровождается изменением и выработкой индукторов для наступления следующей фазы. Данные, полученные при пересадке тканей молодого животного старому, и наоборот, свидетельствуют об активном "старящем" влиянии тканей старого организма. Некоторые исследователи предполагают, что генетическая запрограммированность возникает как следствие автоматически продолжающихся процессов дифференцировки организма в пострепродуктивном периоде, который находится вне действия естественного отбора.
Патогенез. Существует несколько вариантов механизмов развития возрастных изменений.
Вариант первый предполагает, что причины, вызывающие старение, приблизительно в равной степени и одновременно действуют на различные элементы организма (см. рис. 9.4 а, б, в), приводя их к равномерному нарушению.
Вариант второй выделяет одно звено в организме, которое в силу своей слабости или повышенной на него нагрузки первым выходит из строя, становясь в дальнейшем своеобразным водителем ("пейсмекер") возрастных изменений и обусловливая вторичные изменения в других, более устойчивых звеньях. На роль такого водителя старения могли бы претендовать гипоталамус, соединительная ткань или иммунная система. И, наконец, третий вариант, по которому старение возникает как следствие деятельности некоторых механизмов, для которых генерация возрастных изменений в других тканях является их нормальной функцией ("часы"), а не результатом каких-либо повреждений. Такая функциональная активность механизма может быть по-разному воспринята различными органами или же дифференцированно адресоваться различным тканям. При этом не обязательно, чтобы роль "часов" на протяжении всего процесса старения принадлежала одним и тем же образованиям, она последовательно может переходить от одних к другим.
Накопленные к настоящему времени экспериментальные данные не подтверждают первого из предложенных механизмов старения, а дальнейшие исследования должны дать основания для выбора одного из двух оставшихся.