Вопрос 14. Стоимость общественных затрат в связи с болезненностью и заболеваемостью

психическими расстройствами.

В зарубежной и отечественной психиатрии подчеркивается, что постепенно увеличивается стоимость лечения психических болезней. Общеэкономические потери общества делят на прямые (затраты на больничные и внебольничные службы, оплату труда медицинских работников и вспомогательного персонала, расходы на медикаменты и оборудование, научные исследования, профессиональную подготовку кадров и непрямые потери в заработной плате больных, потерей рыночной продукции, вызванные снижением или потерей трудоспособности больных . При этом мало учитывается "бремя" семьи и моральные издержки при содержании душевнобольного. Отмечается, что независимо от уровня социально-экономического развития той или иной страны, создание психиатрических служб отвечает интересам и нуждам любого общества, поскольку психическое здоровье нации является предпосылкой для хорошего социально-экономического развития. Психическая болезнь стоит чрезвычайно дорого, если ее измерять в потерях производительности и полезности для общества, поэтому планирование служб должно основываться на задаче снижения социальных затрат, а не на ориентации на неотложную и скорую помощь. Очевидно, что до настоящего времени этот аспект ассигнования материальных ресурсов является следствием отношения населения к психически больным.

Вопрос 15. Понятие здоровья и нормы в психиатрии и наркологии.

Согласно преамбуле Устава Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), «здоровье представляет собой состояние полного или достаточного физического, духовного и социального благополучия». Это определение характеризует категорию «здоровье». Понятие здоровья не сводится лишь к отсутствию болезни, оно намного шире.

Психическое здоровье - понятие условное, выделяющее одну из составляющих общего здоровья человека. Психическое здоровье – это такая составляющая психики индивида, которая характеризуется цельностью и согласованностью всех психических функций организма, обеспечивающих субъективную психическую комфортность, способность к целенаправленной осмысленной деятельности, адекватные формы поведения.

Приведенное определение характеризует индивидуальное психическое здоровье. Оценка должна также учитывать уникальность и неповторимость каждой конкретной личности. В этом плане удачно определение немецкого психиатра G. Ammon (1982): «Психическое здоровье надо понимать не просто как статически хорошее самочувствие, а как динамически развивающееся событие. Быть психически здоровым - значит быть способным к развитию».

Наряду с понятием индивидуального психического здоровья можно условно выделить понятие общественного психического здоровья, представляющего собой «важнейший медико-социальный ресурс и потенциал общества, способствующего оптимальному уровню качества жизни людей и обеспечению национальной безопасности» (ВОЗ, 2003).

Человек становится личностью в процессе взаимодействия с миром, природой, другими людьми. Достаточно вспомнить хрестоматийный пример Маугли, чтобы понять, что стать человеком можно только лишь в обществе себе подобных. Общественное психическое здоровье характеризуется уровнем психического здоровья популяции, распространенностью в ней психических заболеваний, алкоголизма и наркомании, умственной неполноценности, суицидов. Общественное психическое

здоровье является индикатором интеллектуального и нравственного состояния общества, его духовного потенциала.

16. Роль биологических факторов при психических расстройствах.

1. Наследственность

Наличие психического расстройства у кровных родственников увеличивает риск развития заболевания у человека. Чем ближе степень родства, чем больше в семье случаев данного заболевания, тем данный риск выше. Кровнородственные браки также увеличивают риск заболевания. Прежде всего это касается расстройств настроения, шизофрении, алкоголизма и умственной отсталости.

2. Пол

Большинство психических заболеваний встречается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Однако пресенильный вариант болезни Альцгеймера и приступы монополярной депрессии чаще наблюдаются у женщин. Проявления шизофрении также могут зависеть от пола. У женщин характерно ранне начало, острая манифестация психоза и сочетание бредовых расстройств с аффективными (депрессия). Среди мужчин преобладают больные алгкоголизмом, сифилитическими и травматическими психозами.

3. Возраст

Для многих эндогенных заболеваний характерен определённый возраст их манифестации. Например, генуинная эпилепсия дебютирует в детском или подростковом возрасте. Шизофрения и МДП возникают в юношеском или раннем зрелом возрасте. В пожилом и стаоческом возрасте возникают дегенеративные заболевания головного мозга: болезнь Алецгеймера, хорея Гентингтона, старческое слабоумие. Возраст оказывает модифицирующее влияние на проявления заболевания. Возникновение шизофрении в детском и подростковом возрасте является признаком злокачественного течения.

4. Перенесенные заболевания

Вероятность развития психических расстройств могут увеличить другие заболевания (инсульт, энцефалит, АГ, стенокардия, ревматизм и др.)

5. Нарушение обмена веществ в мозговой ткани (к примеру, нарушение соотношения медиаторов возбуждения и торможения)

17. Роль психологических и социальных факторов в психопатологии.

Вероятность депрессий возрастает в периоды социальных катастроф (смена политического режима, войны). К провоцирующим факторам относятся бедность, безработица, отсутствие социальных гарантий. Однако психические расстройства также очень часто встречаются в обеспеченных семьях из-за избытка свободного времени, снижения ответственности и занятости главы семьи.

К важным психологическим факторам относится тип характера. Выделяют следующие типы:

1. Шизоидный: преобладание абстрактного мышления над чувствами (преобладает второй тип сигнальной системы), замкнутость, интровертированность, мечтательность, ранимость, сензитивность, сдержанность, временами переходящие в патетичность и одержимость.

Для этого типа характерны шизофрения, шизотипическое расстройство, обсессивно-фобический неароз, ипохондрический невроз, шизоидная и паронойяльная психопатия.

2. Циклоидный: эмоционально-яркий, откровенный, способный к сопереживанию, реалистичный, земной, общительный (экстраверт), склонный к колебаниям настроения, любящий земные наслаждения (секс, еда).

Для этого типа характерны МДП, монополярная деппрессия, маскированная депрессия, депрессивный психоз.

3. Эпилептоидный: стеничный, стремящийся к самоутверждению, повышенной самооценкой, взрывными эмоциями, склонный к агрессии, и одновременно вязкий, застревающий тугодум.

Характерны возбудимая и паранойяльная психопатии, алкоголизм и эпилепсия.

4. Истероидный: впечатлительный, художественный (преобладание первой сигнальной системы), общительный, но непостоянный в своих привязанностях, эмоционально-лабильный.

Характерны истерический невроз, истерическая психопатия, психосоматические и соматоформные расстройства.

18. Значение культуральных, этнических, религиозных и демографических аспектов в психической патологии.

Культуральные факторы, влияющие на психическое здоровье и клиническое оформление психических и поведенческих расстройств, условно подразделяют на две группы: социокультуральные и этнокультуральные. К социокультуральным факторам относят социально-политические, социально-экономические, культуральные и микросоциальные условия, в которых проживает население, то есть особенности исторической ситуации.

К этнокультуральным факторам относят: особенности национальной ментальности, религиозных убеждений, традиций, обычаев, мифологии.

В настоящее время принято выделять культуру, основанную на чувстве вины и культуру, основанную на чувстве стыда, прикоторых используются различные психологические механизмы защиты. R.Benedict (1946) рассматривала стыд и вину в качестве основных регуляторов социального поведения человека и по этим параметрам она выделяла культуру вины и культуру стыда. Типичной культурой стыда является культура Японии, где стыд - главный регулятор поведения. В этой культуре принадлежность к определенной группе значит больше, чем сохранение собственной индивидуальности. В качестве классической культуры вины Р.Бенедикт рассматривает культуру США и Западных стран. Главный регулятор социального поведения в этой культуре – внутреннее чувство вины: перед Богом и перед собой. Принято считать, что культура стыда характерна для Востока, а культура вины – для Запада. Культуральный шок – это состояние социальной изоляции, тревоги, депрессии, развивающееся при попадании индивидуума в условия чужой культуры, возвращении в свою культуральную среду после долгого в ней отсутствия либо при сохранении приверженности одновременно к двум и более различным культурам.

Религия помогает людям найти смысл в жизни, защищает от тревоги и страха смерти и неизвестности, а также помогает справиться со стрессовыми ситуациями. Она может дать человеку сильное чувство защищенности и уверенности в будущем. Религиозные переживания занимают большое место в «психологической реальности» человека. Между религиозностью и психическим здоровьем существует

положительная связь: религиозность ассоциируется с долгожительством, отрицательная связь между религиозностью и суицидальными мыслями, отрицательная связь между религиозностью и наркоманией, религиозность связана с низким потреблением алкоголя, религиозность связана с низкими уровнями делинквентности, отрицательная связь между регулярным посещением церкви и разводами, положительная связь между религиозностью и субъективным ощущением благополучия, религиозность связана с низкими уровнями депрессии. Связь между религиозностью и психическим здоровьем неоднозначна: религиозность и тревожность, религиозность и психозы, религиозность и самооценка, религиозность и предрассудки, религиозность и уровень интеллекта/образования. Религиозность связана с психопатологией: религиозный консерватизм связан с авторитаризмом, религиозная ортодоксальность связана с догматизмом и нетерпимостью к неопределенности, религиозность связана с внушаемостью, некоторые религиозные переживания могут сопровождаться активностью височной доли головного мозга.

Для разных национальностей характерен различный тип мотиваций. Первую группу составили североамериканцы, австралийцы, британцы и ирландцы. Они “мотивированы на достижения”. Для них характерно стремление к лидерству, богатству, рационализм. Приоритетной проблемой являются деньги. Вторую группу составили жители Австрии, Бельгии, Италии, Греции, Японии и ряда других стран. Они ориентированы на “защитную мотивацию” и ценят прежде всего стабильность и традиции, тщательно ограждая свой мир от посягательств извне. Третью группу составили Югославия, Испания, Бразилия, Чили, Израиль, Турция, Россия, Украина. Для жителей этих стран характерен “уравнительный подход”, желание улучшить качество жизни, но при этом “ничего не менять, чтобы не стало хуже”. Четвертую группу составили жители стран Скандинавии. Они “социально мотивированы”, их приоритетной задачей является постоянное, неуклонное улучшение качества жизни. Смена или ломка национальной мотивации и ментальности является мощнейшим психосоциальным стрессом, потенцирующим аддиктивные , суицидальные и криминальные формы поведения, а также невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства.

9. Факторы риска возникновения психических заболеваний. Критические возрастные периоды.

1. критические возрастные периоды

Ранний детский криз (2-4 года) связывают с повышенной вероятностью невротических реакций и нарушением физиологических функций (заикание, страхи, нарушение аппетита). В период поступления в школу (6-8 лет) возникает дефицит внимания, непослушание, трудности в усвоении знаний. В период пубертатного криза (12-14 лет) возникают личностные девиации (психопатии), сверхценное отношение к своей внешности (дисморфофобия и нервная анорексия). Кризису среднего возраста (40-42 года) соответствует высокая вероятность депрессии. Климактерический период (45-50 лет) служит почвой для проявления неврозов, психосоматических расстройств и маскированной депрессии. Переход к старости может сопровождаться не только депрессией, но и появлением интеллектуально-мнестических расстройств.

2. пол

Большинство психических заболеваний встречается примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Однако пресенильный вариант болезни Альцгеймера и приступы монополярной депрессии чаще наблюдаются у женщин. Проявления шизофрении также могут зависеть от пола. У женщин характерно ранне начало, острая манифестация психоза и сочетание бредовых расстройств с аффективными (депрессия). Среди мужчин преобладают больные алгкоголизмом, сифилитическими и травматическими психозами.

3. психофизиологическая конституция

4. социальное неблагополучие

Вероятность депрессий возрастает в периоды социальных катастроф (смена политического режима, войны). К провоцирующим факторам относятся бедность, безработица, отсутствие социальных гарантий. Однако психические расстройства также очень часто встречаются в обеспеченных семьях из-за избытка свободного времени, снижения ответственности и занятости главы семьи.

5.культуральные особенности

Существующие традиции, верования часто оказывают влияние на симптомы заболевания. Например, только у мужчин Юго-Восточной Азии встречается острый психоз – амок. Он характеризуется внезапным безудержным возбуждением, склонностью к агрессии, убийствам или самоубийству. В исхлде психоза наблюдается полная амнезия. В северных областях России возникали эпидемии болезни под названием икотка. Она выражалась в убеждённости, что икота или чувство волоса в горле вызваны сглазом, и проявлялась стремлением отомстить воображаемому обидчику.

6. географические, метеорологические и климатические факторы.

Метеорологические условия сказываются на самочувствии и частоте обострений людей с сосудистыми заболеваниями и последствиями черепно-мозговых травм. У больных эпилепсией долгое пребывание в жаркой атмосфере может спровоцировать припадок. Для ряда эндогенных психозов характерна сезонность обострения в осенне-весенний период.

20. Классификация и принципы систематики психических и поведенческих расстройств. Современная классификация психических и поведенческих расстройств (МКБ 10) (категориальность, научный характер и атеоретичность, описательный и конвенциальныйхарактер).

Основные этиологические факторы психических заболеваний:

а) эндогенные (чаще наследственная предрасположенность, генетические аномалии, конституциональная неполноценность)

б) экзогенные (инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы, психотравмы)

На основании критерия основных причин, вызывающих психические болезни, выделяют

1) эндогенные психические болезни с невыясненной пока этиологией (шизофрения, эпилепсия, маниакально-депрессивный психоз и др.).

2) экзогенные психические расстройства (соматогенные, инфекционные, травматические).

3) психогении (реактивные психозы, неврозы).

4) патология психического развития (психопатии, олигофрении).

Существуют определенные типы течения психических болезней:

а) прогредиентное (непрерывное, процессуальное) течение - заболевание, раз начавшись, протекает хронически до конца жизни больного, варианты течения:

1) патологический процесс с самого начала развивается катастрофически и быстро приводит к выраженному психическому распаду

2) заболевание прогрессирует медленно, дефицитарные изменения возникают постепенно, не достигая глубокого распада

3) патологический процесс развивается менее интенсивно, сказываясь в итоге лишь в изменении психического склада личности

б) приступообразное течение - заболевание с самого начала характеризуется приступами со светлыми промежутками между ними; у одной группы больных приступы возникают через одинаковые промежутки времени, у другой — без какой-либо регулярности.

1) приступообразно-прогредиентное течение - заболевание с приступами, влекущими за собой стойкие изменения психического склада личности с углублением дефекта от приступа к приступу.

2) интермиттирующее течение - заболевание с приступами, которые проходят бесследно, не приводя к какому-либо дефекту

3) ремиттирующее (рекуррентное) течение - заболевание, при котором изменения личности наступают после первого приступа, а в последующем отмечаются бесследные приступы

Исходы психических заболеваний:

а) полное выздоровление

б) выздоровление с остаточными расстройствами в виде стойкого, разной выраженности психического дефекта

Принципы классификации по МКБ-10.

1. основная часть функциональной и органически обусловленной психической патологии с точки зрения традиционной психиатрии представлена в виде синдромальных рубрик.

2. для каждого расстройства предлагается описание, как основных клинических признаков, так и любых значимых, но менее специфических признаков, которые связаны с ними. В большинстве случаев предлагаются «диагностические указания», определяющие количество и соотношение симптомов, необходимых для достоверной диагностики. Эти указания сформулированы таким образом, чтобы сохранить достаточную гибкость диагностических решений в клинической практике, особенно в тех ситуациях, где требуется установление временного диагноза, до того как станет полностью ясной клиническая картина или будет собрана полная информация.

ПЕРЕЧЕНЬ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ РУБРИК

F0 Органические, включая симптоматические, психические расстройства

F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ

F2 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства

F3 Аффективные расстройства настроения

F4 Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства

F5 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами

F6 Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых

F7 Умственная отсталость

F8 Нарушения психологического развития

F9 Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте.

21. Расстройства ощущений: анестезия, гипо-, гиперестезия, парестезии, сенестопатии. Их встречаемость при соматических и психических заболеваниях.

Ощущения - непосредственый чувственный уровень познания, осуществляемый с помощью анализаторов.

Нарушения ощущений:

1) сенестопатии - разнообразные, очень неприятные, порой мучительные, трудно описываемые ощущения без реального раздражителя, возникающие в разных частях тела, а также во внутренних органах и полостях с мигрирующей локализацией.

2) парестезии - качественное нарушение ощущений; неприятные многомерные ощущения (боль, покалывание, жжение, пульсация), возникающие на поверхности тела в соответствии с зонами иннервации, но без раздражения извне (при расстройствах кровообращения, раздражении нервных стволов, при поражении ЦНС). Имеют конкретный чувственный оттенок, хорошо описываются.

3) гипостезия - восприятие, ослабленное по силе (при общем утомлении, депрессивных состояниях).

4) гиперестезия - усиленное восприятие (при астении, при употреблении некоторых стимуляторов).

5) анестезия - отсутствие ощущений.

22. Иллюзии, истинные галлюцинации, псевдогаллюцинации. Классификации галлюцинаций.

Иллюзия — ошибочное восприятие реально существующего предмета или явления. Выделяют физические, физиологические и психические иллюзии.

а) физические - искаженное восприятие является следствием физических особенностей среды или сред, в которых находится воспринимаемый предмет (звук, воспринимаемый в воде, более громкий и измененный по тону)

б) физиологические - связаны с условиями функционирования анализаторов (при большой скорости приближения к предмету, он кажется увеличенным, «разбухающим» в размерах).

в) психические:

1. аффективные - возникают при страхе или тревожно-подавленном состоянии (висящий халат словно убийца)

б) вербальные – ложное восприятие содержания реального разговора окружающих

в) парейдодолические – связаны с деятельностью воображения при фиксации взгляда на предметах, имеющих нечеткую конфигурацию (в повторяющемся рисунке ковра видны устрашающие картины, возникают при тяжелой абстиненции, у детей при токсико-инфекционных психозах).

Галлюцинации — возникновение в сознании чувственного образа, обладающего всеми критериями реальности и воспринимаемого человеком как реальный образ, при отсутствии объекта восприятия.

Галлюцинации подразделяются по преимущественной заинтересованности того или иного анализатора. Выделяют слуховые, зрительные, тактильные, вкусовые, обонятельные галлюцинации.

По степени сложности галлюцинации разделяются на элементарные - мнимое восприятие отдельных звуков, шумов, стука (акоазмы) или вспышек света (фотопсии). Простые галлюцинации — те, которые можно локализовать в пределах одного анализатора (только обонятельные или только слуховые и т.п.). Сложные (комплексные, комбинированные) — это галлюцинации, одновременно возникающие в двух и более анализаторах. Выделяют также гипнагогические (возникающие в состоянии перехода от бодрствования ко сну) галлюцинации и гипнапомпические (возникающие при пробуждении). Функциональные галлюцинации - появляются при существовании реального раздражителя и не сливаются с ним, существуют параллельно (в шуме дождя больной начинает слышать голоса людей).

Псевдогаллюцинации - отличаются следующими критериями:

1. критерий неполноты компонентов реальности: не имеют внешней проекции, а проецируются внутри тела больного, либо за пределами внешнего горизонта. Образы могут быть лишены цвета, формы, звучности и других свойств, что создают у больного впечатление необычности воспринимаемого предмета или явления.

2. критерий чувственной яркости: лишены реальности и чувственной живости (слышимые голоса слишком громкие или слишком тихие, лишены тембра или акустичности, «плоские, как по радио»)

3. критерий «сделанности», «навязанности извне»: неполнота и необычность восприятия при отсутствии критики к болезненному происхождению воспринимаемого образа порождает чувство искусственности, навязанности этих образов. Больные связывают эти образы с действиями определенных лиц, которые заставляют их воспринимать слуховые или зрительные образы.

4. критерий актуальности поведения: в отличие от истинных не отражаются в поведении больного

5. критерий социальной уверенности: больные с псевдогаллюцинациями считают свои переживания сугубо личным делом.

23. Классификации галлюцинаций. Объективные признаки галлюцинаций, пробы на готовность к галлюцинациям (Липмана, Рейхардта, Ашаффенбурга).

Галлюцинации — возникновение в сознании чувственного образа, обладающего всеми критериями реальности и воспринимаемого человеком как реальный образ, при отсутствии объекта восприятия.

Галлюцинации подразделяются по преимущественной заинтересованности того или иного анализатора. Выделяют слуховые, зрительные, тактильные, вкусовые, обонятельные галлюцинации.

По степени сложности галлюцинации разделяются на элементарные - мнимое восприятие отдельных звуков, шумов, стука (акоазмы) или вспышек света (фотопсии). Простые галлюцинации — те, которые можно локализовать в пределах одного анализатора (только обонятельные или только слуховые и т.п.). Сложные (комплексные, комбинированные) — это галлюцинации, одновременно возникающие в двух и более анализаторах. Выделяют также гипнагогические (возникающие в состоянии перехода от бодрствования ко сну) галлюцинации и гипнапомпические (возникающие при пробуждении). Функциональные галлюцинации - появляются при существовании реального раздражителя и не сливаются с ним, существуют параллельно (в шуме дождя больной начинает слышать голоса людей).

Объективные признаки галлюцинаций: разговор больного с самим собой, в сторону; внезапное необоснованное изменение отношения больного к кому-то из окружающих; сообщение новостей, неизвестно откуда взявшихся; внезапная необоснованная смена настроения; внезапное стремление к уединению; мимика и движения, свидетельствующие о «видении»; изменение обычной ширины зрачков и глаз; прислушивание к чему-то (затыкание ушей, зажмуривание глаз, сокращение жевательных мышц). Под влиянием галлюцинаторных переживаний больные что-то сбрасывают с кожи, одежды, отплевываются, убегают, прячутся, нападают на окружающих, обращаются в различные учреждения за помощью, совершают суицидные поступки. При слуховых галлюцинациях религиозного содержания больные начинают креститься, читают молитвы, бьют поклоны и так далее. У больных с обонятельными и вкусовыми иллюзиями и галлюцинациями могут быть отказы от еды и лекарств (но иногда они обусловлены слуховыми императивными галлюцинациями). При обонятельных галлюцинациях у больных отмечается принюхивание, закрывание ноздрей. При вкусовых галлюцинациях больные по несколько раз пробуют пищу, часто полощут рот, при ротоглоточных галлюцинациях они как бы вытягивают что-то изо рта.

Симптом Липмана – вызывание зрительных галлюцинаций легким нажатием на глазные яблоки больного, иногда к надавливанию следует добавить и соответствующее внушение.

Симптом чистого листа (симптом Рейхардта) заключается в том, что больному предлагается очень внимательно рассматривать чистый лист белой бумаги и рассказывать, что он там видит.

При симптоме Ашаффенбурга больному предлагают поговорить по выключенному телефону – таким образом, проверяется готовность к возникновению слуховых галлюцинаций.

24. Расстройства сенсорного синтеза (психосенсорные расстройства): микропсия, макропсия, метаморфопсия, нарушения схемы тела.

Нарушения восприятия размера предметов: микропсия (предмет воспринимается уменьшенным в размерах), макропсия (увеличенным).

Метаморфопсия — искажённое восприятие формы, величины, цвета, покоя или движения, пространственного расположения реально существующих в данное время предметов или явлений.

Нарушение схемы тела – психическое расстройство, которое проявляется в нарушении привычных представлений о размерах и форме своего тела или отдельных его частей, о расположении их или о положении всего тела.

Например, больному кажется, что его голова стала огромной, не умещается не только на подушке, но и вообще в комнате, что ноги его начинаются прямо от головы, а туловище исчезло.

25. Дереализация и деперсонализация. Особенности нарушений ощущений и восприятий при различных психических заболеваниях.

Дереализация - искаженное восприятие окружающего мира, может проявляться субъективным ощущением отчужденности внешнего мира; окружение представляется потерявшим цвет и жизнь кажется отдаленным, искусственным или сценой, на которой люди разыгрывают придуманные роли.

1. нарушения восприятия размера предметов: микропсия (предмет воспринимается уменьшенным в размерах), макропсия (увеличенным), освещенности, цвета и т.п.

2. изменение восприятия расстояния до предметов

3. изменение конфигурации и отдельных частей воспринимаемых предметов

4. феномен «уже виденного» (deja vu) и «никогда не виденного» (jamais vu).

Деперсонализация - нарушение восприятия собственной личности, при этом больной ощущает себя другим человеком, отмечает изменение эмоций, мироощущения, отношения к близким. Это состояние нарушенного самовосприятия, при котором осознание себя может быть повышено, но вся собственная личность или ее часть (включая ощущение тела) представляется нереальной, дистанцированной или искусственной. Такие изменения в восприятии происходят при наличии нормальной сенсорики. Переживания сводятся к ощущению себя нереальным, отдаленным, завуалированным, как бы играющим роль. Вместо спонтанности и естественности индивид ощущает себя тенью реальной личности («как бы» ощущает). Понимание неестественной природы этого явления обычно сохраняется. Может возникать как изолированный феномен у нормальных людей в состоянии тяжелой усталости, голода или сильной эмоциональной реакции (например, изнасилование, унижение).

Расстройства ощущений:

1) сенестопатии - разнообразные, очень неприятные, порой мучительные, трудно описываемые ощущения без реального раздражителя, возникающие в разных частях тела, а также во внутренних органах и полостях с мигрирующей локализацией.

2) парестезии - качественное нарушение ощущений; неприятные многомерные ощущения (боль, покалывание, жжение, пульсация), возникающие на поверхности тела в соответствии с зонами иннервации, но без раздражения извне (при расстройствах кровообращения, раздражении нервных стволов, при поражении ЦНС). Имеют конкретный чувственный оттенок, хорошо описываются.

3) гипостезия - восприятие, ослабленное по силе (при общем утомлении, депрессивных состояниях).

4) гиперестезия - усиленное восприятие (при астении, при употреблении некоторых стимуляторов).

5) анестезия - отсутствие ощущений.

Агнозия (неузнавание) — неспособность узнать и объяснить значение сенсорных ощущений. Это расстройство наблюдается при некоторых органических поражениях ЦНС и при истерических расстройствах.

Расстройства восприятия окружающего и собственной личности называются расстройствами сенсорного синтеза. Выделяют элементарные и сложные расстройства. Элементарные расстройства проявляются нарушением узнавания отдельных частей предмета или собственного тела. К ним относится нарушение ощущения схемы собственного тела отдельных его частей и называется психосенсорным расстройством. Больной может воспринимать свое тело уменьшенным, увеличенным, чрезмерно легким или тяжелым, изменяется ощущение отдельных частей тела (увеличились руки, нос стал непропорционально большим и т.п.). Такие расстройства могут наблюдаться при различных органических поражениях мозга; наиболее типичны они для энцефалитов, эпилепсии, опухолей теменно-затылочных отделов правого полушария и области межуточного мозга.

Сложные нарушения проявляются нарушением узнавания отличительных (индивидуальных) свойств окружающей обстановки собственной личности. Они включают в себя дереализацию и деперсона-лизацию. Качественные нарушения восприятия — иллюзии и галлюцинации. Иллюзия — ошибочное восприятие реально существующего предмета или явления.иллюзии могут наблюдаться у психически здоровых людей, особенно в условиях необычных эмоциональных состояний. Однако эти же расстройства восприятия наблюдаются и при некоторых психических расстройствах. Так, парей-долические иллюзии возникают в состоянии тяжелой абстиненции, указывая на возможность развития алкогольного делирия. Особенно часто они встречаются у детей при токсико-инфекционных психозах.

Галлюцинации — возникновение в сознании чувственного образа, обладающего всеми критериями реальности и воспринимаемого человеком как реальный образ, при отсутствии объекта восприятия. Галлюцинации возникают вследствие возбуждения чувственных отделов коры головного мозга. Этот процесс является следствием воздействия болезненных агентов (например, токсическое, в том числе аутотоксическое действие) на функционально измененные в результате болезни (в ультрапарадоксальной фазе) клетки ЦНС.

26. Расстройства мышления по темпу.

а) ускорение мышления - речевая продукция конспективно отражает содержание мышления, логические построения минуют промежуточные звенья, повествование отклоняется по боковой цепи, характерна скачка идей (при маниакальных состояниях) или ментизм (возникающий помимо воли больного наплыв мыслей) (при шизофрении).

б) замедление мышления - при депрессивных, апатических, астенических состояний и легких степенях помрачнения сознания.

27. Расстройства мышления по стройности.

а) разорванность – нарушение смысловых связей между членами предложения при сохранности грамматического построения фразы.

б) остановка, блокирование мыслей (шперрунг) - внезапный обрыв мыслей (при шизофрении).

в) инкогерентное мышление - расстройство речи и мышления, при котором главными чертами являются нарушение грамматического строя речи, необъяснимые переходы от темы к теме и потеря логической связи между частями речи.

г) бессвязность - проявляется не только в нарушении смысловой стороны речи, но и в распаде синтаксического строя предложения (при расстройствах сознания в структуре синдрома аменции).

д) вербигерации - своеобразные стереотипии в речи, доходящие в некоторых случаях до бессмысленного нанизывания сходных по созвучию слов.

е) паралогическое мышление – возникновение иной, свойственной только данному больному системы логических построений. Сочетается с неологизмами - словами, отсутствующими в обычном словаре, созданными самим больным и не обладающими общепринятым смыслом.

28. Расстройства мышления по продуктивности.

а) навязчивые идеи - навязчивые мысли, сомнения, воспоминания, представления, желания, страхи, действия, возникающие в сознании человека непроизвольно и препятствующие нормальному течению мыслительного процесса. Больные понимают их ненужность, болезненность и пытаются избавиться от них.

1. отвлеченные - не вызывающие яркой эмоциональной окраски

2. образные - с тягостными, эмоционально отрицательно окрашенными переживаниями

3. фобические - навязчивые страхи.

б) сверхценные идеи - аффективно насыщенные стойкие убеждения и представления, захватывающие сознание целиком и надолго. Тесно связаны с реальностью и отражают личностные оценки больного и его устремления, по содержанию не являются нелепыми, не носят характера чуждости в отношении личности. Патологичность сверхценных идей заключается не в их содержании, а в том непомерно большом месте, которое они занимают в психической жизни, чрезмерном значении, которое им придается.

в) доминирующие идеи – мысли, связанные с реальной ситуацией, преобладающие в сознании человека на определенном промежутке времени и мешающие сосредоточиться на текущей деятельности.

г) бредоподобные идеи - ложные умозаключения, связанными с расстройствами воли, влечений, эмоциональными нарушениями. Характеризуются отсутствием тенденции к систематизации, кратковременностью существования и возможностью частичной коррекции путем разубеждения.

д) бредовые идеи характеризуются следующими критериями (по кото-рым их можно дифференцировать со сверхценными, доминирующими и навязчивыми идеями):

• ложные суждения или умозаключения, находящиеся в противоречии с действительностью;

• возникают на патологически измененной почве (т.е. наблюдаются только в болезненном состоянии);

• в своем развитии подчинены законам «кривой логики»;

• не поддаются психологической коррекции;

• полное отсутствие критики к ним у больного.

29. Бред чувственный и интерпретативный.

Бред — ложное, непоколебимое убеждение, касающееся себя и/или окружения, которое не отвечает реальности и не разделяется другими людьми сходного социокультурного происхождения. Больной стойко убежден в этом, вопреки очевидности, этому противоречащей, переубеждению не поддается. Эта патологическая убежденность может выражаться в идеях преследования, отношения, слежки, ревности, в сознании собственной важности и превосходства, либо эти идеи касаются собственной идентичности или внешнего вида.

Первичный (Интерпретативный, Примордиальный, Словесный)

При интерпретативном бреде первично поражение самого мышления — поражается рациональное, объективное осмысление, искажённое суждение последовательно подкреплено рядом субъективных доказательств, имеющих свою систему, называемую кривой логикой. При этом остальные сферы психики могут оставаться интактными. Однако, при обсуждении с больным предметов, имеющих отношение к бредовой фабуле, отмечается аффективное напряжение, которое может дополняться эмоциональной лабильностью.

Этот вид бреда отличается чрезвычайной стойкостью и существенной резистентностью к лечению, тенденцией к прогрессированию и систематизации: «доказательства» складываются в субъективно стройную систему (при этом всё, что не вписывается в эту систему, попросту игнорируется), всё большие части мира втягиваются в бредовую систему.

К этому варианту бреда относится паранойяльный и систематизированный парафренный бред.

Вторичный (чувственный и образный)

Галлюцинаторный бред, возникающий вследствие нарушенного восприятия, фактически это описание больным иллюзий и галлюцинаций. Идеи при нём фрагментарны, непоследовательны — первично нарушение восприятия. Нарушение мышления наступает вторично, имеет место бредовая интерпретация галлюцинаций, отсутствие умозаключений, которые осуществляются в форме инсайтов — ярких и эмоционально насыщенных озарений. Устранение вторичного бреда удаётся достичь главным образом лечением основного заболевания или симптомокомплекса.

Различают чувственный и образный вторичный бред. При чувственном бреде фабула внезапная, наглядная, конкретная, насыщенная, полиморфная и эмоционально яркая. Это — бред восприятия. При образном бреде возникают разрозненные, отрывочные представления по типу фантазий и воспоминаний, то есть — бред представления.

Синдромы чувственного бреда:

1. Острый параноид;

2. Синдром инсценировки — убеждение в том, что вокруг разыгрывается спектакль или фильм, имеющий отношение к больному. В зависимости от аффекта бред может быть экспансивным или депрессивным. Важную роль играют следующие симптомы: бред особого значения, симптом Капгра, явления психического автоматизма (больной уверен, что спектаклем руководит невидимый режиссёр, управляющий действиями и речью персонажей и самого больного). Вариант синдрома — депрессивно-параноидный с бредом преследования и осуждения и депрессией.

3. Антагонистический бред и острая парафрения.

30. Сверхценные идеи. Навязчивые идеи.

а) навязчивые идеи - навязчивые мысли, сомнения, воспоминания, представления, желания, страхи, действия, возникающие в сознании человека непроизвольно и препятствующие нормальному течению мыслительного процесса. Больные понимают их ненужность, болезненность и пытаются избавиться от них.

1) отвлеченные - не вызывающие яркой эмоциональной окраски

2) образные - с тягостными, эмоционально отрицательно окрашенными переживаниями

3) фобические - навязчивые страхи.

б) сверхценные идеи - аффективно насыщенные стойкие убеждения и представления, захватывающие сознание целиком и надолго. Тесно связаны с реальностью и отражают личностные оценки больного и его устремления, по содержанию не являются нелепыми, не носят характера чуждости в отношении личности. Патологичность сверхценных идей заключается не в их содержании, а в том непомерно большом месте, которое они занимают в психической жизни, чрезмерном значении, которое им придается.

31. Основные психопатологические синдромы

Негативные психопатологические синдромы представлены в следующей последовательности (по критерию тяжести):1. истощаемость психической деятельности 2. субъективно осознаваемая измененость «Я»,3. объективно определяемая измененность личности,4. дисгармония личности,5. снижение энергетического потенциала,6. снижение уровня личности,7. регресс личности,8. амнестические расстройства,9. тотальное слабоумие,10. психический маразм.Болезнь включает в себя представление о некоторой группе патологических расстройств и без них она не существует. Она проявляется не в виде разрозненных признаков – симптомов, а в форме синдромов, т.е. типичной совокупности внутренне связанных симптомов.

Синдром – это система взаимосвязанных типовых расстройств – симптомов (элементов), подчиненных некоторому особому закону. Симптом вне этой системы не имеет смысла. Развитие болезни сопровождается величением числа симптомов и изменением их взаимоотношений, а также возникновением новых симптомов, что приводит к видоизменению картины болезни, превращению одного синдрома в другой.Познание болезни не может ограничиться знанием ее причин, не менее важно знание связей состояния (смены синдромов) болезни, закономерностей, по которым одно состояние переходит в другое.Причина болезни и последовательность смены синдромов отражают разные стороны патологического процесса. Особенности патологического процесса определяют характер связи его состояний, и наоборот, характер связи состояний того или иного патологического процесса предполагает его определенное причинно-следственное отношение.Из синдромов и из их последовательной смены складывается клиническая картина болезни и ее развития. Иначе, болезнь проявляется непрерывной сменой синдромов – внешнее выражение патогенетической цепной реакции. Клиническому проявлению каждого нозологически самостоятельного психического заболевания свойственно преобладание одних синдромов над другими и закономерность их смены – стереотипный механизм развития болезни. Всем болезням, а психическим особенно, присущи разнообразные индивидуальные отклонения от стереотипа. Тем не менее, несмотря на подобные отклонения, типичность в преобладании одних синдромов над другими и повторяемость их последовательного возникновения, свойственная каждому отдельному психическому заболеванию, сохраняется довольно прочно. Последнее и позволяет выделить отдельные психические болезни - нозологические формы.Стереотип развития болезни может выступать в качестве общепатологического, свойственного всем болезням стереотипа и стереотипа нозологического, присущего отдельным болезням (И. В. Давыдовский).Любой патологический процесс, однажды возникнув, развивается по типу цепной реакции, включая в работу звено за звеном, сохраняя при этом фазы и периоды своего развития.К общим закономерностям, свойственным для всех болезней, относится нарастающее по мере развития болезни усложнение клинической картины, ее проявлений - последовательная смена малых (простых) синдромов все более сложными (большими). В понятие малых и больших синдромов вкладывается различие степени генерализации патологического процесса – вовлечение в страдание одного органа, одной системы или нескольких органов (систем), что и находит свое выражение в однородности или сложности клинической картины болезни. Так, при шизофрении однородное паранойяльное состояние стереотипно сменяется более сложными галлюцинаторно-параноидными с разнообразными симптомами, ссиндромом Кандинского-Клерамбо, а в дальнейшем еще более сложным –парафренным.При лечении сначала происходит расщепление более сложного синдрома на простые, вследствие воздействия разными препаратами на отдельные звенья патогенеза

К простым синдромам относятся: астенический, депрессивный, маниакальный, истерический, обсессивный, паранойяльный, вербальный галлюциноз, помрачение сознания. Но каждый из них может усложниться за счет другого.Клиническая картина психоза, обнаруживаемая в данный момент у больного, является продуктом предшествующего развития болезни и одновременно содержит в себе предпосылки особенностей дальнейшего ее течения.синдром может содержать в себе помимо патологически продуктивных (позитивных) и негативные элементы (дефект, выпадение, деструкция). Между ними наличествует органическая связь, они образуют особенность структуры отдельных синдромов. Идея такого рода взаимосвязи впервые была высказана Джексоном. Негативные расстройства иногда могут обнаруживаться и без позитивных (или почти без них). Негативные симптомы достаточно инвариантны, а позитивные чрезвычайно вариабельны и зависят от пола, возраста, исходного состояния психической деятельности, особенностей психического развития.Количество симптомов болезни зависит от особенностей личности больного, ее индивидуальных свойств, предшествуюших наступлению болезни изменений, возраста, конституциональных особенностей и приобретенных в течении жизни.Попытки обнаружения сути нозологической специфичности в результате поисков на более глубоком уровне жизнедеятельности больного организма оказалась безрезультатной. Морфологические изменения головного мозга, например при шизофрении, не только не специфичны, но обнаруживают исключительное сходство с такими же изменениями у пораженных лучами рентгена и радия (П. Е. Снесарев). Исследования М. Е. Вартаняна с сотрудниками установили, что у больных тяжелыми формами шизофрении, а также у страдающих болезнью Пика и у облученных в крови обнаруживаются метаболиты, которые одинаково:1 – вызывают выраженную задержку развития экспериментальных животных,2 - обладают антимитотическим действием,3 – нарушают нормальные стрессовые реакции,4 – в организме тех и других больных развиваются аутоимунные реакции,5 – возникают свободно-радикальные соединения.На глубоком уровне расстройства жизнедеятельности организма:1. Нозологическая специфичность патологии нивелируется. Речь в этой области идет об особенностях функционирования элементарных механизмов надежности живых систем. 2. Нозологическая специфичность болезни проявляется не в элементарных процессах, а в особенностях расстройства всего организма как целого.3. Идентичность расстройств, установленных у больных столь различными болезнями, свидетельствует о существовании общих закономерностей патологии не только для нозологически разных психозов, но и для всех болезней человека, в том числе и психических.4. Невозможно также разделение болезней, в том числе и психических, на функциональные и органические. Современные морфологические исследования, осуществленные на субклеточном и молекулярном уровне, обнаружили, что структурные изменения предшествуют расстройству функций, то есть чисто функциональных изменений не существует.Количество симптомов психической болезни зависит от особенностей личности больного, ее индивидуальных свойств, предшествующих наступлению болезни изменений, возраста.

32. Определение критерия социальной опасности больных с бредовыми идеями и синдромом психического автоматизма. Бредовые идеи

Бред — это неправильное, ложное умозаключение, имеющее колоссальное значение для больного, пронизывающее всю его жизнь, всегда развивающееся на патологической почве (на фоне психического заболевания) и не подвергающееся психологичес­кой коррекции извне.

Содержание бредовых высказываний душевно больных, как пра­вило, отражает идеологическое учение эпохи, социальные отно­шения, уровень культуры, научные и технические достижения об­щества.

По тематике переживаний или по содержанию бред делится на три группы: персекуторный бред, бредовые идеи величия, бредо­вые идеи самоуничижения (или группа депрессивного бреда).

В группу персекуторного бреда входит собственно бред преследо­вания: больной стойко убежден в том, что его постоянно пресле­дуют люди из «определенных организаций». С целью избежать слеж­ки, «избавиться от хвоста» они мгновенно меняют один вид транс­порта на другой, на полном ходу выскакивают из трамвая или автобуса, в последнюю секунду перед автоматическим закрытием дверей покидают вагон в метро, «квалифицированно заметают сле­ды», но тем не менее постоянно чувствуют себя жертвой охоты. Ибо «его постоянно ведут».

В круг преследователей входят не только сотрудники по рабо­те, родственники, но и совершенно посторонние, незнакомые люди, а иногда даже домашние животные и птицы (синдром Дулитл).

Бред отношения выражается в том, что больной убежден в пло­хом к нему отношении со стороны окружающих, которые осуж­дают его, презрительно посмеиваются, особым образом «переми­гиваются», насмешливо улыбаются. По этой причине он начинает уединяться, перестает посещать общественные места, не пользу­ется транспортом, так как именно в обществе людей особенно остро чувствует недоброжелательное к себе отношение.

Бред сутяжничества (кверулянтский бред) проявляется в упор­ной борьбе по отстаиванию своих якобы попранных прав. Боль­ные обращаются с жалобами во всевозможные инстанции, соби­рают огромные количества документов. Этот вид бреда характерен для шизофрении и некоторых форм психопатий.

Бред материального ущерба связан со стойкой убежденностью больного в том, что его постоянно обворовывают соседи по лест­ничной площадке или подъезду. «Кражи» обычно маломасштаб­ны, они касаются мелких предметов (чайная ложка или старая полуразбитая чашка), старой одежды (ветхий халат, используе­мый в качестве половой тряпки), продуктов (исчезло три кусочка сахара или несколько глотков пива из бутылки). У больных с по­добным бредом в квартире, как правило, двойные металлические двери с несколькими сложными замками, а нередко и с мощным засовом. Тем не менее стоит им отлучиться из квартиры на не­сколько минут, как при возвращении они обнаруживают следы «воровства» — то украли кусок хлеба, то «откусили» яблоко или унесли старую половую тряпку.

Бред воздействия — это ложная убежденность больного в том, что на него на расстоянии действуют гипнозом, телепатией, лазер­ными лучами, электрической или ядерной энергией, компьютером и т.д. с целью управления его интеллектом, эмоциями, движения­ми для выработки «нужных поступков». Особенно часто встречает­ся бред психического и физического воздействия, входящие в струк­туру так называемых психических автоматизмов при шизофрении.

Бред инсценировки — восприятие реальной обстановки как «не­настоящей», подстроенной специально, при этом вокруг пациен­та разыгрывается спектакль, лежащие вместе с ним больные — это переодетые сотрудники спецслужб, других карательных орга­низаций или же «подрабатывающие из-за бедности актеры».

Бред обвинения — болезненная убежденность больного в том, что окружающие люди постоянно обвиняют его в различных пре­ступлениях, авариях, катастрофах и трагических происшествиях. Пациент вынужден все время оправдываться, доказывать свою невиновность и непричастность к тем или иным преступлениям.

Бред ревности — больному начинает казаться, что его жена без всякой на то причины становится безразличной к нему, что она получает подозрительные письма, заводит в тайне от него новые знакомства с большим количеством мужчин, приглашает их в го­сти в его отсутствие. Страдающие этим бредом во всем видят сле­ды измены, постоянно и пристрастно проверяют постельное и нижнее белье супруги (супруга). Находя какие-либо пятна на бе­лье, расценивают это как абсолютное доказательство измены. Для них характерна крайняя подозрительность, тривиальные поступ­ки супруги (супруга) интерпретируются как признак развращен­ности, похотливости. Бред ревности типичен для хронического алкоголизма и некоторых алкогольных психозов, он подкрепля­ется снижением потенции. Впрочем эта патология может отме­чаться и при других психических расстройствах. Иногда бред рев­ности носит весьма нелепый характер.

Иногда в бред ревности включаются не супруги, а любовники, любовницы. При этом варианте расстройств больной ревнует любовницу к ее мужу, совершенно не обращая внимание на реаль­ную измену собственной жены. Бред ревности, особенно при хро­ническом алкоголизме, нередко приводит к правонарушениям в виде убийства жены (мужа), мнимых любовников (любовниц) или кастрации.

Бредовыми идеями величия называют группу расстройств, в ко­торую входит бред высокого происхождения, бред богатства, бред изобретательства, реформаторский бред, любовный, или эроти­ческий, бред, а также альтруистический и манихейский бред.

Бред высокого происхождения заключается в том, что больной непоколебимо убежден в своей принадлежности к знатному роду, известному если не всему миру, то всей стране, что он сын важ­ного государственного деятеля, популярной кинозвезды или име­ет внеземное космическое происхождение.

Бред богатства — это ложная убежденность человека в том, что он богат. Этот бред может быть правдоподобным, когда объек­тивно нищий утверждает, что на его счету в банке 5 тыс. рублей, и нелепым, когда больной уверен, что все алмазы мира принад­лежат ему, что у него несколько сделанных из золота и платины домов в разных странах, которые также являются его собственно­стью. Так, Ги де Мопассан уже перед самой смертью утверждал, что семья Ротшильдов оставила все свои капиталы именно ему.

Бред изобретательства — больной убежден, что он сделал вы­дающееся открытие, нашел лекарство от всех неизлечимых болез­ней, вывел формулу счастья и вечной молодости (средство Макропулоса), открыл все недостающие химические элементы в таб­лице Менделеева.

Реформаторский бред связан с уверенностью больного в своей способности преобразовать существующий мир путем, например, изменения скорости вращения Земли вокруг своей оси и общего изменения климата в благоприятную сторону. Реформаторство нередко имеет политическую подоплеку.

Любовный, эротический бред проявляется в патологической убежденности больного в том, что его на расстоянии любит извест­ный человек, который выражает свои чувства цветом одежды, многозначительными паузами во время теледебатов, тембром го­лоса, жестикуляцией. Больные обычно преследуют предмет свое­го обожания, вторгаются в его личную жизнь, тщательно изуча­ют распорядок дня и часто устраивают «неожиданные встречи». Нередко любовный бред сопровождается бредом ревности, что может привести к определенным правонарушениям. Иногда эро­тический бред принимает откровенно нелепые формы. Так, боль ной Ц., страдающий прогрессивным параличом, утверждал, что все женщины мира принадлежали ему, что от него родилось все население Москвы.

Альтруистический бред (или бред мессианства) содержит идею возложенной на больного высокой миссии политического или ре­лигиозного характера. Так, больной Л. считал, что в него вселился святой дух, после чего он стал новым Мессией и должен объеди­нить в одно целое добро и зло, создать на основе христианства новую, единую религию.

Некоторые исследователи относят к группе бреда величия и так называемый манихейский бред (манихейство — мистическое, религиозное учение о вечной и непримиримой борьбе добра и зла, света и тьмы). Больной с таким бредом уверен, что он нахо­дится в центре этой борьбы, которая ведется за его душу и прохо­дит через его тело. Этот бред сопровождается экстатическим на­строением и одновременно выраженным страхом.

33. Расстройства речи. Афазия, алалия, дизартрия, смазанная, разорванная речь, заикание, мутизм, эхолалия.

Алалия — потеря способности говорить.

Афазия — расстройство речи, при котором частично или пол­ностью утрачивается способность пользоваться словами для выра­жения своих мыслей при сохранности артикуляции речи.Моторная афазия — нарушение активной речи как устной, так и письменной.Сенсорная афазия — нарушение понимания чужой речи.Амнестическая афазия — забывание названий предметов, имен, при этом забытое название слов заменяется его описанием. На­пример, забыв слово «нож», больной говорит: «Это то, чем ре­жут».Парафазия вербальная — употребление вместо отдельных слов других, не имеющих отношение к смыслу речи.Парафазия литеральная — замена отдельных слогов или звуков другими, отсутствующими в данном слове, перестановка отдель­ных слогов, звуков в конкретном слове.Брадифазия — замедление речи, отмечается при заторможен­ности мышления в рамках депрессивного синдрома.Вербигерация — многократное повторение отдельных слов или фраз.

Дизартрия — неспособность к адекватной артикуляции речи, смазанная, запинающаяся, спотыкающаяся речь.

Заикание — нарушение плавности речи в виде судорожного расстройства координации речевого акта, повторение отдельных слогов с выраженными трудностями в их произнесении.Косноязычие (дислалия) — расстройство речи, характеризующе­еся неправильным произношением отдельных звуков (пропуском, заменой другим звуком).Логоклония — спастическое, многократное повторение отдель­ных слогов произносимого слова.Повышение громкости речи (вплоть до крика) отмечается у боль­ных в маниакальном состоянии и при ажитированной депрессии, в результате перенапряжения голос становится сиплым или со­всем пропадает.Изменение модуляции речи выражается в напыщенности, пате­тичности или бесцветности, монотонности речи (утрата речевой мелодии).Олигофазия — чрезвычайное снижение количества используе­мых в речи слов, обеднение словарного запаса.Шизофазия — разорванная речь, бессмысленный набор отдель­ных слов, оформленных в грамматически правильное предложение.Инкогеренция — бессмысленный набор произносимых слов, не оформленный в грамматически правильное предложение.Символическая речь — придание словам и выражениям особо­го, отвлеченного, исключительного (понятного лишь самому боль­ному) смысла вместо общеупотребительного.Криптолалия — создание больным собственного языка или осо­бого шифра (криптография).Неологизмы — создание больным изобретенных им слов (часто символического значения), смысл которых понятен толко само­му больному.Логорея — очень быстрая, практически непрерывная много­словная речь с преобладанием в содержании ассоциаций по со­звучию или по контрасту.Эхолалия — повторение услышанных слов по типу стереотипии.Мутизм — активный и пассивный отказ от речи (молчание). Наблюдается в картине ступора, а также как изолированное пси­хическое расстройство у детей (элективный мутизм).

34. Дизграфия и дизлексия у детей

Дисграфия и дислексия – это резкое затруднение в овладении графической формой речи, связанное чаще всего с общим недоразвитием речи у детей. Некоторые дети школьного возраста при нормальном слухе и нормальных умственных способностях не овладевают грамотой или читают и пишут с большими ошибками, которые проявляются чаще всего в общем искажении звукового состава слов и замене букв (дисграфия, дислексия).Такие нарушения письма и чтения часто являются причиной школьной неуспеваемости. Степень нарушения письма и чтения при дисграфии и дислексии обычно соответствует степени общего недоразвития речи, однако нередко встречаются отклонения в усвоении письма и чтения при нарушении только произносительной стороны речи. В этом случае существует связь между нарушениями в усвоении письма и чтения и отклонением в развитии произношения, которое предшествовало или сопутствовало обучению грамоте. Неправильное произношение звуков может мешать развитию четкого слухового их восприятия, что затрудняет овладение звуковым составом слова. При дисграфии и дислексии у детей нет достаточно четкого представления о том, из каких звуко-буквенных элементов состоит слово,поэтому у них появляются трудности в формировании навыков анализа и синтеза звукового состава слова, нарушается усвоение письма и чтения. Например, ученик, страдающий резковыраженным косноязычием, предложение: «у Киры косы» читает: «У Кы.. … и.. …ры…ы…Киры…кы…с…кА…ко-ш…ки…кошки». Тот же ученик предложение: «Кругом трещали кузнечики» записывает следующим образом: «Клуги трачаи кзнезк». Отклонения в усвоении письма и чтения при дисграфии и дислексии нередко ошибочно считаются следствием нарушений зрительного восприятия и не связываются с особенностями развития речи детей. При таких взглядах не причину этих нарушений методы преодоления сводятся по преимуществу к механической тренировке в зрительном запоминании начертании букв, списывании, обводке, штриховке, вырезывании букв и т.п., что не приводит, однако, к цели. Новый подход к рассмотрению нарушений письма и чтения при дисграфии и дислексии как явления, обусловленного аномальным развитием речи, дает возможность разработать и научно обосновать иные, более действенные методы преодоления и предупреждения таких нарушений. Эти методы основаны на восполнении имеющихся в развитии детей пробелов фономатического слуха и произношения. Процесс письма в норме осуществляется на основе достаточного уровня сформированности определенных речевых и неречевых функций: слуховой дифференциации звуков, правильного их произношения, языкового анализа и синтеза, сформированности лексико-грамматической стороны речи, зрительного анализа и синтеза, пространственных представлений. Несформированность какой-либо из указанных функций может вызвать нарушение процесса овладения письмом, дисграфию.Дисграфия обусловлена недоразвитием (распадом) высших психических функций, осуществляющих процесс письма в норме.

Выделяют три вида дисграфий: акустическую, оптическую, моторную. При акустической дисграфии отмечается недефференцированность слухового восприятия, недостаточное развитие звукового анализа и синтеза. Частыми являются смешения и пропуски, замены букв, обозначающих звуки, сходные по артикуляции и звучанию, а также отражение неправильного звукопроизношения на письме. Оптическая дисграфия обусловлена неустойчивостью зрительных впечатлений и представлений. Отдельные буквы не узнаются, не соотносятся с определенными звуками. В различные моменты буква воспринимается по-разному. Вследствие неточности зрительного восприятия они смешиваются на письме. Наиболее часто наблюдаются смешения следующих рукописных букв: п-н, п-и, у-и, ц-щ, ш-и, м-л, б-д, п-т, н-к. В тяжелых случаях оптической дисграфии письмо слов невозможно. Ребенок пишет только отдельные буквы. В ряде случаев, особенно у левшей, имеет место зеркальное письмо, когда слова, буквы, элементы пишутся справа налево. Моторная дисграфия – для нее характерны трудности движения руки во время письма, нарушение связи моторных образов слов с их звуковыми и зрительными образами. мозга.Симптоматика дисграфии.Симптоматика дисграфии проявляется в стойких и повторяющихся ошибках в процессе письма, которые можно сгруппировать следующим образом: искажения и замены букв, искажения звукослоговой структуры слова; нарушения слитности написания отдельных слов в предложении; аграмматизмы на письме. Дисграфия может сопровождаться и неречевой симптоматикой (неврологическими нарушениями, нарушением познавательной деятельности, восприятия, памяти, внимания, психическими нарушениями). Неречевые симптомы определяются в этих случаях не характером дисграфии и в связи с этим не включаются в ее симптоматику, а совместно с нарушениями письма входят в структуру нервно-психических и речевых расстройств (при алалии, дизартрии, нарушениях речи при умственной отсталости и др.).

35. Нарушения волевых функций. Навязчивые движения и влечения.

При заболеваниях различной этиологии часто наблюдаются расстройства мотивации и волевой направленности личности. Выделяют патологию высшей и низшей волевой деятельности. К патологии высшей волевой деятельности относятся гипербулия. При этом обнаруживается патологическое искажение мотивации волевой активности. Вся жизнь больного подчиняется реализации его гипертрофированных патологических побуждений. Проявляется необычайное упорство в достижении целей любыми средствами.

Гипобулия - понижение волевой активности, сопровождающееся бедностью побуждений, вялостью, бездеятельностью, скудной речью, ослаблением внимания, обеднением мышления, снижением двигательной активности, ограничением общения.

Абулия - отсутствие побуждений, интересов, желаний влечений. Наблюдается при хронических заболеваниях со снижением интеллекта и ослаблением аффективной деятельности. Часто сочетается с такими симптомами, как:

снижение социальной продуктивности - ухудшение в выполнении социальных ролей и навыков, т. е. функционально организованных черт поведения, разделяемых большинством индивидов, занимающих определенное социальное положение, и рассматриваемых как существенные для поддержания этого положения,

снижение профессиональной продуктивности - ухудшение выполнения профессиональных обязанностей и навыков, т. е. специфических задач и обязанностей, знаний и стандартов в профессиональной области и ее продуктивности (материальное производство, обслуживание, сфера науки и искусства),

социальное отчуждение - форма поведения, характеризующаяся настойчивой тенденцией к отказу от социальных взаимодействий и связей. В культуре индивида такое поведение обычно рассматривается как отклонение от нормы, указывающее на наличие психиче­ского расстройства или аномальных черт личности.

К патологии низшей волевой деятельности относятся патология влечений, формирующихся на основе инстинктов. Они происходят в форме усиления, ослабления или извращения инстинктов.

Патология пищевого инстинкта:

Булимия - усиление влечения к пище, связанное с отсутствием чувства насыщения. Встречается в довольно раннем возрасте при органическом поражении головного мозга (диэнцефальные нарушения, психопатоподобные состояния после энцефалитов, травм головного мозга).

Анорексия - ослабление или отсутствие чувства голода. Выделяют: нервную анорексию, встречающуюся у девочек в подростковом возрасте, связанную с настойчивым стремлением к похудению при сохранении чувства голода, психическую анорексию - утрата чувства голода и отказ от пищи, обусловленный психическим состоянием (например: при депрессии, кататонии, бреда).

Парабулия - извращенные тенденции к реализации побуждений и витальных влечений: копрофагия - поедание несъедобных и вызывающих отвращение веществ.

Патология инстинкта самосохранения:Фобии - патологическое усиление инстинкта самосохранения, сопровождающееся беспричинным чувством страха за свою жизнь. С позиций психиатрической диагностики особую важность имеют следующие виды фобий.

Агорафобия – страх открытых пространств, близких к ним ситуаций, таких, как наличие толпы и невозможность сразу же вернуться в безопасное место (обычно — домой). Таким образом, термин включает в себя целую совокупность взаимосвязанных и обычно частично совпадающих фобий, охватывающую страхи выходить из дома: входить в магазины, толпу или общественные места или путешествовать одному в поездах, автобусах или самолетах. Несмотря на то, что интенсивность тревоги и выраженность избегающего поведения могут быть различны, это наиболее дезадаптирующее из фобических расстройств, и некоторые пациенты становятся полностью прикованными к дому. Многие больные ужасаются при мысли, что могут упасть и быть оставленными в беспомощном состоянии на людях. Отсутствие немедленного доступа к выходу является одной из ключевых черт многих агорафобических ситуаций. Большинство больных — женщины, и начало расстройства обычно приходится на ранний инволюционный возраст.

Социальные фобии часто начинаются в подростковом возрасте и сконцентрированы вокруг страха испытать внимание со стороны окружающих в сравнительно малых группах людей (в противоположность толпе), что приводит к избеганию общественных ситуаций.

Специфические (изолированные фобии) - это фобии, ограниченные строго определенными ситуациями, такими как нахождение рядом с какими-то животными, высота, гроза, темнота, полеты в самолетах, закрытые пространства, мочеиспускание или дефекация в общественных туалетах, прием определенной пищи, лечение у зубного врача, вид крови или повреждений и страх подвергнуться определенным заболеваниям. Несмотря на то, что пусковая ситуация является изолированной, попадание в нее может вызвать панику как при агорафобии или социальной фобии. Специфические фобии обычно появляются в детстве или молодом возрасте и, если остаются нелеченными, могут сохраняться десятилетиями при отсутствии лечения. Снижение инстинкта самосохранения или его отсутствие характерно для апатико-абулических состояний.

Извращение инстинкта самосохранения выражается стремлением к самоубийству - суицидомания или нанесением себе увечий – аутоагрессия.

Патология полового инстинкта.

Патологическое усиление полового инстинкта – гиперсексуальность. Это неодолимые чрезмерные эротические влечения, сексуальная ненасытность в ее женском варианте - нимфоманияи мужском - сатириазис.

Снижение или отсутствие полового инстинкта - импотенция или фригидность.

Чаще наблюдается извращение полового инстинкта в следующих вариантах.

Расстройства половой идентификации.

Транссексуализм: желание жить и быть принятым в качестве представителя противоположного пола, что обычно сопровождается стремлением привести свое тело в как можно более полное соответствие с предпочитаемым полом, в том числе, с помощью хирургических методов и гормонального лечения.

Трансвестизм двойной роли: ношение одежды противоположного пола для временного переживания принадлежности к противоположному полу. При этом отсутствует какая-либо сексуальная мотивация к переодеванию в одежду противоположного пола.

Расстройство половой идентификации детского возраста у девочек проявляется тем, что жизнь девочкой вызывает постоянный и тяжелый дистресс и имеется твердое желание быть мальчиком (это желание определяется не только предполагаемыми культуральными преимуществами принадлежности к мужскому полу) или девочка настаивает, что она - мальчик.

Расстройства полового предпочтения

Фетишизм – проявляется тем, что фетиш (какой-нибудь неживой предмет) является самым важным источником сексуальной стимуляции или необходим для удовлетворительной сексуальной реакции.

Фетишистский трансвестизм - ношение предметов туалета противоположного пола или одежды противоположного пола для воссоздания соответствующей этому полу внешности и ощущения принадлежности к нему. Переодевание в одежду противоположного пола связано с половым возбуждением. При достижении оргазма и снижении полового возбуждения возникает сильное желание снять одежду противоположного пола.

Эксгибиционизм - периодически возникающая или постоянная тенденция неожиданно показывать свои половые органы незнакомым людям (обычно противоположного пола), что обычно сопровождается половым возбуждением и мастурбацией.

Вуайеризм - Периодически возникающая или постоянная тенденция подглядывать за людьми во время сексуальных или интимных занятий, таких как переодевание, что сочетается с половым возбуждением и мастурбацией.

Педофилия - предпочтение половой активности с ребенком или детьми пубертатного возраста.

Садо-мазохизм - предпочтение половой активности в качестве реципиента (мазохизм) или наоборот (садизм), или того и другого, что включает боль, унижение, установление зависимости.

К расстройствам волевой мотивации под влиянием безудержных влечений относят неодолимые, навязчивые импульсивные явления, осуществляемые без контроля сознания.

Компульсивные действия: повторяющиеся стереотипные поведение и ритуалы, воспринимаемые индивидом как бессмысленные и неэффективные, так что он/она делает повторные попытки противо­стоять им. Большинство компульсивных действий или ритуалов связаны с чисткой (особенно с умыванием рук), наведением порядка, аккуратностью или контролированием. Такое поведение возникает из страха перед опасными событиями, которые могут случиться с индивидом или быть им вызваны. Ритуалы представляют собой попытку предотвратить опасность. Компульсивные акты и ритуалы могут занимать многие часы ежедневно, и иногда связаны с заметной нерешительностью и медлительностью.

36. Кататонический синдром и его разновидности

кататонический синдром - состояние психического расстройства с преобладанием нарушений в двигательной сфере, характеризующееся картиной заторможенности (ступора) или возбуждения.

1. Кататонический ступор - проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса и мутизмом (отказом от речи). Выделяют следующие виды (стадии) кататонического ступора:

а) ступор с явлениями восковой гибкости (каталепсия) - любое изменение позы больного сохраняется более или менее продолжительно; явления восковой гибкости возникают сначала в мышцах жевательной мускулатуры, затем последовательно в мышцах шеи, верхних и нижних конечностей, а исчезают в обратном порядке; "симптом воздушной подушки" (приподнятая над подушкой голова сохраняет приданное ей положение неопределенно долгое время).

б) негативистический ступор - полная обездвиженность больного, причем любая попытка изменить позу вызывает резкое напряжение мышц с противодействием; признаки пассивного (больной не выполняет инструкции, а при попытке заставить его произвести определенное действие оказывает сопротивление с повышением мышечного тонуса) и активного (больной не только сопротивляется предлагаемому действию, но и стремится совершить противоположный двигательный акт) негативизма.

в) ступор с оцепенением - резчайшее мышечное напряжение, при котором больные постоянно пребывают в одной и той же позе, чаще во внутриутробной: лежат на боку, ноги согнуты в коленных суставах и прижаты к животу, руки скрещены на груди, голова прижата к груди, челюсти сжаты; часто есть симптом хоботка (губы вытянуты вперед при плотно сжатых челюстях).

2. Кататоническое возбуждение:

а) экстатическое (растерянно-патетическое) возбуждение - проявляется патетикой, экстазом; больные принимают театральные позы, поют, декламируют стихи, на их лицах преобладает выражение восторга, проникновенности; речь непоследовательна; возбуждение может прерываться эпизодами ступора или субступора.

б) импульсивное возбуждение - неожиданные, внезапные поступки; больные внезапно вскакивают, куда-то бегут, стремятся ударить окружающих, впадают в состояние неистовой ярости, агрессии, застывают на непродолжительное время, вновь становятся возбужденными; в речи преобладает повторение услышанных слов (эхолалия) или повторение одних и тех же слов (вербигерация).

в) гебефреническое возбуждение - характеризуется дурашливостью, гримасничаньем, нелепым, бессмысленным хохотом; больные прыгают, кривляются, пляшут, неуместно плоско шутят, внезапно становятся агрессивными.

г) немое (безмолвное) возбуждение - хаотическое, нецеленаправленное, безмолвное с агрессией, яростным сопротивлением, нанесением себе и окружающим тяжелых повреждений; на высоте возбуждения движения больных становятся ритмическими, напоминают хореатические или атетоидные.

В зависимости от наличия или помрачения сознания выделяют соответственно:

а) онейродидные кататонические состояния – включают экстатическое, импульсивное и гебефреническое возбуждение, а также ступор с явлениями восковой гибкости и субступорозные состояния

б) люцидные кататонические состояния – включают ступор с негативизмом и оцепенением

Развитие кататонических расстройств является показателем большой тяжести психического состояния.

37.Виды психомоторного возбуждения.

Возбуждение - одно из наиболее частых проявлений острого психического заболевания - выражается двигательным беспокойством разной степени - от суетливости до разрушительных импульсных действий.  Часто двигательное возбуждение сопровождается речевым (речедвигательное возбуждение) с многоречивостью, нередко почти непрерывным говорением с выкриками фраз, слов, отдельных звуков и т.п. Наряду с этим характерны ярко выраженные и часто очень интенсивные расстройства аффективной сферы: тревога, растерянность, гневливость, злобность, напряженность, агрессивность, веселье и др.  В зависимости от заболевания виды возбуждения чрезвычайно разнообразны как по выраженности, так и по клинической картине. Но независимо от этого всякое психомоторное возбуждение требует оперативных мер неотложной терапии, так как в это время больные представляют наибольшую опасность для себя и окружающих. Обычно по характеру возбуждения больного и его высказываниям удается дифференцировать разные виды возбуждения. Галлюцинаторно-бредовое возбуждение возникает на почве бреда и галлюцинаций; возбужденное состояние больного обусловливается прежде всего этими расстройствами.  Больные испытывают страх, тревогу, растерянность, в других случаях, они злобны, напряжены, недоступны. Час-то разговаривают с галлюцинаторными "голосами", отвечают на их вопросы или к чему-то прислушиваются. При делирии переживания больных определяются зрительными галлюцинациями. Виды психомоторного возбуждения Психомоторное возбуждение- психическое расстройство, которое возникает у людей с самыми разными психическими заболеваниями.  При психомоторном возбуждении у больного наблюдаются немотивированные, ненужные движения, он многоречив (иногда кричит), поступки непрогнозируемы, быстро сменяется состояние.  Нередко психомоторное возбуждение сопровождается злобой, тревогой, страхами, бредом, галлюцинациями, синдромом нарушения сознания.  У больных шизофренией наблюдается кататоническое и гебефреническое возбуждение.  При кататоническом возбуждении наблюдается двигательное беспокойство с хаотичными, иногда вычурными и стереотипными движениями, бессвязной речью. Бывают импульсивные двигательные реакции, агрессивные действия. Кататоническому возбуждению свойственны нецеленаправленность, хаотичность, бессмысленность, внезапные и импульсивные поступки с агрессивными действиями и переходом от возбуждения к ступору. Часто сопровождается речевой разорванностью, бессвязностью. Характерны также дурашливость, манерность, гримасничанье, нелепость поведения. При гебефреническом возбуждении наблюдаются кривляние, манерничанье, неустойчивость эмоций, отрывочные слуховые галлюцинации, иногда бред.  Галлюцинаторно-бредовое возбуждение может возникнуть вследствие угрожающих галлюцинаций или острых бредовых идей преследования, воздействия, отравления. Возбужденное состояние больного обуславливаетсяпрежде всего этими расстройствами. Больные испытывают страх, тревогу, растерянность, в других случаях, они злобны, напряжены, недоступны. Часто разговаривают с галлюцинаторными "голосами", отвечают на их вопросы или к чему-то прислушиваются. При делирии переживания больных определяются зрительными галлюцинациями. Больные во всем видят угрозу своей жизни, убегают, прячутся, защищаются от "преследователей", могут напасть на окружающих. При резком возбуждении больные под влиянием бреда, галлюцинаций нападают на мнимых преследователей или, наоборот, спасаясь от них, бегут, не разбирая дороги, выпрыгивают из окна, из движущегося поезда и др. Часты переходы от обороны к нападению.  При маниакальном возбуждении наблюдаются приподнятое настроение, речевое возбуждение, жажда деятельности, бессонница. Иногда наблюдаются гневливость, злобность. Маниакальное возбуждение выражается не только в повышенном настроении, как это бывает при маниакальном и гипоманиакальном состоянии, но и в речедвигательном возбуждении. Больные то веселы, то гневливы, злобны, раздражительны, почти не сидят на месте, поют, танцуют, во все вмешиваются, берутся за множество дел, ни одного не заканчивая. Почти непрерывно разговаривают, речь быстрая, фразы часто не заканчивают, перескакивают на другую тему. Переоценивают свои силы и возможности, нередко высказывают бредовые идеи величия (см. Маниакально-бредовые состояния). В связи с этим совершают множество нелепых, нередко опасных для жизни поступков, при возражениях бывают гневливы, агрессивны. Психопатическое возбуждение обычно появляется после конфликтных ситуаций и чаще направлено на конкретных лиц. Сопровождается угрозами, бранью, демонстративными действиями.  Депрессивное возбуждение (депрессивная ажитация, меланхолический раптус) возникает у больных депрессией обычно при резком усилении депрессивных переживаний в виде нарастающего чувства невыносимой тоски, безысходности, отчаяния. Больные мечутся, не находят себе места, кричат, стонут, воют, рыдают, упорно наносят себе повреждения, активно стремятся к самоубийству. Эпилептическое возбуждение возникает при сумеречном расстройстве сознания у больных эпилепсией, поэтому для его распознавания важно выяснить наличие эпилептических припадков в анамнезе. Эпилептиформное возбуждение может возникнуть перед припадками и после них, при сумеречных нарушениях сознания, во время эпилептиформных психозов. Может сопровождаться аффектами злобы и страха, разрушительными действиями, иногда сочетается с дезориентировкой.  Характеризуется внезапным началом и столь же внезапным концом, сопровождается злобно-напряженным аффектом, полной дезориентировкой, невозможностью контакта. Под влиянием острейших галлюцинаторнобредовых переживаний возбуждение достигает резчайших степеней, отличается чрезвычайной опасностью для окружающих, так как больной может набрасываться на окружающих, нанося им тяжелые повреждения, разрушая все, что встречается на пути. Психогенное (реактивное) возбуждение возникает, как правило, сразу же после острых психических травм или ситуаций, угрожающих жизни (катастрофа, крушение, землетрясение и другие экстремальные ситуации), и выражается двигательным беспокойством разной степени с обилием выразительных движений, ярких эффективных и вегетативных нарушений. Клиническая картина очень разнообразна - от однообразного монотонного возбуждения с нечленораздельными звуками до картин хаотического бессмысленного возбуждения с паническим бегством, нанесением самоповреждений, самоубийства. Нередко возбуждение протекает с психогенным бредом (см.) или сменяется ступором. При массовых катастрофах психогенное возбуждение по механизмам психической индукции может охватывать более или менее большие группы людей с возникновением паники. Психопатическое возбуждение близко к психогенному, оно также возникает чаще вслед за воздействием внешних раздражающих факторов, однако вызвавшая его причина не соответствует силе ответной реакции, что связано с патологическмми (психопатическими) особенностями характера больных. Возбуждение со злобностью, агрессивностью обычно целенаправленно адресуется к конкретным лицам, обидевшим больного, сопровождается выкриками, угрозами, циничными ругательствами. Для многих случаев характерна выраженность, яркость, большая напряженность, аффективность расстройств, демонстративность в поведении больного, его стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать их сочувствие или одобрение.  Демонстративность, достигающая степени театральности, с бурными эмоциональными реакциями, настойчивым стремлением добиться сочувствия, жалости окружающих, характерна для истерического варианта психопатического возбуждения. Движения, мимика больных подчеркнуто выразительны, экспрессивны: они рыдают, кричат, заламывают руки, принимают выразительные позы. Часто на высоте возбуждения возникает истерический припадок, который представляет как бы максимальную выраженность вышеописанных нарушений. При этом в отличие от эпилептического припадка вместо судорог тонического и клонического характера отмечаются выразительные движения, не бывает столь внезапного падения с нанесением себе повреждений, редки прикусы языка и упускание мочи, не бывает ночных припадков, нет полной амнезии.

38. Нарушения основных инстинктов

Основные виды расстройств инстинктов: расстройства влечений могут выражаться в ненормальном усилении, уменьшении, исчезновении или в качественном извращении. Нарушения пищевого влечения Болезненное усиление влечения к пище у психически больных проявляется в прожорливости, не насыщаемости. Иногда отмечается извращение влечений к пище (больной поедает различные несъедобные вещества, а иногда просто опасные для его здоровья). Извращение влечения к пище иногда доходит при шизофрении до поедания экскрементов. Но наиболее важной формой патологии пищевого инстинкта, наблюдающейся в психиатрической клинике, являются отказы от пищи. Длительное прекращение приема может явиться угрозой для жизни. Причины отказов от еды могут быть разные. У некоторых больных они обусловлены потерей аппетита, ослаблением или полным отсутствием жажды и голода. У других они связаны о галлюцинациями — обонятельными, вкусовыми, зрительными, слуховыми. Больные не принимают пищу потому, что ощущают исходящий от нее гнилостный, трупный запах или отвратительный, тошнотворный вкус. Иногда больным кажется, что в поданной им пище содержится какой-то порошок, стекло, грязь или видят в ней копошащихся живых червей. Иногда больные слышат голоса, которые запрещают им есть, и под влиянием таких императивных галлюцинаций упорно отказываются от приема пищи. Важное значение имеют отказы от пищи по бредовым мотивам. Больные с бредом самообвинения не едят потому, что считают себя «великими грешниками», «не имеют права», «не заслужили» есть государственный хлеб, если они будут есть, то «дети останутся без пищи, погибнут голодной смертью». Больные с бредом отравления отказываются от еды.так как пища якобы дана им с целью отравить. У психопатов отказ от еды может носить характер демонстративного протеста, средства воздействия на врача, работника ИТУ и др. Прекращение приема пищи переносится больными по-разному. Тут играют роль физическое состояние, телесное здоровье. Слабые и возбужденные больные трудней переносят голодание и через сравнительно короткий промежуток времени может возникнуть угроза для их жизни. В таких случаях, если преодолеть отказ от еды не удается различными медикаментозными средствами, кормлением из рук родных или медперсонала, приходится прибегать к искусственному кормлению. Особое значение в психиатрической практике имеет глубокое подавление у психически больных инстинкта самосохранения, выражающиеся в самоповреждениях и самоистязаниях, в попытках к самоубийству. Поскольку психические больные не отдают отчет в своих действиях в таких случаях и не могут руководить сознательно своими поступками, охрана их жизни и здоровья — долг и обязанность лечащих врачей. Важно выяснить причины такого болезненного поведения, а они самые различные. Больные могут наносить себе тяжкие повреждения и увечья во время тяжелых делирических и депрессивных состояний, под влиянием императивных слуховых галлюцинаций, когда голоса им приказывают изувечить себя, при бреде самообвинения в порядке самонаказания за их мнимые преступления, под влиянием навязчивых мыслей и т. д. Иногда больные по бредовым мотивам наносят себе особенно жестокие увечья, вырывают язык, отрезают части тела, выдавливают глаза. Также невероятно настойчивыми и самыми неожиданными бывают попытки больных совершить самоубийство. Влечение к самоубийству обычно связано с психическим расстройством, иногда совсем кратковременным, при так называемых импульсивных состояниях. В отличие от навязчивых состояний, импульсивные влечения и действия представляют собой остро возникающие побуждения и стремления, подчиняющие себе сознание и поведение больного. С их возникновением подавляются остальные желания и представления. Часто при этом поведение больного, охваченного импульсивным действием, идет вразрез с обстоятельствами и ситуацией, однако он не может бороться о этим патологическим состоянием. Они нередко встречаются у душевнобольных, например у эпилептиков и шизофреников. Значительно чаще кончают жизнь самоубийством психически больные, страдающие галлюцинаторными переживаниями, при депрессивных состояниях, при бреде греховности, самоуничижения, самообвинения. Нередко кончают жизнь самоубийством психопаты — люди, психически неполноценные, болезненное состояние которых не доходит до уровня психоза. Самоубийство (по определению ВОЗ) — результат сознательных действий со стороны определенного человека, полностью осознающего или ожидающего летального исхода. Среди всех причин смерти в странах Европы самоубийство стоит на втором месте после несчастных случаев. В результате проведенных исследований установлено, что суицидальные попытки совершают в основном психически здоровые лица (на учете у психиатра состояли около 13 %), в условиях социальной или психологической дезадаптации. Среди способов суицидов преобладает отравление, самоповешение. Чаще кончают жизнь самоубийством мужчины трудоспособного возраста в состоянии алкогольного опьянения по социально-бытовым и личным мотивам. Нарушения полового инстинкта Расстройства полового инстинкта могут выражаться:1)в ненормальном усилении;2)в уменьшении, исчезновении или3)качественном извращении. Что касается ненормального усиления или ненормального снижения полового влечения, то при этом нужно считаться с тем, что и в норме существуют довольно значительные индивидуальные отличия в этом отношении, связанные с рядом факторов (темперамент, моральный уровень личности, возможность волевого управления своими инстинктами, возраст). Резкие отклонения от этих, правда очень широких вариантов нормы, должны оцениваться как патологические расстройства влечений. К ним относятся резкое снижение или отсутствие полового влечения. В большинстве случаев, если это расстройство приобретает постоянный или длительный характер, оно является результатом органического поражения нервной системы, шизофрении, ряда интоксикаций и воздействия физических агентов и др. Так называемая фригидность у женщин чаще связана с психогенными причинами, дисгармонией сексуальной жизни. Противоположное описанному расстройство — резкое повышение полового влечения. Эта гиперсексуальность носит название сатириазиса у мужчин и нимфомании у женщин (нимфы и сатиры — божества древних греков). Повышение полового влечения у большинства больных носит неодолимый, нередко навязчивый характер, возникает импульсивно, приобретает сверхценное значение для личности, а иногда превращается в сверхценные идеи, определяя весь психический склад личности, круг ее интересов.

39. Патологические влечения: пиромания, дромомания, клептомании

Дромомания — периодически возникающее непрео­долимое стремление к бродяжничеству, скитаниям, путешествиям. Отправляясь в дорогу, больные не преследуют никаких определенных целей, не имеют конкретных планов.Этиология и патогенез.В формировании дромомании выделяют реактивный этап — первый уход из дома в связи с психической травмой, затем уходы становятся привычными, фиксированными, на любую незначительную неблагоприятную ситуацию возникает привычная реакция — уход из дома. Встречается при психопатиях, обсессивно-компульсивных расстройствах.В последующем уходы из дома становятся безмотивными, неожиданными, приобретают характер импульсивности.

Возраст возникновения.Дромомания, характерная для детского и подросткового возраста, является вполне нормальным проявлением психического развития, но известны случаи, когда, возникнув в детстве, дромомания сохраняется и у взрослых мужчин и женщин, причём женщину не останавливает наличие маленьких детей, здоровье которых во время бродяжничества подвергается опасности.

Клептомания — немотивированное стремление к по­хищению предметов, вещей, принадлежащих другим людям. В отличие от воровства больные не стре­мятся при этом к обогащению за чужой счет. Похищенные предметы могут не представлять для больного никакой ценности, и в дальнейшем вы­брасываются, дарятся, возвращаются потерпевшим.Клептомания как мономания

Учение о мономаниях давно оставлено всеми психиатрами, но вопрос о клептомании до сих пор сохранил интерес. Нередко случается, что субъект, во всех отношениях порядочный, притом обладающий достатком и положением в обществе, попадается в воровстве таких малоценных вещей, что кажется невероятным предположить здесь преступное намерение. Но в то же время эти кражи обставлены так, что нельзя не признать в них явного стремления присвоить себе потихоньку, безнаказанно чужое имущество.

Как бы ни были загадочны такие случаи, нередко субъект оказывается душевнобольным. А именно, весьма склонны к подобным кражам так называемые паралитики, то есть страдающие прогрессивным параличом. Эта болезнь протекает так своеобразно, что нередко начальный период, когда для окружающих поражение умственных способностей незаметно, а болезненное падение интеллекта и нравственности уже налицо, тянется многие месяцы. Тогда и получается впечатление, что человек ничем не отличается от здорового, кроме страсти воровать. На деле эти бессмысленные кражи составляют лишь случайное проявление глубокого изменения всей личности под влиянием органического поражения мозга, которое, спустя некоторое время, приводит к очевидному для всех помешательству. В других случаях виновники краж, возбуждающих представление о клептомании, оказываютсяэпилептиками, подверженными эпизодическому помрачению, во время которого они стереотипно повторяют одинаковые действия; а вне этих пароксизмов нет признаков душевной болезни. Далее лица, одержимые небольшой степенью слабоумия и потому не производящие при поверхностном знакомстве впечатления патологии, могут с легкостью уступить импульсу присвоить себе чужое, что им понравится, потому что представление о значении такого поступка в их сознании не обладает достаточной сдерживающей силой. То же относится к истерии, которой свойственна повышенная импульсивность и ослабление сдерживающих функций.

Пиромания — немотивированное стремление к под­жогам, которые производятся без цели причинить зло, нанести ущерб.

Пиромантия (от греч. Πυρ — огонь + мания) — психическая болезнь, выражающаяся в неодолимом болезненном влечении к поджогам, возникающим импульсивно.Больного непреодолимо влечёт к поджогам, и ему для этого не нужен мотив. Для пиромана важен сам процесс, он получает истинное удовольствие от того, что происходит и совершенно не скрывает своей причастности к этому. По мнению психологов, случаи пиромании крайне редки и часто являются спутниками других серьёзных психических заболеваний — депрессивного психоза и шизофрении. Пациенты, наблюдая за пожаром, проявляют любопытство, испытывают радость, удовлетворение или облегчение. Пожар никогда не осуществляется ими ради материальной выгоды, для сокрытия преступлений, как выражение общественно-политического протеста. В настоящее время в медицине преобладает версия о том, что пиромании — это влечение, в основе которого в большинстве случаев лежит ненормальное или нарушенное развитие структуры личности. Многие медики считают пиромании тяжелой формой одного из видов сексуальной девиации. Считается, что пиромания возникает в детстве или подростковом возрасте. Детей от трёх лет и старше спички притя гивают, словно магнит. Они обожают разжигать костёр, смотреть на горящие свечи. Однако ребёнок, став виновником пожара, не способен оценить последствия своих действий — в отличие от взрослых поджигателей, которые понимают, что случится, если поджечь дом или машину.

40. Расстройства эмоций. Классификация

Расстройства эмоция проявляются их усилением, ослаблением или извращением. Ухудшение эмоционального контроля – это снижение способности контролировать эмоции, выражающееся в неустойчивости и меняющихся проявлениях настроения (эйфория может быстро сменяться депрессией, враждебность — дружелюбием).

Патологические изменения чувств выражаются в их неадекватности соответствующему раздражителю, что проявляется усилением, ослаблением, отсутствием и извращением.

К патологическому усилению эмоций относятся:

Эйфория - повышенное настроение с беспечным довольством, пассивной радостью, безмятежным блаженством, все события окрашены только в светлые радостные тона, жизнь кажется безоблачной и прекрасной - и это нередко при объективно очень тяжелом состоянии.

Мория- патологически повышенное настроение с дурашливостью, беспечностью, склонностью к плоским, циничным и грубым шуткам, расторможенностью инстинктов (часто наблюдается в рамках деменции).

Маниакальныйсиндром характеризуется триадой симптомов: резко повышенным настроением с усилением положительных эмоций, повышением двигательной активности и ускорением мышления. Обычно проявляется на фоне интеллектуальной сохранности. Больные в состоянии мании, как правило, оживлены, беспечны, смеются, поют, танцуют, полны радужных надежд, переоценивают свои способности, вычурно одеваются, острят. Маниакальная картина наблюдается, прежде всего, при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза. Выделяют атипичные маниакальные состояния: спутанная мания - беспорядочное возбуждение, гневливая мания - раздражительность, придирчивость, маниакальный ступор.

Депрессивный синдром характеризуется выраженным снижением настроения с усилением отрицательных эмоций, замедленностью двигательной активности и замедлением мышления. Самочувствие больного плохое, им владеет грусть, печаль, тоска. Больной целыми днями лежит или сидит в одной позе, спонтанно в беседу не вступает, ассоциации замедлены, ответы односложны, часто даются с большим опозданием. Мысли больных мрачные, тяжелые, надежд на будущее нет. Тоска переживается как крайне тягостное, физическое ощущение в области сердца. Мимика скорбная, заторможенная. Характерны мысли о никчемности, неполноценности, могут возникать сверхценные идеи самообвинения или бред виновности и греховности с появлением суицидальных мыслей и тенденций. Депрессивные переживания могут сопровождаться явлением болезненной психической анестезии - мучительного бесчувствия, внутреннего опустошения, исчезновения эмоционального отклика на окружающее. Для депрессивного синдрома характерны выраженные соматовегетативные расстройства в виде нарушений сна, аппетита, запоров, тахикардии, мидриаза; больные худеют, расстраиваются эндокринные функции. Депрессии у взрослых могут наблюдаться также в рамках реактивных психозов и неврозов, при некоторых инфекционных и сосудистых психозах.

Выделяют следующие варианты депрессий:

депрессивный ступор - полная обездвиженность, мрачное оцепенение, которое может внезапно прерываться состоянием меланхолического неистовства (raptus melancholicus ),

бредовая депрессия - бред занимает центральное место в структуре депрессивного синдрома, при этом бредовые расстройства приобретают фантастический характер громадности,

тревожная депрессия - над аффектом тоски преобладает тревога, характерно двигательное беспокойство.

К патологическому ослаблению эмоций относят: эмоциональную тупость или эмоциональное оскудение - постепенное обеднение и ослабление эмоциональных реакций вплоть до почти полного их исчезновения - апатия. Это сильно пониженная или эмоциональная реакция безразличия. Выражение лица и голос - невыразительные и при перемене темы разговора отсутствует эмоциональная реакция. Это состояние также называют «уплощение эмоциональной реакции». Причем, в первую очередь, исчезают высшие эмоции и наиболее долго сохраняются эмоциональные реакции, связанные с инстинктами. Этот вид нарушений наиболее типичен для шизофренического процесса и в исходных состояниях у больных с органическим поражением мозга.

К извращению эмоций относится паратимия. При этом расстройстве в ответ на положительный раздражитель возникает отрицательная эмоциональная реакция и наоборот.

Амбивалентность (или двойственность) эмоций выражается в одновременном сосуществовании двух противоположных чувств. Может проявляться неадекватностью эмоциональных реакций, когда проявляемая эмоциональная реакция не совпадает с ожидаемой. Индивид может смеяться, обсуждая печальное событие, и наоборот. Обеднение невербального общения с помощью мимики. Ограниченное использование мимики и зрительного контакта при вербальном общении.

Дисфория - немотивированное, обычно внезапно возникающее расстройство настроения тоскливо-злобного характера, сопровождающееся злобностью, раздражительностью, гневливостью. Такие колебания настроения характерны для эпилепсии.

Панические атаки: эпизоды захлестывающей тревоги с внезапным началом и быстрым развитием до высшей точки. Эпизоды длятся от нескольких минут до одного часа и непредсказуемы, т. е. не ограничиваются какой-то конкретной ситуацией или набором внешних обстоятельств. Другие ведущие симптомы включают дрожь, боли в груди, ощущения удушья, головокружение и ощущение нереальности (деперсонализация и/или дереализация). Часто наблюдаются вторичный страх смерти, утраты самоконтроля или помешательства.

Вегетативная тревога: тревога, выраженная различными вегетативными (автономными) симптомами, такими как сердцебиение, влажность ладоней, сухость во рту, головокружение, дрожание конечностей, горячий или холодный пот или «приливы», затрудненное дыхание, стеснение или боль в груди, затруднение глотания («ком в горле»), частое мочеиспускание, звон в ушах, бурление в желудке, тошнота. Сопровождается страхом — таким, как страх умереть, сойти с ума, потерять эмоциональный контроль или чувством надвигающегося большого несчастья. Ощущения нереальности объектов (дереализация) или чувство отстраненности (деперсонализация) могут присутствовать.

Эмоциональная лабильность (аффективное недержание, чувственная неустойчивость) выражается в повышенной аффективности, раздражительности, вспыльчивости. Ничтожный повод может вызвать у больного бурную чувственную реакцию с вегетативно-двигательным компонентом и агрессией. Такое нарушение эмоций наблюдаются при травмах мозга, психопатиях.

Эмоциональное слабодушие или эмоциональная слабость - фактически недержание эмоций, когда любая, даже ничтожная причина легко вызывает умиление и слезы. Однако такой аффект легко уступает место противоположному. Больной может расплакаться при каком-нибудь незначительном воспоминании и тут же рассмеяться, вспомнив что-либо смешное, хотя слезы еще не успели высохнуть на глазах. Такое эмоциональное нарушение очень характерно для больных атеросклерозом мозга, для астенических состояний.

42. Маниакальный синдром

Маниакальныйсиндром характеризуется триадой симптомов: резко повышенным настроением с усилением положительных эмоций, повышением двигательной активности и ускорением мышления. Обычно проявляется на фоне интеллектуальной сохранности. Больные в состоянии мании, как правило, оживлены, беспечны, смеются, поют, танцуют, полны радужных надежд, переоценивают свои способности, вычурно одеваются, острят. Маниакальная картина наблюдается, прежде всего, при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза. Выделяют атипичные маниакальные состояния: спутанная мания - беспорядочное возбуждение, гневливая мания - раздражительность, придирчивость, маниакальный ступор.

При маниакальном состоянии наблюдаются следующие симптомы, которые имеют важное диагностическое значение.

Приподнятое (экспансивное) настроение: состояние приподнятого настроения, часто заразительного и преувеличенное чувство физического и эмоционального благополучия, непропорциональное обстоятельствам жизни индивида. Часто присутствует элемент раздражительности.

Повышенная физическая активность: проявляется в непоседливости, перемещении, бесцельных движениях, неспособности сидеть или стоять спокойно, и т. д.

Повышенная говорливость:больной говорит слишком много, быстро, часто громким голосом, в речи присутствуют ненужные слова. Чрезмерное стремление говорить.

Отвлекаемость: тривиальные события и раздражители, обычно не привлекающие внимания, завладевают вниманием индивида и делают его/ее неспособным устойчиво задерживать на чем-либо внимание. Пониженная потребность во сне.

Уменьшение сна отражает гиперактивность индивида. Некоторые аффективные больные истощаются, и период дневной активности; другие идут спать в первые часы пополуночи, рано просыпаются, чувствуя себя отдохнувшими после краткого сна, и горят желанием начать следующий, полный активности день.

Сексуальная несдержанность:поведение, при котором индивид делает сексуальные предложения или поступки вне рамок социальных ограничений или учета преобладающих общественных условностей.

Безрассудное, опрометчивое или безответственное поведение:поведение, при котором индивид пускается в экстравагантные или непрактичные предприятия, безрассудно тратит деньги или берется за сомнительные предприятия, не осознавая их рискованности.

Повышенная общительность и фамильярность:утрата чувства дистанции и потеря нормальных социальных ограничений, выражающиеся в повышенной общительности и крайней фамильярности.

Скачка идей: беспорядочная форма мышления, субъективно проявляющаяся как «напор мыслей». Речь быстрая, без пауз, и, благодаря возрастающей бессвязности, теряет цель и блуждает далеко от исходной темы. Часто употребляет рифмы и каламбуры.

Гипертрофированная самооценка: гипертрофированные идеи собственных возможностей, владений, величия, превосходства или собственной значимости.

Структура маниакального синдрома(по МКБ – 10) характеризуется следующими признаками:

А. Преимущественно повышенное, экспансивное, раздражительное или подозрительное настроение, которое является аномальным для данного индивидуума.

Б. Присутствуют минимум три из числа следующих симптомов (а если настроение только раздражительное, то - четыре), приводя к тяжелому нарушению личностного функционирования в повседневной жизни:

1) повышение активности или физическое беспокойство;

2) повышенная говорливость («речевое давление»);

3) ускорение течения мыслей или субъективное ощущение «скачки идей»;

4) снижение нормального социального контроля, приводящее к поведению, которое неадекватно обстоятельствам;

5) сниженная потребность во сне;

6) повышенная самооценка или идеи величия (грандиозности);

7) отвлекаемость или постоянные изменения в деятельности или планах;

8) опрометчивое или безрассудное поведение, последствия которого больным не осознаются, например, кутежи, глупая предприимчивость, безрассудное управление автомобилем;

9) заметное повышение сексуальной энергии или сексуальная неразборчивость.

41. Депрессивный синдром

Депрессивный синдром характеризуется выраженным снижением настроения с усилением отрицательных эмоций, замедленностью двигательной активности и замедлением мышления. Самочувствие больного плохое, им владеет грусть, печаль, тоска. Больной целыми днями лежит или сидит в одной позе, спонтанно в беседу не вступает, ассоциации замедлены, ответы односложны, часто даются с большим опозданием. Мысли больных мрачные, тяжелые, надежд на будущее нет. Тоска переживается как крайне тягостное, физическое ощущение в области сердца. Мимика скорбная, заторможенная. Характерны мысли о никчемности, неполноценности, могут возникать сверхценные идеи самообвинения или бред виновности и греховности с появлением суицидальных мыслей и тенденций. Депрессивные переживания могут сопровождаться явлением болезненной психической анестезии - мучительного бесчувствия, внутреннего опустошения, исчезновения эмоционального отклика на окружающее. Для депрессивного синдрома характерны выраженные соматовегетативные расстройства в виде нарушений сна, аппетита, запоров, тахикардии, мидриаза; больные худеют, расстраиваются эндокринные функции. Депрессии у взрослых могут наблюдаться также в рамках реактивных психозов и неврозов, при некоторых инфекционных и сосудистых психозах.

Выделяют следующие варианты депрессий:

депрессивный ступор - полная обездвиженность, мрачное оцепенение, которое может внезапно прерываться состоянием меланхолического неистовства (raptus melancholicus ),

бредовая депрессия - бред занимает центральное место в структуре депрессивного синдрома, при этом бредовые расстройства приобретают фантастический характер громадности,

тревожная депрессия - над аффектом тоски преобладает тревога, характерно двигательное беспокойство.

Если в клинической картине на первый план выступают разнообразные соматовегетативные расстройства, тогда как типично депрессивные симптомы стираются или полностью перекрываются вегетативными, такие депрессии называются ларвированными, маскированными, соматизированными или скрытыми. Такие состояние особенно характерны для эндогенных депрессий, в частности для депрессивной фазы биполярного аффективного расстройства (маниакально-депресссивного психоза), шизофрении, инволюционной меланхолии.

Большое диагностическое значение имеют следующие симптомы депрессии.

Депрессивное настроение: пониженное настроение, которое может быть выражено многими способами — печалью, страданием, упадком духа, неспособностью чему-либо радоваться, мрачностью, подавленно­стью, ощущением уныния и т. д. Это состояние становится патологическим, когда оно непрерывно, всепроникающе, болезненно или неадекватно жизненным обстоятельствам индивида.

Утрата интересов: понижение или потеря интересов или чувства удовольствия в условиях обычно приятной деятельности. Некоторые интересы либо снижаются, либо уменьшается их значение для индивида. Степень снижения должна быть измерена в контексте размера и глубины обычной деятельности индивида.

Потеря энергии: ощущение усталости, слабости или истощения. Также ощущение утраты способности встать и идти или потери энергии. Начать дело, физическое или интеллектуальное, представляется особенно трудным или даже невозможным.

Потеря веры в себя и самоуважения:утрата веры в собственные способности и квалификацию, предчувствие неловкости и неудач в вопросах, зависящих от уверенности в себе, особенно в социальных взаимоотношениях. Налицо также ощущение приниженности по отношению к другим и даже малоценности.

Необоснованные упреки к себе или чувство вины: излишняя озабоченность каким-либо действием в прошлом, вызывающим болезненное ощущение, неадекватное и неконтролируемое. Индивид может проклинать себя за какую-то мелкую неудачу или ошибку, которую большинство людей не приняло бы всерьез. Он осознает, что вина преувеличена или это чувство держится чрезмерно долго, но не может ничего с этим поделать. Иногда чувство вины может быть связано с действиями или ошибками, действительно имевшими место. Однако чувство вины чрезмерно велико. В более интенсивной форме индивид распространяет чувство собственной виновности на все, что происходит плохого в его/ее окружении. Когда вина приобретает бредовые свойства, индивид ощущает себя ответственным за все грехи мира.

Суицидальные мысли или поведение: постоянные мысли о причинении себе вреда с упорным обдумыванием или планированием способов для этого. О серь­езности намерения можно судить по осведомленности индивида о летальности выбранного метода, попыткам скрыть суицидальные намерения и поступки, указывающие на уверенность, что попытка будет успешной, например, предсмертная записка.

Затрудненное мышление или концентрация:неспособность мыслить ясно. Больной обеспокоен и жалуется, что его/ее мозг менее эффективен, чем нормальный. Он/она не способен принять легкого решения даже по простым вопросам, будучи не в состоянии удержать одновременно не­обходимые элементы информации в своем сознании. Затруднение концентрации проявляется в неспособности фокусировать мысли или обращать внимание на те предметы, которые этого требуют.

Нарушения сна:нарушения характера сна, которые могут проявляться следующим образом:

периоды пробуждения между начальным и конечным периодами сна,

раннее пробуждение после периода ночного сна, т. е. индивид после этого не засыпает снова,

нарушение цикла сна—бодрствования — индивид бодрствует почти всю ночь и спит днем,

гиперсомния обозначает состояние, при котором продолжительность сна, по крайней мере, на два часа дольше обычной, представляя собой определенное изменение обычного характера сна.

Изменение аппетита и веса:пониженный или повышенный аппетит, ведущий к потере или увеличению на 5% или более обычного веса тела.

Утрата способности испытывать удовольствие (ангедония):потеря способности получать удовольствие от ранее приятной деятельности. Часто индивид не способен к предвкушению удовольствия.

Углубление депрессии по утрам: плохое или депрессивное настроение, которое более выражено в раннее время дня. Характерно, что индивид просыпается рано и лежит без сна, чувствуя, что он/она не может встать и встретить новый день. По мере течения дня депрессия уменьшается.

Частый плач:частые периоды рыданий без явной побудительной причины.

Неспособность справиться с рутинной ответственностью. Ухудшение исполнения ежедневной деятельности и обязанностей.

Пессимизм в отношении будущего:мрачный взгляд на будущее независимо от реальных обстоятельств. Личные и общественные дела могут быть заброшенными из-за чувства безнадежности будущего. Пессимизм в связи с будущим может быть очевидной причиной суицидальных мыслей и поступков.

Структура депрессивного синдрома по МКБ – 10 характеризуется следующими симптомами:

Депрессивное настроение до уровня, определяемого, как явно ненормальное для пациента, представленное почти ежедневно и захватывающее большую часть дня, которое в основном не зависит от ситуации и имеет продолжительность не менее двух недель;

отчетливое снижение интереса или удовольствия от деятельности, которая обычно приятна для больного;

снижение энергии и повышения утомляемости;

снижение уверенности и самооценки;

беспричинное чувство самоосуждения или чрезмерное и неадекватное чувство вины;

повторяющиеся мысли о смерти или суициде или суицидальное поведение;

проявления и жалобы на уменьшение способности обдумывать или концентрироваться, такие как нерешительность или колебания;

нарушение психомоторной активности с ажитацией или заторможенностью (субъективно или объективно);

нарушение сна любого типа;

пробуждение утром за два или больше часа до обычного времени;

депрессия тяжелее по утрам;

изменение аппетита (повышение или понижение) с соответствующим изменением веса тела;

заметное снижение либидо,аменорея.

44. Состояния раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, апатии, слабодушия

Эмоциональная лабильность (аффективное недержание, чувственная неустойчивость) выражается в повышенной аффективности, раздражительности, вспыльчивости. Ничтожный повод может вызвать у больного бурную чувственную реакцию с вегетативно-двигательным компонентом и агрессией. Такое нарушение эмоций наблюдаются при травмах мозга, психопатиях.

Эмоциональное слабодушие или эмоциональная слабость - фактически недержание эмоций, когда любая, даже ничтожная причина легко вызывает умиление и слезы. Однако такой аффект легко уступает место противоположному. Больной может расплакаться при каком-нибудь незначительном воспоминании и тут же рассмеяться, вспомнив что-либо смешное, хотя слезы еще не успели высохнуть на глазах. Такое эмоциональное нарушение очень характерно для больных атеросклерозом мозга, для астенических состояний.

апатия. Это сильно пониженная или эмоциональная реакция безразличия. Выражение лица и голос - невыразительные и при перемене темы разговора отсутствует эмоциональная реакция. Это состояние также называют «уплощение эмоциональной реакции». Причем, в первую очередь, исчезают высшие эмоции и наиболее долго сохраняются эмоциональные реакции, связанные с инстинктами. Этот вид нарушений наиболее типичен для шизофренического процесса и в исходных состояниях у больных с органическим поражением мозга.

РАЗДРАЖИТЕЛЬНАЯ СЛАБОСТЬ Психопатологический синдром, характеризующийся сочетанием повышенной возбудимости со снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, недостаточностью концентрации внимания. Проявление астении.

45. Тревога и страхи, эйфория, неадекватность, амбивалентность

Тревога – важнейшая эмоция человека, тесно связанная с потребностью в безопасности, выражающаяся ощущениемнадвигающейся неопределенной угрозы, внутренним волнением. Это стеническая эмоция с неусидчивостью, метанием, беспокойством, напряжением мышц. Как важный сигнал неблагополучия она может возникать в инициальном периоде любого психического заболевания. При неврозе навязчивых состояний и психастении тревога служит одним из основных проявлений заболевания. В качестве самостоятельного расстройства в последние годы стали выделять внезапно возникающие панические атаки, проявляющиеся острыми приступами тревоги. Чувство тревоги - один из ранних признаков начинающегося острого бредового психоза. Так, при синдроме острого чувственного бреда тревога выражена настолько резко, что достигает степени растерянности, при которой непонимание ситуации сопровождается нарушением восприятия окружающего мира (дереализация, деперсонализация). Такие больные ищут поддержки и защиты, их взгляд выражает недоумение (аффект недоумения).Панические атаки: эпизоды захлестывающей тревоги с внезапным началом и быстрым развитием до высшей точки. Вегетативная тревога.Важнейшая задача психической деятельности – обеспечение безопасности. С этой целью ситуация оценивается с точки зрения наличия или отсутствия угрозы, а свое поведение определяется с позиции возможности ее избежать.Тревога - это эмоциональная озабоченность ожидаемыми неприятностями с одновременным переживанием беспомощности перед ними и желанием их избежать. Она включает переживание неконтролируемости чувства и сопровождается вегетативной реакцией. Основное содержание идеаторной сферы при тревоге – опасения, неблагоприятного исхода ситуации.При этом речь может идти как о беспредметной тревоге (без содержания), так и об осознании тревожного аффекта как неадекватного реальной и конкретной опасности.Для дифференциации с тоской важно выяснять, что предшествовало состоянию: сомнение и волнение или безрадостность и печаль.Аутохонно утрачиваемое чувство уверенности - признак патологичности состояния. При этом тревожность как реакция на отсутствие чувства уверенности сама по себе может быть и адекватной. При реактивных состояниях чувство неуверенности не аутохтонно, а вторично по отношению к волнению из-за какой-либо опасности. У предиспонированных личностей оно характеризуется стойкостью и глубиной, что служит основой для трансформации состояния в эндогенное. Примером такого эндореактивного состояния могут служить страх темноты, возникающий после испуга, после просмотра устрашающего фильма. В последующем ребенок забывает повод к страху и страх темноты остается на всю жизнь, тогда как «пусковая ситуация» забывается.Тревога, выраженная различными вегетативными (автономными) симптомами, (такими как сердцебиение, влажность ладоней, сухость во рту, головокружение, дрожание конечностей, горячий или холодный пот или «приливы», затрудненное дыхание, стеснение или боль в груди, затруднение глотания («ком в горле»), частое мочеиспускание, звон в ушах, бурление в желудке, тошнота), сопровождается страхом — таким, как страх умереть, сойти с ума, потерять эмоциональный контроль или чувством надвигающегося большого несчастья. Могут присутствовать ощущения нереальности объектов (дереализация) или чувство отстраненности(деперсонализация). Амбивалентность (или двойственность) эмоций выражается в одновременном сосуществовании двух противоположных чувств. Может проявляться неадекватностью эмоциональных реакций, когда проявляемая эмоциональная реакция не совпадает с ожидаемой. Индивид может смеяться, обсуждая печальное событие, и наоборот. Обеднение невербального общения с помощью мимики. Ограниченное использование мимики и зрительного контакта при вербальном общении.К патологическому ослаблению эмоций относят: эмоциональную тупость или эмоциональное оскудение - постепенное обеднение и ослабление эмоциональных реакций вплоть до почти полного их исчезновения .Апатия- это сильно пониженная эмоциональная реакция безразличия, равнодушия. Мимика однообразна. Выражение лица и голос - невыразительные и при перемене темы разговора отсутствует эмоциональная окраска. Речь скучная и монотонная. Не выказывают заинтересованности в беседе, при встрече сблизкими остаются безучастными, не задают вопросов, молча съедают принесенную пищу. Это состояние также называют «уплощением эмоциональной реакции». Причем, в первую очередь, исчезают высшие эмоции и наиболее долго сохраняются эмоциональные реакции, связанные с инстинктами. Этот вид нарушений наиболее типичен для шизофренического.Эйфори́я —положительно окрашенный аффект или эмоция. Ощущается как внезапное, всезаполняющее чувство счастья, восторга.Форма болезненно-повышенногонастроения,характеризующаяся благодушием, безмятежным блаженством, состоянием тихой радости. НЕАДЕКВАТНОСТЬ (лат. adaequatus - приравненный). Несоответствие отдельных психических проявлений внешним обстоятельствам, ситуации, например, эмоциональная неадекватность при шизофрении,

46. Навязчивые страхи (фобии).

Страх - неприятное чувство ощущения риска или опасности вне зависимости от того, реальны они или нет. Страх также описывают как чувство исключительной неприязни к какому-либо состоянию или объекту (боязнь темноты, боязнь привидений и т. д.). Страх представляет собой одну из основных эмоций; ощущение устойчивых страхов называется фобией.

Фобия - навязчивые состояния при заболеваниях психических - болезненные навязчивые неадекватные переживания страхов конкретного содержания, охватывающих субъекта в определенной - фобической - обстановке и сопровождающихся вегетативными дисфункциями - сердцебиением, обильным потом и пр. Встречаются в рамках неврозов, психозов и органических заболеваний мозга головного.

Появление фобий связано с развитием психозов, неврозов и психопатий. При фобиях невротических больные обычно осознают необоснованность страхов, относятся к ним как к болезненным и субъективно мучительным переживаниям, но не в силах их контролировать. В их "клетку" невротик бессознательно "прячется" от неразрешимого для него конфликта. Они обычно возникают у людей с образным мышлением и в то же время известной душевной инертностью, вегетативной неустойчивостью. При квалифицированном психотерапевтическом вмешательстве они в основном проходят.

Если клиент не обнаруживает отчетливого критического понимания беспочвенности, неразумности страхов, то чаще это не фобия, а патологические сомнения (опасения) или бред. Фобии имеют определенные поведенческие проявления - навязчивые, ритуализованные действия, цель коих - избегание предмета фобии или уменьшение страха.

Различаются:

1. нозофобии - страх заболевания (канцерофобии, кардиофобии и пр.);

2. социофобии - страх публичных выступлений, страх покраснеть и пр.;

3. боязнь пространства: клаустрофобия - боязнь закрытых помещений, агорафобия - страх открытого пространства, и пр.

К фобиям также относятся: антропофобия, гидрофобия, гисофобия, дисморфобия, мизофобия, танатофобия, эритрофобия, эрейтофобия и пр.

Согласно З. Фрейду, один из существенных признаков фобий - то, что в них внутренняя опасность переводится во внешнюю - невротический страх превращается в кажущийся реальным. В фобиях нужно видеть лишь синдромы, принадлежащие к различным неврозам, и им не следует придавать значение особых болезненных процессов. В большинстве случаев фобии излечимы при помощи психоанализа или иного квалифицированного психотерапевтического вмешательства.

47. Расстройства внимания. Гиперпрозексия. Апрозексия. Затруднение переключения

внимания. Односторонняя прикованность.

Внимание - это направленность, сосредоточенность сознания человека на каком-либо объекте, явлении или виде деятельности. Это могут быть объекты внешнего мира или собственные мысли и переживания.

В психиатрии отдельные симптомы нарушения внимания, как правило, не выделяются, хотя в процессе клинического обследования неспособность сосредоточиться, рассеянность больного всегда отмечается в рамках определения психопатологических синдромов. Выделяют два основных типа нарушений внимания: 1. Модально-неспецифичные нарушения внимания распространяются на любые формы и уровни внимания. Больной не может сосредоточиться на стимулах любой модальности (зрительных, слуховых, тактильных и др.). Подобного рода нарушения характерны для больных с органическими поражениями головного мозга, особенно его неспецифических срединных структур разных уровней. 2. Модально-специфические нарушения внимания проявляются только в одной сфере, например только в зрительной, слуховой, тактильной сфере или в сфере движений. Это особый тип нарушений внимания, который в клинике локальных поражений головного мозга описывался как явление игнорирования тех или иных стимулов.

Гиперпрозексия (груч. hyper prosexis - внимание) - непроизвольная и неконтролируемая фиксация внимания на определённых впечатлениях, мыслях, чувствах. Например, прикованность внимания к навязчивостям, сенестопатиям, бреду, обманам восприятия.

Апрозексия - нарушение сосредоточения активного внимания. В первоначальных описаниях речь шла о расстройствах внимания у детей, страдающих хроническими заболеваниями слизистой оболочки носа. В настоящее время термин понимается более широко и применяется для обозначения расстройств активного внимания безотносительно к вызвавшей их причине.

Переключение внимания заключается в произвольном переносе его направленности с одного объекта на другой. Умышленный характер отличает его от отвлечения внимания, когда человек меняет объект внимания самопроизвольно. Инертность нервных процессов затрудняет переключение внимания.

Односторонняя прикованность внимания (патологическая фиксация) - возможна при сверхценных навязчивых бредовых идеях, сопровождающихся эмоциональной охваченностью или в связи с иннертностью психических функций у больных с эпилепсией, органических поражениях мозга; больные часто кажутся рассеянными, не замечают происходящего вокруг, находясь в сфере актуальных для них представлений

48. Расстройства памяти. Гипермнезия, гипомнезия, амнезия.

Память - психический процесс, заключающийся в запоминании, сохранении и последующем воспроизведении или узнавании того, что было раньше воспринято, пережито или сделано.

Гипермнезии - усиление памяти в болезненном состоянии на события прошлого (например, в гипоманиакальном состоянии человек может вспоминать события, казалось бы давно забытые).

Снижение памяти проявляется ухудшением регистрации, сохранения и воспроизведения новой информации.

Гипомнезия - ослабление памяти.

Амнезия- выпадение из памяти более или менее значительного количества воспоминаний.

а) ретроградная – амнезия распространяется на события, предшествовавшие болезни, которые в свое время были хорошо усвоены

б) антероградная – амнезия распространяется на события, относящиеся к периоду болезни, ставшей причиной нарушения памяти.

в) антероретроградная

г) фиксационная амнезия - нарушение памяти преимущественно на текущие события, неспособность обучаться

49. Парамнезии. Корсаковский синдром.

Парамнезии - качественные расстройства памяти:

а) полимсесты – невозможность полного воспроизведения в сознании деталей, связанных с алкогольным опьянением, отличаются от амнезии запамятованием финальных сцен алкогольных эксцессов (при амнезии выпадает все)

б) псевдореминисценция – реально существующий эпизод смещается и им заполняется недавнее событие

в) конфабуляция – человек что-то выдумывает и замещает пробел в памяти (при выраженном слабоумии)

г) криптомнезии - нарушение памяти, при котором человек, прочитав, или услышав что-либо интересное, забывает о происхождении и источнике этих сведений и, попрошествии времени, выдает данные сведения, как исходящие от него лично

д) прогрессирующая амнезия – утрата способности запоминать и постепенное опустошение памяти (первыми забываются последние события, а события, относящиеся к отдаленному периоду времени остаются в памяти относительно сохранными - закон Рибо)

Корсаковский амнестический синдром - сочетание фиксационной амнезии с парамнезиями, нарушением концентрации внимания. Может наблюдаться при церебральном атеросклерозе, последствиях травмы, либо как ведущий синдром в рамках Корсаковского психоза (алкогольная энцефалопатия, при которой нарушения памяти и интеллекта сочетаются с периферическим полиневритом).

Клинические характеристики Корсаковского синдрома:

- выраженные нарушения памяти на недавние события, грубо страдает способность усваивать новую информацию и оперировать ею (фиксационная амнезия), сохранено непосредственное воспроизведение

- долговременная память обычно относительно хорошо сохраняется

- конфабуляции

- нарушения концентрации внимания, дезориентировка во времени

50. Расстройства интеллекта. Классификация.

Расстроойство интеллекта — психиатрический интеллектуально-мнестический синдром; врождённое (умственная отсталость) или приобретённое (деменция) поражение интеллекта, в результате которого у человека снижается способность понимать связь между окружающими явлениями, утрачивается способность отделять главное от второстепенного, утрачивается критика к своим высказываниям, поведению.

Классификация

I ) Приобретённое заболевание — деменция, например, атрофические процессы головного мозгав предстарческом и старческом возрасте —болезнь Альцгеймера), деменции при сосудистых, метаболических и других органических заболеваниях мозга — так называемыйпсихоорганический синдром.

1) По течению существует:А)Стационарное — возникнув, не углубляется; Б) Прогрессирующее — ведущее к психическому маразму.

2)По патологоанатомическимизменениям поО. В. Кербикову:

А) Органическое — есть характерные изменения в головном мозге. Его в свою очередь классифицируют по этиологии, нозологическомупринципу и локализации в головном мозге.

Б) Шизофреническое слабоумие— характеризуется интеллектуальной бездеятельностью, безынициативностью, в то время как предпосылки к умственной деятельности ещё длительное время могут сохраняться. Возникает при длительном течениишизофрении.

2) Клинически различают лакунарную и тотальную деменцию. Среди тотальной деменции Снежневскийвыделяетпаралитическое и сенильное слабоумие. Для первого характерны эйфория, психомоторное возбуждение, облегчениеассоциацийи растормаживание низшихвлечений; для второго —амнезия, утрата критики, безразличное или угрюмо-раздражительное настроение,эмоциональная тупость

II) Врожденное заболевание — умственная отсталость(олигофрения). Оно обусловлено расстройством раннегоонтогенеза. Процесс стационарен, однако может усугубляться при новых экзогенных влияниях (ЧМТ). Традиционная классификация:

-дебильность(иногда сохраняется способность ктруду),

- имбецильность(сохраняется способность к самообслуживанию),

- идиотия(не сохраняется способность к самообслуживанию иречи)

 

51. Врожденная и рано приобретенная умственная отсталость, приобретенное слабоумие

(деменция).

Олигофрения (малоумие) - врожденное или рано приобретенное (в первые 3 года жизни) слабоумие, выражается в недоразвитии всей психики, но преимущественно интеллекта.

Этиологические факторы олигофрений в зависимости от времени воздействия принято делить на три основные группы: наследственные, в том числе связанные с повреждением генеративных клеток; внутриутробные, действующие на зародыш и плод; перинатальные и первые 3 года вне утробной жизни;

Клиническая картина Олигофрения относится к обширной группе заболеваний, связанных с нарушением онтогенеза (дизонтогении). Ее рассматривают как аномалию с недоразвитием психики, личности и всего организма больного. Динамика олигофрений связана с возрастным развитием с декомпенсацией или компенсацией состояния, патологическими реакциями под влиянием возрастных кризов и различных экзогенных, в том числе психогенных, факторов. Во многих странах олигофрения объединяется с различными формами рано возникшей деменции и задержками психического развития под обобщающим названием "умственная отсталость".

Несмотря на большое разнообразие клинических форм, олигофрений, свойственны общие признаки психического недоразвития. Во-первых, слабоумие диффузно, "тотально": страдает не только познавательная деятельность, но и личность в целом. Обнаруживаются признаки недоразвития не только интеллекта и мышления, но и других психических функций (восприятие, память, внимание, речь, моторика, эмоции, воля и т. д.). Во-вторых, наблюдается преимущественное недоразвитие наиболее дифференцированных, онтогенетически молодых функций - мышления и речи при относительной сохранности эволюционно более древних элементарных функций и инстинктов.ритика снижена, мимика недоразвита. В анамнезе больных олигофренией обычно есть задержка физического и психического. Степень задержки развития также коррелирует с глубиной слабоумия. Олигофрения нередко сопровождается пороками развития отдельных органов и систем. Эти пороки иногда настолько типичны, что позволяют поставить диагноз еще до проявления психического недоразвития (например, микроцефалия, болезнь Дауна). Пороки физического развития - различные дисгенезии и дисплазии - чаще наблюдаются при внутриутробном поражении, причем наиболее грубые системные аномалии связаны с более ранними сроками поражения или патологией хромосомного аппарата.

Деменция — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости(олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости (сенильная деменция).

52. Определение степени умственной отсталости

Определение степени умственной отсталости производится путем психометрического тестирования и подсчета интеллектуального коэффициента IQ (отношение психического возраста к паспортному).

В соответствии с МКБ-10 ВОЗ, приняты следующие условные пока­затели IQ:

-  психическая норма — 100-70;

-  легкая степень умственной отсталости — 69—50;

-  умеренная (средняя) степень — 49-35;

-  тяжелая (резко выраженная) степень — 34-20;

-  глубокая степень — 20 и ниже.

МКБ-10 не учитывает качественного своеобразия структуры дефекта и не может рассматриваться как наиболее адекватная при психологической коррекции детей и подростков с умственной отсталостью.

Для оценки всего клинического разнообразия больных недостаточно характеристики только одного интеллектуального функционирования. Симптоматика умственно отсталых богаче. И особенно важно то, что на обучаемости, продуктивности и приспособляемости больных сказывается не только тяжесть интеллектуального дефекта, но и другие нарушения психики. Это в первую очередь касается больных с легкой степенью умственной отсталости, численность которых составляет около 85% всей популяции умственно отсталых. Более того, именно они в подавляющем большинстве случаев становятся предметом заботы разных специалистов. В связи с этим педагог с целью наибольшей эффективности обучения и врач для наилучшей диагностики и лечения, оценивая больного с легкой степенью умственной отсталости, должны учитывать не только неспособность к выработке сложных понятий и обобщений, ограниченность абстрактного мышления, отсутствие пытливости, конкретность, ригидность и подражательность мышления, при неплохой ориентировке в обычной ситуации и удовлетворительной практической осведомленности, но и возможные индивидуальные особенности предпосылок интеллекта и эмоционально-волевых проявлений.

53. Виды деменции. Закон Рибо-Джексона.

Виды деменции По структуре и глубине поражения интеллекта деменцию можно разделить на лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие: 1.      Лакунарное слабоумие – при этой деменции, несмотря на образовавшийся интеллектуально-мнестический дефект, сохраняются морально-этические свойства личности. В первую очередь при лакунарной деменции поражаются память и внимание. Нарушения памяти проявляются в основном гипомнезиями, степень выраженности которых может нарастать. Наблюдаются сниженная работоспособность, повышенные утомляемость, истощаемость и отвлекаемость внимания

2.      Глобарное слабоумие – о такой деменции мы можем говорить в тех случаях, когда личность резко деградирует, сознание  болезни отсутствует, критика и рассудительность резко снижены, также снижены или утрачены полностью нравственные свойства личности. Типичным является нарушение таких качеств и свойств ума, как логичность, доказательность, самостоятельность, пытливость, оригинальность, находчивость, продуктивность, широта и глубина мышления

3.      Парциальное слабоумие – это результат поражения отдельных мозговых систем, косвенно относящихся к интеллектуальной деятельности и играющих роль в ее организации. Эта деменция может наблюдаться, например, при контузиях головного мозга, его опухолях, а также при энцефалитах.

По характеру течения выделяют три типа деменции – прогредиентную, стационарную и относительно регредиентную деменцию: 1.      Для прогредиентного течения обязательными являются необратимость и дальнейшее нарастание интеллектуальной  недостаточности, имеющее определенную последовательность

2.      При стационарном течении недостаточность интеллекта носит стабильный характер. 3.      При ряде заболеваний может иметь место относительная регредиентность деменции. Это связано с тем, что нарушения предпосылок интеллекта и экстраинтеллектуальных процессов носят функциональный характер, обратимы и при их исчезновении создается впечатление уменьшения степени деменции.

По степени тяжести различают следующие виды деменции: 1.      Легкая деменция  2.      Умеренная деменция 

3.      Тяжелая 

Закон Рибо— закономерность, сформулированная в конце XIX в. Т. Рибо, согласно коей разрушения памяти при прогрессирующей амнезии, — например, в случаях заболеваний или в пожилом возрасте, — имеют определенную последовательность. Сначала становятся недоступными воспоминания о недавних событиях, затем начинает нарушаться умственная деятельность субъекта; утрачиваются чувствования и привычки; наконец, распадается инстинктивная память. В случаях восстановления памяти те же этапы происходят в обратном порядке.

ЗАКОН ДЖЕКСОНА — эмпирическое обобщение, согласно которому степень «сопротивления» психической функции ее расстройству прямо связана с эволюционной древностью этой функции. Иначе говоря, недавно возникшие в эволюции когнитивные функции теряются первыми; чем больше эволюционный возраст функции, тем позже она утрачивается. Аналогичный принцип справедлив для выученных форм поведения; чем раньше в индивидуальной жизни нечто было выучено, тем более оно устойчиво перед лицом болезни.

54. Нарушения сознания. Критерии определения нарушенного сознания.

Нарушения сознания – острые преходящие расстройства, при которых грубо нарушена способность восприятия и понимания окружающего мира.

Критерии определения нарушения сознания:

1. Отрешенность от реального окружающего мира. Определить это можно по тому, что больные плохо, неотчетливо воспринимают действительность.

2. Нарушение ориентировки в месте, ситуации, времени, иногда даже в собственной личности.

3. Нечеткость мышления – больные неспособны устанавливать связи между явлениями.

4. Амнезия – неспособность запоминать те события, которые происходят в момент нарушения сознания.

Для нарушения сознания характерно наличие всех вышеперечисленных критериев.

Группы нарушения сознания:

• Снижение уровня (выключение сознания) – это множество промежуточных состояний между ясным сознанием и комой. При этом больные заторможены, вялы либо вообще недоступны какому-либо контакту.

• Помрачение сознания – психозы, сопровождающиеся психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями. Действительность практически не воспринимается пациентом, она замещена фантастическим миром, вымыслом.

• Состояния измененного сознания – внимание больного концентрируется на каком-то предмете, что мешает ему получать информацию от других предметов и явлений действительности.

55. Синдром оглушенного сознания: обнубиляция, сомноленция, сопор, кома.

Синдром оглушения - ослабление интенсивности сознания, при котором наблюдается повышение порога для всех раздражителей, замедляется и затрудняется образование ассоциаций, восприятие и переработка впечатлений; окружающая обстановка не привлекает внимания и не замечается; сложные вопросы не осмысливаются, больные отвечают с трудом, односложно, непоследовательно, движения замедлены.

По степени глубины оглушения выделяют:

а) обнубиляция - легкая степень оглушенности, вялость, заторможенность, быстрое истощение внимания, затрудненное мышление и речь, ослабление побуждений

б) сомноленция - более глубокая степень нарушения сознания, когда слабые раздражители остаются незамеченными и воспринимаются только очень интенсивные, внешне может напоминать спящего; спонтанная речь отсутствует, возможны только краткие ответы да/нет; лицо застывшее, взгляд устремлен в пространство, но не фиксирован на определенном объекте.

в) сопор – состояние глубокого оглушения, при котором с больным совершенно невозможно вступить в контакт. Больные в сопорозном состоянии могут лишь проявлять малодифференцированные и очень кратковременные реакции на сильные раздражители. Болевая чувствительность, конъюктивальные и зрачковые рефлексы сохраняются.

г) кома - характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы очень слабые, либо не вызываются. Появляются патологические рефлексы.

56. Делирий — психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания (от помрачённого состояния до комы). Характеризуется наличием истинных, преимущественно зрительных, галлюцинаций и иллюзий, и, как следствие, — вторичным бредом; наличием эмоционально аффективных нарушений, затруднённой ориентировкой в окружающем мире, дезориентацией во времени. При этом сохраняются осознание собственной личности и опасностей.

Виды делирия: 1)лекарственный делирий 2) наркотический делирий 3) органический делирий 3) истерический делирий 4) старческий делирий 5) инфекционный делирий 6) травматический делирий 7) алкогольный делирий8) профессиональный делирий (характеризуется наруше­нием ориентировки в окружающем: больному кажется, что он находится в своей рабочей обстановке).9)онейроидный делирий (характеризуется сценоподобными галлюцинациями фантастического и мистико-религиозного содержания) 10)шизофренический делирий

Делирий можно рассматривать как преходящее психическое расстройство, отражающее острую недостаточность мозга, вследствие диффузного нарушения метаболизма. Делирий как бы является своеобразной физиологической декомпенсацией функций мозга, аналогично синдрому сердечной, почечной или печёночной недостаточности.

Делирий обычно возникает из-за нарушений, связанных с различными собственно мозговыми и общими заболеваниями, а также он может возникнуть под влиянием ряда химических веществ, при гипоксии, лишении сна, в абстиненции при лишении наркотиков. Обычно среди причин делирия выделяют три главных группы: 1) болезни центральной нервной системы (например, эпилепсия, менингит или энцефалит); 2) системные соматические заболевания (например, сердечная, лёгочная, почечная или печёночная недостаточность); 3) интоксикации (например, нейротоксины при общих инфекциях, наркотические средства, алкоголь, медикаменты)

Делирий может возникать на высшей стадии инфекционного заболевания. Вызванный злоупотреблением алкоголя делирий называют «белой горячкой». Продолжительность делирия может варьироваться от нескольких часов до нескольких недель. Хотя в общем память о пережитом в течение делирия, как правило, сохраняется, после делирия зачастую отмечается частичная амнезия.

При делирии отмечают следующие соматовегетативные нарушения: -потливость, -колебаниятемпературы тела, - колебанияартериального давления, - мышечная слабость, -тахикардия, - крупноразмашистыйтремор, - шаткостьпоходки

57. Онейроид - сноподобное, грезоподобное состояние, отличается от делирия преобладанием псевдогаллюцинаторных явлений (переживаемые больными события совершаются как бы в мысленном пространстве, а не в реальном). Иллюзорно-галлюцинаторные явления не­обыкновенно красочны и необычны. Бред носит фантастиче­ский характер. Нарушается восприятие времени. Больным кажется, что за несколько дней, пока они были в состоянии онейроида, прошло уже множество эпох, сменилось несколь­ко цивилизаций и т. п. Если в состоянии делирия больные активны и поведение их зависит от их переживаний, то при онейроиде больной может видеть себя участником каких-то трагических событий, убегающим от опасности, переживать Ужасные или приятные картины и при этом спокойно лежать в постели, как бы со стороны наблюдая за своими же дейст­виями. Нарушается ориентировка в окружающем и в собственной личности. Юноше в состоянии онейроида может казаться, что он древний старик, повелевающий мирами, пожилой женщине - что она ребенок и находится в сказочной стране. Несмотря на глубокое расстройство сознания, больные обычно помнят свои переживания и могут о них расска­зать.  Развивается онейроид при шизофрении (онейроидная кататония), при органических поражениях мозга (энцефалиты, сосудистые поражения), при интоксикациях.  При выходе из состояния онейроида у больных некоторое время может держаться резидуальный бред. Онейроид может продолжаться несколько недель. 

58. Аменция - форма помрачения сознания, характеризующаяся аффектом недоумения, утратой способности к синтезу, инкогеренцией (ассоциативной бессвязностью), с явлениями бессвязности речи, нарушением всех видов ориентировки, в том числе осознания собственной личности, нарушением моторики и растерянностью.

Аментивный симптомокомплекс характеризуется главным образом расстройством сознания, которое распространено на все его элементы, в том числе на сознание «я». Больной оказывается в состоянии полной беспомощности и неспособности разбираться в собственном положении, в окружающих обстоятельствах, не узнает своих близких, не понимает обращенных к нему вопросов и ничем не реагирует на окружающее.

Этиология. Аменция может возникнуть на фоне длительно протекающей, изнурительной болезни, при крайнем соматическом и психическом истощении. Аментивное состояние в качестве эпизода может наблюдаться при различных заболеваниях — при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, органических заболеваниях, а также при инфекционных психозах (в последнем случае, равно как и на почве истощения другого происхождения, оно может представлять картину, имеющую известную самостоятельность). Легкие формы аменции как спутанного и помутненного сознания возникают при сильном физическом утомлении, например при потере крови, обезвоживании, поносах, легких отравлениях, длительных операциях. Также аменция может возникать при эндокринных нарушениях, например при базедовой болезни, травмах черепа, органических заболеваниях мозга, алкоголизме. Симптомы аменции проявляются в невозможности в целом уловить связь между предметами и явлениями. Характерна бессвязность всех видов психической деятельности и речи. Она становится бессвязной, бессмысленной и состоит из отдельных слов, звуков, междометий, часто произносимых больным многократно с различной громкостью.  Двигательное возбуждение ограничивается пределами постели: больные изгибаются, вращаются, вздрагивают, откидывают в стороны конечности. Отдельные двигательные реакции (больной что-то трогает, отталкивает, хватает) и соответствующая мимика указывают на наличие галлюцинаторно-бредовых переживаний, носящих отрывочный характер. Судя по поведению больных, галлюцинации и бредовые идеи чрезвычайно фрагментарныДвигательная активность может сменяться ступором.  Аффективные реакции лабильны: больные то плаксивы, то улыбчивы, то индифферентны к окружающему. По ночам могут возникать делириозные эпизоды, в высказываниях нередко звучат фрагментарные бредовые переживания, а поведение может указывать на наличие отдельных галлюцинаторных обманов, а также появление более ярких зрительных галлюцинаций при которых, возбуждение начинает соответствовать галлюцинаторному состоянию. Это чрезвычайно важный момент, который имеет дифференциально-диагностическое значение

Речевой контакт отсутствует. По отдельным высказываниям иногда удается сделать заключение о наличии у данных больных аффекта недоумения и беспомощности, симптомов постоянно встречающихся при растерянности. Отмечается корреляция между аффектом и содержанием высказывания: если у больного пониженное настроение, то произносимые слова (как правило, существительные и глаголы) отражают печаль, грусть. Если настроение повышенное, то слова выражают радость, удовольствие. Главными признаками аменции являются грубая дезориентировка во времени, месте и собственной личности, невозможность контакта, речевое и двигательное беспокойство на фоне прогрессирования основного заболевания с быстрой потерей веса на фоне отказа больного от приема воды и пищи. Заканчивается аменция глубокой астенией с полной амнезией перенесенного состояния.

59. Сумеречное нарушение сознания: транс, фуга, сомнамбулизм.

Сумеречные нарушения сознания - сужение поля сознания, перерыв потока сознания. Поведение обуславливается не всей обстановкой, а лишь отдельными деталями, воспринимаемыми больным. Возникает внезапно, без предвестников, продолжается мин-часы-дни, быстро завершается. Воспоминаний о пережитом обычно не остается.

Ведущими симптомами являются тупикам алло- и аутопсихическая дезориентировка с фокусированием помраченного сознания на узком круге реальных объектов и лиц, а также гиперкинезия с автоматизмами. Дополнительные и факультативные симптомы - выраженное эмоциональное напряжение (страх, гнев, негодование, ярость), яркие галлюцинаторные и иллюзорные переживания, кратковременный чувственно насыщенный бред, бессвязная речь, галлюцинаторно-бредовое психомоторное возбуждение, имеющее импульсивный характер и, в большинстве случаев, агрессивно-разрушительное содержание. По выходе из данного состояния - полная тотальная конградная амнезия, иногда имеющая ретардированный характер.

По наличию или отсутствию дополнительных и факультативных симптомов выделяют две разновидности сумеречного состояния сознания - классическое и с автоматизмами.

Классическое сумеречное состояние сознания. Наряду с вышеописанными ведущими симптомами существует полный набор факультативных симптомов.

Сумеречное состояние сознания с автоматизмами. Характерной чертой является отсутствие факультативных симптомов - напряженного аффекта, галлюцинаций, бреда, психомоторного возбуждения. Из ведущих симптомов внешне наиболее ярки автоматизмы. Именно по их характеру эти состояния делятся на три формы.

Сумеречные состояния сознания с амбулаторными автоматизмами. Эти автоматизмы проявляются бессознательным и бессмысленным многократным повторением одного или нескольких фрагментов сложных двигательных актов.

Транс. Автоматизмы представлены довольно сложными последовательными действиями, которые кажутся правильными, упорядоченными и целенаправленными. Однако по своей сути они бессмысленны, не нужны и не пла нировались пациентом. Их отдельные фрагменты не разобщены, не хаотичны а связаны единым содержанием. В основе этих автоматизмов обычно лежит стремление больного к перемещению (в пределах квартиры, города, области страны). Транс длится часы и даже сутки.

Фуга. Автоматизмы сводятся к чисто моторному акту передвижения слепого и быстрого стремления вперед. Проявляются внезапно возникающий бесцельным бегом или уходом, не связанным с актуальным предыдущим психическим состоянием. Фуга длится кратковременно.

60. Группа переходных (эндогеноморфных) синдромов по Н. Wiеck. Триада H.Walter-Buel

(1951).

Переходные синдромы – термин H H Wieck обозначает имеющие важное прогностическое значение психопатологические синдромы, возникающие вслед за острыми экзогенными реакциями. Переходные синдромы занимают промежуточное положение между указанными реакциями, с одной стороны, и психоорганическим синдромом, с другой («органическим дефект синдромом», по выражению H. H. Wieck). Различаются 4 группы разных по степени тяжести переходных синдромов: 1) характеризующие синдромы изменения побуждений; 2) аффективные синдромы (астенический, анксиозно-депрессивный); 3) шизофреноподобный синдром (галлюцинаторно-параноидный синдром); 4. амнестический корсаковский синдром. Переходные синдромы аффективного регистра, согласно концепции H.H. Wieck, прогностически более благоприятны, нежели психопатологические синдромы органического регистра. Появление последних чаще всего свидетельствует о тенденции перехода болезненного процесса в стадию деменции.

ВАЛЬТЕР-БЮЭЛЯ ТРИАДА. Признаки, характерные для органического психосиндрома: ослабление памяти, ухудшение понимания, недержание аффектов.

61. Корсаковский психоз

Корсаковский психоз (амнезия корсакова) - один из алкогольных психозов, характерным для которого является сочетание полиневрита с грубыми нарушениями памяти. Корсаковский психоз описан в 1887 году российским психиатром С.С. Корсаковым под названием токсической церебропатии. Это своеобразное заболевание алкогольного происхождения было первой нозологической единицей в психиатрии, по образцу которой в дальнейшем строилась клиническая нозология.

Нарушения памяти при этом психозе в первую очередь относятся к запоминанию текущих событий и воспроизведению недавнего прошлого, что лишает больных возможности продолжить свою работу. Однако нельзя сказать, чтобы способность к запоминанию утрачивалась совсем.

Нарушение воспроизведения в памяти событий недавнего прошлого относится только к какому-либо строго определенному периоду жизни. Так, например, могут выпасть из памяти последние 5 лет жизни, предшествовавшие заболеванию. Однако ретроградная амнезия носит как бы временный характер. Это явствует из того, что в случае улучшения может восстановиться в памяти тот период, который, казалось, совершенно забыт.

Постоянным симптомом корсаковского психоза являются также псевдореминисценции и конфабуляуции. Содержанием конфабуляций являются невероятные и неправдоподобные истории, в которых больные играют обычно активную роль.

Несмотря на наличие грубых расстройств памяти, в ряде случаев интеллект сохраняется, что позволяет больным хорошо понимать остроты, метафоры, решать задачи, если их условия написаны и находятся перед глазами больного.

Характерным признаком корсаковского психоза является также постоянная эйфория и снижение критики.

Признаки алкогольного полиневрита состоятв наличии атрофии мышц, отсутствии сухожильных рефлексов, болях по ходу нервных стволов, мышечных контрактурах.

При более легком течении полиневрита клиническая картина исчерпывается признаком атаксии, снижением сухожильных коленных рефлексов, легким болевым синдромом. Одним из тяжелых соматических расстройств, наблюдающихся при корсаковском психозе, является прогрессирующая кахексия и тяжелый цирроз печени.

Этот психоз имеет хроническое течение: лишь в редких случаях на 2-3-й год может наступить восстановление памяти. Чаще же всего расстройства памяти углубляются, к ним присоединяется нарушение интеллекта.

62. Энцефалопатия Гейне-Вернике

Заболевают преимущественно мужчины от 30 до 50 лет, но описаны случаи заболевания и во втором десятилетии жизни. Вначале появляется делирий, для которого типичны скудность, отрывочность, однообразие и статичность зрительных галлюцинаций и иллюзий. Аффективные расстройства монотонны, бедны, лишены оттенков и напряженности, проявляются чаще всего тревогой. Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Периодически могут возникать кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные то однообразно выкрикивают отдельные слова, в том числе и произносимые окружающими, то невнятно бормочут. Речевой контакт с ними обычно невозможен. Бессвязность сближает эти начальные делириозные состояния с аменцией. Сходство нарастает по мере утяжеления делириозных расстройств и появления симптомов профессионального и особенно мусситирующего делирия. Спустя несколько дней клиническая картина видоизменяется: днем отмечается оглушение, вначале в форме сомнолентности, при утяжелении состояния достигающее сопора (так называемый псевдоэнцефалопатический синдром). В наиболее тяжелых случаях днем развивается коматозное состояние. К этому времени ночные делириозные расстройства исчезают. Психические симптомы всегда сочетаются с неврологическими и физическими нарушениями. Ухудшению психического состояния неизменно сопутствует утяжеление соматического и неврологического статуса. Неврологические расстройства выражены, разнообразны и быстро меняются. Часто обращают на себя внимание фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивание, хореиформные, атетоидные, миоклонические и баллистические движения. Возможны приступы торсионного спазма.

Интенсивность, распространенность, проявления гиперкинезов различны. Так же изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии. Мышечная гипертония может возникать резкими приступами и быть столь интенсивной, что можно говорить о децеребрационной ригидности.

Характерна так называемая оппозиционная гипертония - нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей. Гипертония мышц нижних конечностей может сопровождаться гипотонией верхних конечностей и наоборот.

Постоянны симптомы орального автоматизма:

хоботковый рефлекс;

сосательные и чмокающие движения;

спонтанное выпячивание губ;

хватательные рефлексы.

Часто наблюдается атаксия. Глазные симптомы (нистагм, птоз, двоение, страбизм, сокращение полей зрения, неподвижный взгляд), а также зрачковые расстройства, напоминающие таковые при симптоме Аргайлла Робертсона (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, нарушения конвергенции) в своей совокупности обычно характеризуют развернутую, а иногда и терминальную стадии болезни. Наиболее ранний и постоянный глазной симптом - нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым могут ограничиться все глазодвигательные нарушения. Как правило, наблюдаются гиперпатия, полиневриты с легкими паретическими явлениями и пирамидными знаками.

Соматические расстройства постоянны, изменчивы и разнообразны. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. У одних лицо одутловатое, у других - сальное. Кожа и слизистые оболочки бледны, склеры субиктеричны. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, а нередко и продолжительна. У одних больных с самого начала кожа сухая и шелушащаяся, у других, наоборот, первое время отмечается обильное, в виде капель росы, потоотделение, особенно ночью.

Легко образуются обширные некротические пролежни.

Постоянны нарушения сердечного ритма - тахикардия, аритмия, а также значительные колебания артериального давления. Дыхание учащается до 30-40 в минуту и более. Печень может быть увеличена и болезненна. Нередко отмечается частый жидкий стул, а также неопрятность мочой и калом. При спинномозговой пункции в положении лежа возможно некоторое повышение давления жидкости - до 200-400 мм вод.ст., реже выше. В спинномозговой жидкости повышено количество белка - до 0,5-0,8 %0 при нормальном цитозе. В крови лейкоцитоз.

Психические и соматические расстройства могут периодически подвергаться значительной редукции. Эти светлые промежутки продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, которых может быть несколько, обычно легче и короче предшествующих.

Наиболее ранний признак начинающегося выздоровления - глубокий сон, продолжающийся и днем. Психоз может длиться несколько недель. Нередким исходом энцефалопатии Гайе-Вернике является развитие психоорганического синдрома различной глубины и структуры, в том числе и корсаковского психоза. При энцефалопатии Гайе- Вернике смерть может наступить к концу 2-й недели, нередко в связи с присоединением интеркуррентных заболеваний, в первую очередь пневмонии.

Митигированная форма (энцефалопатия средней тяжести) Наблюдаются легкая сомнолентность днем и нетяжелая делириозная симптоматика ночью либо подавленнодисфорическое настроение и разнообразные ипохондрические жалобы. Соматоневрологические расстройства постоянны, но незначительны.

Молниеносно текущая формаС самого начала развиваются профессиональный или мусситирующий делирий и одновременно массивная соматоневрологическая симптоматика. Повышение температуры до 40-41° С. Через день или несколько дней развивается коматозное состояние. Смерть наступает чаще на 3-6-й день болезни.

63. Психические расстройства при общих инфекциях

Несмотря на крайнее разнообразие инфекционных болезней, психопатологические синдромы, возникающие при них, имеют много общего. На многочисленные инфекции мозг отвечает несколькими типовыми реакциями.

Наиболее характерны для инфекционных, как и вообще для экзогенных, психозов различные синдромы нарушенного сознания. Наиболее часто встречается делириозный синдром, аменция или оглушенность. К более редким при инфекционных психозах расстройствам сознания относятся сумеречные состояния сознания, иногда протекающие с эпилептиформным возбуждением.

В настоящее время можно считать доказанным, что в основе расстройств сознания лежат нарушения восходящих активирующих влияний. Восходящая активация, необходимая для нормальной деятельности больших полушарий, осуществляется ретикулярной формацией ствола и аналогичными механизмами межуточного мозга.

Особая уязвимость этих отделов мозга при инфекционных поражениях связана с повышенной проницаемостью гемато-энцефалического барьера в них для вирусных и бактериальных токсинов.

Вторую группу психопатологических расстройств составляют аффективные, галлюцинаторно-параноидные, мнестические, реже кататонические синдромы. Перечисленные синдромы при инфекционных психозах характеризуются обратимостью. Наконец, третью группу составляют необратимые явления деменции и изменения личности по органическому типу. Эти синдромы при общих инфекциях встречаются сравнительно редко.

Психотические синдромы могут возникать на высоте инфекционного заболевания (интраинфекционные психозы). В этих случаях психические расстройства наблюдаются на фоне высокой температуры и других проявлений инфекционного процесса. С падением температуры и окончанием инфекционного процесса одновременно проходят и острые психотические симптомы. В других случаях психические расстройства могут служить первым проявлением заболевания (инициальные психозы) или возникать поминовании инфекционного заболевания (постинфекционные психозы).

Помимо собственно психотических синдромов инфекционного генеза, могут быть выделены астенические состояния и возникшие в связи с инфекциями психопатоподобные расстройства.

Клиническая картина инфекционных психозов зависит от ряда причин. Имеют значение природа инфекции и особенности возбудителя (его токсичность, избирательность действия), состояние организма к моменту заболевания (сопротивляемость, влияние дополнительных вредностей - травмы, алкоголизм, перенесенные ранее заболевания). Эти факторы обусловливают острое или хроническое течение основного заболевания и различные патогенетические механизмы возникновения психозов.

Детальное клиническое изучение позволяет выявить специфические особенности психических расстройств, связанные с упомянутыми факторами. Эти специфические особенности более отчетливо выступают при медленном, затяжном развитии психоза.

Патологоанатомические данные на высоте инфекции характеризуются острыми изменениями нервных клеток в виде мутного набухания и тигролиза. Эти изменения преходящи и исчезают по миновании заболевания. Описанные изменения более грубы при постинфекционных психозах. Однако и здесь часто возможно их обратимое развитие. Лишь при некоторых заболеваниях происходит разрушение нервных элементов с развитием очагов запустения в нервной ткани. Такие изменения клинически проявляются стойкими психическими нарушениями.

64. Психические расстройства при нейроинфекциях

Психические расстройства при острых инфекциях центральной нервной системы наблюдаются как в остром периоде заболевания, так и в отдаленном периоде в виде более или менее стойких последствий.

Клинические варианты нейроинфекции разнообразны, они зависят от следующих факторов:

-нозологической природы инфекции,

-места действия патологических факторов (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты),

-способа проникновения в мозг (первичные и вторичные формы),

-характера патологического процесса (менингиты – гнойные, серозные; энцефалиты – альтеративные, пролиферативные).

Энцефалиты. К энцефалитам относятся воспалительные заболевания головного мозга различной природы. Различают первичные энцефалиты, являющиеся самостоятельными заболеваниями (клещевой, комариный, лошадиный, летаргический энцефалит Экономо), и вторичные энцефалиты, развивающиеся на фоне какой-либо общей инфекции. Картина психических расстройств при энцефалитах складывается из: острых психозов с помрачением сознания, протекающих с аффективными, галлюцинаторными, бредовыми и кататоноподобными проявлениями, а также психоорганического и корсаковского синдромов.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, энцефалит Экономо) относится к вирусным инфекциям. Различают острую и хроническую стадию эпидемического энцефалита. Встречаются случаи, когда острая стадия заболевания протекает бессимптомно, а заболевание проявляется только симптомами хронической стадии. В основе острой стадии лежит сосудисто-воспалительный и инфильтративный процесс в сером веществе головного мозга. Острая стадия характеризуется внезапным появлением или развивается после непродолжительных продромальных явлений с нерегулярной лихорадкой. Для этого периода характерным является нарушение сна, при чем чаще наблюдается сонливость, поэтому эпидемический энцефалит иначе называется сонным или летаргическим. В значительной части случаев сонливость преобладает с самого начала, но чаще следует за делириозными или гиперкинетическими расстройствами. В некоторых случаях, наоборот, имеет место стойкая бессонница. Галлюцинации отражают события прошлого. Нередко развивается профессиональный делирий. Возможно развитие бредовых идей. Характерно, что делириозная форма часто наблюдается на фоне выраженных других токсических проявлений (повышенная температура тела, гиперкинезы, вегетативные симптомы). В некоторых случаях делириозная форма приобретает злокачественный характер с проявлением синдрома «острого бреда». Возбуждение при этом выражено максимально, речь становится бессвязной, спутанной, больные погибают в состоянии наступающей мозговой комы. Клещевой (весенне-летний) энцефалитвызывается нейротропным фильтующимя вирусом, который переносится иксодовыми клещами и комариный (летне-осенний) энцефалит вызывается также нейротропным фильтрующимся вирусом, который переносится комарами. Оба эти энцефалита, как и эпидемический энцефалит, протекают с острой и хронической стадиями. Клинические проявления немногим отличаются от таковых при эпидемическом энцефалите. Так, в острой стадии наблюдаются синдромы помрачения сознания. В хронической стадии для клещевого энцефалита наиболее характерным является синдром кожевниковской эпилепсии, а также другие пароксизмальные расстройства (психосенсорные нарушения, сумеречные расстройства сознания, случаи, напоминающие «хореическую падучую» Бехтерева).

Бешенство – наиболее тяжелый энцефалит, также относящийся к первичным. Это заболевание всегда протекает с психическими расстройствами. Клиническая картина бешенства типична, в ней различают три стадии: Первая (продромальная) стадия выражается в чувстве общего недомогания, подавленности. Нередко уже в этой стадии повышена чувствительность к разным раздражителям, главным образом к малейшему дуновению воздуха (аэрофобия). Вторая стадия начинается с повышения температуры тела и головных болей. Нарастают двигательное беспокойство и ажитация. Больные становятся депрессивными, испытывают страх смерти, уверены в неминуемой кончине. Характерна водобоязнь. В этой стадии у больных часто наблюдаются делириозные и аментивные состояния. У них нередко встречаются судороги, расстройства речи, повышено слюноотделение, тремор. В третьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются нарушения речи. Нарастает состояние оглушенности, переходящее в сопор. Смерть наступает при явлениях паралича сердца и дыхания. Течение болезни у детей более быстрое и катастрофическое, продромальная стадия более короткая.

Лейкоэнцефалит) – диффузный периаксиальный склероз. Болезнь начинается постепенно с астенической симптоматики, ухудшения памяти, нарушения речи (афазия, дизартрия), моторной неловкости. В дальнейшем пропадают навыки самообслуживания, опрятности, нарастает деменция. В отдаленном этапе появляются гиперкинезы, децеребрационная ригидность, развивается кахексия.

Вторичные энцефалиты, протекающие на фоне общих инфекций, протекают примерно по тем же законам, что и первичные. Но каждая из инфекций имеет свою характерную клинику доэнцефалитического периода. Что касается психических расстройств при вторичных энцефалитов, то они мало чем отличаются от таковых при первичных энцефалитах Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Чаще встречается лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Менингит чаще встречается у детей раннего возраста. Возбудителями менингита могут быть различные бактерии, вирусы и простейшие.

В продромальном периоде менингита отмечается астеническая симптоматика. На высоте болезни наблюдаются состояния помрачения сознания. Психические нарушения при менингите могут быть разными в зависимости от того, о каком менингите идет речь – о гнойном или серозном.

Так, при эпидемическом цереброспинальном менингококковом гнойном менингите в остром периоде преобладает оглушение с эпизодами делириозного и аментивного помрачения сознания. В наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояний.

65.неспецифический эндокринный психосиндром по bleuler

Изменения психики характерны для клинической картины многих эндокринных заболеваний. Психические изменения при эндокринных заболеваниях разнообразны, однако имеются определенные закономерности их течения. На ранних стадиях и при нетяжелом течении заболевания развивается эндокринный психосиндром (по M.Bleuler), и по мере прогрессирования заболевания этот синдром постепенно переходит в психоорганический. На фоне указанных синдромов, обычно в связи с нарастанием тяжести эндокринного страдания (но не всегда), могут развиваться острые или затяжные психозы. Своеобразие психических нарушений при отдельных заболеваниях определяется главным образом преобладанием тех или иных расстройств в структуре синдрома . Эндокринные заболевания часто сопровождаются развитием неспецифических психоэмоциональных расстройств и астении.

Для эндокринного психосиндрома характерно снижение психической активности, изменение влечений, инстинктов, настроений. Эти изменения могут быть выражены в разной степени.

Нарушения настроения разнообразны, аффективные нарушения при эндокринных заболеваниях чаще смешанные: депрессивно–дисфорические, депрессивно–апатические и др. Наблюдаются состояния тревоги и страха. Возможно также развитие реактивных депрессий. При длительном и тяжелом течении эндокринного заболевания развивается, как уже было отмечено, психоорганический синдром, который характеризуется глобальным нарушением психических функций, которое касается всех сторон личности. В наиболее тяжелых случаях развивается деменция.

Болезнь Иценко–Кушинга – заболевание, развивающееся вследствие повышения продукции АКТГ гипофизом. Нередки случаи, когда больные вначале госпитализируются в психиатрический стационар в связи с суицидальными попытками. Депрессия, раздражительность, потеря либидо могут являться наиболее ранними симптомами, возникающими до появления других клинических проявлений и изменения массы тела.

При болезни Иценко–Кушига наблюдаются эйфория, расстройства сна, депрессивные состояния, эмоциональная неустойчивость и иногда психозы, а также отмечаются психическая и физическая астения, больше выраженная по утрам. Больные вялы, способность к концентрации внимания снижена, пациенты безразличны к окружающим событиям. Расстройства сна часто характеризуются трудностью засыпания, нарушением ритма. Сон обычно поверхностный, тревожный.

Возможны расстройства настроения. Типичные депрессивные состояния встречаются редко. Депрессивные состояния имеют выраженную дисфорическую окраску, возможны вспышки ярости, гневливости или страха. Депрессия часто сочетается с сенестопатическимии ипохондрическими расстройствами. На фоне астении и депрессии может наблюдаться фиксация больных на особых ощущениях. Отмечается также повышение уровня реактивной тревожности.

Акромегалия – тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста. При акромегалии выражены все три элемента эндокринного психосиндрома: снижение психической активности, нарушения настроения и влечений. Больные апатичны, с трудом заставляют себя включиться в повседневную деятельность. Отмечается благодушно–эйфорическое настроение, чувство пассивной самоудовлетворенности. Нередко бывают и депрессивные состояния с тревогой, злобностью, напряженностью, плаксивостью. Для больных акромегалией характерны также дисфории. По мере развития заболевания больные становятся все более угрюмыми, злобными, недовольными окружающим, у них возникает чувство безысходности.

Гипопитуитаризм – симптомокомплекс, развитие которого связано со снижением или выпадением функции передней доли гипофиза. Гипопитуитаризм развивается в результате деструкции передней доли гипофиза или гипоталамуса. Наряду с признаками недостаточности гормонов гипофиза отмечаются симптомы поражения ЦНС: головные боли, сонливость, потеря интереса к окружающему, изменения личности, психозы Многообразие процессов, приводящих к развитию гипопитуитаризма, выраженность изменений обменных процессов определяют возможность развития нарушений сознания (спутанность, делириозые состояния, кома). Встречаются галлюцинаторные и параноидные эпизоды. В клинической картине тиреотоксикоза часто отмечаются изменения психики. Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства, в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений. Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии. Реже отмечаются состояния вялости и апатии. Тревожные расстройства при сахарном диабете – очень коварное явление. Тревожные расстройства могут также проявляться в виде панических атак. Панические атаки (внезапное беспричинное возникновение страха и тревоги) сопровождаются вегетативными изменениями, столь характерными для гипогликемических состояний: слабостью, потливостью, тремором, головокружением, за счет активизации симпато–адреналовой системы.. Помимо того, что ряд эндокринных заболеваний сопровождается специфическими изменениями психики, само по себе наличие этих заболеваний может являться психотравмирующим фактором, с которым может быть связано развитие психического расстройства, прежде всего невротического. Так, осознание неизлечимости соматического заболевания относится к числу факторов риска по суициду.

66. Делирий органический. Особенности делирия в детском возрасте.

делирий - психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания (от помрачённого состояния до комы). Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных, галлюцинаций и иллюзий, затруднённой ориентировкой в окружающем мире, дезориентацией во времени.

Психотические расстройства при цереброваскулярной патологии делятся на 2 большие группы: острые, преходящие сосудистые психозы и хронические психотические состояния. Вместе с тем, некоторыми исследователями выделялась еще и 3 группа - острые психозы могут давать начало подострым или так называемым переходным промежуточным психотическим состояниям. Переходные психозы, таким образом, могут быть связаны с состояниями измененного сознания, но могут возникать и самостоятельно, что вызывает значительные диагностические затруднения. Переходные синдромы занимают промежуточное положение между острыми экзогенного типа реакциями и органическим психосиндромом и имеют большое значение для прогнозирования течения заболевания и возможного формирования слабоумия. Появление переходных синдромов органического круга прогностически неблагоприятно, свидетельствует о возможности перехода в деменцию. Преходящие психотические расстройства представлены оглушенностью, спутанностью, корсаковским синдромом. Введенная в МКБ-10 диагностическая рубрика F05.01 «органический делирий в связи с сосудистым заболеванием» объединяет указанные психические расстройства.

Клинические проявления органического делирия характеризовались развивавшимися синдромами измененного сознания, которые, как правило, были неполными, недостаточно очерченными. Клинической особенностью данной патологии при сосудистых заболеваниях головного мозга являлось их атипичность, рудиментарность, синдромальная незавершенность. Острые сосудистые психозы были обычно кратковременны (до нескольких часов), чаще возникали ночью, многократно повторялись. Помимо клинических признаков ОНМК отмечалось, что речь больных бессвязна, они беспокойны, глубоко дезориентированы, не узнают окружающих, пытаются встать, хватают проходящих мимо.

Клинические проявления органического делирия - нарушения сознания в виде оглушенности, спутанности, корсаковского синдрома.. У детей делирий может проявляться необъяснимыми изменениями поведения, истинная причина которых становится очевидной лишь при тщательном обследовании состояния когнитивных функций.

67. Органический амнестический синдром

Синдром вызывается органическим процессом, в частности черепно-мозговой травмой, опухолью, инфекцией, гематомой, гипоксией, например в результате остановки сердца, дегенеративных процессов, эпилепсии, после сеансов ЭСТ и инсулинокоматозной терапии, отравлений окисью углерода. Кратковременные амнестические эпизоды могут быть как при обмороках, так и после инсультов и преходящих расстройствах мозгового кровообращения. Развитие синдрома связывают с кругом Папеца, в который входят кора, гипоталамус, гиппокамп и таламус, а также ретикулярная формация, миндалины и септум. При амнестическом синдроме в результате черепно-мозговой травмы обычно нет фиксационной амнезии, но присутствуют расстройства памяти на события, предшествующие травме (ретроградная амнезия) или последующие за ней (антероградная амнезия). Участки выпадения памяти могут заполняться ложными воспоминаниями (конфабуляциями) или воспоминаниями из других периодов жизни (псевдореминесценции). В тех случаях, когда фиксационная амнезия все же присутствует, синдром начинает напоминать Корсаковский.

Ретроспективная оценка синдрома всегда отличается от актуальной. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы или инсульта можно одновременно наблюдать и расстройства сознания по типу оглушения, и амнестический синдром, а после выхода из этого состояния только амнестический синдром.

При амнестическом расстройстве после сеансов ЭСТ отмечается синдром регрессии времени, при котором события недавнего, в том числе психотического прошлого вспоминаются с трудом, а пациент начинает вести себя и относиться к событиям так, как несколько лет назад. При кратковременной гипоксии в результате желудочковых экстрасистол возможны амнезия очень коротких промежутков времени или ощущение, что события происходили как во сне.

При хроническом течении границы амнезии могут сужаться и расширяться по закону Рибо, то есть от настоящих событий к прошлым, при этом возможна гипермнезия событий прошлого, при которой события, которые ранее не вспоминались, становятся актуальными и даже определяют поведение пациента. Обычно функция памяти не бывает интактной к другим психическим функциям. К амнестическому расстройству присоединяются эмоциональные, поведенческие, когнитивные нарушения.Терапия амнестического синдрома зависит от основного заболевания. Всегда необходимо настойчивое переобучение и насыщение окружающей среды символами обстановки, которую следует вспомнить. Реакция личности на амнезию купируется анксиолитиками и малыми дозами трициклических антидепрессантов. Для стимуляции процессов памяти применяются ноотропы и большие дозы витаминов.

68. Общая характеристика умственной отсталости.

Умственная отсталость (олигофрения) – стойкое нарушение и недостаточность психического развития, обусловленное прежде всего патологией развития интеллектуальной деятельности на фоне органических нарушений центральной нервной системы.

Данное заболевание представляет собой следствие самых разных форм патологий психической деятельности человека, связанных с генетическими, интоксикационными или органическими повреждениями мозга. При этом олигофрения, представляющая собой врожденный психический дефект, отличается от приобретенного слабоумия.

Клинической картине умственной отсталости свойственно не только общая психическая неполноценность, но и различные соматические и неврологические проявления, которые являются своеобразным показателем неправильного развития всего организма. Особенно это относится к тем случаям, когда имеет место биологическое повреждение зародыша и патологии развития его центральной нервной систем

Степени

Несмотря на идентичные причины развития умственной отсталости, степень и тяжесть заболевания может быть различной. Различают четыре основные степени:

легкая (дебильность);

умеренная (имбецильность);

тяжелая (тяжелая умственная субнормальность);

глубокая (идиотия).

При дебильности отмечается ограничение к абстрактному мышлению, неспособность овладения математическими знаниями, ограниченные возможности логических обобщений, суждений, бедность ассоциаций, плохая память. Двигательная активность выражена неуклюжестью, угловатостью, медлительностью или напротив, повышенной суетливостью. Встречаются при этой степени заболевания и нарушения речи.

К степени умственной отсталости, которую можно характеризовать как умеренную, относится имбецильность. При данной степени заболевания механическая память заметно снижена, а мышление приобретает конкретно-действенные формы. Словарный запас больных очень ограничен, а дети значительно отстают в физическом развитии. Внимание у таких людей неразвито, наряду с этим страдают эмоционально-психические характеристики. Эти люди выражают внешнее безразличие и подавленное настроение.

Следует заметить, что все степени умственной отсталости имеют ряд аналогичных признаков, но для каждой формы эти признаки могут носить особый характер. Так, третья тяжелая умственная субнормальность по своей клинической картине сходна с умеренной умственной отсталостью. При этом у больных наблюдаются моторные нарушения и другие патологии, указывающие на повреждения центральной нервной системы.

Самой тяжелой степенью олигофрении является идиотия, которая характеризуется практически полным отсутствием мышления и речи. Больные ограничены к способности выполнения инструкций или определенных требований. Большинство больных малоподвижны, страдают недержанием кала и мочи, у них наблюдается отсутствие невербальной коммуникации.

Причины

Причины заболевания заключаются в поражении центральной нервной системы на ранних стадиях развития головного мозга, как правило, это происходит во внутриутробном периоде развития плода. В то же время в случае приобретенного слабоумия расстройство психики возникает у здорового до того человека, что позволяет обнаружить у него остатки былых навыков и знаний.

Одной из причин умственной отсталости являются наследственно обусловленные формы заболевания, к которым относятся хромосомные аномалии (синдром Дауна, синдром Вильямса), дисфункции отдельных генов. Причиной развития болезни Дауна становится хромосомная ошибка, которая выражена в трисомии хромосомы.

Причиной развития умственной отсталости может стать внутриутробное поражение эмбриона факторами физической или инфекционной природы, а также нарушения во время процесса родов, приведшие к асфиксии плода или родовой травме. Кроме того, повлечь развитие болезни может гипоксия головного мозга, травмы головы. Но все же чаще всего причины умственной отсталости лежат в плоскости внутриутробного развития плода, как следствие влияния отрицательных факторов на период беременности. Гораздо реже причиной заболевания может стать запущенность в развитии детей в начальные годы жизни.

Признаки умственной отсталости становятся наиболее очевидными, когда ребенок приобретает речевые и двигательные навыки. У детей с нарушениями центральной нервной системы отмечается задержка в развитии всех навыков, которые он должен приобрести к трехлетнему возрасту: держание головы, сидение, ползанье, произношение слогов и отдельных слов. Такие дети импульсивны, их эмоциональные реакции не имеют полутонов.

Для того чтобы проводить эффективное лечение умственной отсталости необходимо точно установить диагноз заболевания и причины патологического состояния. С этой целью составляется родословная, исключается наследственный дефект обмена веществ, проводится цитогенетическое обследование.

В случае установленной причины лечение умственной отсталости проводится определенным образом с помощью специфической терапии. Так, в случаях, когда причиной заболевания является нарушения метаболизма, назначается диетотерапия. Специальная терапия проводится в качестве лечения умственной отсталости и в случаях, когда причиной заболевания являются врожденный токсоплазмоз или сифилис.

69. умственная отсталость в связи с различными факторами

1. Наследственно обусловленные формы

Болезнь Дауна.. .

При полной трисомии 21-й хромосомы отмечается умеренная и тяжелая УО, при мозаичном варианте болезнеи Дауна часто встречается легкая УО и даже нормальный интеллект. Больные, как правило, ласковы, добродушны, привязчивы, хорошо усваивают несложные житейские навыки.

Синдром Мартина-Белл

Психическое состояние больных характеризуется выраженным интеллектуальным недоразвитием, но встречаются и легкие формы. Практически у всех больных отмечаются специфические нарушения речи, рассматриваемые в качестве признака, характерного для данной патологии и имеющего диагностическое значение. Темп ее убыстрен, часты персеверации, характеризующиеся быстрым повторением целых фраз или их окончаний. Нередко имеет место своеобразная симптоматика с аутистическим поведением, эхолалией, двигательными расстройствами кататоноподобного характера.

Хромосомы XXY синдром ( синонимы: синдром Клайнфелтера)

Интеллектуальная недостаточность колеблется от пограничной до легкой умственной отсталости. Возможен нормальный интеллект. Для синдрома Клайнфелтера характерна диссоциация между неглубокой интеллектуальной недостаточностью и выраженной эмоционально-волевой незрелостью.

Хромосомы Х моносомии синдром (синонимы: синдром Шерешевского-Тернера, моносомия Х).

Интеллектуальное развитие в большинстве случаев нормальное, однако снижение интеллекта встречается значительно чаще, чем в популяции.

Трисомия Х (синдром трипло-Х)

Психическое недоразвитие, колеблющееся в пределах от легкой до тяжелой умственной отсталости.

Арахнодактилия (синдром Марфана).

Имеются специфические особенности психических процессов: замедленность, тугоподвижность, недостаточность побуждений и активности.

Фенилкетонурия (ФКУ).

У большинства больных (92 – 96 %) устанавливается умеренная и тяжелая умственная отсталость. Психический статус характеризуется разнообразными расстройствами поведения, чаще возбуждением с двигательными стереотипиями, аутизмом. У 25 - 50 % больных наблюдается судорожный синдром, редко – психотические состояния.

2. Умственная отсталость смешанной (наследственно-экзогенной природы)

Врожденный гипотиреоз

Дети резко отстают в психомоторном развитии, имеют характерный внешний вид: короткая шея, широкий нос, узкие глазные щели, отечные веки, полуоткрытый рот, макроглоссия, сухая кожа, редкие волосы, низкий голос.

Первичный краниостеноз.

Следствие преждевременного заращения черепных швов. В клинической картине наряду с симптомами умственной отсталости значительное место принадлежит признакам повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, расстройство сознания, снижение зрения).

3. Экзогенно-обусловленные формы умственной отсталости.

Фетальный алкогольный синдром

Кроме интеллектуального недоразвития (от тяжелой умственной отсталости до низкой интеллектуальной нормы) часто имеют место нарушения памяти, внимания, гиперактивность и поведенческие расстройства.

Умственная отсталость, вызванная токсоплазмозом.

Умственная отсталость, обусловленная врожденным сифилисом. Среди психопатологических синдромов наиболее часто наблюдаются эпилептиформный, психопатоподобный, астенический.

4. Недифференцированные формы умственной отсталости.

В эту группу входят относительно легкие формы интеллектуальной недостаточности, возникающие в семьях, характеризующихся накоплением случаев УО и наличием микросоциальных условий, способствующих ее возникновению. Возможен смешанный генез, включающий наследственно детерминированный низкий уровень интеллектуального недоразвития и дополнительные экзогенно-органические воздействия на ранних этапах онтогенетического развития, что приводит к утяжелению проявлений умственной отсталости.

Многие случаи недифференцированной УО, будучи легкими посвоим проявлениям, рассматриваются в детском возрасте как задержка психического развития, в более старшем возрасте – как пограничная умственная отсталость или как крайний вариант низкого интеллектуального уровня у биологически полноценных лиц.

Умственная отсталость, обусловленная экзогенно-органическими факторами, как правило, характеризуется более значительным уровнем интеллектуального дефекта, а также наличием осложняющей психопатологической и психоневрологической симптоматики.

При всем полиморфизме симптоматики можно выделить два основных критерия, типичных для большинства форм УО, которые характеризуют в первую очередь так называемую ядерную или типичную олигофрению.

70. Деменция. Определение. Распространенность, течение, прогноз

Деменция – это синдром, обычно хронический или прогрессирующий, при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Происходит деградация памяти, мышления, понимания, речи и способности ориентироваться, считать, познавать и рассуждать. Деменция не оказывает воздействия на сознание. Нарушение когнитивной функции часто сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциональным состоянием, а также деградацией социального поведения или мотивации.

К развитию деменции приводят различные болезни и травмы, которые в первую или вторую очередь вызывают повреждение мозга, такие как болезнь Альцгеймера или инсульт.

Деменция является одной из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей во всем мире. Она оказывает глубокое воздействие не только на страдающих ею людей, но и на их семьи и тех, кто осуществляет уход. Часто ощущается недостаточная осведомленность в отношении деменции и недостаточное понимание этого состояния, что приводит к стигматизации и возникновению препятствий для диагностирования и оказания медицинской помощи. Воздействие деменции на людей, осуществляющих уход, семью и общества может быть физическим, психологическим, социальным и экономическим.

Признаки и симптомы

Деменция по-разному поражает людей – это зависит от воздействия болезни и от индивидуальных особенностей человека перед заболеванием. Признаки и симптомы, связанные с деменцией, проходят три стадии развития.

Ранняя стадия: ранняя стадия деменции часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы включают:

забывчивость;

потерю счета времени;

нарушение ориентации в знакомой местности.

Средняя стадия: по мере прогрессирования деменции к средней стадии признаки и симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. Они включают:

забывчивость в отношении недавних событий и имен людей;

нарушение ориентации дома;

возрастающие трудности в общении;

потребность в помощи для ухода за собой;

поведенческие трудности, включая бесцельное хождение и задавание одних и тех же вопросов.

Поздняя стадия: на поздней стадии деменции развивается почти полная зависимость и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. Симптомы включают:

потерю ориентации во времени и пространстве;

трудности в узнавании родственников и друзей;

возрастающую потребность в помощи для ухода за собой;

трудности в передвижении;

поведенческие изменения, которые могут усугубляться и включать агрессивность.

Распространенные формы

Существует много форм, или причин, деменции. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной деменции – на нее приходится 60-70% всех случаев. Другие распространенные формы включают сосудистую деменцию, деменцию с тельцами Леви (аномальные включения белка, образующиеся внутри нервных клеток) и группу болезней, способствующих развитию лобно-височной деменции (дегенерации лобной доли мозга). Между разными формами деменции нет четких границ, и часто сосуществуют смешанные формы деменции.

Прогноз деменции – не утешителен. После “отчётливого” диагностирования недуга и до наступления смерти проходит порядка семи лет. Редко кто из больных (и это при условии полноценного противодействия) проживает со своим недугом дольше четырнадцати лет.

71. Псевдодеменции

Псевдодеменция – это расстройство психики человека, которое посвоим проявлением напоминает слабоумие (деменцию), однако обусловлено другими психиатрическими патологиями, например, шизофренией, депрессией или истерией. Часто больной просто стремится показать, что он болен и недееспособен. Считается, что это расстройство проявляется после травматических ситуаций.

В отличие от других типов деменции, некоторые разновидности псевдодеменции не развиваются далее, а через некоторое время возвращается прежнее, здоровое состояние рассудка пациента. Связано это с психологическими причинами псевдодеменции, например, истерическое состояние или посттравматический синдром.

Причины псевдодеменции

Эта болезнь может иметь в качестве своей причины множество психиатрических патологий разной природы.

Психологические причины псевдодеменции заключаются в защитной реакции сознания пациента, которое пытается подавить или забыть травматическую ситуацию. Огромную роль при этом играют механизмы самовнушения и вытеснения. Считается, что наиболее часто подвержены этому расстройству люди, отличающиеся импульсивностью.

Симптомы псевдодеменции

Симптомы этого расстройства психики обычно не отличаются от проявлений, характерных и для других типов слабоумия. Основные и наиболее часто встречающиеся симптомы: утрата когнитивных (мыслительных) функций, потеря речи, способности воспринимать чужую речь, серьезные нарушения памяти вплоть до полной утраты способности узнавать близких людей и так далее.

Как правило, псевдодеменция развивается как острый синдром, для которого характерно явление растерянности, резко выступающей на фоне посттравматической когнитивной и интеллектуальной недостаточности. В тот период, когда клиническая картина болезни ярко выражена, у пациентов отмечаются глубокие нарушения сознания, явно выраженная дезориентированность, страхи, часто наблюдаются психогенные отклонения в речи. В зависимости от того, насколько тяжела была посттравматическая патология, изменяется и выраженность аффективного сужения сознания, то есть явления, при котором пациент часто зацикливается на одной мысли и не способен переключиться на другие.

Псевдодеменция у пожилых людей также часто проявляется в виде чрезмерной расторможенности. Больной может легко отвлекаться, вести себя дурашливо, может быть слишком оживленным, лицевая артикуляция при этом очень активна – пациенты корчат рожи, таращат глаза и так далее. Их речь спутана, предложения строятся с грамматическими и смысловыми нарушениями.

При этом, возбуждение больного может усиливаться тогда, когда на него обращают внимание окружающие, делают ему замечание, то есть начинают взаимодействовать с ним. В этом случае пациент может внезапно громко засмеяться, начать гримасничать. Интересно, что их движения отличаются от присущих здоровым людям — они резкие, неплавные, «угловатые». Ученые связывают эту характерную черту с разрушительными процессами влобной доли головного мозга.

Для депрессивной псевдодеменции также характерно то, что ответы больного на те или иные вопросы часто носят неопределенный псевдоамнестический характер (например, «забыл», «не помню», «не понимаю», «не знаю»). Эти ответы с развитием болезни могут становится все более лаконичными и грамматически и вербально искаженными.

Псевдодеменция лечение

Так как псевдодеменция является лишь вторичным расстройством, сопровождающим другие болезни психиатрического профиля и часто возникает как посттравматическое явление, то лечение псевдодеменции подразумевает в первую очередь ослабление проявлений патологии, лежащих в ее основе. Например, если псевдодеменция носит депрессивный характер, то в первую очередь лечащий врач назначает больному курс антидепрессантов, а для лечения псевдослабоумий, сопровождаемых повышением возбуждения пациента, могут применять и нейролептические препараты, которые оказывают тормозящее воздействие на определенные отделы головного мозга.

В целом, часто сама псевдодеменция поддается лечению при помощи психотерапии, групповой терапии. Как уже было сказано, в некоторых случаях больной может излечиться без помощи врача.

72. Деменция при болезни Альцгеймера. Ранняя диагностика и лечение. Профилактика

Деменция - синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера - Геккебуша - Геймановича).

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

Профилактикой сосудистой деменции является предупреждение заболеваний церебро — васкулярного типа и сокращение их прогрессирования. Нужно сократить уровень липидов, лечить атеросклероз, артериальную гипертонию, нужно соблюдать диету, использование оливкового масла. в пищу нужно додавать корень куркумы ( карри не позволяет распространятся бляшкам в мозге, которые вызывают слабоумие).

Нужно поддерживать здоровый способ жизни, выполнять все необходимые рекомендации врача после инсульта. Необходимо постепенно возвращатся в нормальную жизнь — читать, писать, учится, ходить и разговаривать. Если больной в пожилом возрасте, то возможность полностью вылечится не велика, но если болезнь случилась в раннем или зрелом возрасте, то можна постепенно вылечится и вернутся к нормальной жизни.

73. Сосудистая деменция. Ранняя диагностика и лечение. Профилактика.

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др. Диагноз СД включает наличие 3 критериев:

1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);

2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;

3) связь 1 и 2-го критериев между собой.

Лечение и профилактика

Принципы лечения СД:

1) этиопатогенетическое;

2) препараты для улучшения когнитивных функций;

3) симптоматическая терапия;

4) профилактическое.

Лечение СД носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение СД должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что СД часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию СД, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) — 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель — 75 мг 1 раз в сутки. Поскольку частой причиной развития СД являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Поскольку основу СД составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:

— препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);

— антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

74. Уход за больными пожилого возраста с деменцией.

Однозначно можно сказать, что лучше всего справится с уходом за таким больным профессиональная сиделка, так как такой специалист будет знать, чего можно ожидать от больного и как будет развиваться его болезнь. Незнание этих особенностей может только ухудшить и без того тяжелое положение больного.

Также не рекомендуется ухаживать за больными сенильной(старческой) деменцией в домашних условиях, так как в жилище человека всегда находится огромное количество предметов и объектов, которые могут представлять опасность (ножи, вилки, электрические розетки и так далее). Кроме того, рекомендуется кормить больных постоянно каким-либо одним блюдом, так как разнообразие может вводить их в замешательство из-за нарушения когнитивных (мыслительных) способностей. Важно также помогать больному при посещении туалета, иногда могут понадобиться подгузники для взрослых.

Люди, страдающие сенильной деменцией, иногда бывают чрезмерно раздражительны и агрессивны, что в еще большей степени усложняет уход за ними.

Таким образом, уход за больным старческой деменцией требует от персонала куда больше ответственности и вовлеченности в процесс, чем уход за обычными терапевтическими пациентами. Особо важно при этом сохранять к больному гуманное отношение, уважение к его личности, ведь все его поведенческие реакции, которые в настоящее время являются общественно неприемлемыми, – это не более чем последствия его тяжелой болезни, а не черты характера.

Если больные деменцией получают должный уход и человеческое отношение, то это несомненно ведет к улучшению их состояния. В комфортных условиях у пациентов преобладает хорошее настроение, сохраняется тонус, что ведет к возвращению адекватного состояния психики.

При обеспечении ухода за больными деменцией важно помнить, что при этом расстройстве очень распространены бытовые травмы, связанное с неловкостью больного, нарушением его координации. Поэтому обстановка комнаты или палаты, в которой находится пациент, не должна иметь много объектов, которые могут стать причиной получения травмы. Также важно, чтобы пол был не скользким.

Что касается личной гигиены, то рекомендуется, чтобы больной принимал душ, нежели ванну, так как это избавляет от лишних трудностей и риска получения травмы.

Как видно из вышесказанного, в домашних условиях создать комфортные условия для больного сенильной деменцией практически нереально, поэтому рекомендуется помещать таких людей в специальные пансионы, оборудованные должным образом для лечения таких больных. Если такой возможности нет, то можно воспользоваться услугами медицинской сестры-сиделки, которая может оказать профессиональный уход за больными деменцией.

75. Психические расстройства при эпилепсии

Помимо разнообразных пароксизмально-судорожных расстройств, эпилепсии свойственны психические нарушения, проявляющиеся изменениями всего строя личности заболевшего, а также различными психотическими состояниями.

Изменения личности при эпилепсии характеризуются раздражительностью, придирчивостью, склонностью к ссорам, вспышкам ярости, сопровождающимися нередко опасными агрессивными действиями.

Наряду с этими эксплозивными чертами при эпилепсии встречаются также диаметрально противоположные качества характера — робость, боязливость, склонность к самоунижению, подчеркнуто утрированная любезность, доходящая до льстивости и подобострастия, преувеличенная почтительность и ласковость в обращении. Настроение больных подвержено частым колебаниям — от угрюмо-пониженного с чувством раздражения, неприязни и безнадежности до повышенно-беспечного или просто несколько возбужденного без заметной веселости. Так же изменчивы и интеллектуальные способности больных эпилепсией. Они жалуются на заторможенность мыслей, невозможность сосредоточить свое внимание, снижение работоспособности или, напротив, становятся излишне деятельными, говорливыми, способными выполнять ту работу, которая еще недавно казалась им неодолимой. Перемежаемость психических явлений в сфере настроения и умственных способностей представляет собой одну из важнейших черт в характере больных эпилепсией. Больным эпилепсией свойственны медлительность и тугоподвижность мыслительных процессов («грузность мышления», по выражению П. Б. Ганнушкина). Это проявляется в обстоятельности и многословности их речи, склонности в разговоре к детализации, застревании на несущественном и неумении выделить главное, трудности перехода от одного круга представлений к другому. Характерны бедность речи, частое повторение уже сказанного, употребление шаблонных витиеватых оборотов, уменьшительных слов, определений, содержащих в себе аффективную оценку — «хороший, прекрасный, плохой, отвратительный», а также слов и выражений религиозного характера (так называемая божественная номенклатура). Речь больных эпилепсией носит певучий характер. Собственному «Я» больные эпилепсией уделяют особое внимание. Поэтому на первом плане их интересов и высказываний всегда стоит личность самого больного и его болезнь, а также родственники, о которых больной говорит с подчеркнутой почтительностью и хвалит при каждом удобном случае. Больные эпилепсией всегда сторонники правды, справедливости, порядка, особенно когда это касается повседневных мелочей. Характерны их любовь к лечению, вера в возможность выздоровления, оптимистическое отношение к будущему (эпилептический оптимизм).

В случаях, когда перечисленные признаки выражены лишь частично, нерезко и нет нарушения адаптации больных к привычным жизненным условиям, говорят об эпилептическом характере. Отчетливое их проявление, сопровождаемое различными по глубине изменениями памяти, позволяет говорить о наличии эпилептического слабоумия. Темп нарастания изменений личности, а также изменений памяти зависит от многих причин, в том числе от продолжительности самой болезни, характера пароксизмальных расстройств и их частоты.

На фоне описанных изменений личности в одних случаях в связи с припадочными состояниями (перед их наступлением или после них), в других без видимой внешней причины при эпилепсии развертываются разнообразные психотические нарушения. Их характеризуют следующие общие признаки: как правило, внезапность начала и окончания, однотипность клинической картины (по типу «клише»), непродолжительность или транзиторность (от нескольких минут до нескольких дней).

76. Психические расстройства вследствие употребления наркотических психостимуляторов.

Психостимуляторы - довольно разнородная группа веществ с одним объединительным признаком: в результате их употребления ускоряется темп мышления (при этом суждения становятся легковесными, поверхностными, менее обдуманными). Часть препаратов этой группы имеет также способность искажать восприятие окружающего, поэтому близко граничит с галлюциногенами. Существуют психостимуляторы растительного происхождения (кока, эфедра, кола), однако у нас они

встречаются в основном в виде химических субстанций (порошков) или таблеток.

Психостимуляторы - это самый настоящий допинг, нарушающий обмен нейромедиаторов дофамина и норадреналина в нервных клетках. Все они имеют общие черты:

- резко активизируют симпатическую нервную систему, что притупляет чувства усталости и неуверенности в себе, вызывает бессоницу, агрессивность и подозрительность;

- резко увеличивают частоту сердечных сокращений и повышают артериальное

давление;

- снижают аппетит. При этом энергия, необходимая для активизации жизненных систем, черпается из резервных запасов организма. Сами же резервы при употреблении психостимуляторов сравнивают с подхлестывающим кнутом, которым лошадь заставляют скакать, несмотря на усталость.

Рассматривая их в качестве наркотиков, стимуляторы часто принимаются для того, чтобы произвести чувство хорошего расположения духа, повысить самооценку, усовершенствовать умственную и физическую производительность, повысить активность, снизить аппетит, привести к длительному бодрствованию и ощущению «кайфа». Они рассматриваются в категории самых сильнодействующих веществ, при употреблении которых очень легко обрести зависимость.

Употребление стимуляторов часто сравнивают с употреблением алкоголя, что подразумевает потребление больших доз стимуляторов в единичном случае. Те, кто употребляет много стимуляторов, могут вводить их через несколько часов, продолжая до того момента, пока они не употребят все свои запасы наркотика или не дойдут до стадии бредового состояния, психоза или

физического истощения.

В результате злоупотребления любыми психостимуляторами быстро наступает дефицит жизненных ресурсов организма (из-за сниженного аппетита и повышения обмена веществ). Внешне дефицит проявляется в виде общего истощения,худобы и старения кожи. Терапевтические уровни от стимуляторов могут привести к весёлому состоянию, продолжительному бодрствованию и потере аппетита. Эти воздействия усиливаются при употреблении больших доз стимуляторов. К физическим эффектам относятся следующие: головокружение, толчки, головная боль, красноватая

кожа, боль в груди с сильным сердцебиением, чрезмерное потение, рвота и спазмы в животе, которые являются результатом приёма слишком большой дозы за один раз или употребления больших доз через продолжительный период времени. В психологические эффекты входят: волнение, враждебность, паническое состояние, агрессия и тенденция к совершению убийств или самоубийства.

Амфетамин, декстроамфетамин и метамфетамин в совокупности относятся к классу амфетаминов. Их химические свойства и действия так похожи, что даже опытные наркоманы затрудняются сказать с точностью, какой наркотик они приняли.

Чаще всего амфетамины производятся для наружного применения или введения инъекциями. Однако появление «льда» - сленговое название кристаллического гидрохлорид метамфетамина, содействовало распространению курения как ещё одного способа приёма этого лекарства. Можно провести такую параллель: «крэк» - разновидность кокаина для курения, «лёд» - выкуриваемый метамфетамин. Оба эти наркотика обладают высокой степенью развития зависимости и, кроме того, токсичны. Воздействия от амфетаминов, в особенности, метамфетамина, схожи с эффектами от

кокаина, но их начало протекает гораздо медленнее, а продолжительность их действия - гораздо дольше. В общем, хроническое употребление производит психоз, который напоминает шизофрению и характеризуется паранойей, сыпью на коже, озабоченностью своими думами, слуховыми и визуальными галлюцинациями. Жестокое и рассеянное поведение очень часто наблюдается у хронических потребителей амфетамина.

91.Классификация ПАВ.

Классификация психоактивных веществ в зависимости от употребляемого вещества включает девять классов:

Алкоголь (примерно 250 миллионов зависимых в мире).

Опиоиды: морфин, героин, наркотические анальгетики (более двух миллионов зависимых в мире).

Каннабиоиды: марихуана, гашиш (примерно 25 миллионов зависимых в мире).

Седативные: бензодиазепины - транквилизаторы, снотворные - барбитураты (количество зависимых точно не подсчитано, так как их принимает большое количество соматических

больных).

Кокаин и его производные (около семи миллионов зависимых в мире).

Стимуляторы: амфетамин, кофеин, эфедрон, экстази, кофе, чай.

Галлюциногены: ЛСД, мескалин, псилоцибин.

Ароматические летучие вещества: средства бытовой химии, бензин.

Табак (никотинизм называют бытовой наркоманией).

Классификация психоактивных веществ в зависимости от преобладающего характера вызываемых психических эффектов:

Седативные и успокаивающие: препараты опийного ряда (кроме кодеина), снотворные различных фармакологических групп, наркотические обезболивающие, транквилизаторы, алкоголь.

Возбуждающие средства, стимулирующие психическую деятельность: амфетамины, эфедрин, кокаин.

Психодизлептики: (галлюциногены, психоделики, психомиметики), каннабиоиды (гашиш, марихуана), мескалин, псилоцибин, диметилтриптамин, ЛСД.

92.Механизм действия ПАВ.

“Психоактивные средства – вещества, способные специфически связываться с определенными рецепторами в мозгу и вызывать изменение поведения. Выявлено несколько механизмов их действия. Одни влияют на синтез нейромедиаторов, другие – на их накопление и высвобождение из синаптических пузырьков (например, амфетамин вызывает быстрое высвобождение норадреналина). Третий механизм состоит в связывании с рецепторами и имитации действия естественного нейромедиатора, например эффект ЛСД (диэтиламида лизергиновой кислоты) объясняют его способностью связываться с серотониновыми рецепторами. Четвертый тип действия препаратов – блокада рецепторов, т.е. антагонизм с нейромедиаторами. Такие широко используемые антипсихотические средства, как фенотиазины (например, хлорпромазин, или аминазин), блокируют дофаминовые рецепторы и тем самым снижают эффект дофамина на постсинаптические нейроны. Наконец, последний из распространенных механизмов действия – торможение инактивации нейромедиаторов (многие пестициды препятствуют инактивации ацетилхолина).”

93.Экологические факторы риска развития психических расстройств.

1)радиационное действие на нервную систему человека(развивается умственная отсталось,задержка психического развития)

2)больше болеют жители городов

3)загрязнение источников питьевой воды

4)резкие перепады температуры плохо переносятся жителями городов

5)электромагнитная нагрузка

94.Нейробиологические факторы риска развития психических расстройств

Экспериментальные данные позволяют предположить, что предпочтение к алкоголю детерминируется несколькими генами, т. е. полигенное наследование. Генетически предопределяются и особенности обмена веществ человека, определяющие различную чувствительность отдельных людей к алкоголю, различную психосоматическую реакцию на него. О роли генетических факторов свидетельствует и тот факт, что дети, биологические родители которых были алкоголиками, но адаптированные в нормальных семьях имеют риск развития зависимости в 4 раза выше по сравнению с обычными детьми. У однояйцевых близнецов конкордантность по этому

признаку в 4 раза выше по сравнению с разнояйцевыми. Все зависимости имеют общие патогенетические механизмы. ПАВ модулируют активность практически всех центральных нейротрансмиттерных систем: адренергической, серотонинергической, дофаминергической, ГАМК-ергической.

95. Психологические факторы риска развития психических расстройств.

Нельзя прогнозировать с большой степенью вероятности на основании характерологических особенностей станет ли человек наркоманом. Зависимость может встречаться среди любых типов личности. Однако, некоторые личностные черты способствуют наркотизации: импульсивность, стремление к получению удовольствий, низкая переносимость боли и фрустрации, неустойчивость интересов, черты личностной незрелости (неадекватная самооценка, слабый самоконтроль).

96. Дизонтогенетические факторы риска развития психических расстройств.

Г.Е.Сухарева (1959) с позиций патогенеза нарушении развития личности различает три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие, Л.Каннер (1955) - недоразвитие и искаженное развитие. Типичным примером стойкого недоразвития является олигофрения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Для психического дизонтогенеза по типу задержанного развития характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах. Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода). При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического). Замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах - в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев - и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.).

Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные.

Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечении, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом.

97.Социокультуральные факторы риска развития психических расстройств.

Каждый человек находится в уникальном социальном окружении, которое влияет на него. Показано, что в развитии зависимости имеет значение характер воспитания: повышается риск развития зависимости в условиях воспитания по типу гипопротекции и в условиях жестких взаимоотношений. Неблагоприятные условия жизни повышают риск развития зависимости: нищета, бездомность, безработица, неграмотность, род занятий с высоким уровнем стресса. Большую роль играет фактор доступности наркотиков (медработники, бармены).

Психотравмирующие жизненные обстоятельства: смерть супруга, развод, потеря работы. Социальные катаклизмы: быстрые изменения в социальной действительности ведут к тому, что выработанные ранее навыки деятельности теряют эффективность. Влияние, опосредованное через религию, традиции определяет малую распространенность алкоголизма в мусульманских странах. На Востоке опиум и каннабис выполняют роль, аналогичную алкоголю в Европе. Что касается пола и возраста, то большинство среди зависимых лиц составляют мужчины молодого и среднего возраста.

98.Демографические факторы риска развития психических расстройств.

Больше страдают лица женского пола(более социально адаптирова,больше подвержены стрессам,гормональные нарушения,к ним применимо сексуальное насилие)

Алкогольной зависимостью чаще страдают мужчины,начинается в подростковом возрасте.

99.Большой наркоманический синдром по Пятницкой.

Большой наркоманический синдром включает:1) син¬дром измененной реактивности; 2) синдром психической зависи¬мости; 3) синдром физической зависимости.1) Син¬дром измененной реактивности включает:1. Изменение формы потребления. На систематическую интоксикацию у здорового человека возникает дурное самочувствие и это ведет к вынужденному отказу от продолжения алкоголизации. Для алкоголика же такая алко¬голизация вполне приемлема.2. Изменение толерантности. Организм наркомана переносит смертельные для здорового человека дозы наркотика. На примере алкоголизма различают две формы толерантности — поведенческую и «тканевую».Поведенческая толерантность - проявление опьянения «опыт¬ного» алкоголика меньше бросается в глаза, нежели опьянение новичка. Начинающий наркоман виден и зачастую слышен издали; опьянение опытного наркомана может распознать не всякий врач. Толерантность тканевая — для достижения одной степени опьянения наркоману с течением време¬ни приходится повышать дозу наркотика.3. Исчезновение защитных реакций. Целесообразность рвотного рефлекса при чрезмерном опьянении весьма наглядна. При опиизме это — кожный зуд. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд, — оповещать о неблагополучии, сигнал тревоги.4. Изменение формы опьянения. Известны факты: старые алкоголики аг¬рессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. У части барбитуроманов имеется стимулирующий эффект снотворного.2) Синдром психической зависимости включает:1. Психическое (обсессивное) влечение определяет настроение, эмоциональный фон. Выражается в постоянных мыслях о наркотике, подъеме настроения в предвкушении приема, подавленности, неудовлетворенности в отсутствии наркотика. Психическое влечение может погаснуть, если у больного появилось новое сильное увлечение чем-нибудь (не наркотиками) и он находится в состоянии положительного эмоционального удовлетворения.2. Способность достижения состояния психического комфорта в инток¬сикации. Имеется в виду не столько переживание удовольствия, сколько уход от неудовольствия. Наркотизирующийся начинает осознавать, что только под действием наркотика его психическое самочувствие удовлетворительно.3) Синдром физической зависимости включает:1. Физическое (компульсивное) влечение, выражающееся в неодолимом стремлении к нарко¬тизации. Приспособившийся к постоянной интоксикации организм в отсутствии наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза препарата. Способно вытеснять витальные влечения — голод, жажду (сек¬суальное влечение на этом этапе заболевания практически уже отсутствует). Все направлено на поиск наркотика и на преодо¬ление препятствий к этому. Сопровождается вегетативной симптоматикой: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперреф¬лексией, тремором.2. Способность достижения состояния физического комфорте в инток¬сикации. Больной убеждается в том, что его самочувствие улучшается только в интоксикации, а без наркотика он уже не чувству¬ет себя довольным и здоровым. Он несобран, с трудом работает, самочувствие скверное, мысли разбегаются. Приняв «необходимую» для удовлетворения потребности дозу, наркоман испытывает и психический и физический комфорт, хотя при этой дозе он не ощущает эйфорию.3. Абстинентный синдром развивается после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя несколько часов. Выражается комплексом болезненных симптомов: головная боль, боль в мышцах и сус¬тавах, насморк, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, понос), бессонница, судороги и т. п. Это попытка организма соб-ственными ресурсами восстановить гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже малой дозы потребного препарата облегчает переход на новый фун-кциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от истощения.

100.Клинические критерии потребления ПАВ по МКБ-10.

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ

F10 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя

F11 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления опиоидов

F12 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления каннабиноидов

F13 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления седативных или снотворных веществ

F14 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления кокаина

F15 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления других стимуляторов, включая кофеин

F16 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления галлюциногенов

F17 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления табака

F18 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления ,летучих растворителей

F19 Психические и поведенческие расстройства в результате сочетанного употребления наркотиков и использования других психоактивных веществ 4-й и 5-й знаки могут использоваться для уточнения клинического состояния, а в соответствующих случаях острой интоксикации и состояний отмены приводятся диагностические критерии, специфические для каждого психоактивного вещества

101. Причины и стадии потребления психоактивных веществ.Толерантность.Состояние отмены.

Толерантность (переносимость) определяется как минимальная доза, способная вызвать опьянение. Рост толерантности проявляется в том, что для достижения прежнего желаемого эффекта необходима все возрастающая доза наркотика.

Этапы формирования зависимостей.

* Начало употребления

* Экспериментирование

* Социальное употребление

* Привычное употребление

На каждом из этих этапов человек может прекратить употребление, стабилизироваться или перейти к следующему этапу. На этапе привычного употребления отмечаются признаки психической зависимости и рост толерантности (толерантность – переносимость - количество вещества, необходимое для того, чтобы вызвать эффект, желательный с позиций пользователя). Этот этап может переходить в зависимость Причины: генетическая предрасположенность,стремление к получению удовольствия,низкая переносимость боли,черты личной незрелости,окружение,нищета,безработица,смерть близких.

Состояние отмены

Группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приема вещества после, неоднократного, обачно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию. Синдром отмены может быть осложнен судорогами.

Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости, и этот последний диагноз тоже надо иметь в виду.

Физические нарушения могут варьировать в зависимости от употребляемого вещества. Также характерны для синдрома отмены психические расстройства (например, беспокойство, депрессия, расстройства сна). Обычно пациент указывает, что синдром отмены облегчается последующим употреблением вещества.

Необходимо помнить, что синдром отмены может вызываться условно закрепленным стимулом при отсутствии непосредственно предшествующего употребления. В подобных случаях диагноз синдрома отмены ставится, только если он оправдан достаточной тяжестью проявлений.

Состояние отмены с делирием

Здесь имеется в виду – «делириум тременс» — вызванное алкоголем кратковременное, но иногда опасное для жизни состояние спутанности с сопутствующими соматическими расстройствами. Он возникает обычно вследствие полного или частичного прекращения приема алкоголя у сильно зависимых лиц, употребляющих его в течение долгого времени. Начинается обычно после прекращения приема алкоголя.

Продромальные симптомы обычно включают бессонницу, дрожь и страх. Перед началом могут возникать судороги. Классическая триада симптомов включает помрачение и спутанность сознания, яркие галлюцинации и иллюзии, затрагивающие любую сферу чувств, и выраженный тремор. Также обычно присутствуют бред, ажитация, бессонница или инверсия цикла сна и повышенная активность вегетативной нервной системы.

102.Синдром зависимости от алкоголя.Скрининг,диагностика,лечение.Особенности у детей.

В динамике алкогольной зависимости принято выделять 3 стадии:

1. Стадия психической зависимости.

2. Стадия физической зависимости.

3. Энцефалопатическая.

Кроме синдрома психической зависимости для первой стадии характерно:

повышение толерантности, утрата ситуационного и количественного контроля, исчезновение рвотного рефлекса, палимпсесты. Для этой стадии характерны частые, однократные выпивки, однако, возможны алкогольные эксцессы с пьянством по нескольку днейНа второй стадии имеют место симптомы, характерные для первой стадии. Проявляется физическая зависимость абстинентным (похмельным синдромом) Для этой стадии характерны псевдозапои. Начало и окончание эксцесса обусловлено внешними факторами. В их возникновении нет цикличности. На протяжении всего эксцесса толерантность максимальная. Для третьей стадии характерны основные симптомы предыдущих стадий, однако, они протекают в виде наиболее тяжелых клинических вариантов. Главным критерием разграничения 2 и 3 стадии является снижение толерантности. Сначала падает разовая толерантность при сохранении суммарной суточной, а затем падает и последняя. Для этой стадии характерны истинные запои, которые имеют цикличный характер. Началу запоя предшествует аффективная фаза. В первые дни запоя толерантность максимальная, а затем постепенно падает вплоть до полной непереносимости алкоголя. На финальной стадии достигают максимальной выраженности проблемы, вызванные болезнью: алкогольная деградация, психоорганические нарушения, хронические соматическиезаболевания, психозы, полная социальная дезадаптация.Проявляется:алкогольным делирием(Ранними признаками наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпато-адреналовой системы - бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются парейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, основой которых является действительно существующий рисунок, орнамент и т. д.). Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появленим зрительных галлюцинаций.),алкогольными галлюцинозами,острыми энцефалопатиями.Лечение:детоксикационная терапия(активированный уголь,инфузионная тераапия,плазмаферез),психофармакотерапия(фенобарбитал),противосудорожные,нейролептики с осторожностью,т.к.имеется опастность развития интоксикации(неулептил),витаминотерапии,ноотропные средства(семакс,фенибут). Форсированный диурез при делирии,коррекция водно-электролитного баланса и КОС,реополиглюкин,трентал,милдронад,сульфат магния,симптоматическая терапия,оксигенотерапия.Скрининг:тестирование,беседа с родственниками.

103.Синдром зависимости от алкалоидов опия.Скрининг,диагностика,лечение.

Опиум – базисное вещество, содержащееся в соке опиумного мака (Papaver somniferum). Из опиума получают около 20 алкалоидов, наиболее известным из которых является морфин. Возможно, получение так называемых полусинтетических алкалоидовна основе естественно содержащихся в опиуме (героин, кодеин, гидроморфин), а также полностью синтетических (меперидин, метадон, пропоксифен).

Морфин сбывается в различных формах, включая микстуры (роксанол), таблетки длительного действия (MSIR и MS-контин), свечи и препараты, вводимые внутрь. Он может применяться как орально, так и вводиться под кожу, внутримышечно или внутривенно, последний метод пользуется популярностью у наркоманов.

Толерантность и физическая зависимость появляются очень быстро. . Героин - самый сильный наркотик, в природе не существует, получается синтетическим путем из морфина. быстрее вызывает привыкание. Для этого достаточно всего 3-5 приемов. Уже через месяц приема героина начинается вторая стадія наркотического пристрастия, когда собственными силами уйти от наркотика уже невозможно, а абстиненция становиться ужасающей: «ломка такая, что глаза из орбит выскакивают, тело рвется на части, живот сводит пронзительной болью, все в тумане, только глухие удары по голове …». Героин чаще всего вводится внутривенно; однако, героин с высоким уровнем чистоты, также можно нюхать или курить. Другая форма героина, известная как «черная смола», может быть липким как гудрон для кровельных работ или жестким как уголь, и его цвіт может меняться от темно коричневого до черного.Воздействие, которое героин оказывает на наркоманов, предполагает эйфорию, сонливость, дыхательную недостаточность, суженные зрачки и тошноту. Эффект от передозировки героина отображается в медленном и поверхностном дыхании, холодной и влажной на ощупь коже, судорогах, коме и возможной смерти.

Метадон - лекарственный препарат, наиболее эффективное средство для лечения наркоманий, вызванных морфином (опием) и его синтетическими аналогами - героином, дионином и др. В основе лечебного эффекта метадона лежит конкуренция с морфинными наркотиками за места связывания со специфическими опиатными рецепторами в организме. Кроме того, используют выраженный анальгезирующий эффект метадона, по которому он не уступает морфину. Этот препарат вызывает слабовыраженную эйфорию, почти лишен побочных эффектов, даже при длительном применении (многие месяцы и даже годы). Однако излишнее увлечение метадоном в больших дозах может вызвать наркотическое отравление с присущими ему симптомами.

104. Психические расстройства вследствие употребления снотворных и седативных средств.

Наиболее опасными среди современных снотворных являются производные барбитуровой кислоты (барбитураты) типа барбамила, фенобарбитала и т.д. Другие снотворные, даже те, которые продаются в аптеках более или менее свободно (бензодиазепины - феназепам, редедорм, реланиум, элениум; препараты других химических групп - имован, донормил), при длительном употреблении или превышении рекомендованных доз могут породить психическую и физическую зависимость. Исторически сложилось, что люди почти всех культур принимали химические вещества для того, чтобы вызвать сон, снять стресс и успокоить волнение. В то время как алкоголь относится к одним из самых универсальных средств для реализации вышеуказанных целей, появились сотни других веществ, которые приводят к расстройству центральной нервной системы. Эти лекарства называют следующим образом: «дауны», успокоительные и снотворные средства, незначительные

транквилизаторы и лекарства против повышенной тревожности. По сравнению со многими другими классами наркотиков, но за исключением метаквалона, депрессанты достаточно редко производятся в подпольных лабораториях. Как правило, законно произведённые фармацевтические изделия предполагаются для продажи на нелегальном рынке.

Бензодиазепины впервые появились на рынке в 1960-х годах. Рекламируемые как безопасносные депрессанты с меньшим уровнем возможности появления зависимости, на эти лекарства сегодня выписывается около 30% рецептов. Только недавно медики начали осознавать то, что бензодиазепины могут привести ко многим нежелательным последствиям, как и барбитураты. Ряд токсических воздействий на центральную нервую систему прослеживается при применении высокой дозы бензодиазепина. Они включают в себя: головную боль, раздражительность, ухудшение памяти, депрессию, бессонницу. Длительное употребление может привести к физической зависимости даже при применении рекомендованных доз. В сравнении с барбитуратами, большие дозы бензодиазепинов очень редко приводят к фатальному исходу, если они не будут смешиваться с другими лекарствами или алкогольными напитками. Хотя и подтверждено документами, что пристрастие к бензодиазепинам может возникнуть даже на начальной стадии, употребление этих лекарств обычно происходит как часть употребления многих других лекарств. Например, наркоманы, употребляющие героин или кокаин, будут принимать бензодиазепины и другие депрессанты для того, чтобы усилить воздействие от дозы или заменить воздействия, которые возникают при перевозбуждении или наркотической ломке.Лечение:постепенная отмена,замена препаратов короткого действия,препаратами длительного.

105. . Психические расстройства вследствие употребления ненаркотических психостимуляторов.

Психостимуляторы - довольно разнородная группа веществ с одним объединительным признаком: в результате их употребления ускоряется темп мышления (при этом суждения становятся легковесными, поверхностными, менее обдуманными). Часть препаратов этой группы имеет также способность искажать восприятие окружающего, поэтому близко граничит с галлюциногенами. Существуют психостимуляторы растительного происхождения (кока, эфедра, кола), однако у нас они

встречаются в основном в виде химических субстанций (порошков) или таблеток.

Психостимуляторы - это самый настоящий допинг, нарушающий обмен нейромедиаторов дофамина и норадреналина в нервных клетках. Все они имеют общие черты:

• резко активизируют симпатическую нервную систему, что притупляет чувства усталости и неуверенности в себе, вызывает бессоницу, агрессивность и подозрительность;

• резко увеличивают частоту сердечных сокращений и повышают артериальное давление;

• снижают аппетит. При этом энергия, необходимая для активизации жизненных систем, черпается из резервных запасов организма.ликвидируют чувство усталости как при решении умственных, так и физических задач. К двум чаще всего употребляемым стимуляторам относят никотин, который содержится в табачной продукции и кофеин - активный ингредиент кофе, чая, некоторых безалкогольных напитков и многих лекарств.При употреблении умеренных доз этих веществ, они облегчают недомогание и повышают бдительность. стимуляторы часто принимаются для того, чтобы произвести чувство хорошего расположения духа, повысить самооценку, усовершенствовать умственную и физическую производительность, повысить активность, снизить аппетит, привести к длительному бодрствованию и ощущению «кайфа». Они рассматриваются в категории самых сильнодействующих веществ, при употреблении которых очень легко обрести зависимость.Толерантность может возникнуть быстро, кроме того, появляется физическая и психологическая зависимость. Внезапное прекращение употребления даже после недельного применения чаще всего сопровождается возникновением депрессии, тревожности и сильной усталости («крушения»).Для всех психостимуляторов (правда, больше для тех, которые вводят внутривенно) характерен особый режим наркотизации. Он напоминает алкогольные запои.В конце «запоя» интервалы между инъекциями могут составлять всего 20 минут. Такой «запой» продолжается несколько суток, все это время больной не спит. Но ресурсы организма неизбежно истощаются, и в один далеко не прекрасный момент очередная доза уже не способна оказати стимулирующее действие. Наркоман засыпает на сутки-двое. Просыпается разбитым, вялым, подавленным и раздражительным.В результате злоупотребления любыми психостимуляторами бістро наступает дефицит жизненных ресурсов организма (из-за сниженного аппетита и повышения обмена веществ). Внешне дефицит проявляется в виде общего истощения, худобы и старения кожи. Терапевтические уровни от стимуляторов могут привести к весёлому состоянию, продолжительному бодрствованию и потере аппетита. Эти воздействия усиливаются при употреблении больших доз стимуляторов. К физическим эффектам относятся следующие: головокружение, толчки, головная боль, красноватая кожа, боль в груди с сильным сердцебиением, чрезмерное потение, рвота и спазмы в животе, которые являются результатом приёма слишком большой дозы за один раз или употребления больших доз через продолжительный период времени. В психологические эффекты входят: волнение, враждебность, паническое состояние, агрессия и тенденция к совершению убийств или самоубийства. При передозировке, если не было медицинского вмешательства, сильный жар, конвульсии и сердечно-сосудистый коллапс могут привести к смерти. Из-за того, что случайная смерть иногда происходит в силу воздействия стимуляторов на сердечно-сосудистую систему и на систему регуляции температуры тела, физическое напряжение повышает риск употребления стимуляторов. Амфетамин, декстроамфетамин и метамфетамин в совокупности относятся к классу амфетаминов.

107. Психические расстройства вследствие употребления каннабиноидов.

Препараты на основе индийской конопли (Cannabis sativa) имеют различную наркотическую активность в зависимости от содержания в них наиболее активного из 60 каннабиоидов - дельта-9-тетрагидроканнабиола (ТНС), процентное содержание которого определяет качество циркулирующих на рынке наркотических продуктов. Марихуану называют воротами в мир наркотиков. Первые эксперименты с ней у подростков чаще всего приводят к снижению страха перед переходом к более сильным наркотикам.

Употребление обычно начинается в старших классах школы. Факторами риска являются

педагогическая запущенность, контакты с антисоциальными субкультурами, депрессивная симптоматика, низкие навыки проблемно-решающего поведения. Разные сорта конопли произрастают в странах Азии, Африки, Южной Америки, широко культивируются во многих странах мира. В некоторых южных мусульманских странах, где традиционно спиртное запрещено, гашишизмом поражено 60% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. После алкоголизма гашишизм является наиболее распространенным видом наркотизма в мире. Сейчас в России наиболее часто встречается злоупотребление препаратами конопли. Видимо, это связано с их относительной

дешевизной и легкодоступностью. Различают следующие формы препаратов конопли. Высушенная или не высушенная зеленая травянистая часть конопли, которую также называют марихуана. Это похожие на табак, обычно - светлые зеленовато - коричневые мелко размолотые сушеные листья и стебли. Прессованная смесь смолы, пыльцы и мелко измельченных верхушек конопли

(анаша, гашиш, план или хэш) - темно- коричневая плотная субстанция, по консистенции

напоминающая охлажденный пластилин - иногда ее тоже так называют (но менее пластичная), на бумаге оставляет жирные пятна. Есть и другие, не столь популярные. Все препараты конопли имеют довольно резкий специфический запах и горький вкус. Как правило, их курят, забивая в папиросы вместе с табаком. Действующим (активным) веществом конопли является группа алкалоидов под

общим названием тетрагидроканнабинолы (англ. аббревиатура - ТНС). Конопля и ее препараты не имеют в России никакого медицинского применения и полностью запрещены для использования.

Препараты конопли повышают настроение, успокаивают и могут вызвать различные нарушения восприятия окружающего мира, в том числе галлюцинации. Самым опасным побочным эффектом употребления препаратов конопли является возникновение психических расстройств.

108. Психические расстройства вследствие употребления галлюциногенов.

Галлюциогены (психоделики, психомиметики) – не вполне удачное обозначение

группы веществ, насчитывающей свыше 100 природных и синтетических препаратов. Более точный термин веществ этой группы – «наркотики, изменяющие сознание», так как зачастую они не вызывают галлюцинаций, а искажают самоощущение человека, их использующего. Наиболее известные из природных – псилоцибин, получаемый из грибов, и мескалин, производимый из определенного типа кактуса; из синтетических – диетиламид лизергиновой кислоты (LSD), дипропилтриптамин (DPT) и 3,4-метилендиоксимемфетамин (MDMA, а также известный как экстази). Галлюциогены вмешиваются в метаболизм катехоламинов, допамина, ацетилхолина, серотонина и ГАМК, вызывая растормаживание деятельности затылочных областей мозга и

лимбических структур.

Помимо основного эффекта галлюциногенов - искажения восприятия окружающего мира и самоощущения - практически все они вызывают сдвиг настроения в сторону улучшения (иначе бы их никто и не принимал). Например, они способны вызвать иллюзию необыкновенной легкости и умения летать, что, конечно, было бы приятным. Более интеллектуальные потребители считают, что галлюциногены могут «расширить сознание» и помочь понять «сокровенный смысл вещей» и пытаются с их помощью «продвинуться» в понимании сути миров - внешнего и внутреннего. В любом случае, опьянение галлюциногенами кажется субъекту забавным, хотя при этом он, возможно, совершает далеко не забавные поступки. Все эти «чудеса» наркотики из группы галлюциногенов вызывают, нарушая химические и физиологические реакции на уровне нейромедиаторов. В основном они затрагивают обмен серотонина, дофамина и ацетилхолина - крайне важных для мозга субстанций, отвечающих не только за психику, но и за физиологию человека. При этом, как ни прискорбно, после каждой интоксикации в медиаторных системах остаются поначалу малозаметные изменения, которые от раза к разу накапливаются и в итоге приводят к тяжелой психической патологии. Препараты группы галлюциногенов исключительно агрессивны в отношении головного мозга. Фактически интоксикация любым галлюциногенным препаратом является искусственно вызванным психозом.

Непредсказуемы и последствия для психики: депрессия, мания преследования, повторяющиеся галлюцинации не только в состоянии опьянения, но и вне употребления наркотика, а то и затянувшийся на месяцы психоз.

109. Синдром зависимости от никотина. Особенности у детей и подростков.

Одна сигарета содержит в среднем 0,5 мг действующего вещества табака – никотина. Условно смертельная доза сотавляет 60 мг. Физиологические эффекты включают сужение периферических сосудов, усиление перистальтики, повышенный выброс катехоламина, норэпинефрина и эпинефрина, общее снижение метаболизма, тремор. Новорожденные от курящих матерей имеют низкую массу тела. На употребление табака влияют социальные факторы: у подростков курение может быть проявлением реакций протеста, эмансипации, желания казаться взрослым, конформности к субкультуре сверстников. У взрослых в качестве подкрепления выступают приятные ассоциации с застольем, сексом, значительную роль играет реклама. Курильщиков отличает определенный комплекс личностных особенностей: большая импульсивность поведения, более низкий уровень

образования, большая частота разводов, экстравертированность, а также тревожность, недоброжелательность и наклонность к алкоголизации. Никотин стимулирует гипоталамический центр удовольствия, что может объяснять появление пристрастия. Эйфорический эффект в известной степени подобен действию кокаина и опиатов. Успокаивающий эффект пропорционален длительности паузы между закуриваниями.

110. Синдром отмены в результате потребления алкоголя.

Алкогольный делирий развивается в состоянии абстиненции (чаще всего на второй - четвертый день), как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического поражения головного мозга, с черепно-мозговыми травмами в анамнезе.

Ранними признаками наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпато-адреналовой системы - бледность кожных покровов, часто с цианотическим оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются парейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, основой которых является действительно существующий рисунок, орнамент и т. д.). Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением

зрительных галлюцинаций. Психотические расстройства в этот период носят нестойкий

характер: при активации больного, галлюциноз на время может редуцироваться и даже

полностью исчезнуть. Для абортивного делирия характерны кратковременные состояния помрачения сознания с неполной дезориентировкой в пространстве и времени, которые больные описывают как «провалы», «что-то приснилось» и т. д.

При типичном алкогольном делирии симптоматика мерцает от нескольких часов до суток, после чего галлюциноз приобретает постоянный характер. Характерны зрительные зооптические галлюцинации (насекомые, мелкие грызуны и т. д.), тактильные галлюцинации (чаще всего в виде очень реалистичного ощущения присутствия постороннего предмета — нитки или волоска — во рту), возможны вербальные галлюцинации, в основном угрожающего характера. Аффективные нарушения лабильны, преобладают страх, тревога, растерянность. Теряется способность ориентироваться на

месте и во времени, но при этом больной в состоянии идентифицировать себя как личность. В большинстве случаев, типичный алкогольный делирий критически разрешается после длительного сна с сохранением в течение нескольких дней дефицитарных симптомов (нарушения памяти, когнитивных функций).

Алкогольный делирий может структурно усложняться: возможно присоединение бредовых переживаний, появление идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования. Галлюцинации также могут становиться более сложными, сценоподобными (бытового, профессионального, реже религиозного, батального или фантастического плана).

При нарастании признаков помрачения сознания наблюдаются оглушенность, уменьшение двигательной активности, пациент перестает разговаривать, движения становятся автоматическими, часто больной воспроизводит движения, связанные с его профессиональной деятельностью, характерны ложные узнавания (профессиональный делирий).

При дальнейшем ухудшении состояния больной становится безучастным к происходящему, перебирает пальцами складки белья, натягивает одеяло, пытается что-то с себя стряхнуть, неразборчиво бормочет, не узнает окружающих (мусситирующий или бормочущий делирий). Повышается температура тела, резко снижается диурез, падает артериальное давление.

Алкогольный галлюциноз — второй по частоте развития (после алкогольного

делирия) психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, бреда и аффективных тревожных расстройств, обычно наблюдающийся в абстиненции или в конце длительных запоев на фоне снижения толерантности. Острые тяжелые алкогольные галлюцинозы по клиническим проявлениям приближаются к делирию. Так, на высоте психоза может развиться галлюцинаторная спутанность, близкая по клиническим проявлениям к онейроидному помрачению сознания. Однако абсолютное большинство алкогольных галлюцинозов протекают при ясном сознании.

111. Синдром отмены в результате потребления алкалоидов опия.

Опийный абстинентный синдром – это синдром отмены, представленный интенсивными психическими, соматовегетативными и неврологическими нарушениями, возникающими при прекращении приема препаратов опийного мака. Опийные вещества подразделяются (1) по происхождению (Ю.П. Сиволап, В.А. Савченко, 2005 с изменениями): природные препараты снотворного мака и его отдельные алколоиды (опий, омнопон, морфий, кодеин, тебаин), полусинтетические (героин, гидрокодон, гидроморфон, оксикодон, оксиморфон, бупренорфин, алфентанил, ремифентанил, пентазоцин, леворфанол, буторфанол, налбуфин), синтетические (меперидин, метадон, LAAM, прпоксифен, фентанил, суфентанил), а также (2) по типу их фармакологического действия: полные и частичные агонисты опиоидных рецепторов, антагонисты и препараты смешанного (агонист-антагонистического) действия. Обычно опийный абстинентный синдром развивается через 6–18 ч после употребления последней дозы наркотика. В типичных случаях героиновой наркомании максимальное развитие симптомов абстиненции фиксируется через 48–72 ч после последнего употребления наркотика. В случае лечения опийного абстинентного синдрома его длительность колеблется от 3 до 10 дней (редко 12–15 дней) - в зависимости от характера терапии; тогда как в отсутствие лечения продолжительность опийного абстинентного синдрома может существенно возрастать. Фазы опийного абстинентного синдрома(И. Н. Пятницкая, 1969). Первая фаза развивается через 8–12 ч после последнего приема опиатов. (1) Признаками психической зависимости влечения к наркотику являются состояния неудовлетворенности, напряженности, их сопровождают соматовегетативные реакции - мидриаз (расширение зрачков), зевота, слезотечение, насморк с чиханием, пилоэрекция («гусиная кожа»). Также исчезает аппетит, наблюдается нарушение засыпания. (2) Признаки второй фазы опийного абстинентного синдрома оказываются наиболее выраженными через 30–36 ч после последнего приема опиатов. Характерны озноб, сменяющийся чувством жара, приступы потливости и слабости, постоянная пилоэрекция. В мышцах спины, затем ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Мышцы тела напряжены. Появляется боль в жевательных мышцах и височно-нижнечелюстных суставах. Сохраняются и усиливаются симптомы первой фазы: зрачки широкие, частое чихание (до 50–100 раз), интенсивное зевание и слезотечение. (3) Третья фаза опийного абстинентного синдрома развивается через 40–48 ч после приема последней дозы. Влечение к наркотику приобретает компульсивный (непреодолимый) характер. Признаки первых двух фаз усиливаются. Появляются мышечные боли. Мышцы спины, конечностей, реже - шеи сводит, тянет, крутит. У части больных возникают судороги периферических мышц (икроножных, мышц стопы и др.), потребность постоянно двигаться, поскольку в начале движения боли ослабевают, но затем усиливаются. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах отсутствуют. Больные напряжены, недовольно-злобны, депрессивны, испытывают чувство безнадежности и бесперспективности. (4) Четвертая фаза опийного абстинентного синдрома появляется на третьи сутки с момента лишения наркотика и длится до 5–10 дней. Отличие этой фазы от предыдущей - в развитии нового симптома диспептических явлений: появляются боли в животе, а затем, по истечении несколько часов, - рвота и диарея в виде жидкого стула до 10–15 раз в сутки, сопровождается тенезмами. Опийный абстинентный синдром на высоте своего развития характеризуется, кроме того, субфебрилитетом, умеренной гипертензией (до 120-145/90 – 110 мм рт. ст.), тахикардией, до (90 – 100 в 1 мин) и гипергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замедленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью крови – адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации. Некоторые наркоманы, вводившие опиаты внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абстиненции – «хочется зубами вырвать (этот симптом характерен для компульсивного влечения). Симптоматика тяжелого опийного абстинентного синдромаобычно представлена сильным влечением к наркотику с целью облегчить свое мучительное состояние. Резко выражены расстройства со стороны соматовегетативной сферы (интенсивные мышечные и суставные боли, мышечная гипертензия и судороги мышц, гипергидроз, озноб или чувство жара, тошнота, рвота, лабильность АД, частоты сердечных сокращений), психопатологические проявления (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, бессонница). Присутствуют общая слабость, разбитость, капризность, злобность с дисфороподобными вспышками, которые, однако, быстро сходят на нет.

112. Синдром отмены в результате потребления наркотических психостимуляторов.

Первая фаза – состояние после кокаинового «сеанса». Первые 3 дня проходят в состоянии возбуждения – наркоман не спит, почти не ест. Он мечется по квартире, его раздражает каждый звук, каждое обращенное к нему слово. Он плохо переносит яркий свет. Температура тела и артериальное давление в эти дни повышается. Следующие три дня раздражительность и бессонница смеются депрессией. Тяга к кокаину немного ослабевает. Человек чувствует себя внутренне опустошенным. Его покидают силы. Бессонница проходит только на 4-5 день и сменяется непрерывной сонливостью на фоне апатии. Около 2 суток человек практически все время спит.Примерно на 6 день «ломки» заканчиваются, сон становится нормальным, самочувствие улучшается, а желание принять кокаин становится не сильным и «далеким». Сохраняется чувство слабости и разбитости. Вторая фаза – после «ломок»развивается «кокаиновая скука». Длится она от 7 дней до 2-3 месяцев в зависимости от стажа и способа приема наркотиков. Обычно в этот период человек перестает получать удовольствие от чего бы то ни было. Период болезненного равнодушия через 2 – 5 дней еще более утяжеляется вновь возникающими на несколько часов приступами депрессии, раздражительности тревожности. Во время этих приступов с новой силой возвращаются воспоминания о кокаине. Очень часто подобные приступы приводят к срыву и возобновлению приема наркотика. Третья фаза – фаза затухания патологического влечения к наркотику. Примерно в течении третьего месяца после отмены кокаина психические реакции человека на окружающий мир нормализуются, поведение выравнивается, сон и аппетит возвращаются к норме

Однако в течении года после отмены наркотика периодически возникают приступы тяги к кокаину, сопровождающиеся тревогой и раздражительностью. И только к концу этого года интенсивность таких приступов постепенно затухает.

113. Психотические расстройства в результате потребления психоактивных веществ. Расстройство, возникающее во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества, характеризуется яркими галлюцинациями (обычно слуховыми, но часто затрагивающими более одной сферы чувств), ложными узнаваниями, бредом и/или идеями отношения (часто параноидного или персекуторного характера), аффектом (от сильного страха до экстаза). Сознание обычно ясное, хотя возможна некоторая степень его помрачения, не переходящая в тяжелую спутанность. Расстройство обычно проходит в течение 1 месяца, иногда частично, и полностью - в течение 6 месяцев. Важно, что психотическое расстройство развивается во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества (обычно в течение 48 часов), его симптомы весьма вариабельны в зависимости от типа вещества и личности употребляющего. Так, у лиц с высоким интеллектом возможен продолжительный контроль своих переживаний.Сложности возникают тогда, когда речь идет о приеме веществ с первичным галлюциногенным эфектом. В этом случае ставят диагноз острой интоксикации, поскольку расстройства восприятия сами по себе могут возникнуть не в период отмены, а в результате самих галлюциногенов.Клиника психотического расстройства может быть шизофреноподобной, бредовой, галлюцинаторной или полиморфной, но может включать депрессии, маниакальные состояния. Например, психотические расстройства в результате употребления каннабиоидов являются достаточно точными экзогенными моделями шизофрении.

114. Амнестический синдром в результате потребления психоактивных веществ.

К состояниям отмены относится группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приема вещества после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах, употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию. Обычно состояния отмены развиваются менее чем через 24 часа после употребления последней дозы. Они состоят из физиологических, поведенческих и когнитивных симптомов. В период отмены возможны судороги.

Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости и может быть основным диагнозом, если он достаточно выражен и является непосредственной причиной обращения к врачу.

Физические нарушения могут варьировать в зависимости от употребляемого вещества, но чаще речь идет о вегетативных реакциях, суставных, желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых расстройствах. Также характерны для синдрома отмены психические расстройства, например, беспокойство, тревога, раздражительность, слабость, депрессия, расстройства сна. Обычно пациент указывает, что синдром отмены облегчается последующим употреблением вещества. Иногда синдром отмены возникает без предшествующего употребления как своеобразный рефлекс, который ранее был неоднократно закреплен. Например, при алкоголизме, когда уже в течение года пациент не употреблял спиртное, могут возникнуть психические эквиваленты синдрома отмены после острого стресса.

115. История формирования представления о шизофрении (Э.Крепелин, Е.Блейлер, К.Шнайдер) и современное состояние вопроса.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики с продуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности.

Крепелин (Kraepelin) в 1878 объединил различные концепции воедино и назвал заболевание «юношеское слабоумие» (Dementia praecox) (термин, впервые использованный Бенедиктом Августином Морелем в 1851 году для описания специфического заболевания, начинающегося в молодом возрасте и приводящего к слабоумию). Крепелин выделял четыре формы: простая, параноидная, гебефреническая и кататоническая, в зависимости от доминирования клинических проявлений. При этом, рассматривая заболевание, как отдельную нозологическую форму, Крепелин основывался на закономерностях течения и исхода болезни, впервые рассматривая нозологическую принадлежность психического расстройства, как многомерную модель. Такой подход был положен в основу первой нозологической классификации психических заболеваний Крепелина.

Эуген Блейлер (E.Bleuler), в 1908, высказывал несогласие с использованием для обозначения болезни термина «юношеское слабоумие» поскольку заболевание не протекало по типу процесса, приводящего к деменции. Он первым использовал термин «шизофрения» (1911 год), поскольку считал основным проявлением болезни расщепление психики и предложил следующие диагностические критерии: - Аффект уплощенный ,-Ассоциации бедные, -Амбивалентность,- Аутизм Эти критерии были названы «четыре А».

Со временем диагностические критерии Блейлера подверглись пересмотру. Курт Шнайдер (Kurt Schneider) в 50-х годах ХХ века выделил так называемые симптомы первого ранга шизофрении:  галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела;

 «эхо» мысли, [echo de la pensee] проговаривание мыслей [gedankenlautwerden]

 феномен пассивности (навязанные извне действия, мысли, чувства)

 вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей

 бредовое восприятие

Кроме этого, одним из важных диагностических критериев он считал отсутствие какого-либо органического, циркулярного аффективного заболевания или интоксикации. Эти критерии также подвергались критике, вследствие того, что были слишком широкими, определялись при однократном обследовании и не учитывали длительность существования симптоматики. Однако эти критерии легли в основу диагностики шизофрении с позиций МКБ-10.

116. Эпидемиология шизофрении.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики с продуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности.

Имеющиеся статистические данные и результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод, что показатели ее распределения сходны во всех странах и составляют 1–2% от общего населения. Первоначальное предположение, что шизофрения реже встречается в развивающихся странах, не подтвердилось. Результаты исследований, специально проведенных в развивающихся странах, выявили сходное число больных шизофренией на (1 новый случай на 1000 человек ежегодно) с числом больных шизофренией в европейских странах. Отмечается лишь различие в представительности тех или иных видов клинического проявления заболевания. Так, среди больных,проживающих в развивающихся странах, чаще встречаются острые состояния со спутанностью сознания, кататонические и т. д.

Средний возраст начала болезни составляет 20 - 25 лет для мужчин и 25 - 35 лет для женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40-50%, если болен один из них - 5%. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом.

117. Современные представления об этиологии и патогенезе шизофрении.

Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре после выделения заболевания в отдельную нозологическую единицу. Э. Крепелин считал, что шизофрения возникает в результате токсикоза и, в частности, нарушения функций половых желез. Идея токсической природы шизофрении получила развитие и в других последующих исследованиях. Так, возникновение шизофрении связывалось с нарушением белкового обмена и накоплением в организме больных азотистых продуктов распада. В сравнительно недавнее время идея о токсической природе шизофрении была представлена попыткой получить в сыворотке крови у больных с этим заболеванием специальное вещество – тораксеин. Однако идея о наличии у больных шизофренией какого-то специфического вещества не получила дальнейшего подтверждения. В сыворотке крови больных шизофренией присутствуют токсические продукты, но они не отличаются особой специфичностью, свойственной только больным шизофренией.

В последние годы были достигнуты определенные успехи в биохимическом изучении шизофрении, позволяющие сформулировать биохимические гипотезы ее развития.

Наиболее представительными являются так называемые катехоламиновые и индоловые гипотезы. Первые основаны на предположении о роли дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией. Сторонники индоловых гипотез считают, что поскольку серотонин и его метаболизм, а также другие индоловые производные играют важную роль в механизмах психической деятельности, то дисфункция этих веществ или компонентов их обмена может привести к возникновению шизофрении. По сути близка к описанным выше концепциям и идея о связи шизофренического процесса с нарушением функций ферментных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Шизофрения рассматривается некоторыми авторами как одна из форм неудачного

приспособления личности к жизни. Невозможность полноценного приспособления объясняют особой дефектностью личности, сформированной в результате неправильных интерперсональных внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте. Такие соображения о природе шизофрении были опровергнуты. Показано, что риск возникновения шизофрении у детей, адаптировавшихся в раннем возрасте в других семьях, обусловлен не особенностями внутрисемейных отношений в них, а наследственной отягощенностью.

118. Предрасполагающие факторы в развитии шизофрении и признаки дизонтогенеза.

В последние годы наиболее широкое признание получила так называемая модель «стресс-диатеза». Согласно этой модели для возникновения заболевания необходимо наличие специфической уязвимости индивида (диатеза), и действие стрессора окружающей среды. Стрессор может быть биологическим (например, инфекция, физическая травма) или психосоциальным (неблагоприятная семейная обстановка, длительно сохраняющаяся психотравмирующая ситуация). Шизофренный диатез представляет собой генетическую предрасположенность, которая может быть выражена в разной степени, но в течение жизни – усугубляться под влиянием

эпигенетических факторов – как биологических, так и психосоциальных.

Упрощенно, механизм развития шизофрении можно представить следующим образом. Человек рождается с определенной выраженностью генетической неполноценности, обусловленной наследственностью, либо генетическими аномалиями вследствие неблагоприятных факторов эмбриогенеза. В наибольшей степени у этих пациентов мутациям подвержены те гены, которые ответственны за регуляцию метаболизма нейромедиаторов. Нарушается синтез нейромедиаторов – и тогда их количества недостаточно для осуществления синаптической передачи, структура

нейромедиатора – и тогда рецептор не «узнает» его, что тоже препятствует передаче

нервного импульса, и, наконец, распад нейромедиаторов, когда в результате остаются короткоживущие токсические вещества, оказывающие аутоинтоксикационное воздействие. В результате нарушения синаптической передачи нарушается синтетическая, интегральная деятельность ЦНС, а аутоинтоксикация приводит к нарушению соотношения процессов возбуждения и торможения, с преобладанием последнего и переходом клеток мозга в аномальные фазовые состояния (парадоксальная,

ультрапародоксальная фазы).

В зависимости от степени выраженности генных мутаций состояние пациентов может быть компенсировано (при минимальной выраженности не достигая уровня, приводящего к проявлению даже отдельных признаков болезни, однако такой человек становится носителем патологического гена, который может проявиться в последующих поколениях), субкомпенсировано (что может проявляться в виде шизотипического расстройства), либо декомпенсировано – и тогда при воздействии дополнительных патогенных факторов - стрессоров начинается собственно шизофрения.

119. Влияние средовых и социальных факторов на возникновение шизофрении.

Средовые факторы.

Что касается факторов окружающей среды, то не существует ни одного фактора внешней среды, необходимого и достаточного для возникновения шизофрении. Делаются предположения о роли средовых факторов. Например, хорошо известно о риске развития шизофрении при наличии анте- и перинатальных осложнений. Наиболее часто как фактор риска привлекает внимание грипп, перенесенный матерью, в то же время другие инфекции (краснуха, токсоплазмоз и т.д.) в течение этого периода также связаны с повышенным риском развития шизофрении. Несмотря на то, что точный нейробиологический механизм неизвестен, большинство исследователей ссылается на роль цитокинов и аберрантной иммунной реакции, которые нарушают нормальное развивитие мозга плода. В разнообразных перинатальных нарушениях ведущая роль отводится гипоксии мозга плода.

Пожилой возраст отца примерно удваивает риск развития шизофрении. Ведущая роль отводится нарушенному сперматогенезу, ведущему к увеличенной вероятности мутаций и нарушению эпигенетической регуляции. Рождение поздней зимой или ранней весной рассматривается как фактор риска с точки зрения возможного наличия трех факторов: пренатальная инфекция, пренатальная недостаточность питания и риск мутаций.

Социальные факторы

Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности. Ещё одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица или плохие условия проживания. Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении. Считается, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки.

120. Общие симптомы шизофрении.

Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием.По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают выпадение или извращение функций, продуктивные – выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т. д. Их соотношение и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания.

Характерной особенностью шизофрении является снижение психической активности — «редукция энергетического потенциала». Больным становится труднее учиться и работать. Любая деятельность, особенно умственная, требует все большего напряжения; крайне затруднена концентрация внимания. Все это приводит к трудностям восприятия новой информации, использования запаса знаний, что в свою очередь вызывает профессиональное снижение, а иногда полную интеллектуальную несостоятельность при формально сохранных функциях интеллекта. Для больных шизофренией характерны симптомы нарушенного мышления, эмоциональные и волевые расстройства, которые проявляются в различных вариантах.

Нарушения мышления проявляются тем, что больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их закупорку, параллелизм и др. Им трудно постичь смысл прочитанного текста книг, они могут улавливать особый смысл в отдельных предложениях, словах, создавать новые слова (неологизмы). Мышление бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. Логическая непоследовательность в высказываниях у многих больных с далеко зашедшими болезненными изменениями приобретает характер речевой разорванности (шизофазия).

Эмоциональные нарушения начинаются с утраты морально-этических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается неприязнью и злобностью. Снижается, а со временем и пропадает полностью интерес к любимому делу. Больные становятся неряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Ранним признаком эмоциональных нарушений можетбыть возникновение замкнутости, отчужденности, странности в поведении. Для пациентов становятся характерными необычные поступки, манера поведения, ранее не свойственны им, и мотивы которых нельзя связывать с какими-нибудь обстоятельствами. Расстройства восприятия проявляются преимущественно слуховымигаллюцинациями и часто псевдогаллюцинациями различных органов чувств: зрительными, слуховыми, обонятельными и т. д. Из бредовых переживаний можно наблюдать также различные формы бреда: паранойяльный, параноидный и парафренный.

Типичны также для шизофрении и различные своеобразные сенестопатинеские проявления: неприятные ощущения в голове и других частях тела. Сенестопатии имеют вычурный характер: больные жалуются на ощущение распирания одного полушария в голове, сухость желудка и т. д. Локализация сенестопатических проявлений не соответствует болезненным ощущениям, которые могут быть при соматических заболеваниях.

Двигательно-волевые нарушения многообразны по своим проявлениям. Они обнаруживаются в виде расстройства произвольной деятельности и в форме патологии более сложных волевых актов. Одним из ярких видов нарушения произвольной деятельности является кататонический синдром. Кататонический синдром включает состояния кататонического ступора и возбуждения.

121. Принципы систематики и классификация шизофрении.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики спродуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности.

В МКБ-10 шизофрения объединена с расстройствами, неорганического генеза, подобными в клиническом отношении, но не имеющими обязательных для диагностики шизофрении критериев.

F20 Шизофрения

F20.0 Параноидная шизофрения

F20.1 Гебефренная шизофрения

F20.2 Кататоническая шизофрения

F20.3 Недифференцированная шизофрения

F20.4 Постшизофреническая депрессия

F20.5 Резидуальная шизофрения

F20.6 Простая шизофрения

F20.8 Другие формы шизофрении

F20.9 Шизофрения, неуточненная

Типы течения шизофренических расстройств :

F20.х0 непрерывный

F20.х1 эпизодический с нарастающим дефектом

F20.х2 эпизодический со стабильным дефектом

F20.х3 эпизодический ремитирующий

F20.х4 неполная ремиссия

F20.х5 полная ремиссия

F20.х8 другой

F20.х9 период наблюдения менее года

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ШИЗОФРЕНИИ В МКБ – 10:

G1. На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца должны отмечаться минимум 1 из признаков из перечня (1), или минимум два из перечня (2).

1) а) «эхо» мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей; б) бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела иликонечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие; в) галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела; г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами).

2) а) хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания; б) неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи; в) кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;

г) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

В настоящее время основным критерием систематики шизофрении является тип течения заболевания. Выделяется шизофрения с непрерывным течением, при котором симптоматика носит «мерцающий» характер , периодическая шизофрения и приступообразно-прогредиентная («шубообразная» )

I. Шизофрения с непрерывным течением подразделяется на злокачественно-прогредиентную (юношескую злокачественную), прогредиентную (параноидную, бредовую) и малопрогредиентную (шизофрения с вялым течением)

II периодическая, рекуррентная шизофрения характеризуется развитием аффективных депрессивных или маниакальных фаз с наличием бредовых, галлюцинаторных и псевдогаллюцинаторных расстройств. При развитии неразвернутых фаз картина напоминает клинику или атипичный аффективный психоз 

III. Приступообразно-прогредиентный тип течения шизофрении характеризуется признаками, свойственными и непрерывной, и циркулярной шизофрении. В настоящее время такие больные составляют большинство всего контингента лиц, страдающих шизофренией.

122. Формы шизофрении: простая.

Нечастое расстройство, при котором отмечается постепенное, но прогрессирующее развитие странностей в поведении, неспособность соответствовать требованиям общества, снижение общей продуктивности. Характерные негативные признаки - уплощение аффекта, утрата побуждений, снижение социальной активности и т.д.- развиваются без предшествующих отчетливых психотических симптомов. При нарастающей социальной бедности, может появиться бродяжничество, а больной становится самопоглощенным, ленивым, с отсутствием какой-либо цели.

Клинические проявления данной формы шизофрении главным образом характеризуются нарастающими изменениями личности больного. Изменения развиваются постепенно: снижается психическая продуктивность, утрачивается интерес к окружающему, нарастает эмоциональное обеднение, отмечаются расстройства мышления, трудность, а порой и невозможность осмыслить и понять содержание задания, прочитанное. Больные дублируют классы и вообще бросают учебу. Другие психопатологические проявления: бредовые идеи, галлюцинации – наблюдают в рудиментарной форме в виде нестойких идей отношения, воздействия и слуховых обманов. Падение энергетического потенциала нередко сопровождается явлением так называемой метафизической интоксикации: больные принимаются за изучение глобальных философских, научных проблем (смысл бытия, происхождение жизни и т. д.), затрачивают массу времени на чтение специальной литературы по этим вопросам, каких-либо практических результатов эта деятельность не приносит. Больные бывают не в состоянии не только изложить общий смысл своих интересов, но и сообщить элементарные сведения о прочитанном. Эмоциональная дефицитарность проявляется прежде всего в ухудшении отношения к родителям, в появлении эмоциональной холодности, раздражительности и агрессивности. В дальнейшем у больных наступает и полное безразличие к своей собственной личности: они перестают следить за собой, не моются, ничего не делают и т. д. Они становятся холодными эгоистами, безучастными к происходящим вокруг них событиям. Описанные выше изменения могут перейти в конечное состояние – апатико-абулическое, с рудиментарными психическими расстройствами.

123. Формы шизофрении: параноидная.

Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают выпадение или извращение функций, продуктивные – выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т. д. Их соотношение и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания. Негативные симптомы в своей совокупности формируют стойкие, малообратимые симптомокомплексы, которые называются шизофреническим дефектом. Эти комплексы включают в себя сокращение диапазона эмоционального реагирования (вплоть до апатии), снижение уровня побуждений (вплоть до абулии), нарушения стройности мышления (разорванность), нарушения поведения (манерность, вычурность, импульсивность, аутизм, «странность, чудоковатость»). Проявления дефекта сохраняются у многих больных и в период ремиссии.

Это наиболее часто встречающаяся форма около 60%. Клиника характеризуется относительно стабильным бредом, обычно сопровождающимся галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, психофизическими автоматизмами. Расстройство эмоциональной сферы, волевые и речевые нарушения, кататонические симптомы выражены в меньшей степени. Начало заболевания приходится чаще на возрастной период 25 – 30 лет.

В развитии заболевания отмечается ряд этапов. В стереотипе развития бредовых синдромов наблюдаются этап паранояльного бреда, этапы параноидного бреда и парафренный этап.

На начальном (паранояльном) этапе больные чаще высказывают идеи отношения («окружающие – родные, сослуживцы стали по другому ко мне относиться»), либо у больных появляются необычные, ранее не свойственные им увлечения или проявления личности . Поскольку на этом этапе отсутствуют выраженные психопатологические расстройства (галлюцинациии, автоматизмы, психомоторные нарушения) поведение больных может оставаться внешне упорядоченным, однако некоторые особенности поведения, в частности отгороженность, самопоглощенность, настороженность и

напряженность, иногда, неврозоподобные, ипохондрические проявления наблюдаются уже на паранояльном этапе. Длительность этого этапа различная, в среднем составляет 8-12 месяцев.

На следующем, параноидном этапе, происходит трансформация содержания бреда, бред отношения трансформируется в бред преследования или его разновидности (отравления, наведения порчи, колдовства и пр.). Вскоре к этим расстройствам присоединяются галлюцинации, псевдогаллюцинации, психические и физические автоматизмы, и тогда, единственным объяснением всех этих необычных переживаний для больного становится объяснение их с позиций бреда воздействия. Состояние больного, когда ему становится «все понятно», когда складывается «бредовая система» называется «кристаллизация бреда».Длительность параноидного этапа различна (от 2-х до 20 и более лет) .

Следующий этап, парафренный характеризуется значительными расстройствами мышления – непоследовательностью, разорванностью, полным отсутствием критического (даже в виде диссимуляции) отношения к болезни, наряду с изменением эмоционального состояния (ранее отрицательно заряженный аффект – постоянное чувство тревоги, напряженности, угрозы – меняется на положительный – больной чувствует благодушие,уверенность в себе, силы, свое особое предназначение и пр.). Соответственно меняется содержание бредовых переживаний, при этомрасстройства в виде псевдогаллюцинаций, автоматизмов, и др. могут сохраняться. Бред приобретает характер бреда величия, становится фантастическим по своему содержанию, при этом сам больной совершенно несоотносит свои бредовые идеи с существующим положением дел.

Течение параноидной шизофрении может быть эпизодическим (приступообразным) с частичной или полной ремиссией, или хроническим. В последнем случае, яркие симптомы продолжаются в течение ряда лет и иногда трудно вычленить дискретные эпизоды.

Конечное состояние может характеризоватся речевой разорванностью, неологизмами, в речи больных часто проскальзывают обрывки прошлого парафренного бреда, возможны и кататонические проявления.

124. Формы шизофрении: гебефренная.

Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают выпадение или извращение функций, продуктивные – выявление особой психопатологической симптоматики: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и т. д. Их соотношение и представленность в психическом состоянии больного зависят от прогредиентности и формы заболевания. Негативные симптомы в своей совокупности формируют стойкие, малообратимые симптомокомплексы, которые называются шизофреническим дефектом. Эти комплексы включают в себя сокращение диапазона эмоционального реагирования (вплоть до апатии), снижение уровня побуждений (вплоть до абулии), нарушения стройности мышления (разорванность), нарушения поведения (манерность, вычурность, импульсивность, аутизм, «странность, чудоковатость»). Проявления дефекта сохраняются у многих больных и в период ремиссии.

Форма шизофрении, при которой выражены эмоциональные изменения, отмечаются фрагментарность и нестойкость бреда и галлюцинаций, безответственное и непредсказуемое поведение, часто встречается манерность. Аффект неглубокий и неадекватный, часто сопровождается хихиканьем, самодовольством, самопоглощенной улыбкой, величественными манерами, гримасами, манерностью, проказами, ипохондрическими жалобами и повторяющимися выражениями. Мышление» дезорганизовано, речь разорвана. Имеется тенденция к изоляции, поведение бесцельное и лишено эмоциональной окраски.

Гебефренная форма начинается чаще в подростковом возрасте с падения психической активности, энергетического потенциала или появления эмоциональной дефицитарности. На фоне изменений личности возникает острое психотическое состояние с бредовыми галлюцинаторными переживаниями, дурашливым,нелепым поведением, настроение характеризуется пустой эйфорией с возможными переходами в злобное и агрессивное поведение. В дальнейшем наблюдается нарастание апатии, вялости с переходом в конечное состояние с рудиментарными кататоническими, бредовыми и галлюцинаторными проявлениями.

125. Формы шизофрении: кататоническая.

Заболевание чаще начинается в возрасте 20-30 лет,нередко присутствует экзогенная провокация начала (соматическое заболевание, психическая травма, послеродовый период).

Обязательными и доминирующими являются психомоторные расстройства, которые могут варьировать в крайних вариантах от гиперкинезов до ступора, или от автоматического подчинения до негативизма. Вынужденные позы могут сохраняться в течение длительного времени. Важным признаком состояния могут быть эпизоды агрессивного поведения.

Кататонические феномены могут сочетаться с грезоподобным (онейроидным) состоянием с яркими сценоподобными галлюцинациями.

Для диагноза - установить следующие формы поведения в клинической картине:

а) ступор (снижение реакций на окружающее, спонтанных движений и активности) или мутизм;

б) возбуждение (бесцельная моторная активность, не подвластная внешним стимулам). Может проявляться импульсивностью. Это холодные и загадочные импульсы, поражающие как нелепостью, так и жестокостью. Часто носят агрессивный характер, иногда доходят до вспышек жестокости (он бьет себя, калечит, царапает и т. п.).

в) застывания (добровольное принятие и удерживание неадекватной или вычурной позы). Каталепсия и нарушения моторных функций. Выявляется пластичность, ригидность и фиксация поз. (восковая гибкость). Кисть больного продолжает плотно сжимать протянутую руку (кататоническая рука). Рука остается в положении, которое ей сообщили (симптом Ласега), а иногда после перкуссии коленного сухожилия нога так и остается вытянутой (симптом Майяра).

г) негативизм (бессмысленное сопротивление или движение в противоположном направлении в ответ на все инструкции или попытки изменить позу или сдвинуть с места). Проявляется во всем поведении массового отказа, блокады, оппозиции и напряженности. Мутизм, ригидность, закрытие век, зарывание под одеяло, отказ от пищи — вот его основные проявления.

д) ригидность (удержание ригидной позы в ответ на попытку изменить ее);

е) восковая гибкость (удерживание частей тела в приданной им позе);

ж) другие симптомы, такие как автоматическая подчиняемость и персеверация.

Может проявляться психомоторная инертность. Характеризуется пассивностью и автоматизмом, порой доходящими до своеобразной парадоксальной внушаемости. Эхомимия, эхопраксия, эхолалия отражают глубинную склонность к персеверации, монотонности, повторению и фиксации психомоторного образа действий.

Стереотипии. Это движения или поведение, характеризующиеся итерацией. Различают стереотипии движений (царапание, разрывание, ритмичные движение конечностей,), поз (положение стоя, в виде египетской статуи.), стереотипии речи (повторение одних и тех же слов, одних и тех же фраз, палилалия, палиграфия, вербигерация), наконец, стереотипии поведения (бесконечное хождение вокруг дерева, бессмысленные и карикатурные движения ).

Парамимия и манерность. Недовольные гримасы, взрывы смеха, беспричинные улыбки, тики с покашливанием - наиболее частые клинические аспекты. Но все эти психомоторные проявления и выражения являются, результатом более широкого и основного типа поведения — манерности.

Онеройдное состояние неразрывно связано с нарушением сознания, имеющим своеобразную структуру; при этом сам пациент двойственно относится к своим переживаниям: с одной стороны он является участником представляемых событий (фантастического характера), с другой - наблюдает за ними в качестве зрителя. Этичастично галюцинаторные, частично перенесенные иллюзионным путем в реальную обстановку события переживаются самым интенсивным образом при большом аффективном участии. При этом больной находится постоянно в напряжении, часто вызываемом сомнениями в пережитом и незаконченностью самого переживаемого акта. Объективное поведение этих больных в сноподобных состояниях соответствует отчасти ступору, отчасти же они находятся в тяжелом психомоторном возбуждении. На некоторое время их можно вырвать из такого состояния, но они тогда оказываются дезориентированными и с трудом фиксируют свое внимание. Несмотря на это воспоминания о пережитом в общем сохранены.

126. Формы шизофрении: резидуальная.

Хроническая стадия в течении шизофрении, при которой наблюдается отчетливый переход от ранней стадии (состоящей из одного или более эпизодов с психотической симптоматики, отвечающим общим критериям шизофрении) к последующей, характеризуемой длительно сохраняющимися, хотя и необязательно необратимыми негативными симптомами.

Для достоверного диагноза необходимы следующие критерии:

а) отчетливые негативные шизофренические симптомы, т.е. психомоторное замедление, сниженная активность, эмоциональная сглаженность, пассивность и отсутствие инициативы; бедность речи, как по содержанию, так и по количеству; бедность невербальной коммуникативности (бедность мимики, контактности во взгляде, модуляции голоса и позы); недостаточность навыков самообслуживания и социальной продуктивности;

б) наличие в прошлом хотя бы одного отчетливого психотического эпизода, отвечающего критериям шизофрении;в) наличие периода, хотя бы в один год, при котором интенсивность и частота ярких симптомов (бред, галлюцинации) были бы или минимальными или значительно

редуцированными при наличии негативных шизофренических симптомов;

г) отсутствие деменции или другой мозговой патологии; отсутствие хронической депрессии или госпитализма, которые могли бы объяснить наличие негативных нарушений.

127. Постшизофреническая депрессия.

Депрессивный эпизод, который может быть продолжительным и возникает как последствие шизофрении. Некоторые шизофренические симптомы должны сохраняться, но они уже не доминируют в клинической картине. Эти сохраняющиеся шизофренические симптомы могут быть позитивными или негативными, хотя последние встречаются чаще. Пока не установлено, и в целом не является существенным для диагноза — были ли депрессивные симптомы лишь приоткрыты в результате разрешения более ранних психотических симптомов или это новая симптоматика, присущи ли они шизофрении или являются психологической реакцией на нее. Такие состояния недостаточно глубоки, чтобы отвечать критериям тяжелого депрессивного эпизода .Часто невозможно решить, какие симптомы связаны с депрессией, а какие с нейролептической терапией, либо с нарушенными побуждениями и уплощенным аффектом при шизофрении. Такие депрессивные состояния связаны с повышенным суицидальным риском. Диагноз устанавливается только в случаях:

а) у больного определяются общие критерии шизофрении (F20) в течение 12 предыдущих месяцев;

б) некоторые шизофренические симптомы продолжают присутствовать;

в) депрессивные симптомы являются ведущими в клинической картине и отвечают критериям депрессивного эпизода (F32.-) и присутствовали по крайней мере в течение 2-х недель.

128. Течение шизофрении: начало заболевания (острое, подострое, постепенное), типы течения, признаки благоприятного и неблагоприятного прогноза при шизофрении.

Наиболее типичный возраст для начала заболевания – молодой. Но, параноидная шизофрения начинается чаще у лиц старше 25 лет, простая и гебефреническая – в подростковом и юношеском возрасте. У мужчин заболевание начинается раньше, чем у женщин. У женщин заболевание протекает более остро, чаще и более ярко представлена различная аффективная патология.

Для шизофрении типично постепенное, медленное развитие процесса с неврозоподобного, психопатоподобного, иногда параноидного дебюта.

Подострое и острое начало обычно обусловлены возрастными, экзогенными (особенно инфекционными) и психогенными факторами; им соответствуют гебефренический, кататонический и нередко параноидный типы дебютов.

Заболевание отличается хроническим течением, проявляется непрерывно или в виде приступов. При непрерывном течении заболевание может протекать злокачественно и в течение 3– 5 лет привести к тяжелому, так называемому исходному изменению личности. Наиболее типичной формой исходного состояния является апатическое слабоумие: больные бездеятельны, безучастны, речь их монотонна. Они с трудом вовлекаются в простую работу. Наряду с типичными тяжелыми изменениями личности: апатией, аутизмом, нарушением мышления – у больных могут наблюдаться и другие психические расстройства,: фантастические, несистематизированные бредовые идеи, галлюцинации…Такой же неблагоприятный исход может быть и при менее злокачественном течении шизофрении, но он наступает после более продолжительного течения заболевания. Однако и при непрерывном течении шизофрении возможен относительно благоприятный ее исход. Так, на отдельных этапах развития болезни психопатологическая симптоматика может стабилизироваться, видоизменяться и ослабевать.Подобные изменения проявлений болезни могут быть следствием спонтанного течения болезни или достигнуты в результате лечения. Светлые промежутки – ремиссии бывают полные и неполные. При полной ремиссии – стойкое состояние с отсутствием явных психических расстройств, при неполной ремиссии имеются остаточные невыраженные продуктивные психопатологические симптомы и/или проявления дефекта.При приступообразном течении -чередование приступов болезни с наступлением ремиссии, менее выражены изменения личности больных. Но о них можно судить лишь в межприступный период, так как в период приступа они маскированы психопатологическими проявлениями. По мере нарастания числа приступов изменения личности усиливаются. Нарастает также и остаточная симптоматика в межприступном периоде.

Возможны переходы непрерывного течения в приступообразное, а также приступообразного в непрерывное. Однако общая тенденция в течении болезни представлена четко, имеется зависимость между состоянием больного (синдромом) на отдельном этапе болезни и последующей динамикой болезненного состояния, что позволяет определять как ближайший ее прогноз, так и с известной вероятностью отдаленный.

Как свидетельствуют современные исследования,около 20% пациентов переносят только один шизофренический приступ с последующей полной ремиссией.У 35% -реккурентное течение. Около 10% пациентов переносят многочисленные обострения заболевания со стабильным дефектом в межприступном периоде. У 35% заболевание протекает в виде повторяющихся приступов с нарастающим уровнем дефицитарной симптоматики и прогрессирующим снижением социальной активности. Около 17% больных совершают самоубийство, причиной которого чаще являются психотические проявления,однако часто причиной суицида становится осознание болезни в период ремиссии. Можно выделить следующие факторы неблагоприятного прогноза при шизофрении:

 длительный продромальный период заболевания

 очаговые неврологические знаки

 наследственная психопатологическая отягощенность

 эпизоды проявления насилия в анамнезе

 длительное течение первого приступа

 эмоционально-волевые расстройства уже на ранних стадиях болезни

 отсутствие социальной поддержки

 низкая психосоциальная активность

129. Шизофрения. Профилактика обострений. Социально опасное поведение больных.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, в основе которого лежит наследственная предрасположенность, начинающееся, преимущественно в молодом возрасте, характеризующееся многообразием клинической симптоматики спродуктивными и негативными синдромами, тенденцией к прогредиентности течения и часто приводящее к стойким нарушениям социальной адаптации и трудоспособности.

Первичная профилактика шизофрении в настоящее время ограничиваетсямедико‑генетическим консультированием потенциальных родителей о риске возникновения шизофрении у потомства. Цель медико‑генетического консультирования – на основе оценки психического состояния родителей и изучения их генеалогических данных определить риск возникновения шизофрении у потомства и оказать содействие в принятии решения.

Вторичная профилактика шизофрении (цель – предупреждение обострений и рецидивов) и третичная профилактика (цель – замедление, приостановка процессов формирования психического дефекта) заключаются в длительной амбулаторной фармако– и психотерапии и социально‑реабилитационных мероприятиях.Цель профилактической терапии - предупреждение рецидивов болезни и удлинение ремиссий.

Следует особенно выделить необходимость использования профилактической терапии:

а) в случаях приступообразного течения с выраженностью аффективных расстройств обоих полюсов - депрессии или мании в структуре приступов - с использованием нормотимиков и антидепрессантов.

б) противорецидивной терапии - с использованием нейролептиков дюрантного действия (при частых обострениях, наличии элементов манкирования со стороны больных режимом терапии, не устанавливающимся комплайенсом). Важно включение таких пациентов в групповую психосоциальную терапию. Хороший эффект дает психосоциальная терапия с семьями этих пациентов.

Рандомизированное плацебо-контролированное исследование показало хорошие результаты назначения азенапина для профилактики обострений у больных шизофренией после их длительного лечения.

Большинство общественно опасных деяний, совершаемых лицами страдающими шизофренией приходятся на агрессивные (убийства, причинение телесных повреждений), имущественные (кражи, грабежи, разбойные нападения), случаи хулиганства и опасные деяния, связанные с половой неприкосновенностью (изнасилования, развратные действия).

При шизофрении убеждение в надвигающейся катастрофе охватывает более широкий круг мира, в других случаях депрессии - более узкий (дом, семья, Я). Вподобного рода бредовых идеях часто присутствует скрытая тенденция к самоуничтожению: единственным спасением для себя и своих близких больной видит смерть. По этой причине он иногда убивает тех, кого больше всех любит, включая себя.

Лица, страдающие шизофренией, могут совершать ООД как в дебюте заболевания так и на его отдаленных этапах, как при обострении заболевания, так и в состоянии ремиссии. При этом основную роль в реализации опасного поведения играет не сам диагноз психического расстройства, а актуальное психопатологическое состояние.

Наиболее рациональной формой организации динамическогодиспансерного наблюдения лиц, страдающих шизофренией, совершивших повторные ООД, либо совершивших однократные ООД, но имеющие факторы риска рецидива опасного поведения является создание кабинетов «активного диспансерного наблюдения» в рамках психиатрических диспансеров с введением в штат такого кабинета врача-психиатра, клинического психолога, социального работника, медицинскую сестру и обеспечение этой бригады автотранспортом.

130. Особенности шизофрении у детей и подростков.

В детском возрасте шизофрения встреча­ется редко. Ведущим фактором в ее развитии является наследственная предрасположен­ность. Наличие какого-то психического забо­левания (необязательно шизофрении) у роди­телей или близких родственников является фактором риска развития у ребенка шизо­френии. Внешними пусковыми факторами служат разные причины — сексуальные кон­фликты, неблагоприятная обстановка в се­мье, отрыв от семьи, шоковые травмы. Чаще всего болезнь начинает себя проявлять, ког­да у ребенка возникают первые стремления выразить свое «Я» (период первого возраст­ного криза) — в 2,5—3 года, реже в 5—7 лет.

Клиническая картина

Протекает злокачественно, т. е. без ремис­сий. Проявления детской шизофрении весь­ма разнообразны, зависят от течения заболе­вания, наличия неблагоприятных внешних ситуаций. В возрасте трех лет на первый план выступают трудности общения. Ранее веселый, общительный ребенок становится замкнутым, вялым, может молчать сутками, не реагировать на просьбы и попытки с ним заговорить, а вместе с тем он может совер­шать какие-то необъяснимые, глупые по­ступки. Происходит обеднение речи, вплоть до полной ее потери. Дети совершают бес­смысленные монотонные движения в виде раскачиваний, каких-то судорожных движе­ний. Характерна потеря интереса к окружаю­щему, новому. Возникают ночные страхи, сон нарушается. Чем раньше начинается ши­зофрения, тем быстрее она заканчивается полным разрушением личности. Если бо­лезнь начинается в 5—7 лет, то у таких детей возникают зрительные галлюцинации, чаще сказочного содержания, может быть симп­том двойника.

Подростковая шизофрения начинается в возрасте 12—16 лет, причем у части таких больных уже была детская шизофрения, про­сто она себя не проявляла. Как известно, под­ростковый возраст — это всплеск гормонов, неустойчивость психической, нервной, эндо­кринной систем, поэтому подростковая ши­зофрения имеет ряд особенностей. Для нее характерно рекуррентное и приступообразное течение в виде вспышек острых психозов, де­прессий, галлюцинаторно-бредовых состоя­ний. Протекает ярко, стремительно или, нао­борот, в вялотекущей форме, но все равно ведет к полному разрушению личности.

Злокачественная шизофрения у детей обычно начинается до 7 лет.

Параноидная шизофрения для детей нехарактерна. Если она развивается, то до 10–12 лет проявляется бредоподоб‑ными фантазиями и страхами, немотивированным враждебно‑злобным отношением к родителям, отрывочными идеями преследования, отравления.

Вялотекущая шизофрения у детей – одна из самых частых форм болезни.

Рекуррентная шизофрения у детей возникает редко. Приступообразно‑прогредиентная шизофрения – одна из самых частых форм у детей и подростков.

131. Острые и транзиторные психотические расстройства.

Типичными признаками являются:

1) быстро меняющаяся и разнообразная картина, которая обозначается как «полиморфная», и которая считается основной при острых психотических состояниях

разными авторами из разных стран;

2) наличие типичных шизофренических симптомов. По пятому знаку может отмечаться связь с острым стрессом, которая считается традиционной.

Ограниченная информация, которая имеется, все же указывает на то, что значительная часть острых психотических расстройств возникает без стресса, поэтому есть возможность указать на его наличие или отсутствие. Сочетание со стрессом означает, что первые психотические симптомы возникают в течение примерно 2-х недель после одного или более событий, которые рассматривались бы в качестве стрессовых длябольшинства людей в аналогичных ситуациях и в характерной для данного человека культурной среде. Типичным стрессовым событием может быть утрата близкого человека,

неожиданная потеря партнера, работы, развод, психологическая травма при участии в боях, терроризм и пытки. Долговременные трудности или проблемы не должны быть включены в этот раздел.

Полное выздоровление, как правило, возникает в течение 2-х или 3-х месяцев, иногда в течение недель или даже дней. И только небольшая часть больных с такими расстройствами обнаруживают хронические и инвалидизирующие состояния. К сожалению, современное состояние наших знаний не позволяет сделать ранний прогноз, касающийся той небольшой части больных, которые не могут рассчитывать на быстрое выздоровление.

Острое полиморфное психотическое расстройство без симптомов шизофрении - расстройство, при котором галлюцинации, бред или расстройства восприятия являются очевидными, но обнаруживают выраженную вариабельность и меняются день ото дня или даже от часа к часу. Отмечается эмоциональное смятение с интенсивными транзиторными чувствами счастья и экстаза, тревоги и раздражительности. Являются характерными полиморфизм и нестабильность, меняющаяся клиническая картина.

132. Хронические бредовые расстройства.

Эта группа включает различные расстройства, где хронический бред является единственной или наиболее заметной клинической характеристикой. Эти расстройства не могут быть квалифицированы как органические, шизофренические или аффективные. По-видимому, эта группа гетерогенная, имеющая неопределенную связь с шизофренией. Относительная важность генетических факторов, личностных характеристик и жизненных обстоятельств в происхождении пока еще не достоверна и весьма разнообразна.

Бредовое расстройство - характеризующееся или развитием монотематического бреда или систематизированного политематического, который носит обычно хронический характер, а иногда сохраняется на протяжении всей жизни. Содержание бреда разнообразно. Чаще всего это бред преследования, ипохондрический, величия, но он также может быть и кверулянтным, ревности, или высказывается убеждение, что у больного уродливое тело или что окружающим кажется, что от него исходит дурной запах или что он гомосексуал. Другой симптоматики может не быть, но периодически могут появляться депрессивные симптомы, а в некоторых случаях — обонятельные или тактильные галлюцинации. Четкие, хронические слуховые галлюцинации (голоса), такие шизофренические симптомы как бред воздействия, выраженная эмоциональная сглаженность и данные, говорящие за органический процесс, несовместимы с диагнозом бредового расстройства. Однако, особенно у пожилых больных, наличие эпизодических или транзиторных слуховых галлюцинаций не исключает этот диагноз, если симптоматика не типична для шизофрении и составляет лишь небольшую часть общей клинической картины. Начало заболевания, как правило, в среднем возрасте, хотя дисморфофобические расстройства могут начаться и в молодом возрасте. Содержание бреда, его начало, могут зачастую быть связаны с жизненными обстоятельствами, например, бред преследования у членов групп национальных меньшинств. Кроме поступков и личностных позиций, имеющих непосредственное отношение к бреду, аффект, речь и поведение не отличаются от нормального.

133. Шизотипическое расстройство.

Это эпизодические (приступообразные) расстройства, при которых выражены как аффективные, так и шизофренические симптомы, чаще одновременно, по крайней мере, в течение нескольких дней. Их отношение к типичным расстройствам настроения и к шизофреническим расстройствам не уточнено. Для таких расстройств введена отдельная категория, т.к. они встречаются слишком часто, чтобы их игнорировать.

Диагноз шизоаффективного расстройства может быть поставлен только в том случае, если выражены как шизофренические, так и аффективные симптомы одновременно или последовательно в течение нескольких дней, во время одного и того же приступа и приступ вследствие этого не отвечает критериям ни шизофрении, ни маниакального или депрессивного эпизода. Термин не должен применяться в случаях, где шизофренические симптомы выражены в одних приступах, а аффективные — в других.

В психотическом приступе присутствуют аффективные расстройства и психопатологические проявления, свойственные шизофрении. Его продолжительность может быть от нескольких недель до нескольких лет. Число приступов у больных в течение их жизни различно – от 1–3 и более. У некоторых больных каждый приступ провоцируется экзогенным моментом (симптоматическая лабильность). Приступы вцелом характеризуются яркой аффективностью, достаточно легко возникает тот или иной вид чувственного бреда, кататонические расстройства. Ремиссии отличаются высоким качеством. Отсутствие изменений личности больного после первых приступов позволяет говорить об интермиссиях. Постепенно все-таки после повторных приступов у больных возникают изменения личности, которые характеризуются следующими проявлениями: астеническими, гиперстеническими, с повышением работоспособности, но с понижением творческой эффективности и легким обеднением эмоциональных проявлений. Обычно эти изменения наблюдаются после третьего-четвертого приступа. Затем активность процесса снижается: приступы становятся все реже, изменения личности как бы застывают на одном уровне. У больных имеется критическое отношение к перенесенному психотическому состоянию, и они четко разграничивают состояние здоровья и болезни. Работоспособность таких больных обычно не снижается, за исключением незначительного ее падения у больных с астеническими изменениями личности. Прогноз достаточно благоприятный, однако следует иметь в виду, что у таких больных на фоне выраженной депрессии нередко отмечаются суицидальные мысли и попытки. Эти больные нуждаются в специальном наблюдении. Если имеются сведения о суицидальных установках больных, то таких больных нужно срочно в обязательном порядке стационировать.

134. Современные методы лечения шизофрении и близких к ней расстройств: биологические методы лечения, электросудорожная терапия.

Наиболее распространенный биологический метод лечения шизофрении— психофармакотерапия. + инсулинокоматозная и электросудорожная (ЭСТ) терапия.

При выраженных психических расстройствах с преобладанием бредовых, галлюцинаторных проявлений, состояний возбуждения применяются в основном нейролептики: мажептил, галоперидол, азалептин, аминазин и т. д. При наличии кататонической симптоматики – этаперазин, френолон, эглонил. Учитывая необходимость длительного лечения (шизофрения, стойкие (хронические) бредовые состояния), применяются нейролептики пролонгированного действия: модитен-депо, галоперидол-деканоат (инъекции раз в 3–4 недели), клопиксол-депо.

У больных, получающих нейролептики, особенно в высоких дозах, возникают побочные действия – неврологические нарушения – нейролептический синдром, он проявляется общей мышечной скованностью, спазмом отдельных мышц, неусидчивостью, гиперкинезами. Для предупреждения этих расстройств больным назначают также корректоры: циклодол, норакин.

В тех случаях, когда преобладают негативные психические расстройства, рекомендуется применять атипичные нейролептики (респиридон), оланзапин , нейролептические препараты со стимулирующим действием. Больным с депрессивными и депрессивно-параноидными явлениями следует назначать антидепрессанты. При сложных психопатологических синдромах - комбинация препаратов, включающая различные нейролептики, антидепрессанты и др.

Хорошие результаты наблюдаются также при применении таких традиционных методов, как инсулиношоковая и в крайних случаях электросудорожная терапия.

  Однако и на пике действия препарата не все симптомы заболевания можно немедленно устранить, для  полной редукции симптоматики и для профилактики рецидивов заболевания лекарства надо пить в среднем в течение двух лет.   Главная проблема, которая может возникнуть при терапии шизофрении – это резистентность к лекарственным средствам. В таких случаях, а также для обрыва острых приступов шизофрении с бредом и кататонией, используют электро-судорожную терапию (ЭСТ), инсулинокоматозную терапию, гемосорбцию и плазмоферез, лазерное облучение крови.   Сеансы ЭСТ проводятся в условиях отделения реанимации под общим наркозом.На голову пациента накладывают электроды и искусственным образом вызывают судорожный припадок. В курс лечения входят 4-8 сеансов ЭСТ, пациенты полностью забывают припадки, а эффективность этого способа может быть довольно значительной. Еще одним способом шоковой терапии шизофрении является инсулинокоматозная терапия. Эта методика основана на введении доз инсулина для достижения гипогликемической комы (утраты сознания вследствие снижения содержания сахара в крови), через 10-20 минут после достижения комы пациента выводят из нее путем внутривенного введения раствора глюкозы. Для того, чтобы оборвать приступ психоза требуется 10-20 сеансов .   Иногда бывает эффективным применение детоксикации (очищение от токсинов) организма с помощью гемосорбции или плазмофереза. Кровь больного прогоняется через специальный аппарат, где она очищается от токсинов, иммунных комплексов, в случае длительной терапии препаратами - от лекарственных веществ. Это может способствовать как уменьшению проявлений продуктивной шизофренической симптоматики, так и преодолению устойчивости к препаратам вследствие «очищения» рецепторов. Похожим воздействием обладает облучение крови с помощью лазера .   Перечисленные методы так называемой «нелекарственной» терапии применяются в крайних случаях непереносимости, устойчивости к лекарственным средствам или для обрыва острого психоза. Во всех же остальных случаях бывает достаточно лекарственной терапии. Также для большей эффективности возможно сочетание лекарственной терапии с нелекарственными методами лечения .

 

135. Психотерапия шизофрении и близких к ней расстройств, трудовая и социальная реабилитация.

Психотерапия эффективна при благоприятных формах течения шизофрении. При злокачественных вариантах болезни этот метод лечения в основном используется в периоды ремиссии. Применяются как индивидуальные методики, так и лечение шизофренииобщением.

Цель долгосрочной психотерапии — предотвратить отчуждение пациентов, помочь им адаптироваться в обществе, сохранить родственные и дружеские связи, выработать правильное отношение к болезни, нивелировать некоторые последствия приема антипсихотических препаратов.

Обычно психотерапию сочетают с лечением шизофрении общением. Применяются различные групповые методики: психодрама, конгитивно-поведенческая и рационально-эмоциональная терапия в группах. Проводится семейная поведенческая психотерапия. Группы могут включать в себя больных, их родственников и пациентов с другими психическими заболеваниями и пограничными расстройствами. Такой подход расширяет возможности социальной адаптации и в ряде случаев повышает эффективность лечения.

В ряде случаев во время пребывания в стационаре используется краткосрочная терапия. Ее основной целью является поддержка пациента на этапе обострения. Больному помогают адаптироваться к сложной для него ситуации, разъясняют причины тех или иных проявлений болезни и т.д. Терапия проводится индивидуально.

Можно выделить три основных уровня целей долгосрочной терапии:

•  Стимуляция эмоций, налаживание простейших контактов с окружающими.

•  Тренировка навыков общения, формирование приемлемого для окружающих поведения.

•  Формирование адекватного восприятия болезни, дальнейшее улучшение навыков общения, помощь в ходе построения и коррекции отношений с родными, друзьями и коллегами.

Семейную поведенческую психотерапию можно рассматривать не только, как метод лечения шизофрении, но и как действенный способ помощи родственникам пациентов. Это заболевание становится испытанием для близких больного, способствуя развитию психосоматических заболеваний, депрессийиневротических состояний.

Психотерапия помогает близким больного шизофренией принять его болезнь и адаптироваться к ней, улучшить свое психологическое и физическое состояние, наладить отношения в семье.

При шизофрении реабилитация направлена на развитие или восстановление тех личностных, межличностных и профессиональных навыков, которые могут повысить уверенность больного в себе и сделать его полезным членом общества. О том, насколько самостоятельным может стать больной после приступа, лучше всего судить по его состоянию до приступа. Если у него есть семья и работа, то реабилитация, как правило, бывает более успешной. Участие больного в общественной жизни во многом зависит от самого общества.

В реабилитации и становлении межличностных отношений может помочь психотерапия. Используя ролевые методы, можно научить больного справляться с теми внутренними и внешними факторами, которые могут приводить к обострению. Кроме того, эти методы позволяют найти те формы поведения, при которых состояние и социальная адаптация улучшаются, и избегать тех, которые приводят к ухудшению. Отношение к больному должно быть реалистичным. Предъявляемые к нему требования должны формулироваться с учетом текущего состояния, а не прошлых достижений в учебе, работе и т. п.

Только комплексный подход - медикаментозное лечение, реабилитация, психотерапия (в том числе семейная) и социальные программы - позволяет существенно улучшить жизнь больных и дает им возможность вести самостоятельное существование.

136Современные методы лечения шизофрении и близких к ней расстройств: биологические методы лечения, электросудорожная терапия.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Термин «биологическая терапия» обозначает (в отличие от социо- и психотерапии)

методы лечения, направленные на патобиологические соматоцеребральные механизмы

патогенеза психических заболеваний.

Основные методы биологической терапии:

 Психофармакотерпия

 Электросудорожная

 Инсулинокоматозная

Наиболее распространенный биологический метод лечения шизофрении —

психофармакотерапия.

При выраженных психических расстройствах с преобладанием бредовых,

галлюцинаторных проявлений, состояний возбуждения применяются в основном

нейролептики: мажептил, галоперидол, азалептин, аминазин и т. д. При наличии

кататонической симптоматики – этаперазин, френолон, эглонил. Учитывая необходимость

длительного лечения (шизофрения, стойкие (хронические) бредовые состояния),

применяются нейролептики пролонгированного действия: модитен-депо, галоперидол-

деканоат (инъекции проводятся раз в 3–4 недели), клопиксол-депо. Следует отметить, что

дифференцированной предпочтительности в действии конкретных психотропов и

психопатологических синдромов не отмечается.

У больных, получающих нейролептики, особенно в высоких дозах, возникают

побочные действия – нейролептический синдром, он

проявляется общей мышечной скованностью, спазмом отдельных мышц, неусидчивостью,

гиперкинезами. Для предупреждения этих расстройств больным назначают также корректоры:

циклодол, норакин.

В тех случаях, когда преобладают негативные психические расстройства,

рекомендуется применять атипичные нейролептики (респиридон – рисполет), оланзапин

(зипрекса), нейролептические препараты со стимулирующим действием. Больным с

депрессивными и депрессивно-параноидными явлениями следует назначать

антидепрессанты. При сложных психопатологических синдромах возможна комбинация

препаратов, включающая различные нейролептики, антидепрессанты и другие средства.

ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ (ЭСТ)

Проводится прирезистентных к терапии формах шизофрении.

Сеансы электро-судорожной терапии проводятся в условиях отделения реанимации под общим наркозом, чтобы свести к минимуму риск осложнений. На голову пациента накладывают электроды и искусственным образом вызывают судорожный припадок. В курс лечения входят 4-8 сеансов ЭСТ, пациенты полностью забывают припадки, а эффективность этого способа может быть довольно значительной.

Перед применением ЭСТ пациент проходит обследование терапевта, невролога, офтальмолога, ЭКГ, и другие методы исследование назначаемые лечащим врачом. ЭСТ проводят обычно дважды в неделю, в других случаях — дважды или трижды в неделю в зависимости от тяжести и остроты состояния и других причин в критических состояния ЭСТ проводят до 5 раз в сутки. После окончания курса ЭСТ пациент обычно должен продолжать получать лекарства. Некоторым больным после окончания основного курса ЭСТ может быть рекомендована поддерживающая ЭСТ. Процент рецидивов в течение первых 6 месяцев после окончания основного курса ЭСТ снижается при увеличении продолжительности основного курса (количества сеансов ЭСТ в течение основного курса), а также при использовании после окончания основного курса ЭСТ поддерживающей терапии лекарственными средствами, либо дальнейшей поддерживающей ЭСТ с частотой 1—2 раза в месяц.

Еще одним способом шоковой терапии шизофрении является инсулинокоматозная терапия. Эта методика основана на введении доз инсулина для достижения гипогликемической комы (утраты сознания вследствие снижения содержания сахара в крови), через 10-20 минут после достижения комы пациента выводят из нее путем внутривенного введения раствора глюкозы. Для того, чтобы оборвать приступ психоза требуется 10-20 сеансов.

137. Психотерапия шизофрении и близких к ней расстройств, трудовая и социальная реабилитация.

Психотерапия - комплексное психологическое воздействие врача на психику больного. Основным инструментом врача является слово. Целью психотерапии является устранение болезненных симптомов, изменение отношения к себе, своему состоянию и окружающей среде. Основу всех психотерапевтических воздействий составляют внушение и разъяснение, предлагаемые в различных соотношениях и последовательности. В. М. Воловик и соавт. (1980) выделяют при малопрогредиентных формах шизофрении несколько уровней задач и соответствующих им форм групповой психотерапии. Решение задач первого уровня (стимулирование эмоциональности, социальная активация и налаживание коммуникации) осуществляется с помощью групп творческой активности (арттерапия, музыкотерапия, проективный рисунок и др.), стимуляции психомоторики, пантомимы, простых форм коммуникативно-активирующей терапии (литературный пересказ, свободная импровизация диалогов и их обсуждение). Для решения задач второго уровня (выработка адекватных форм поведения, тренировка общения и повышение уверенности в себе) наряду с вышеуказанными используются методы функциональной тренировки поведения. В решении задач третьего уровня (достижение правильного представления о болезни и нарушениях поведения, коррекции установок и отношений и оптимизации общения) требуются более сложные варианты коммуникативной психотерапии и проведение проблемно-ориентированных дискуссий. Наконец, четвертому уровню задач (раскрытие содержательной стороны конфликтных переживаний, перестройка системы отношений и нахождение адекватных форм психологической компенсации) в большей мере соответствует методика свободных вербальных дискуссий. Различные ее формы могут применяться последовательно, одновременно или избирательно, что определяется всей совокупностью клинических, психологических и социальных представлений о больном и его заболевании.

Индивидуальная психотерапия

Индивидуальная психотерапия состоит в регулярных, запланированных беседах между пациентом и психиатром, психологом, психиатрическим социальным работником или медсестрой. Она может быть направлена на различные вопросы, такие как текущие и прошлые проблемы, переживания, мысли, чувства или отношения. Когнитивно-поведенческая терапия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) помогает пациенту задуматься о видении самого себя, других людей и окружающего мира. В ней также рассматривается влияние поступков на мысли и чувства. КПТ может помочь человеку изменить образ своего мышления (когнитивный аспект) и действий (поведение), позволяя ему чувствовать себя лучше. КПТ отличается от других видов терапии, связанных с обсуждением вопросов, имеющих отношение к заболеванию, тем, что она нацелена на проблемы и трудности, имеющиеся ‘здесь и сейчас’. Она используется для поиска способов улучшения нынешнего душевного состояния человека.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

При шизофрении реабилитация направлена на развитие или восстановление тех личностных, межличностных и профессиональных навыков, которые могут повысить уверенность больного в себе и сделать его полезным членом общества. О том, насколько самостоятельным может стать больной после приступа, лучше всего судить по его состоянию до приступа. Если у него есть семья и работа, то реабилитация, как правило, бывает более успешной. Участие больного в общественной жизни во многом зависит от самого общества. В реабилитации и становлении межличностных отношений может помочь психотерапия.

138 Шизофрения. Ближайшие и отдаленные последствия терапии, качество ремиссий при различных вариантах течения заболевания.

Последствия терапии:Аутизм. Нарушение в психическом развитии, которое значительно осложняет или делает невозможным социальное взаимодействие.Лакунарная деменция. Нарушение функций головного мозга, в том числе памяти. Развивается при поражениях сосудов головного мозга. В большинстве случаев пациенты понимают свое заболевание, хотя и могут недостаточно серьезно его оценивать.Нейролептические экстрапирамидные расстройства. Могут развиваться из-за применения нейролептиков, которые широко используются при лечении шизофрении. К таковым осложнениям относятся: тремор, дистония, паркинсонизм, акатизия, хорея, миоклония, тик, атетоз.Сердечно-сосудистые заболевания. Заболеваемость и смертность по это причине среди шизофреников примерно в два раза выше, чем у людей, не страдающих психическими расстройствами.Абдоминальное ожирение. При шизофрении может быть нарушен обмен веществ, что приводит к увеличению жировых отложений. Дополнительные факторы риска: курение, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни. Все эти факторы часто встречаются у больных шизофренией. На риск развития ожирения влияют и сильнодействующие медицинские препараты.

Повышенный риск сахарного диабета.

Типы течения шизофрении:

а) непрерывная - без ремиссии в течение периода наблюдения. При непрерывном течении болезни ее симптомы отмечаются на всем протяжении жизни с момента заболевания. Причем основные проявления психоза базируются на двух основных составляющих: бредовых идеях и галлюцинациях. Эти формы эндогенного заболевания сопровождаются изменениями личности. Человек становится странным, замкнутым, совершает нелепые, нелогичные с точки зрения окружающих поступки. Изменяется круг его интересов, появляются новые, несвойственные ранее увлечения. Иногда это философские или религиозные учения сомнительного толка, или фанатическое следование канонам традиционных религий. У больных снижается работоспособность, социальная адаптация. В тяжелых случаях не исключено и возникновение безразличия и пассивности, полной потери интересов.

б) эпизодическая с проградиентным развитием дефекта - нарастание негативной симптоматики в промежутках между психотическими эпизодами. В случае приступообразного течения заболевания проявления психоза наблюдаются в виде отдельных эпизодов, между которыми отмечаются "светлые" промежутки относительно хорошего психического состояния (с высоким уровнем социальной и трудовой адаптации), которые, будучи достаточно длительными, могут сопровождаться полным восстановлением трудоспособности (ремиссии).

в) эпизодическая со стабильным дефектом - со стабильной негативной симптоматикой между острыми психотическими эпизодами.

г) эпизодически ремиттирующая - с полными или достаточно полными ремиссиями между психотическими эпизодами

139. Аффективные расстройства. Определение, распространенность, болезненность и заболеваемость. Значимость эпидемиологических особенностей аффективных расстройств в XXI веке.!!!!

Аффективные расстройства - это расстройства, при которых основное нарушение заключается в изменении аффекта или настроения, чаще в сторону угнетения или подъема. Это изменение настроения, как правило, сопровождается изменением общего уровня активности, а большинство других симптомов либо вторичны, либо легко понимаются в контексте этих изменений настроения и активности. Большинство из этих расстройств имеют тенденцию к повторяемости, а начало отдельных эпизодов часто связано со стрессовыми событиями или ситуациями.

Распространенность, болезненность и заболеваемость : Аффективными расстройствами страдают в два раза чаще женщины, чем мужчины. Каждыеполгода глубокой депрессией страдают приблизительно 6:6% женщин и 3:5% мужчин. Эта статистика захватывает все народы и этнические группы. Существует предположение, что во всем мире 100 миллионов людейстрадают глубокой депрессией. Глубокая депрессия можно сказать хроническое состояние, 10% всех пациентов не выходит из нее в течении 15 лет и более. Начало расстройства настроения чаще приходится на возраст 30—40 лет, у детей оно встречается значительно реже, а у пожилых — го­раздо чаще. Примерно 12% людей в течение своей жизни переживают хотя бы один эпизод депрессии, достигающей уровня, когда необходи­мо лечение.

140. Причинность и патогенетические механизмы депрессий.

Причинность:Наследственность(Если у кого-то из членов семьи уже наблюдались суицидальные наклонности или депрессия, то это может увеличить шансы заболеть. ) Психологические факторы(Чувства одиночества, отвергнутости или оставленности являются как причинами, так и признаками, которые могут предрасполагать человека к депрессии.) Экзогенные стрессовые факторы(Потеря работы, конфликтные взаимоотношение, выход на пенсию, стихийные бедствия, проблемы с законом, а также смерть в семье должны рассматриваться как факторы, приводящие к депрессии) Нарушение химического равновесия в мозге, Эндокринные(Нарушение баланса гормонов, выделяемых эндокринными железами (такими, как щитовидная железа, паращитовидная железа и надпочечные железы), также может вызывать симптомы депрессии.)

Патогенез депрессий, рассматриваемый с системных позиций, включает в себя как морфофункциональный (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический), так и патопсихологический компоненты.

Генез аффективных расстройств обусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу. Дисфункция ретикулярной формации, как активирующей системы мозга, вызывает «энергетический дефект», снижение «биотонуса» мозговых механизмов, регулирующих настроение.

Нарушения деятельности эпифиза, которое приводит к т. н. синдрому пониженного мелатонина . Дефицит мелатонина, вырабатываемого эпифизом, нарушает циркадный ритм секреции кортизола, что в какой-то мере объясняет циркадную динамику психического состояния при эндогенных депрессивных расстройствах (ухудшение психического состояния по утрам и его улучшение к вечеру), а также наличие диссомнических нарушений.

Особая роль в формировании депрессий принадлежит гипоталамусу — центральному регулятору гомеостаза организма. Конституциональные или приобретённые нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе находят отражение к клинике депрессий и подтверждаются феноменом нейроэндокринного растормаживания. Истощение центральных медиаторных норадренергических структур реципрокно вызывает повышение периферической гормональной адреномедуллярной активности (Нуллер, Михаленко, 1988). Таким образом, формируется соматический симпатико-тонический синдром (тахикардия, сухость во рту, запоры, резкое снижение массы тела).

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы и связанное с этим повышение секреции кортизола. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

Моноаминовая теория патогенеза депрессий утверждает, что в их основе лежит дефицит норадреналина и/или серотонина. Однако, если у больных с гипоергическим типом депрессий дисфункция адренергической системы проявляется в замедлении синтеза катехоламинов и ускорении их активации, то при гиперергическом типе депрессий ведущим компонентом является понижение чувствительности адренорецепторов, вызывающее компенсаторное ускорение кругооборота катехоламинов и истощение их нейрональных депо.

Нейрохимические характеристики дисбаланса и дефицитарности катехоламинов (норадреналин) и индоламинов (серотонин) соотносятся с определёнными характеристиками депрессивных расстройств.

В настоящее время установлено, что при депрессивных расстройствах выявляются нарушения в образовании нейропептидов гипоталамуса — рилизинг-факторов (либеринов). Через посредство гипофиза они влияют на различные гормональные функции организма. В частности, это лежит в основе гиперкортицизма, выявленного при депрессиях. Длительное повышение уровня кортизола в крови обусловлено состоянием дистресса мозга. В норме взаимоотношения секреции глюкокортикостероидов и моноаминовой нейротрансмиттерной системы носит характер обратной связи: избыток кортизола в крови тормозит выделение кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и, соответственно, адренокортикотропного гормона гипофиза. В то же время непосредственное регулирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора оказывают норадреналин и серотонин. Дефицит адренергических нейротрансмиттеров и связанный с этим гиперкортицизм способствуют возникновению депрессивных расстройств путём формирования «патологического круга» в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с положительной обратной связью.

141. Значимость расстройств настроения в работе врача общей практики.

Основные принципы лечения острых симптоматических психозов не зависят этиологии, но в каждом конкретном случае необходимо корригировать терапию в соответствии с тяжестью соматического состояния больного.

Больные с острыми и протрагированными (затяжными) симптоматическими психозами подлежат госпитализации в психиатрическое отделение соматической больницы или в психиатрическую больницу. При тяжелом состоянии больные остаются в стационаре общего типа, где они лечатся под круглосуточным надзором. При симптомах депрессии необходима профилактика суицидального поведения больных. Больных с выраженными органическими изменениями личности следует лечить в психиатрической больнице.

Терапия симптоматических психозов должна быть этиотропной (лечение основного заболевания). Также необходимо:

1) проведение дезинтоксикационной терапии при интоксикационных психозах (внутривенные инфузии глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия с витаминами, дают обильное питье) и профилактика отека мозга (лазикс, маннитол, сульфат магния и др.)

2) при начальных или стертых («субпсихотических») расстройствах показаны анксиолитики, при нарастании бессонницы, тревоги и страха применяют нейролептики (аминазин, терален в невысоких дозах, т.к. у больных с соматозами к ним повышенная чувствительность). В состоянии помраченного состояния (делирий, эпилептиформное или онирическое состояние) показано внутривенное введение диазепама, при сильном возбуждении — инъекции аминазина или тералена (в сочетании с кофеином, кордиамином из-за опасности коллапса), хлорпротиксен, клозапин. Соматически ослабленным больным целесообразно вводить парентерально транквилизаторы (диазепам).

3) лечение астенического синдрома, развивающегося по миновании симптоматического психоза, - общеукрепляющие средства, анксиолитики, ноотропы

4) дифференцированное лечение в зависимости от конкретной этиологии (противовирусные ЛС, детоксикация, профилактика отека мозга при гриппозных энцефалитах, сыворотка реконвалесцентов, дезинтоксикация, ГКС при эпидемическом энцефалите и т.д.)

5) реабилитационные мероприятия: после психотического состояния физическая и интеллектуальная нагрузка должна увеличиваться постепенно.

К ситуациям, требующим срочной консультации психиатра, относятся:первичное выявление депрессии в детском возрасте;инволюционная депрессия;МДП;психические и поведенческие расстройства, обусловленные употреблением психоактивных веществ.

К числу проблем третьего круга, когда больного ведет психиатр, а врач общей практики может обеспечить лишь поддержку больного и его семьи, относится решение вопроса о госпитализации в психиатрическую больницу при:острой шизофрении;состоянии, требующем компетентного экспертного заключения в отношении характера психического расстройства;социальной опасности психических расстройств;опасности повторения суицидальной попытки.

Основные, наиболее типичные проявления депрессии включают:сниженное настроение (бытовые синонимы – грусть, тоска, уныние, печаль, скорбь, подавленность и т. д.);утрату прежних интересов и способности получать удовольствие от деятельности, ранее доставлявшей удовольствие;снижение активности, энергичности, аппетита;

бессилие, двигательная заторможенность (иногда – двигательное беспокойство и ажитация), повышенная утомляемость.

Кроме того, при депрессии часто встречаются следующие дополнительные симптомы (синдромы):замедление мышления, снижение способности к сосредоточению;снижение самооценки, идеи собственной никчемности, виновности, трудности при принятии решений, даже весьма простых;мрачное, пессимистическое видение будущего;мысли о смерти и нежелание жить, стремление нанести себе повреждение или даже покончить с собой;расстройства сна (бессонница, сонливость), ранние утренние пробуждения (хотя бы на 2 часа ранее обычного);резкое снижение или утрата полового влечения;вегетативные нарушения в виде симпатикотонии – жалобы на тяжесть, сжатие или тупые боли в области сердца (“предсердечная тоска”), сухость во рту, запоры, сухость кожи, тахикардия, колебания артериального давления и др.

Для постановки диагноза “депрессия” (депрессивного эпизода) указанные симптомы должны сохраняться на протяжении как минимум двух недель.

Диагноз “депрессивный эпизод” устанавливают в том случае, если ранее больной не испытывал состояний пониженного (депрессии) или повышенного (гипомании и мании) настроения. В случаях, когда такие состояния ранее наблюдались хотя бы однократно, заболевание должно быть отнесено либо к рекуррентному депрессивному, либо к биполярному аффективному расстройству.

142. Особая значимость аффективной патологии в акушерстве и гинекологии.

В разные периоды репродуктивного цикла у женщин может наблюдаться аффективная патология, вызванная соматогенными, эндогенными или психогенными факторами. Выделяют аффективные патологии менструального цикла, периода беременности и родов и инволюционного периода (связанные с периодами до и после наступления менопаузы).

Предменструальный синдромОсобое место среди аффективных патологий, связанных с предменструальной фазой репродуктивного цикла, занимают предменструальное дисфорическое расстройство или ПДР и предменструальный синдром или ПМС.Лютеальная фаза менструального цикла может сопровождаться нервозностью, раздражительностью и перепадами настроения. Однако, несмотря на наличие признаков депрессии, ПМС относится к гинекологической, а не психической патологии. ПМС еще называют предменструальным напряжением. Предменструальный синдром может проявляться с различной интенсивностью.

Предменструальное дисфорическое расстройствоВ отличие от ПМС, дисфорическое расстройство имеет более очерченный и явно выраженный депрессивный характер. Явными признаками расстройства являются чувство безнадежности, печаль, усталость, сонливость в дневное время, снижение жизненной активности, самоосуждение.Предменструальное расстройство проявляется в 30 — 97% случаях у женщин, ранее переживших депрессию. В этом случае психопатологические нарушения наблюдаются во время большинства менструальных циклов как минимум в течение года. Психопатологические симптомы проявляются на последней неделе фазы желтого тела. Отсутствует симптоматика только одну неделю цикла — после окончания менструации.Предменструальное расстройство считается дезадаптирующим расстройством. Причинами для причисления к дезадаптирующим расстройствам выступают: нарушение качества привычной жизнедеятельности, снижение способности к обучению, социальной активности и профессиональной деятельности, ухудшение межличностных отношений. Конфликтность и раздражительность в этот период также выступают не чертой характера, а симптомами ПДР.

Беременность

Гормональные изменения и эндокринные сдвиги могут спровоцировать депрессивное состояние у беременных женщин. Аффективные расстройства во время беременности выявляются только в 9% случаев целенаправленного обследования, однако нежелание пациенток сообщать о неприятных симптомах может служить причиной скрытого протекания расстройства. Тем не менее, депрессивное состояние во время беременности требует активного выявления.

Чаще всего депрессия проявляется у беременных женщин на первом триместре, то объясняется активными гормональными имениями в этот период.

Симптомами аффективного расстройства в период беременности выступают: тревожно-депрессивное состояние, связанное с психологическим комплексом переживаний по поводу предстоящих родов, возможных осложнений, выкидыша или развития патологий у ребенка;необоснованное беспокойство;психологическое напряжение;неопределенная тревожность;плохая концентрация внимания;

нарушения аппетита;плохой сон.

Если первый симптом возможной депрессии имеет под собой оправданную психологическую основу, то наличие остальных перечисленных проявлений подтверждает наличие аффективной патологии. Кроме того, для диагностики депрессивного состояния во время беременности служат симптомы так называемого «смешанного тревожно-депрессивного расстройства».

К симптомам этой категории относят:периодические перепады настроения;рассеянное внимание;нарушения сна, такие как сонливость, беспокойный сон, не приносящий отдыха, затрудненное засыпание и т.п.;хроническая усталость и ощущение слабости;беспокойство;раздражительность;плаксивость;тревожность и склонность к опасениям, пессимистический настрой;самоосуждение и заниженная самооценка;клинический дистресс и/или нарушения жизнедеятельности (низкая социальная, профессиональная и межличностная активность).

Симптомы гипотомии и тревоги в период беременности указывают на возможность послеродовой депрессии.Кроме того, своевременно не диагностированная и не устраненная депрессия может привести к нарушению естественной системы «мать-дитя», что чревато негативными последствиями:

возможность развития пуэрперальных депрессий;

негативное влияние на формирование плода;

плохое вскармливание и уход за ребенком;

отсутствие эффективного контакта с ребенком;

наиболее трагический исход — детоубийство.

143. Принципы классификации депрессий. Клинические критерии депрессивного эпизода в МКБ-10.

Классификация депрессивных расстройств

В МКБ-10 классификация депрессивных расстройств представляет значительную сложность в связи с большим объемом диагностических рубрик и их представленностью в различных разделах. В целом должны использоваться 60 диагностических рубрик, разделенных следующим образом.

Аффективные расстройства (расстройства настроения) (F30-F39) – 40 диагностических рубрик.

Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F40-F48) – 20 диагностических рубрик (с учетом смешанных тревожно-фобических расстройств).

Депрессивный эпизод (F32)

В легких, средних или тяжелых типичных случаях депрессивных эпизодов у больного отмечаются пониженное настроение, уменьшение энергичности и падение активности. Снижена способность радоваться, получать удовольствие, интересоваться, сосредоточиваться. Обычным является выраженная усталость даже после минимальных усилий. Обычно нарушен сон и снижен аппетит. Самооценка и уверенность в себе почти всегда снижены, даже при легких формах заболевания. Часто присутствуют мысли о собственной виновности и бесполезности. Пониженное настроение, мало меняющееся день ото дня, не зависит от обстоятельств и может сопровождаться так называемыми соматическими симптомами, такими, как потеря интереса к окружающему и утрата ощущений, доставляющих удовольствие, пробуждение по утрам на несколько часов раньше обычного времени, усиление депрессии по утрам, выраженная психомоторная заторможенность, тревожность, потеря аппетита, похудание и снижение либидо. В зависимости от числа и тяжести симптомов депрессивный эпизод может классифицироваться как легкий, умеренно выраженный и тяжелый. Включены: одиночный эпизод: . депрессивной реакции . психогенной депрессии . реактивной депрессии Исключены: расстройство приспособительных реакций (F43.2) рекуррентное депрессивное расстройство (F33.-) депрессивный эпизод, связанный с расстройствами поведения, классифицированными в рубриках F91.-(F92.0)

F32.0 Депрессивный эпизод легкой степени

Обычно выражены два-три вышеупомянутых симптома. Пациент, конечно, страдает от этого, но, вероятно, будет в состоянии продолжать выполнять основные виды деятельности.

F32.1 Депрессивный эпизод средней степени

Выражены четыре и более из вышеупомянутых симптомов. Пациент, вероятно, испытывает большие трудности при продолжении обычной деятельности.

F32.2 Депрессивный эпизод тяжелой степени без психотических симптомов

Эпизод депрессии, при котором явно выражен ряд вышеупомянутых симптомов, приносящих страдание; обычны снижение самооценки и мысли о собственной никчемности или виновности. Характерны суицидальные мысли и попытки, обычно имеет место ряд псевдосоматических симптомов. Депрессия с возбуждением } Значительная депрессия } одиночный эпизод без Витальная депрессия } психотических симптомов

F32.3 Депрессивный эпизод тяжелой степени с психотическими симптомами

Эпизод депрессии, как описано в подрубрике F32.3, но с наличием галлюцинаций, бреда, психомоторной заторможенности или ступора, настолько выраженных, что обычная социальная активность невозможна. Имеется опасность для жизни вследствие суицидальных попыток, обезвоживания или голодания. Галлюцинации и бред могут соответствовать или не соответствовать настроению. Одиночный эпизод: . значительной депрессии с психотическими симптомами . психогенного депрессивного психоза . психотической депрессии

F32.8 Другие депрессивные эпизоды

Атипичная депрессия Одиночный эпизод "скрытой" депрессии БДУ

F32.9 Депрессивный эпизод неуточненный

Депрессия БДУ Депрессивное расстройство БДУ

144. Клинический полиморфизм аффективных расстройств: маниакальное расстройство.

КЛАССИФИКАЦИЯ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

F30 Маниакальный эпизод

F31 Биполярное аффективное расстройство

F32 Депрессивный эпизод

F33 Рекуррентное депрессивное расстройство

F34 Хронические (аффективные) расстройства настроения

F34.0 Цикломития

F34.1 Дистимия

F38 Другие (аффективные) расстройства настроения

F39 Неуточненные (аффективные) расстройства настроения

МАНИАКАЛЬНЫЙ ЭПИЗОД

Основными проявлениями маниакального состояния являются – приподнятое настроение, повышенная двигательная активность и ускорение мышления. Выделяют три степени тяжести, при которых имеются общие характеристики повышенного настроения и увеличения в объеме и темпе физической и психической активности.

Гипомания — это легкая степень мании. Отмечается постоянный легкий подъем настроения (по крайней мере в течение нескольких дней), повышенная энергичность и активность, чувство благополучия и физической и психической продуктивности. Также часто отмечаются повышенная социабельность, разговорчивость, чрезмерная фамильярность, повышенная сексуальная активность и сниженная потребность во сне. Однако они не приводят к серьезным нарушениям в работе или социальному неприятию 106больных. Вместо обычной эйфоричной социабельности могут наблюдаться раздражительность, повышенное самомнение и грубое поведение. Сосредоточение и внимание могут быть расстроены, снижая таким образом возможности как работы, так и отдыха. Однако такое состояние не препятствует появлению новых интересов и активно деятельности или умеренной склонности к тратам.

Мания без психотических симптомов

Настроение приподнято неадекватно обстоятельствам и может варьировать от беспечной веселости до почти неконтролируемого возбуждения. Подъем настроения сопровождается повышенной энергичностью, приводящей к гиперактивности, речевому напору и сниженной потребности в сне. Нормальное социальное торможение утрачивается, внимание не удерживается, отмечается выраженная отвлекаемость, повышенная самооценка, легко высказываются сверх-оптимистичные идеи и идеи величия.

Могут возникнуть нарушения восприятия, такие как переживание цвета как особенно яркого (и обычно прекрасного), озабоченность мелкими деталями какой-либо поверхности или фактуры, субъективная гиперакузия. Больной может предпринять экстравагантные и непрактичные шаги, бездумно тратить деньги или может стать агрессивным, влюбчивым, шутливым в неподходящих обстоятельствах. При некоторых маниакальных эпизодах настроение скорее раздраженное и подозрительное, нежели приподнятое. Первый приступ чаще возникает в возрасте 15-30 лет, но может быть в любом возрасте от детского до 70-80 лет.

Мания с психотическими симптомами

Клиническая картина соответствует более тяжелой форме, чем F30.1. Повышенная самооценка и идеи величия могут развиться в бред, а раздражительность и подозрительность — в бред преследования. В тяжелых случаях отмечаются выраженные бредовые идеи величия или знатного происхождения. В результате скачки мыслей и

речевого напора речь больного становится малопонятной. Тяжелые и продолжительные физические нагрузки и возбуждение могут привести к агрессии или насилию. Пренебрежение к еде, питью и личной' гигиене может привести к опасному состоянию дегидратации и запущенности. Бред и галлюцинации могут быть классифицированы как соответствующие или не соответствующие настроению.

145. Дистимия, циклотимия, сезонное аффективное расстройство, аффективное расстройство с быстрой сменой фаз.

Цикломития

Состояние хронической нестабильности настроения с многочисленными эпизодами легкой депрессии и легкой приподнятости. Эта нестабильность обычно развивается в молодом возрасте и принимает хроническое течение, хотя временами настроение может быть нормальным и стабильным в течение многих месяцев. Изменения настроения обычно воспринимаются человеком как не связанные с жизненными событиями. Поставить диагноз нелегко, если пациент не наблюдается достаточно долго или нет хорошего описания поведения в прошлом. В связи с тем, что изменения в настроении относительно легкие, а периоды приподнятости доставляют удовольствие, циклотимия редко попадает в поле зрения врачей. Иногда это связано с тем, что изменения

настроения, хотя и присутствуют, менее отчетливы, чем циклические изменения в 110 активности, в чувстве уверенности в себе, социабельности или в изменении аппетита. Если необходимо, можно обозначить, когда было начало раннее (в подростковом или до 30 лет) или позднее. Основной чертой при постановке диагноза является постоянная, хроническая нестабильность настроения с многочисленными периодами легкой депрессии и легкой приподнятости, ни один из которых не был достаточно выраженным или продолжительным, чтобы отвечать критериям биполярного аффективного расстройства или рекуррентного депрессивного расстройства. Это означает, что отдельные эпизоды изменения настроения не отвечают критериям маниакального эпизода или депрессивного эпизода.

Дистимия

Это хроническое депрессивное настроение, которое в настоящее время не отвечает описанию рекуррентного депрессивного расстройства, легкой или умеренной тяжести (F33.0 или F33.1) ни по тяжести, ни по длительности отдельных эпизодов (хотя в прошлом могли быть отдельные эпизоды, отвечающие критериям легкого депрессивного эпизода, особенно в начале расстройства). Баланс между отдельными эпизодами легкой депрессии и периодами относительно нормального состояния очень вариабельный. У этих людей

бывают периоды (дни или недели), которые они сами расценивают как хорошие. Но большую часть времени (часто месяцами) они чувствуют усталость и сниженное настроение. Все становится трудным и ничто не доставляет удовольствие. Они склонны к мрачным размышлениям и жалуются, что плохо спят и чувствуют себя дискомфортно, но в целом справляются с основными требованиями повседневной жизни

Сезонное аффективное расстройство (САР)

также известное как сезонная депрессия, или зимняя тоска, это расстройство настроения, при котором люди, имеющие нормальное психическое здоровье на протяжении года, испытывают депрессивные симптомы зимой, или гораздо реже летом, весной или осенью, повторно, год за годом. Симптомы САР могут включать трудное просыпание по утрам, утреннюю тяжесть, склонность к пересыпанию, так же как и к перееданию, и особенно страстное желание потреблять углеводную пищу, которая ведёт к набору веса. Другие симптомы включают недостаток энергии, трудность концентрации при выполнении задач, отход от друзей, семьи и других социальных взаимодействий. Всё это ведет к депрессии, пессимистическому чувству безнадёжности, и недостатку удовольствия, которые описывают людей, страдающих от этого расстройства.

Люди, которые испытывают летний САР (весеннюю и летнюю депрессию) проявляют симптомы классической депрессии, включая бессонницу, тревогу, раздражительность, пониженный аппетит, потеря веса, отказ от общения и повышенное либидо. Вдобавок многие пациенты не могут справиться с повышенными температурами во время весны и лета.

БИПОЛЯРНОЕ АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО (афферентные расстройства с быстрой сменой фаз.)

Расстройство, характеризующееся повторными (по крайней мере, двумя) эпизодами, при которых настроение и уровень активности значительно нарушены. Эти изменения заключаются в том, что в некоторых случаях отмечается подъем настроения, повышенная энергичность и активность (мания или гипомания), в других снижение настроения, пониженная энергичность и активность (депрессия). Выздоровление обычно полное

между приступами (эпизодами), а заболеваемость, как у мужчин, так и у женщин примерно одинакова, в отличие от других расстройств настроения.Маниакальные эпизоды обычно начинаются внезапно и длятся от 2 недель до 4-5 месяцев (средняя продолжительность эпизода около 4-х мес.). Депрессии имеют тенденцию к более продолжительному течению (средняя продолжительность около 6 мес.), хотя редко более года (исключая больных пожилого возраста). И те, и другие эпизоды часто следуют за стрессовыми ситуациями или психическими травмами. Частота эпизодов и характер ремиссий и обострений весьма разнообразны, ремиссии имеют тенденцию к укорачиванию с возрастом, а депрессии становятся чаще и длиннее после среднего возраста.

146. Клинические особенности депрессии с преимущественно телесными симптомами, вопросы дифференциальной диагностики с соматической патологией.

во всех случаях здесь психические проявления заболевания стерты, малозаметны, а физические, телесные — становятся преобладающими и заслоняют собой истинную болезнь.

Ощущение тяжести, чувство жжения, давление в груди, запор или понос, образование большого количества газов в кишечнике (метеоризм), головокружение, чувство стеснения и сжатия при дыхании, выпадение волос, ощущение кома в горле не полный перечень жалоб пациентов.

Боли — очень типичный симптом, они, как правило, сопровождаются глубоким беспокойством и напряжением. Могут локализоваться в любой части тела, обычно усиливаются в предрассветные часы, характеризуются возможной миграцией, неопределенностью. Пациенты затрудняются при описании этих болей, с трудом подбирают слова для передачи ощущений, подчеркивая мучительный глубокий характер их, но четко отличают от ощущений обычной физической боли. Боли длительные, тупые, продолжаются от нескольких часов до нескольких дней, месяцев. Реже они носят острый, колющий, режущий характер — «колет как шилом», «кол под лопаткой», «словно нож в груди».

Характерен абдоминальном синдроме («распирание», «вибрация» желудка, «вздутие» кишечника, запоры или поносы), либо агрипническийсиндром (невозможность уснуть, чаще — пробуждение до рассвета). При артралгическом синдроме больные испытывают непонятные мучительные боли в суставах, позвоночни ке, чувствуют, что присутствует в их теле что-то постороннее, мешающее ходьбе и вообще всякому движению. Тягостные ощущения в области сердца — сжимающие, ноющие, щемящие боли свидетельствуют о кардиологическом обмане.

Также наличие Глоссалгий — заболевания языка и слизистой оболочки полости рта; основные их симптомы — жжение, покалывание, саднение, зуд, онемение, нередко в сочетании с болями в языке.Депрессивные же расстройства (подавленность, угнетенность, тревога) настолько похожи на сопутствующие стоматологическим болезням, что, понятно, воспринимаются как вторичные.

Один из распространенных вариантов скрытой депрессии — нарушения сексуальной сферы. Они не только самые постоянные, но и самые ранние признаки начинающейся депрессии. С нарастанием депрессивных проявлений усугубляются и изменения в сексуальной сфере: меняется продолжительность полового акта, уменьшается влечение, притупляется оргазм.

Головная боль доминирует в проявлениях цефалгического синдрома. Больные подчеркивают ее упорный, мучительный характер, жалуются на жжение, распирание, тяжесть, стягивание. Точную локализацию головных болей порой трудно указать.Наряду с головной болью пациенты часто испытывают головокружение, нарушение равновесия тела, шаткость походки.

Вопрос диагностики: наиболее тщательному обследованию подлежат лица с хроническими соматическими заболеваниями, со стойкими нарушениями сна, пищевого поведения, персистирующими алгиями. Особое внимание должны привлекать больные с многочисленными жалобами соматического характера, не фундированные данными клинического и инструментального обследования и резистентные к соматотропной терапии. При диагностике депрессий врач прежде всего обращает внимание на длительные периоды подавленного настроения, утраты интересов или удовлетворенности жизнью(самый характерный из них — это комбинация из нескольких одновременных симптомов, у которых нет физических причин, — бессонница, отсутствие аппетита, головная боль, жалобы на различные боли, глубокое беспокойство, усталость). Существенное значение имеют жалобы больного, отражающие симптомокомплексы патологического аффекта (позитивная, негативная эффективность): тоска, болезненное бесчувствие, апатия, дисфория, ангедония, идеи вины, убежденность в совершении тяжких грехов, чувство безнадежности, суицидальные мысли, тревожные опасения (или убежденность) в наличии тяжелой болезни, собственной неизлечимости.

147. Особенности депрессии у детей разного возраста и подростков.

В зависимости от возраста дети по-разному проявляют и переживают депрессию. Ребенок до полутора-двух лет может выглядеть унылым, пассивным и безразличным; дошкольник может казаться ушедшим в себя и заторможенным; ребенок младшего школьного возраста может обнаруживать агрессивность и склонность к созданию конфликтных ситуаций; а подросток может переживать чувство вины и отчаяния. Все эти проявления представляют собой не разные типы депрессии, а, по всей вероятности, разные стадии одного и того же процесса, формирующегося в ходе индивидуального развития

Чрезвычайно мало известно о депрессии у детей в возрасте до полутора-двух лет.симптомы могут иметь место у детей, воспитанных не только в приютах, а в тяжелой атмосфере неблагополучных семей, где мать страдала депрессией, не уделяла ребенку достаточно времени, мало общалась с ним или применяла к нему физическую силу. У детей, выросших в такой семейной обстановке, могут наблюдаться расстройства сна, потеря аппетита, чрезмерная привязчивость, а также могут возникать состояния тревожности, плаксивость и уныние.

Дети дошкольного возраста, страдающие депрессией, могут казаться угрюмыми и печальными. Им обычно недостает богатства фантазии, живости и энтузиазма в игре, которые характерны для большинства дошкольников. Они могут проявлять чрезмерную привязчивость и хныкать около матери, у них также возникают тревожные состояния вызванные неоправданными опасениями разлуки и одиночества.Депрессивные дети дошкольного возраста бывают раздражительны без видимых на то причин. У них могут отмечаться негативные и самоуничижительные высказывания и характерные жалобы на физическую боль, например на боль в желудке. К типичным проявлениям депрессии у дошкольников относят сниженное, грустное настроение, ангедонию, проблемы с аппетитом и весом, проблемы со сном, снижение активности и энергичности, низкую самооценку, трудности при концентрации, фигурирование темы смерти и суицида в играх и разговорах, частый плач. Ангедония является самым специфическим критерием для детей, самым «чутким» симптомом является раздражительность или печаль у дошкольников, страдающих депрессией.

В дополнение к симптомам, наблюдающимся у дошкольников, дети школьного возраста, страдающие депрессией, проявляют повышенную раздражительность, у них проявляется деструктивное поведение, вспышки гнева и драчливость. Дети выглядят печальными, но зачастую не склонны рассказывать о своем внутреннем состоянии. Физические жалобы, возникающие у детей школьного возраста, выражаются в потере веса, головных болях и нарушениях сна. Общие трудности, которые приходится испытывать таким детям, связаны с учебой и взаимодействием со сверстниками, что подразумевает частые драки и жалобы на отсутствие каких-либо друзей или на то, что ребенка дразнят. Начиная с этого возраста, могут случаться попытки суицида. Кроме симптомов, характерных для детей младшего возраста, у 7-10-летних школьников, находящихся в депрессивном состоянии, развивается низкая самооценка, начинают преобладать самообвинения, постоянное чувство печали и уныния, и возникают трудности в социальном взаимодействии («социальная заторможенность»). У ребенка может развиться бессонница или, наоборот, чрезмерное желание спать. К типичным ее признакам у них относится скука, потеря интереса и удовольствия от вещей, ранее их доставлявших, жалобы на практически постоянную усталость и недостаток энергии для поддержания обычной активности, раздражительность и колебания настроения от глубокой печали до внезапных вспышек ярости, неудовлетворенность, прогулы в школе и избегание школьных мероприятий, соматические жалобы, не имеющие медицинского объяснения. При прямых расспросах такие дети могут сказать, что несчастливы или грустны. Депрессия у таких детей часто диагностируется на поздних стадиях

У подростков при депрессии усиливается раздражительность, теряется ощущение удовольствия, пропадает интерес к жизни и страдает учеба. Чаще обычного происходят ссоры с родителями по поводу обычных проблем, возникающих между родителями и детьми, таких как выбор друзей или время возвращения домой вечером. Другими симптомами, характерными для этого возраста, являются негативное представление о своих физических данных, заниженная самооценка и застенчивость. Подростки, страдающие от депрессии, испытывают одиночество, чувство вины, постоянно упрекают себя за- что-то, у них появляется ощущение собственной никчемности, мысли о суициде и его попытки. Он может пренебрегать своим внешним видом, не следить за одеждой, не причесываться, его движения замедлены, голос монотонен. Депрессивный подросток особо чувствителен к отвержению и имеет низкую самооценку.Часто депрессия отражается на школьной успеваемости, так как утрачен интерес к учебе. В то время как для здорового подростка свойственно спать как можно дольше по утрам, подросток, страдающий депрессией, пробуждается легко, но испытывает сонливость весь день и ложится спать слишком рано вечером. Жалобы на головные и желудочные боли также характерны. Нередко встречаются самоповреждающее и рискованное поведение. Депрессивный подросток может использовать наркотики и алкоголь как средство самолечения. Среди подростков с депрессией очень высока опасность суицида.

148. Дифференциальная диагностика депрессий и деменций в пожилом и старческом возрасте.

Депрессия – это синдром, характеризующийся стойким и длительным (не менее двух недель) пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и двигательной активности, снижением витальных побуждений, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности,

нарушениями сна, аппетита и соматоневрологическими расстройствами.

Пожилой возраст рассматривается как второй возрастной пик депрессивных расстройств у пациентов общей практики. Депрессии в пожилом возрасте имеют тенденции к затяжному течению и обычно хуже поддаются терапии.

Диагностические критерии депрессивного эпизода

Основные симптомы:

• снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;• отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;• снижение энергии и повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы:

• сниженная работоспособность к сосредоточению внимания;• снижение самооценки и чувство неуверенности в себе; • идеи виновности и самоуничижения (даже при легких депрессиях);• мрачное и пессимистическое видение будущего;• идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства; • нарушенный сон;

• нарушенный аппетит.

Необходимо отметить, что депрессия на настоящий момент остается наиболее часто встречающимся психическим расстройством, которое требует адекватной медикаментозной терапии. Крайне широкая распространенность депрессий приводит, с одной стороны, к недооценке роли ее развития в клинической картине различных заболеваний, в том числе и деменции, с другой – к гипердиагностике депрессий и неадекватному назначению антидепрессантов.

Под деменцией подразумевается синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, наиболее яркими и постоянными в структуре синдрома деменции являются нарушения памяти . В начальных стадиях заболевания трудности возникают прежде всего при усвоении новой информации. включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис. Описанные нарушения приводят к затруднениям в обыденной жизни и/или

профессиональной деятельности. В том случае, если у человека имеются нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, не препятствующих профессиональной деятельности, и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).

Для диагностики психических нарушений используются критерии клинического диагноза деменции (DSM-IV):

A) Нарушение памяти (кратковременной и долговременной); Б) Нарушение, по крайней мере, еще одной из нижеперечисленных высших мозговых функций: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстрагированию, регуляции произвольной деятельности; B) Нарушения, перечисленные в пунктах А и Б, выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и в быту; Г) Нарушения, перечисленные в пунктах А и Б, развиваются вследствие органического поражения головного мозга; Д) Нарушения, перечисленные в пунктах А и Б, отмечаются при ясном сознании.

Диагностика типичного депрессивного состояния у пожилых пациентов в большинстве случаев не представляет больших трудностей. В жалобах больных обычно доминируют общая подавленность, мрачные размышления, чувство тревоги, физический упадок, расстройства сна, вегетативные нарушения в виде диффузных патологических ощущений или мучительных расстройств функций отдельных органов. При наблюдении пациента отмечаются малая выразительность мимики, отсутствие живости, облик, отражающий бессилие и усталость, монотонно-приглушенный голос и тревожное беспокойство. Такие больные фиксируют внимание на соматических проявлениях депрессивного синдрома – утрате аппетита, запорах, потере массы тела, утомляемости, головных болях, болях в спине и других частях тела и т. п. При этом они могут отрицать или резко преуменьшать степень выраженности собственно аффективных нарушений. В тех случаях, когда затруднена дифференциация депрессии и начинающейся деменции, установлению диагноза помогают психопатологический анализ особенностей начала болезни и ее развития, ретроспективная оценка анамнеза больного, а также данные нейропсихологического обследования, установление неврологических проявлений заболевания. Особенно большую помощь оказывает в этом случае и обследование больного с помощью компьютерной томографии.

149. Современные методы лечения депрессий. Вопросы профилактики.

Психотерапия может использоваться как единственный метод лечения депрессии (при легких формах заболевания), так и в сочетании с лекарственным лечением. В лечении депрессии используются 2 основных вида психотерапии: когнитивно-поведенческая и межличностная психотерапия.

Когнитивно-поведенческая психотерапия была разработана специально для лечения депрессии и эффективна практически в любом возрасте и при любой форме депрессивного расстройства. Основной целью когнитивно-поведенческой психотерапии является восстановление искаженных представлений о себе, окружающем мире, будущем. Изменение поведения и привычек также помогут избавиться от депрессии. Длительность такой терапии составляет 6-12 месяцев.

Интерперсональная (межличностная) психотерапия фокусируется на существующих проблемах, ошибках восприятия, трудностях во взаимодействии человека, больного депрессией и окружающих его людей. Этот вид психотерапии высокоэффективен в лечении депрессии, особенно у подростков и молодых людей.

медикаментознаяНеобходимо помнить, что около 70% пациентов с умеренно выраженной и тяжелой депрессией хорошо поддаются лечению антидепрессантами. Ни в коем случае не сочетать ИОЗС с ингибиторами МАО. Если начато лечение ингибиторами МАО, и решено перейти на ИОЗС, то после прекращения первого и начала лечения вторым должно пройти не менее двух недель. Препаратами первого выбора при лечении умеренно выраженной и тяжелой депрессии должны быть ИОЗС (флуоксетин - прозак, пароксетин – паксил, сертралин – золофт, циталопрам, ципролекс), поскольку эти препараты реже вызывают побочные эффекты (в том числе значительное повышение веса), малотоксичны (необходимо принимать во внимание, что около половины пациентов, совершающих в депрессии суициды используют для этого назначенные им антидепрессанты, а ИОЗС даже при многократном превышании дозы не вызовут летального исхода), а также крайне редко способствуют переводу депрессии в гипоманию у больных биполярным аффективным расстройством.

У пациентов с сочетаннным тревожно-депрессивным расстройством флуоксетин также эффективен в достижении редукции тревоги, как и транквилизаторы, поэтому таким пациентам возможно назначение препарата и в вечернее время. Рекомендуется начинать лечение флуоксетином (прозак) или пароксетином (паксил) с 10 мг в утреннее время и через 3 – 5 дней повысить дозу до 20 мг за завтраком. Опыт показывает, что в случаях, когда терапию начинали в дозе 20 мг у многих больных возникали побочные эффекты и из-за этого около четверти больных прекращают лечение. При отсутствии эффекта на 25% в течение 4 – 6 недель возможно повышение дозы до 40мг/сутки, а еще через 2 – 4 недели до 60 мг/сутки. При терапии флувоксамином или золофтом начальная доза должна составлять 50 мг и повышаться до 100 мг через 5 –7 дней от начала терапии. При недостаточной

эффективности можно повысить дозу до 100 мг на один прием, а в дальнейшем до 150 мг

(50 мг утром и 150 мг на ночь). Если терапия эффективна рекомендуется продолжить лечение до 6 – 12 месяцев, при чем это время должно составлять не менее 4 месяцев, после того, как у пациента исчезнут все симптомы депрессии. Отмена препарата должна быть постепенной. В случае отсутствия ожидаемого эффекта, постепенно, в течение недели нужно сократить дозу приема одного препарата группы ИОЗС и через 1 –2 дня начинайть

лечение другим препаратом, лучше из группы ИОЗС и Н (например, милнаципран или венлафаксин). Однако часто у больных с отсутствием эффекта от флувоксамин или золофта, эффективными оказываются флуоксетин или пароксетин и наоборот.

Что делать в случаях, когда описанная выше тактика не эффективна?

 Если четырехнедельный прием антидепрессанта в максимальной дозе

неэффективен, врач выбирает один из следующих видов тактики:

 Использует другой антидепрессант.

 Дополняет лечение антидепрессантами терапией солями лития либо на выбор

карбомазепином или вальпроатом.

 Добавляет к препарату ИОЗС трициклический антидепрессант

 Добавляет антипсихотическое лечение к антидепрессивной терапии (особенно в

случаях сложных депрессивных синдромов).

 Назначает ЭСТ.

ЭСТ назначается также в тех случаях, когда тяжесть депрессии быстро нарастает и

возникает угроза суицида, при этом большинство авторов отмечает более выражнный

антидепрессивный эффект от ЭСТ, чем от терапии антидепрессантами.

Обычно ЭСТ проводится унилатерально на недоминантном полушарии и после

достижения эффекта необходимо провести дополнительно 3 – 4 сеанса для

предотвращения рецидивов. ЭСТ можно сочетать с приемом антидепрессантов, и

антипсихотических препаратов. Не рекомендуется сочетать ЭСТ с приемом солей лития,

поскольку такое сочетание может вызвать тяжелый делирий. Курс ЭСТ терапии обычно

составляет 10 – 12 сеансов, по три в неделю.

Стимуляция блуждающего нерва Это сравнительно молодой метод лечения депрессии, не поддающейся традиционным методам и протекающей в очень тяжелой форме. этот метод можно использовать только в том случае, если пациент не отреагировал как минимум на 4 разных антидепрессанта.Этот метод лечения подразумевает имплантацию в грудную клетку маленького электрического генератора, напоминающего кардиостимулятор. Провода от этого генератора подключаются к блуждающему нерву. После завершения имплантации генератор посылает импульсы блуждающему нерву каждые несколько секунд. Далее эти импульсы передаются через блуждающий нерв в ту часть мозга, которая, как считается, отвечает за настроение. Таким образом, электрические импульсы стимулируют более интенсивную выработку химических элементов, что отвечают за настроение, а это в свою очередь облегчает депрессию.

Альтернативные методы леченияТакие нетрадиционные методы лечения – как например, иглоукалывание, гипноз или медитация – могут облегчить симптомы депрессии.

ЭТАП ДОЛЕЧИВАЮЩЕЙ И СТАБИЛИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

Начинается от времени достижения ремиссии или значительной редукции симптомов болезни и продолжается вплоть до полного окончания фазы, включая нормализацию мозговых нарушений, которые являются предполагаемой основой фазы болезни. Включает «дозревание» ремиссии, исчезновение колебаний настроения и другой остаточной симптоматики. Продолжительность этапа составляет 4-6 месяцев.

ЭТАП ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ (ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ,

ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЙ) ТЕРАПИИ.

Начинается со времени установления прочной ремиссии и продолжается не менее 1 года, в некоторых случаях – неопределенно долго. Необходим не во всех, а лишь в следующих случаях:

- большая частота приступов заболевания (один приступ в год и более);

- невысокое качество ремиссии с сохранением остаточной аффективной симптоматики;

- если за последние 3 года пациент перенес тяжелый, либо затяжной (более 6 месяцев), либо терапевтически резистентный, либо угрожавший жизни эпизод болезни (например, с серьезными суицидальными тенденциями, отказами от еды, истощением и т.д.).

Продолжительность – от 3-4 лет до неопределенно долгого. Может быть

прекращено, если на протяжении 3-4 лет сохраняется состояние полной ремиссии без

остаточных симптомов; при этом необходима постепенность и осторожность, так как в

ряде случаев прекращение лечения может привести к очередному обострению.

150. Тревожное расстройство. Клинические критерии, принципы диагностики и терапии.

Тревожное расстройство— психическое расстройство, характеризующееся общей устойчивой тревогой, не связанной с определёнными объектами или ситуациями.

Основной чертой является тревога, которая носит генерализованный и стойкий характер, но не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами и даже не возникает с явной предпочтительностью в этих обстоятельствах (то есть она является «нефиксированной»). Как и при других тревожных расстройствах доминирующие симптомы очень вариабельны, но частыми являются жалобы на чувство постоянной нервозности, дрожь, мышечное напряжение, потливость, сердцебиение, головокружение и дискомфорт в эпигастральной области. Часто выражаются страхи, что больной или его родственник скоро заболеют, или с ними произойдет несчастный случай, а также другие разнообразные волнения и дурные предчувствия. Это расстройство более характерно для женщин и часто связано с хроническим средовым стрессом. Течение различно, но имеются тенденции к волнообразности и хронификации.

Диагностические указания:

У больного должны быть первичные симптомы тревоги большинство дней за период по крайней мере несколько недель подряд, а обычно несколько месяцев. Эти симптомы обычно включают:

а) опасения (беспокойство о будущих неудачах, ощущение волнения, трудности в сосредоточении и др.);

б) моторное напряжение (суетливость, головные боли напряжения, дрожь, невозможность расслабиться);

в) вегетативную гиперактивность (потливость, тахикардия или тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и пр.).

У детей могут быть выраженными потребность быть успокаиваемыми и рецидивирующие соматические жалобы

Диагностика тревожных расстройств.Диагностика тревожного расстройства базируется на характерных симптомах и признаках. Наличие в семейном анамнезе случаев тревожных расстройств (исключая острое и посттравматическое стрессовое расстройство) помогает в установлении диагноза, так как у некоторых пациентов имеется наследственная предрасположенность к тем же тревожным расстройствам, что и у родственников, а также общая предрасположенность к развитию тревожных расстройств. Однако у некоторых пациентов могут проявляться такие же расстройства, как и у их родных, посредством механизма перенимания поведенческих паттернов. Для постановки диагноза генерализованного тревожного расстройства необходимо, чтобы симптомы проявлялись по меньшей мере шесть месяцев, а также мешали ведению нормальной жизни, например, приводили к прогулам на работе.

Лечение:Антидепрессанты, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) (например, пароксетин, стартовая доза 20 мг 1 раз в сутки), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (например, венлафаксин пролонгированного действия, начальная доза 37,5мг 1 раз в день), трициклические антидепрессанты (например, имипрамин, начальная доза 10 мг 1 раз в день) эффективны, но только после применения на протяжении как минимум нескольких недель. Бензодиазепины в малых и средних дозах также часто эффективны, хотя продолжительное применение обычно приводит к развитию физической зависимости. Одна из стратегий лечения состоит в сочетанном назначении на начальном этапе терапии бензодиазепина и антидепрессанта. Когда проявляется эффект антидепрессанта, бензодиазепин постепенно отменяется.

Буспирон также эффективен в начальной дозе 5 мг 2 или 3 раза в сутки. Однако буспирон необходимо принимать как минимум 2 нед, до того как он начнет оказывать эффект.

Психотерапия, чаще когнитивно-бихевиоральная, может быть как поддерживающей, так и проблемно-ориентированной. Релаксация и биологическая обратная связь могут быть в определенной степени полезны, хотя количество исследований, подтверждающих их эффективность, ограничено.

151. Фобическое расстройство. Клинические критерии, принципы диагностики и терапии.

Фобические расстройства — это группа расстройств, характеризующаяся упорными и часто повторяющимися резкими и необоснованными страхами перед какими-либо определенными предметами (объектами), какой-нибудь особой деятельностью (активностью) или какими-либо специфичными ситуациями, в результате чего больной начинает избегать стимулов, порождающих эти страхи. К тревожно-фобическим расстройствам относятся панические атаки, агорафобия, генерализованное тревожное расстройство, социальные фобии и специфические (изолированные) фобии. Приступ фобии вызывает у человека резкое беспокойство, потливость и учащенное сердцебиение. Страдающие фобией люди отдают себе отчет, что этот острый страх чрезмерен и безоснователен, но продолжают испытывать беспокойство, облегчить которое можно, только не сталкиваясь с объектом фобии. Фобии принимают множество различных форм, но в целом их можно подразделить на два основных типа: простые и комплексные фобии.

Простые фобии характеризуются страхом перед каким-либо определенным предметом, ситуацией или видом деятельности. Примером простой фобии может служить клаустрофобия. Широко распространена также такая простая фобия, как боязнь вида крови, которой чаще страдают мужчины.

Комплексные фобии — более сложная форма фобий, состоящая из множества различных страхов. К комплексным фобиям, включающим в себя многочисленные беспокойства, относится агорафобия, проявлением которой может оказаться боязнь остаться в одиночестве на открытом пространстве или страх попасть в безвыходную ситуацию в переполненном народом месте. Такие повседневные ситуации, как пользование общественным транспортом, лифтом или посещение шумных магазинов, могут спровоцировать приступ агорафобии.

Приступ фобии (страха) сопровождается следующими симптомами: острое беспокойство; головокружение и чувство слабости; учащенный пульс (ощущение ненормально учащенного ритма сердечных сокращений); потливость, дрожь и тошнота; учащенное дыхание.

Диагностика основывается на выявлении и описании пациентом тревоги, страха, сопровождающихся вегетативной дисфункцией.

Терапия медикаментозная — транквилизаторы (мебикар, феназепам), ноотропы, антидепрессанты (имипрамин). Психотерапия: поведенческая — десензитизация, логотерапия В. Франкла (парадоксальная интенция), нейролингвистическое программирование, гипноз, психоанализ.

152. Обсессивно-компульсивное расстройство. Клинические критерии, принципы диагностики и терапии.

Обсессивно-компульсивным расстройством называется заболевание, характеризующееся навязчивыми обсессиями и компульсиями, мешающими нормальной жизни. Обсессиями называются постоянно возникающие нежелательные представления, опасения, мысли, образы или побуждения. Компульсиями называются стереотипно повторяющиеся поступки. Обсессии часто вызывают тревогу, а компульсивные поступки или ритуалы служат тому, чтобы эту тревогу снизить.

Больные ОКР — мнительные люди, склонные к редким максимально-решительным действиям, что сразу заметно на фоне их доминирующего спокойствия. Основными признаками являются тягостные стереотипные, навязчивые (обсессивные) мысли, образы или влечения, воспринимающиеся как бессмысленные, которые в стереотипной форме вновь и вновь приходят на ум больному и вызывают безуспешную попытку сопротивления. К их характерным темам относятся: страх заражения или загрязнения; страх причинения вреда себе или другим; сексуально откровенные или жестокие мысли и образы; религиозные или нравственные идеи; страх потерять или не иметь какие-то вещи, которые могут понадобиться; порядок и симметрия: идея, что все должно быть выстроено «правильно»; суеверия, чрезмерное внимание к чему-то, что рассматривается как везение или невезение. Компульсивные действия или ритуалы представляют собой повторяющиеся вновь и вновь стереотипные поступки, смысл которых заключается в предотвращении каких-либо объективно маловероятных событий. Обсессии и компульсии чаще переживаются как чужеродные, абсурдные и иррациональные. Пациент страдает от них и им сопротивляется. Следующие симптомы являются показателями обсессивно-компульсивного расстройства: навязчивые, все время повторяющиеся мысли; тревога, следующая этим мыслям; определенные и, с целью устранения тревоги, часто повторяемые одинаковые действия.

Классическим примером этой болезни считается страх загрязнения, при котором у больного каждое соприкосновение с грязными, по его мнению, предметами вызывает дискомфорт и, как следствие, навязчивые мысли. Чтобы избавиться от этих мыслей, он начинает мыть руки. Но даже если ему в какой-то момент кажется, что он достаточно вымыл руки, любое соприкосновение с «грязным» предметом заставляет его начать свой ритуал заново. Эти ритуалы позволяют пациенту достичь временного облегчения состояния. Несмотря на то, что больной осознаёт бессмысленность этих действий, бороться с ними он не в состоянии. Согласно МКБ-10, для постановки диагноза необходимо, чтобы обсессии и/или компульсии проявлялись в более 50 % дней в течение по крайней мере двух недель подряд и быть источником дистресса и нарушения активности. Обсессивные симптомы должны иметь следующие характеристики: а) Они должны быть расценены как собственные мысли или импульсы больного. б) Должна быть хотя бы одна мысль или действие, которой больной безуспешно сопротивляется, даже если наличествуют другие мысли и/или действия, которым больной более не сопротивляется. в) Мысль о выполнении навязчивого действия не должна быть сама по себе приятна (простое уменьшение напряженности или тревоги не считается в этом смысле приятным). г) Мысли, образы или импульсы должны быть неприятно повторяющимися. Следует отметить, что выполнение компульсивных действий не во всех случаях обязательно соотносится с конкретными навязчивыми опасениями или мыслями, а может быть направлено на избавление от спонтанно возникающего ощущения внутреннего дискомфорта и/или тревоги. В него включаются: обсессивно-компульсивный невроз; обсессивный невроз; ананкастный невроз.

Терапия психотропными средствами. При наличии депрессии, для медикаментозного лечения ОКР применяются антидепрессанты СИОЗС («Сертралин», «Пароксетин», «Флуоксетин», «Флувоксамин», «Циталопрам», «Эсциталопрам»), СИОЗСиН «Венлафаксин» и трициклический антидепрессант «Кломипрамин». При хронических формах ОКР, не поддающихся лечению антидепрессантами типа ингибиторов обратного захвата серотонина (около 40 % пациентов), все чаще применяют атипичные антипсихотики (Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин). Уместно также сочетать прием лекарственных препаратов с когнитивно-поведенческой психотерапией, проводимой профессиональным психологом. При наличии выраженной тревоги в первые дни фармакотерапии целесообразно назначение бензодиазепиновых транквилизаторов («Клоназепам», «Алпразолам», «Гидазепам», «Диазепам», «Феназепам»).

Биологическая терапия. Её используют только при тяжелом течении ОКР, рефрактерному к другим типам лечения.

153. Соматизированное расстройство. Клинические критерии, принципы диагностики и терапии.

Основным признаком является наличие множественных, повторно возникающих и часто видоизменяющхся соматических симтпомов, которые обычно имеют место на протяжении ряда лет, предшествовавших обращению пациента к психиатру. Большинство пациентов прошли медицинское обследование, включая первичную и специальную медицинскую помощь, в ходе которого были получены результаты разнообразных обследований, свидетельствующие об отсутствии физических заболеваний, могли быть выполнены бесполезные операции. Симптомы могут относиться к любой части тела или системе, но наиболее часто встречаются желудочно-кишечные ощущения (боль, отрыжка, тошнота, рвота, регургитация и т.д.), а также аномальные кожные ощущения (зуд, жжение, покалывание, онемение, болезненность и т.д.). Нередки сексуальные и менструальные жалобы. Часто обнаруживаются отчётливая депрессия, тревога.

Течение расстройства хроническое и флюктуирующее, часто сочетается с длительным нарушением социального, межперсонального и семейного поведения. Расстройство значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и часто начинается в молодом возрасте.

Нередко обнаруживается зависимость или злоупотребление лекарственными препаратами (седативными, анальгетиками) как следствие частых медикаментозных курсов.

Диагностика – обследование (психиатричекое, психологические,соматическое, неврологическое и др.)

Терапия в большинстве случаев комбинированная (фармако- и психотерапия).

В психотерапии используют когнитивно-поведенческие,психодинамические, экзистенциально-гуманистические, групповые, индивидуальные виды и методы; семейная терапия, психообразовательные программы, психосоциальная реабилитация.

В медикаментозном лечении используют:

1.антидепрессанты: - группа селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, пароксетин). Начальные дозы минимальны (10 мг), в течение 2х нед. доза повышается. Предпочтительнее т.к. меньшая частота побочных явлений.

- трициклические и гетероциклические антидепрессанты (клопирамин, имипрамин, амитриптилин), лечение начинают с малых доз (клопирамин – 12,5 – 25 мг/сут), в дальнейшем повышают до терапевтического уровня (100-200 мг/сут).

2. Анксиолитические средства: группа бензодиазепинов (алпразолам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 3 мг/сут), клоназепам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 4 мг/сут, оксазепам, лоразепам). Назначаются на непродолж. время (1-2 нед, вместе с антидепрессантами) для купирования выраженных сомато-вегетативных проявлений тревоги. Недостаток – развитие зависимости.

3. В-адренблокаторы – кратковременно, для купирования соматических проявлений тревоги (пропранолол – 40 мг за 45 мин до попадания в ситуацию психоэмоц.И фиического стресса, атенолол – 50 – 100 мг/сут при генерализации тревоги). Противопоказаны при бр. Асме, серд.-сосуд.недост., брадикардии.

4. Противоэпилептические средства: препараты вальпроевой к-ты (200-400 мг/сут), карбамазепин (100-400 мг/сут), ламотриджин ( 12,5- 50 мг/сут).

5. Физические методы лечения: гальванизация, лекарственный электрофорез (0,5% р-ра дибазола, 2% р-р папаверина,5% р-р пирацетама,2% р-р аминофиллина,1% р-р тиамина,5% р-р кальция глюконата по методике Вермеля на курс 12-15 процедур ежедневно).

154. Диссоциативное расстройство. Клинические критерии, принципы диагностики и терапии.

Общие признаки заключаются в частичной или полной потере нормальной интеграции между памятью на прошлое, осознанием идентичности, непосредственных ощущений, контролированием движений тела. Причина – нарушение сознательного и элективного контроля. Расстройства являются «психогенными» по происхождению, связаны с травматическими событиями, неразрешёнными проблемами, нарушенными взаимоотношениями. Начало и окончание внезапны. Имеют тенденцию к повторению через неск. нед. или мес. Пациенты отрицают очевидные проблемы и трудности.

Диссоциативная амнезия – потеря памяти на недавние важные события (несч. случаи, потеря близких,). Является парциальной, селективной. Общий признак – невозможность вспомнить в состоянии бодрствования. Растерянность, поиск внимания, позиция спокойной примирённости, бесцельное бродяжничество, гигиеническая запущенность. Чаще в молодом возрасте. Диссоциативная фуга – все признаки дисс. амнезии + целенаправленные путешествия, поддержание ухода за собой.

Диссоц-ный ступор – снижение и отсутствие произвольных движений и нормальных реакций на внешние стимулы (свет, шум), длит.время лежит или сидит неподвижно, отсутствует речь, может присутствовать некоторая степень нарушения сознания.

Трансы – временная потеря как чувства личной идентичности, так и полного осознания окружающего.

Диссоц. расстр-ва движений и ощущений – потеря или затруднения движений или утрата ощущений (кожной чувствительнотсти). Физическое заболевание не может быть обнаружено. Диссоц. растр.моторики – утрата способности к движению конечности или её части, или конечностей. Паралич может быть полным и частичным (движения ослаблены, замедленны); атаксия – нарушение координации, астазия-абазия – вычурная, шаткая походка; преувеличенное дрожание конечностей или тела.

Диссоц. судороги (псевдоприпадки) – имитируют эпилептические припадки, но нет прикусывания языка, кровопотёков в связи с падениями и испускания мочи, потеря сознания отсутствует.

Диссоц. анестезия и утрата чувств.восприятия – ограниченные области кожной анестезии, изолированные потери в сферах чувств, парестезии, утрата остроты зрения, реже тотально, глухота, аносмия. Диссоц. растр.чаще в подростковом возрасте. Хар-ся соматовегетативными (боли в животе, сердце, голове, затр.глотание, запоры), двигательными, чувствительными, эмоциональными расстройствами. Механизм бегства в болезнь.

Диагностика – обследование (психиатричекое, психологические, соматическое, неврологическое и др.)

Терапия в большинстве случаев комбинированная (фармако- и психотерапия).

В психотерапии используют когнитивно-поведенческие,психодинамические, экзистенциально-гуманистические, групповые, индивидуальные виды и методы; семейная терапия, психообразовательные программы, психосоциальная реабилитация.

В медикаментозном лечении используют:

1.антидепрессанты: - группа селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин,флувоксамин, пароксетин). Начальные дозы минимальны(10 мг), в течение 2х нед.доза повышается. Предпочтительнее т.к. меньшая частота побочных явлений.

- трициклические и гетероциклические (клопирамин, имипрамин, амитриптилин), лечение начинают с малых доз (клопирамин – 12,5 – 25 мг/сут), в дальнейшем повышают до терапевтического уровня (100-200 мг/сут).

2. Анксиолитические средства: группа бензодиазепинов (алпразолам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 3 мг/сут), клоназепам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 4 мг/сут, оксазепам, лоразепам). Назначаются на непродолж. время (1-2 нед, вместе с антидепрессантами) для купирования выраженных сомато-вегетативных проявлений тревоги. Недостаток – развитие зависимости.

3. В-адренблокаторы – кратковременно, для купирования соматических проявлений тревоги (пропранолол – 40 мг за 45 мин до попадания в ситуацию психоэмоц.И фиического стресса, атенолол – 50 – 100 мг/сут при генерализации тревоги). Противопоказаны при бр. Асме, серд.-сосуд.недост., брадикардии.

4. Противоэпилептические средства: препараты вальпроевой к-ты(200-400 мг/сут), карбамазепин(100-400 мг/сут), ламотриджин( 12,5- 50 мг/сут).

5. Физические методы лечения: гальваниязация, лекарственный электрофорез (0,5% р-ра дибазола, 2% р-р папаверина,5% р-р пирацетама,2% р-р аминофиллина,1% р-р тиамина,5% р-р кальция глюконата по методике Вермеля на курс 12-15 процедур ежедневно).

155. Соматоформная вегетативная дисфункция. Клинические критерии, принципы диагностики и терапии.

Повторяющееся возникновение физических симптомов наряду с постоянными требованиями мед-х обследований вопреки подтверждающимся отрицательным результатам. Жалобы со стороны тех систем или органов, которые находятся под влиянием вегетативной нервной системы (серд-сосудистой, желуд-кишечной , дыхательной; мочеполовой). Симптомы: 1 тип. Обьективные признаки вегетативного возбуждения: сердцебиение, потение, покраснение, тремор. 2 тип. Субьективные, неспецифические симптомы: мимолётные боли, жжение, тяжесть, напряжение, ощущение раздувания, растяжения. В некоторых случаях нарушения физиологических функций незначительны – икота, метеоризм, одышка.

Возникновение и сохранение симптоматики тесно связаны с психологическим стрессом, неприятными жизненными событиями, трудностями или конфликтами. У значительной части больных отягощающие псих.факторы не выявляются. Наблюдается некоторая степень истерического поведения, направленного на привлечение внимания.

Сердечно-сосуд. Сист.: «невроз сердца», нейроциркуляторная астения, синдром Да Коста.

Верхние отделы желуд.- кишечного тракта: психогенная аэрофагия, покашливания, «невроз желудка».

Нижний отделы желуд.- кишечного тракта: синдром психогенного беспокойства кишок, психогенный понос, метеоризм.

Дыхательная система: гипервентиляция.

Мочеполовая система: психогенное повышение частоты мочеиспускания и дизурию.

Диагностика – обследование (психиатричекое, психологические, соматическое, неврологическое и др.)

Терапия в большинстве случаев комбинированная (фармако- и психотерапия).

В психотерапии используют когнитивно-поведенческие,психодинамические, экзистенциально-гуманистические, групповые, индивидуальные виды и методы; семейная терапия, психообразовательные программы, психосоциальная реабилитация.

В медикаментозном лечении используют:

1.антидепрессанты: - группа селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин,флувоксамин, пароксетин). Начальные дозы минимальны(10 мг), в течение 2х нед.доза повышается. Предпочтительнее т.к. меньшая частота побочных явлений.

- трициклические и гетероциклические (клопирамин, имипрамин, амитриптилин), лечение начинают с малых доз (клопирамин – 12,5 – 25 мг/сут), в дальнейшем повышают до терапевтического уровня (100-200 мг/сут).

2. Анксиолитические средства: группа бензодиазепинов (алпразолам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 3 мг/сут), клоназепам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 4 мг/сут, оксазепам, лоразепам). Назначаются на непродолж. время (1-2 нед, вместе с антидепрессантами) для купирования выраженных сомато-вегетативных проявлений тревоги. Недостаток – развитие зависимости.

3. В-адренблокаторы – кратковременно, для купирования соматических проявлений тревоги (пропранолол – 40 мг за 45 мин до попадания в ситуацию психоэмоц.И фиического стресса, атенолол – 50 – 100 мг/сут при генерализации тревоги). Противопоказаны при бр. Асме, серд.-сосуд.недост., брадикардии.

4. Противоэпилептические средства: препараты вальпроевой к-ты(200-400 мг/сут), карбамазепин(100-400 мг/сут), ламотриджин( 12,5- 50 мг/сут).

5. Физические методы лечения: гальваниязация, лекарственный электрофорез (0,5% р-ра дибазола, 2% р-р папаверина,5% р-р пирацетама,2% р-р аминофиллина,1% р-р тиамина,5% р-р кальция глюконата по методике Вермеля на курс 12-15 процедур ежедневно).

156. Неврастения. Клинические критерии, принципы диагностики и терапии.

Два основных типа: 1. Жалобы на повышенную утомляемость (отвлекающие ассоциации, невозможность сосредоточиться, непродуктивное мышление, после умственной работы, снижение профессиональной продуктивности, эффективности в делах. 2. Физическая слабость и истощаемость после минимальных усилий, сопровождается чувством боли в мускулах, невозможностью расслабиться. При обоих типах головокружения, тензионные головные боли, чувство общей неустойчивости, озабоченность по поводу физического и умственного неблагополучия, раздражительность, ангедония (потеря чувства радости, наслаждения), подавленность, тревожность, нарушены фазы сна, гиперсомния. Причиной развития у детей является психотравмирующая ситуация, связ. с конфликтами в семье, предьявлением жестоких требований; способствует перегрузка ребёнка, интеллектуальная и соматическая ослабленность. Астенический невроз (у детей школьного возраста, подростков): несдержанность, чрезмерная раздражительность, аффекты недовольства и гнева по незначительным поводам, повышенная истощаемость, плачь, повышенная чувствительность к раздражителям, быстрое истощение активного внимания. У подростков часто наблюдается вегетососудистая дистония – обмороки, головные боли, рвота, снижение аппетита, нарушения сна, снижен фон настроения с оттенком недовольства и повышенной готовности к слезам. Течение затяжное, но постепенно астено-невротические черты сглаживаются.

Диагностика – обследование (психиатричекое, психологические, соматическое, неврологическое и др.)

Терапия в большинстве случаев комбинированная (фармако- и психотерапия).

В психотерапии используют когнитивно-поведенческие, психодинамические, экзистенциально-гуманистические, групповые, индивидуальные виды и методы; семейная терапия, психообразовательные программы, психосоциальная реабилитация.

В медикаментозном лечении используют:

1.антидепрессанты: - группа селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин,флувоксамин, пароксетин). Начальные дозы минимальны(10 мг), в течение 2х нед.доза повышается. Предпочтительнее т.к. меньшая частота побочных явлений.

- трициклические и гетероциклические (клопирамин, имипрамин, амитриптилин), лечение начинают с малых доз (клопирамин – 12,5 – 25 мг/сут), в дальнейшем повышают до терапевтического уровня (100-200 мг/сут).

2. Анксиолитические средства: группа бензодиазепинов (алпразолам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 3 мг/сут), клоназепам – нач. доза 0,5 мг/сут, макс. доза 4 мг/сут, оксазепам, лоразепам). Назначаются на непродолж. время (1-2 нед, вместе с антидепрессантами) для купирования выраженных сомато-вегетативных проявлений тревоги. Недостаток – развитие зависимости.

3. В-адренблокаторы – кратковременно, для купирования соматических проявлений тревоги (пропранолол – 40 мг за 45 мин до попадания в ситуацию психоэмоц.И фиического стресса, атенолол – 50 – 100 мг/сут при генерализации тревоги). Противопоказаны при бр. Асме, серд.-сосуд.недост., брадикардии.

4. Противоэпилептические средства: препараты вальпроевой к-ты(200-400 мг/сут), карбамазепин(100-400 мг/сут), ламотриджин( 12,5- 50 мг/сут).

5. Физические методы лечения: гальваниязация, лекарственный электрофорез (0,5% р-ра дибазола, 2% р-р папаверина,5% р-р пирацетама,2% р-р аминофиллина,1% р-р тиамина,5% р-р кальция глюконата по методике Вермеля на курс 12-15 процедур ежедневно).

157. Расстройства приёма пищи. Нервная анорексия и булимия, переедание.

Нервная анорексия – обусловленное нейроэндокринными изменениями нарушение пищевого поведения, характеризующееся отказом от приёма пищи и/или её неприятием. Определяется нейроэндокринными нарушениями регуляторных систем организма на фоне психодинамических рассройств. Чаще среди девочек школьного возраста. В регуляции аппетита участвуют гипоталамус (обусл. эпизодические коебания пищевого поведения), эндогенные опиоидные пептиды. Характеризуется снижением секреции гонадотропных гормонов за счёт уменьшения частоты и амплитуды импульсного выделения лютеонизирующего гормона, ослаблением активности гонадотропного рилизинг-гормона, что приводит к нарушению репродуктивной функции; также повышением опиоидной активности мозга (избыточное потребление пищи) или избыточной продукцией кортикотропин рилизинг-гормона( анорексия); гипоэстрогенемей (предрасположенность к остеопорозу). Нарушение репродуктивной функции - защитн. реакция в условиях пищевого дефицита и психических нагрузок. Повышение в крови кортизола, гормона роста, снижение тироксина. Нервн. анорексия в 50% случаев может протекать с эпизодами булимии, после кот-х -признаки тревоги, раскаяния, депрессии. Клиника: преобладание у девочек – подростков, соблюдение строжайшей диеты, приводящей к истощению, плохая переносимость холода, тепла, патологическая боязнь утерять контроль над приёмом пищи и массой тела, эпизоды булимии, искусственная стимуляция рвоты, чрезмерное самоутверждение, неправильная самооценка, утрата способности различать толщину и худобу, зябкость, гипотония, аменорея. Больные агрессивны, сосредоточены на самих себе, испытывают внутренний психологически конфликт, плохо адаптируются к окружающей обстановке. Вес тела сохраняется на уровне на 15% ниже ожидаемого. Чрезмерные гимнастические упражнения, приём слабительных, диуретиков, средств подавляющих аппетит.

Лечение: психотерапия, инструктаж членов семьи, принудительное кормление, регулярные физические нагрузки (повыш. ур-нь эстрогенов), парентеральное кормление (масса тела уменьш. на 40% и более) – глюкоза, питательные смеси. Стационарное лечение показано при массе тела, составляющей 75% и менее от нормы, выраженных соматических, психологических, социальных нарушениях; недост. эффективности амбулаторного лечения, наличии серьёзных сопутствующих психических расстройств, соматичекие осложнения, недостаток внестационарной помощи, при неопределённом диагнозе. В др. случаях лечение полустационарное, амбулаторное (редко, с еженедельным мониторингом массы тела, показателей состояния организма). Ср. длительность 2-6 мес. При выраженных соматич. осложнениях - в условиях реанимации.

Терапия: восстановление режима питания – нач. кол-во пищи 1200-1500 ккал в день (мал.кол. жиров, соли, лактозы), повыш. на 500 ккал в день за 4-5дней (до 3500-4500ккал/сут). Мониторинг – оценка жизненных функций, потребление выделение пищи и жидкостей, электролитов, набор массы тела симптомы со стор. ЖКТ.

Психосоциальные вмешательства – 24 часовое наблюдение, побуждение к употреблению пищи, психол. Поддержка, групповое поощрение. При тревоге – анксиолитики – лоразепам, феназепам 0,5 мг за 40 мин до еды.

Психотропные средства: транквилизаторы, нейролептики, метоклопрамид (нормал. Моторн. Функцию), ранитидин, фамотидин( болкат. Гистаминовых Н2-рецепторов). Ср. длительность от нескольких лет до неопред. периода.

Булимия – резко усиление аппетита, наступающее в виде приступа и сопровождающееся чувством мучительного голода, общей слабостью, болями в подложечной области. Лечение: антидепрессанты, уменьшают приступы обжорства и рвоту.

Переедание – расстройство приёма пищи, приводящее к появлению лишнего веса, и являющееся реакцией на дистресс. Может следовать за утратой близких, несчастными случаями, хирургическими операциями и эмоциональным стрессом, особенно у лиц предрасположенных к полноте.

Психогенное переедание — это комплексная проблема, сочетающая в себе как чисто психологический, так и чисто физиологический факторы. Физиологический фактор — это проблемы связанные с лишним весом: нарушение обмена веществ, повышенная нагрузка на организм и др. Психологический фактор — это с одной стороны тяжёлые эмоциональные переживания страдающего психогенным перееданием человека, а с другой — трудности, связаные с соблюдением человеком диеты. Лечение: антидепрессанты.Оперативные вмешательства - резекция антрального отдела желудка, резекция участка тонкого кишечника, бандажирование желудка, установка внутрижелудочного баллона.

158. Расстройства сна неорганической природы.

Бессонница неорганической природы – это состояние, характеризующееся неудовлетворительной продолжительностью сна на протяжении значительного периода времени – не менее 3 раз в неделю на протяжении не менее 1 месяца. Характерны жалобы на трудности засыпания, сохранения или плохое качество сна, озабоченность в связи с бессонницей и ее последствия. Возможно нарушение социального и профессионального функционирования. Нарушения сна, входящие в эту секцию, включают только те расстройства сна, при которых в качестве первичного фактора предполагаются эмоциональные причины.

Выделяют два вида расстройств:

- диссомния (первично психогенные состояния, при которых основным является эмоционально обусловленное нарушение количества, качества и времени сна т.е. бессонница (инсомния), гиперсомния и расстройств цикла сна-бодрствования);

- парасомния (возникающие во время сна анормальные эпизодические состояния; в детском возрасте они связаны с развитием ребенка, а у взрослых они являются психогенными т.е. снохождение, ночные ужасы и кошмары).

Клиника: При диагностике не следует придавать значения фактической степени отклонения от той продолжительности сна, которую принято считать нормальной, потому что некоторые лица имеют min длительность сна и все же высыпаются. А некоторым не хватает обычного времени. Основные жалобы больных: трудность засыпания, трудность сохранения состояния сна, раннее пробуждение. Бессонница обычно встречается при стрессах, среди женщин, пожилых лиц, при психологических нарушениях, в неблагоприятных социо-культурных условиях. Основные клинические признаки бессонницы неорганичекой природы: жалобы на плохое засыпание, трудности сохранения сна; нарушение сна как min 3 раза в неделю; озабоченность в связи с бессонницей; неудовлетворительное качество сна вызывает дистресс. Бессонница может быть симптомом других психических расстройств.

Гиперсомния неорганической природы – состояние сонливости днем, приступы сна или пролонгированный переход к полному бодрствованию. Это проявление депрессивного состояния при биполярном аффективном расстройстве, рекуррентном депрессивном расстройстве. Клинические признаки: повышенная сонливость днем или приступы сна из-за причины недостаточного сна или пролонгированного перехода к состоянию полного бодрствования после пробуждения; расстройство сна отмечается ежедневно на протяжении более 1 месяца и приводит к дистрессу; отсутствие дополнительных симптомов нарколепсии или клинических признаков апноэ; отсутствие неврологического или соматического состояния – симптом – сонливость днем.

Расстройство режима сна-бодрствования – отсутствие синхронности между режимом

сна-бодрствования у данного лица и тем режимом бодрствования, который предполагают средовые условия. Это расстройство м.б. психогенной или предположительно органической природы. У лиц с неорганизованным, меняющимся графиком часто отмечаются существ.психол. нарушения (аффективные расстройства), состояние дистресса. Также этиологическим фактором может быть неисправность циркадного осциллятора (биологических часов), аномалии усвоения сигналов времени, которые управляют биологическими часами. Клинические признаки: десинхронизация индивидуального режима сна-бодрствования, бессонница в течение основного периода сна, гиперсомния в период бодрствования ежедневно на протяжении 1 месяца, неудовлетворительная продолжительность, качество и время сна приводят к выраженному дистрессу, препятствуют социальному или профессиональному функционированию, возможны тревога, депрессия, гипомания.

Снохождение (сомнамбулизм) – состояние изменённого сознания, при котором сочетаются феномены сна и бодрствования. Во время эпизода снохождения больной поднимается с постели ( в 1ую треть ночного сна), ходит, обнаруживая низкие уровни сознания, реактивности и моторных навыков, может подвергнуться значительному риску травмы. Чаще всего тихо возвращается в постель без посторонней помощи или если его осторожно отводит другой человек. При пробуждении от эпизода воспоминание о происшедшем отсутствует. Имеется тесная связь между снохождением и ночными ужасами во время сна. У многих больных отмечается наследственная отягощённость одним из этих состояний, оба состояния в анамнезе, более распространены в детском возрасте. Клинические признаки: 1 или более эпизоды подъёма с постели и хождения, во время эпизода пустое выражение лица с пристальным взглядом, слабо реагирует на действия окружающих, при пробуждении воспоминание об эпизоде отсутствует, через несколько минут по пробуждении от эпизода отсутствуют нарушения психической активности или поведения, хотя вначале может быть короткий период некоторой спутанности и дезориентировки, отсутствие данных за органическое психическое расстройство, такое как деменция или физическое расстройство (эпилепсия).

Ужасы во время сна – ночные эпизоды, крайнего ужаса или паники, сочетающихся с интенсивными вокализациями, подвижностью и высокими уровнями вегетативной активности. Больной садится или поднимается с паническим криком обычно в течение 1й трети ночного сна, пытается бежать. Попытки других людей оказать влияние на состояние ночного ужаса могут фактически привести к ещё более интенсивному страху. При пробуждении воспоминание об эпизоде отсутствует. Больной подвержен большому риску травмирования во время эпизодов ночных ужасов. Клинические признаки: 1 или более эпизодов пробуждения от сна с паническим криком; эти эпизоды характеризуются интенсивной тревогой, подвижностью и вегетативной гиперактивностью (тахикардией, учащ. дыханием, расшир. зрачков, потением), эпизоды длятся 1-10 мин в 1ую треть ночного сна, больной слабо реагирует на попытки других людей повлиять на эпизоды ужасов во время сна, воспоминание о событии, если и имеется, то очень ограниченное, отсутствие данных за соматическое рассройство (опухоль мозга, эпилепсия).

Кошмары – насыщенные тревогой сны, которые больной помнит очень детально. Сны являются крайне живыми, имеют темы, включающие угрозу жизни, безопасности и самоуважению. Часто повторяются одни и те же темы кошмарных сновидений. Во время эпизода повышен уровень вегетативной активности, но отсутствуют существенные вокализации и подвижность тела. При пробуждении быстро достигается нормальный уровень бодрствования и ориентировка, больной коммуникабелен, отдаёт детальный отчёт о сновидении. У взрослых кошмары часто сочетаются с психологическими нарушениями, в форме личностного расстройства. Возникновению кошмаров может способствовать употребление некоторых психотропных препаратов (антидепр., бензодиазепины). Резкая отмена препаратов может способствовать усилению кошмаров. Клинические признаки: пробуждение от ночного сна с детализированным и живым воспроизведением сновидений ярко устрашающего содержания, включающего угрозу жизни, безопасности и самоуважению; чаще во вторую половину сна; при пробуждении быстро достигается нормальный уровень бодрствования и ориентировка, сновидения и расстройства сна приводят к выраженному дистрессу.

159. Профилактика нарушений сна.

Терапия начинается с момента выявления рассройства и продолжается длительно в зависимости от редукции симптоматики, направлена на редукцию частоты эпизодов инсомнии до возможного минимума, восстановление длительности, структуры и архитектоники сна. Принципы: исключение лекарственной или связанной с употреблением ПАВ природы инсомнии, исключение внешних причин (нарушение гигиены сна, посменная работы и др.), исключение психических, соматических расстройств (обструктивное апное, нарколепсия и др.), лежащих в основе расстройств сна; необходимо этиотропное лечение основного расстройства в случае вторичных нарушений сна (болевой синдром, тревожное расстройство, депрессия, апное, энурез, астма, ИБС и др.), тщательное соблюдение правил гигиены сна (постоянное время засыпания, длительность сна, исключение сна в дневное время, прогулки на свежем воздухе перед сном, проветренное помещение для сна, удобная кровать, тишина и т.д.), ограниченное применение снотворных средств, приоритетность психотерапевтических методов влечении.

Наиболее приоритетным является сочетание следующих методов:

• релаксационная терапия,

• терапия ограничением времени пребывания в постели, контролем над стимулами,

• парадоксальная интенция,

• когнитивная терапия,

• краткосрочная психодинамическая психотерапия,

• гельшальт-терапия.

При неэффективности психотерапевтических методик – присоединяются лекарственные снотворные средства:

• назначение короткими периодами (неск. дней – 2 нед.), перерывы (неск. дней – 2 нед.),

• общая длительность терапии снотворными средствами не должна превышать 6 мес.,

• постепенно увеличивать и снижать дозы, соблюдая принцип минимальной терапевтической дозы, приоритет отдавать снотворным средствам, минимально влияющим на структуру сна и обладающим меньшей степенью адиктивности, не следует использовать производные барбитуровой кислоты (корвалол, валокордин).

К собственно снотворным средствам относятся, обладающие выраженным гипноседативным эффектом и коротким периодом полувыведения: бензодиазепиновые и небензодиазепиновые агонисты ГАМКергических рецепторов – зопиклон – 3,74-7,5 мг/ на ночь, золпидем – 5-10 мг/на ночь, залеплон – 10 мг/на ночь. Время приёма за 03 мин до отхода ко сну.

В течение непродолжительного периода – бензодиазепиновые анксиолитические средства – диазепам. Антигистаминные (дифенгидрамин), антидепрессанты (амитриптилин, мапртилин), антипсихотики (хлорпротиксен, флупентиксол). При необходимостии длительного курса – амитриптилин – 25-50 мг/на ночь. Применение мелатонина – 3-6 мг/ на ночь (до 4 нед).

160. Половая дисфункция неорганической природы.

Охватывает различные варианты неспособности участия в половой жизни: отсутствие интереса, удовлетворения, физиологических реакций, необходимых для эффективного сексуального взаимодествия (эрекции), невозможность контролировать или переживать оргазм. Женщины чаще жалуются на субъективное качество сексуальных переживаний (удовлетворения, интереса), на оргазмическую дисфункцию. При расстройстве одного из аспектов имеет вероятность нарушения и остальных. Мужчины жалуются на отсутствие специфических реакций (эрекция, эйякуляция), сообщают о сохранении полового влечения.

Отсутствие или потеря полового влечения - является основной проблемой по отношению к другим сексуальным затруднениям, не исключает сексуального удовлетворения или возбуждения, но делает инициацию половой активности менее вероятной. (фригидность, расстройство гипоактивного секс-го влечения).

Сексуальное отвращение – предстоящая половая связь вызывает негативные чувства, страх, тревогу, приводят к уклонению от половой активности.

Отсутствие секс-го удовлетворения – при нормальных сексуальных реакциях и переживании оргазма. (у женщин).

Отсутствие генитальной реакции – у мужчин - эректильная дисфункция ( затруднение в наступлении или поддержании эрекции достаточной для удовлетворительного полового акта. Причина – психогенная. У женщин – сухость влагалища, отсутствие увлажнения. Причина - психогенная, патологическая, эстрогенная дефицитарность (после менопаузы). Также расстройство полового возбуждения у ж-н, эректильное расс-во у м-н, психогенная импотенция. У мужчин оргазмическую дисфункцию вызывают: органические факторы – сосудистая патология, эндокринные расс-ва, патология мочеполовой системы, токсические влияния, осложнения фармакотерапии; психогенные факторы – ситуационные (неблаг. условия для проведения полового акта), травмирующие переживания, партнёрские проблемы, личностные факторы (самоанализ, сниж. самооценка). Причины сухости влагалища у женщин: органические - инфекционные, эндокринные; психогенные. Может наблюдаться у обоих полов при психических рассройствах, эпилепсии.

Оргазмическая дифункция – оргазм не возникает или заметно задерживается. Этиология – психогенная, в др. случаях вариабельна. Чаще у женщин. (ингибированный оргазм, психогенная аноргазмия). Преждевременная эйякуляция – неспособность задерживать эйякуляцию на период достаточный для удовлетворения от полового акта ( перед введением полового члена во влагалище, при отсутствии эрекции). Возникает как психологическая реакция на органическое нарушение. Вагинизм неорганической природы – спазм окружающих влагалище мышц, вызывающий окклюзию его открытия (психогенный). Диспарейния неорганической природы – боль во время полового акта. Причины - эмоционаьные факторы, если нет первичной сексуальной дисфункции. Повышенное половое влечение – в юношеском и молодом возрасте.

Диагностика: заполнение «анкеты для пациента мужского/женского пола», сексологическое обследование, «карта сексологического обследования пациента мужского/ женского пола», экспериментально – психологическое обследование, консультации эндокринолога, гинеколога, уролога, андролога. По показаниям: исследование эякулята, яичников, фармакологическое тестирование, УЗИ, фаллоартериография, кавернозография, определение вибрационной чувсвительности полового члена при помощи биотензиометра, определение уровня половых гормонов, липидного профиля крови, ЭЭГ, электромиография мышц промежности, КТ и МРТ головного/спинного мозга. Терапия 2-8 недель: расширение круга общения, возможностей для сближения с лицом противоположного пола, смягчение супружеских конфликтов, вовлечение партнёра в лечебный процесс, устранение технических помех (контрацепция, атмосфера уединения). Сочетание фармакотерапии, психотерапии, физиотерапии, механотерапии (эректоров), хирургичеких вмешательств. Анксиолитические средства, антидепрессанты (тианептин, сертралин, флувоксамин), анксиолитические средства (тофизопам, мезапам, алпразолам), адаптогены (настойки женьшеня, китайского лимонника), ноотропы (пирацетам), средства гормональной коррекции (у м-н: хорионический гонадотропин, тестерон; у ж-н: этинилэстрадиол, метилтестостерон, хорионический гонадотропин), поливитамины, средства, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин), пурины, алкалоиды спорыньи, простагландины, фибраты, биофлавоноиды, антихолинэстеразные средсва. Специфические для лечения нарушения эрекции – силденафир, варденафил, тадалафил. Физиотрапия: электролечение, ультрафонофорез, водолечение, лечебный массаж, акупунктура, аурикулотерапия, вибромассаж. Психотерапия: когнитивно-бихевиоральная, гипносуггестивная, секс-терапия, гештальт-иерапия, семейная, супружеская. Психосоциальная реабилитация (оптимизация сексуального взаимодействия с партнёром, достижение или восстановление гармонии в интимной жизни и др.)

161. Злоупотребление веществами не вызывающими синдром зависимости.

- В МКБ-10 определяется как неоднократное и неадекватное использование какого-либо вещества, сопровождающееся, несмотря на отсутствие у данного вещества потенциала зависимости, вредными физическими или психологическими эффектами или приводящее к излишнему контакту с медицинскими работниками ("неправильное употребление непсихоактивных веществ"). В МКБ-10 этот диагноз включен в раздел "Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами" (F50-F59).Сюда можно отнести множество лекарственных средств, отпускаемых по рецепту, патентованных лекарственных средств (отпускаемых без рецепта), а также трав и средств народной медицины. Особенно важными группами являются следующие:

1) психотропные лекарственные средства, которые не вызывают зависимости, такие, как антидепрессанты и нейролептические средства; (прозак, амитриптилин). При отмене антидепрессантов возникают симптомы депрессии, головокружение, тревога, головные боли, вегетативные нарушения.

2) слабительные средства. Обычно речь идет о зависимости от слабительных, которые принимаются с целью похудания. Побочные эффекты проявляются разнообразными клиническими эффектами недостаточности всасывания (мальабсорбции), развитие диареи, что ведет к хронической потере жидкости, электролитов, витаминов, могут привести к тяжелой лаксативной болезни.

3) анальгетики (без рецепта: аспирин и парацетамол). Потенциальная токсичность соединений для нервной системы, а также для печени и почек, раздражающее влияние на желудочно-кишечный тракт. Их отмена приводит к вегетативным нарушениям.

4) стероиды и другие гормоны; для пациентов, страдающих бронхиальной астмой, полиартритами; лиц, занимающихся силовыми видами спорта, бодибилдингом. Увеличение концентрации тестостерона способно вызвать рост агрессивности, усиление полового влечения, возбудимости, нарушение сна, эффект эмоциональной неустойчивости.

5) витамины; Отмена средних и высоких доз витаминов может проявиться артериальной гипотензией, вегетативными нарушениями.

6) антациды. У страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

7) Специфические травы и народные средства (употребление пищевых добавок).

При приеме многих препаратов выражен эффект плацебо. Несмотря на то что эти вещества обычно не вызывают эффекта психического удовольствия, попытки препятствовать их употреблению или запретить его встречают сопротивление. Свой отказ от прекращения дальнейшего употребления препаратов пациенты объясняют тем, что после прекращения их приема симптомы возникали вновь. Симптомами могут быть болевые проявления, нарушения веса, сна, изжога, слабость и т.д.

Эти вещества в основном не обладают потенциалом зависимости в смысле оказываемого фармакологического воздействия, но способны вызывать психологическую зависимость. Причиной является зависимость от авторитета врача, рекомендовавшего средство, фиксация соматоформного синдрома. Большинство этих веществ не вызывают прямой физической или психической зависимости. Тем не менее иногда присутствуют слабовыраженные симптомы физической и психической зависимости, которые интерпретируются пациентом как «возвращение заболевания», которое ранее лечилось данным препаратом.

Диагностика. Диагноз основан на выявлении психологической зависимости от вещества, которое в принципе не может вызывать зависимости. Следует дифференцировать с зависимостью от психоактивных веществ, при которой присутствует как психическая, так и физическая зависимость, а эффект плацебо не выражен.

Терапия. Психотерапия сочетается обычно с переводом пациента либо на плацебо, либо на препарат со сходным действием, который в дальнейшем отменяется. Например, при зависимости от антидепрессантов возможен перевод на карбамазепин. Необходимо проводить с больным рациональную психотерапию, призванную разъяснить негативные последствия длительного приема лекарственных средств.

162. Роль врача общей практики в распознавании и лечении поведенческих синдромов, связанных с физиологическими нарушениями и физическими факторами. Профилактика. В работе врача общей практики определенное место должно отводиться вопросам профилактики заболеваний и пропаганде здорового образа жизни. Профилактика психических расстройств (психопрофилактика) является составной частью этой работы. Психопрофилактика — отрасль психиатрии, занимающаяся разработкой мероприятий по преду­преждению психических заболеваний и их последствий. Психопрофи­лактическая работа нацелена на то, чтобы в трудных для организма условиях, например в условиях уже развившегося общего соматического или инфекцион­ного заболевания, предотвратить возникновение психи­ческих нарушений или их последствий.  Выделяют первичную, вторичную и третичную психопрофилактику. При первичной психопрофилактике речь идет о мероприятиях, направленных на предупреждение психических заболе­ваний у психически здорового населения. Вторич­ная психопрофилактика предусматривает возможно более раннее выявление уже начавшегося психического заболевания, его лечение с тем, чтобы оборвать патологический процесс на начальных его этапах, не допустить развития острых форм болезни, тяжелых ее проявлений, перехода течения в хрони­ческое, рецидивов заболевания. Под третичной психопрофилактикой понимают специальную работу с больным, препятствующую его инвалидизации в случае психического заболевания. Со­держанием психопрофилактики в подобных случаях является диагностическая, лечебная, консультативная, педагогическая и прочая деятельность узких специа­листов — психиатров, психологов, дефектологов, со­циологов. Семейному врачу следует помнить, что всех его больных можно отнести к группе повышенного риска в отношении появления психических заболеваний.

Соматическое неблагополучие пагубно отражается на церебральной деятельности, ослабляя ее, нарушая способность мозга к объединению и координации всех функций организма. Поэтому активное лечение основного заболевания (соматического, инфекционного) является главным профилактическим мероприя­тием в отношении психических расстройств. Соматическое страдание, астенизируя больного, облегчает появление реактивных состояний, невротических реакций. Астенизация, рани­мость психики и актуальность психотравмирующей ситуации повышаются с течением соматического заболе­вания. Источником невротизации, ипохондрического раз­вития личности, депрессивного и тревожного состояния в условиях соматического заболевания может быть сам врач, его неправильные или неверно истолкован­ные больным поведение и высказывания.

Сре­ди основных факторов, определяющих характер, вы­раженность и динамику психических изменений при соматических катастрофах, главную роль играют ха­рактерологические особенности личности больного, а также психологическое влияние врача и другие средовые факторы: семья, сроки возращения на работу и т. д. Семейный врач должен учитывать все эти факторы и по возможности устранять их вредное воздействие.Для этого ему следует применять доступные методы психотерапевтического воздействия (разъяснительные беседы, внушение); вклю­чение аутогенной тре­нировки в комплекс лечебных мероприятий; сокращение сроков постельного режима; профилактику ятрогений; осуществлять борьбу с неоправдан­ными ограничениями активно­сти в повседневной жизни; проведение психотера­певтической и консультативной работы с родствен­никами и близкими больного; побуждение больного к возможно более раннему возвращению к труду и социальной активности. К контингенту повышенного риска появления пси­хических расстройств следует отнести лиц, занятых в производстве, способном при неблагоприятных условиях нанести вред психической сфере человека, лиц позднего возраста, ли страдающих алкоголизмом. Одной из задач психопрофилактики является борьба с пьянством и другими вредными привычками.Максимальное обеспечение интересов матери и ребенка, системати­ческое наблюдение за физическим и психическим развитием детей и подростков является важнейшим содер­жанием психопрофилактики.

К группе повышенного риска следует отнести также дисгармоничные семьи и семьи, где практикуются неправильные методы воспитания: гипопротекция (безнадзорность), скрытая гипопротекция (формализм в надзоре), потворствующая гипопротекция (безнадзорность с некритическим отношением родителей к нарушениям поведения), доминирующая гиперпротекция (чрезмерная опека и мелочный контроль), потворствующая гиперпротекция (кумир семьи), "воспитание в культе болезни" (болезнь ребенка – центр внимания), эмоциональное отвержение (ребенком тяготятся), условия жестоких взаимоотношений (расправы над ребенком), условия повышенной моральной ответственности (надежды на великое будущее ребенка или возложение на него обязанностей няни), противоречивое воспитание (конкуренция в воспитании между членами семьи), воспитание вне семьи (социальное сиротство).

Необходимо постоянно помнить о “психиатрической бдительности”. Врачи должны направлять на консультацию к психиатрам всех пациентов, где возникают хотя бы незначительные сомнения в их психическом здоровье. Только в этом случае можно будет вести речь об успешном осуществлении принципа профилактики и ранней диагностики психических расстройств. При подозрении на маскированную депрессию врач общей практики обязан направить своего пациента к психиатру, так как нельзя забывать о значительно повышающейся степени риска развития суицидального поведения при этом расстройстве.

Лечебная работа врача-психотерапевта проводится по индивидуальному плану. Проведение отдельных психотерапевтических и социотерапевтических мероприятий совместно участвуют врач-психотерапевт, психолог, социальный работник.

163. Классификация лекарственных средств используемых в психиатрии.

Лечение психотропными препаратами в настоящее время является основным терапевтическим подходом в лечении психических расстройств. Психотропные препараты подразделяются на группы:

• Нейролептики:

I.Типичные:

1. Производные фенотиазина: хлорпромазин, промазин, тиоридазин, трифлуоперазин.

2. Производные бутирофенона: галоперидол, трифлуперидол, дроперидол.

3. Производные тиоксантена: хлорпротиксен,циатил, флупентиксол, зуклопентиксол.

4.Препараты других химических групп: сульпирид,пимозид,флуспирилен,локсапин.

II. Атипичные: клозапин,рисперидон,оланзапин, зипрасидон, сертиндол.

• Транквилизаторы:

I. Производные бензодиазепина: диазепам, реланиум, седуксен, феназепам, нозепам, лоразепам.

II. Карбаминовые эфиры замещенного пропандиола: мепротан.

III. Производные дифенилметана: амизил.

IV. Транквилизаторы разных химических групп: оксилидин, мебикар, триоксазин.

• Антидепрессанты:

I. Трициклические антидепрессанты и родственные им соединения (имипрамин, дезипрамин, амитриптилин). II. Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина. (венлафаксин, милнаципран). III. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин,циталопрам,кломипрамин). IV.Ингибиторы моноаминоксидазы:

- необратимые представители: фенелзин, транилципромин; - обратимые представители: моклобемид, пиразидол. V. Активаторы обратного захвата серотонина: тианептин. VI. С рецепторным механизмом действия: миансерин, нефазодон, миртазапин. VII. Антидепрессанты других групп: гептрал.

• Психостимуляторы:

1) Амфетамины:

- производные арилалкиламина: амфетамин.

- производные фенилалкилпиперидина: метилфенидат, пемолин.

2) Сиднонимины (производные фенилалкилсиднонимина): мезокарб, фепрозиднин.

3) Производные метилксантина: кофеин.

4) Препараты других фармакологических групп с психостимулирующим действием: сальбутиамин,

• Ноотропы:

- Производные пирролидона: пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам.

- Производные диафенилпирролидона: фенотропил.

- Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанолаацеглумат, меклофеноксат.

- Производные пиридоксина: пиритинол, биотредин.

- Производные и аналоги ГАМК: гамма-аминомасляная кислота (аминалон), никотиноил-ГАМК (пикамилон), гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (фенибут).

- Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.

- Нейропептиды и их аналоги: ноопепт, семакс, селанк.

- Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин, биотредин.

- Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазолагидробромид (бемитил).

- Витаминоподобные средства: идебенон.

- Полипептиды и органические композиты: кортексин, церебролизин, церебрамин.

- Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:

• нейромодуляторы: фенотропил;

• корректоры нарушений мозгового кровообращения: ницерголин, винпоцетин, циннаризин;

• общетонизирующие средства и адаптогены: ацетиламиноянтарная кислота, экстракт женьшеня, мелатонин, лецитин.

• психостимуляторы: сульбутиамин;

• антигипоксанты и антиоксиданты: оксиметилэтилпиридинасукцинат;

• ацефен и его производные.

• Нормотимики: препараты лития, производные карбазепина (карбамазепин и окскарбазепин), вальпроаты, ламотриджин.

164. Нейролептики (антипсихотики), группы препаратов по химическому строению и преобладающим эффектам.

Устраняют психомоторное возбуждение, страх, аргессию, психопродуктивные расстройства- бред, галлюцинации и др. Они оказывают влияние на дофаминергическую систему. Нейролептики являются антагонистами дофаминовых рецепторов, за счет чего и реализуется антипсихотический эффект. Однако следствием этого является возникновение ряда неврологических, гормональных, вегетативных и аффективных нарушений. Впоследствии было доказано участие серотонинэргической системы в формировании психпатологической симпатики. Новые нейролептики (рисперидон, оланзапин) обладают равным сродством к дофаминовым и серотониновым рецепторам.

1.Фенотиазины с алифатической боковой целью. Протактил (промазин)25,50,100мг.

2. Фенотиазины с пиперидиновой боковой цепью. Меллерил 25,100мг.

3.Фенотиазины с пиперазиновой боковой цепью. Перазин, трифлуоперазин,флуфеназин, диксиразин.

4. Тиоксантены. Хлорпротиксен,циатил, циатил Z, флуанкасол.

5. Другие трициклические нейролептики. Доминал-Форте, Ниполент, Лепонекс.

6.Дериваты бутирофенонов .Галоперидол,бромперидол,трифлуперидол, бенперидол, мелперон, дроперидол.

7. Другие нейролептики. Орап, догматил, рисперидн, децентал-депо, лиоген-депо, имап, семап.

Классификация по Вдовиченко:

А.Типичные:

1. Производные фенотиазина:

- алифатические – хлорпромазин, левомепромазин,промазин.

- пиперидиновые – тиоридазин,перициазин, пипотиазин.

- пиперазиновые – трифлуоперазин, флуфеназинадеканоат, тиопроперазин.

2. Производные бутирофенона – галоперидол, трифлуперидол, дроперидол.

3. Производные тиоксантена - хлорпротиксен,циатил, флупентиксол, зуклопентиксол.

4.Препараты других химических групп – сульпирид,пимозид,флуспирилен,локсапин.

Б. Атипичные: клозапин,рисперидон,оланзапин, зипрасидон, сертиндол.

Эффекты: антипсихотический (типичные нейролептики подавляют позитивные симптомы – бред, галлюцинации, атипичные – одинаково эффективно устраняют позитивные и негативные (аутизм, апатия и др.) симптомы; седативное действие, влияние на соматическую сферу и вегетативную иннервацию (снижение АД, замедление ритма и глубины дыхания, угнетение вегетативных реакций, снижение температуры тела) противорвотный эффект.

По преобладающим эффектам: сильные (галоперидол) – антипсихотическое действие, слабые (хлорпротиксен) – больше седативный эффект, меньше антипсихотический.

Нейролептики комбинированного действия, которые оказывают лёгкое нейролептическое действие в сочетании с антидепрессивным, транквилизирующим.

Сульпирид- слаб. антипсихотическое, психостимулирующее,антидепрессивное действие(поб. эффект- повышение АД, наруш. менструального цикла).

Сонопакс –седативное, умеренно выраженное психостимулирующее, антидепрессивное действие.

Хлорпротиксен – преимущественно седативное и умеренно выраженное антипсихотическое действие, противорвотная активность, снотворный эффект (поб. действ. – сонливость, тахикардия,гипотензия, сухость слизистых оболочек).

Злокачественный нейролептический синдром — редкое, но опасное для жизни осложнение нейролептической терапии, сопровождающееся фебрилитетом, ригидностью мышц, вегетативными нарушениями. Это состояние может привести к почечной недостаточности и летальному исходу. Факторами риска ЗНС могут служить ранний возраст, физическое истощение, интеркуррентные заболевания.

Другие побочные эффекты: экстрапирамидные расстройства: лекарственный паркинсонизм с повышением мышечного тонуса, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи, гиперкинетические нарушения включают тремор, гиперкинезы, дискинезии локализуются в области рта и проявляются спазмами мышц глотки, языка, гортани, в ряде случаев выражены признаки акатизии с проявлениями неусидчивости, двигательного беспокойства. 

Галоперидол (апо-галоперидол, сенорм и др.) —внутрь до 10—15 мг/сут. Для купирования психомоторного возбуждения вводят внутримышечно по 2—5 мг 2—3 раза в сутки.

Зуклопентиксол (клопиксол) — внутрь 2—20 мг/сут., при необходимости дозу повышают до 75 мг/сут. и более. Клозапин (азалептин, лепонекс и др.) — назначают внутрь 2—3 раза в день, начиная с дозы 0,05—0,1 г/сут. с последующим увеличением до 0,4 г/сутки. Вводят внутримыш по 0,05 г. Оланзапин (зипрекса) — таблетки по 5 и 10 мг. Назначают внутрь по 5—20 мг в сутки в 1 прием.

165. Нейролептики как средства купирования психомоторного возбуждения.

Психомоторное возбуждение - психическое расстройство, которое возникает у людей с самыми разными психическими заболеваниями. При психомоторном возбуждении у больного наблюдаются немотивированные, ненужные движения, он многоречив (иногда кричит), поступки непрогнозируемы, быстро сменяется состояние. Нередко психомоторное возбуждение сопровождается злобой, тревогой, страхами, бредом, галлюцинациями, синдромом нарушения сознания. У больных шизофренией наблюдается кататоническое и гебефреническое возбуждение. При кататоническом возбуждении наблюдается двигательное беспокойство с хаотичными, иногда вычурными и стереотипными движениями, бессвязной речью. Бывают импульсивные двигательные реакции, агрессивные действия.

Неотложная помощь при психомоторном возбуждении складывается из трех направлений: 

• Физическое удержание больного.

• Успокаивающая психотерапия.

• Лекарственная терапия.

Физическое удержание при возбуждении производится санитарами.  Больного укладывают на спину и удерживают в таком состоянии, стараясь не причинить боли. При использовании фиксирующих повязок нужно предупредить пережатие кровеносных сосудов.  Успокаивающая психотерапия при возбуждении должна носить постоянный характер.  Нужно искать контакт с больным, объяснять происходящее и т. д.  Лекарственная терапия при психомоторном возбуждении  включает назначение нейролептических (седативных) средств и симптоматическую терапию.  Симптоматическая терапия при возбуждении осуществляется по общепринятым методикам.

Выделяют группу нейролептиков с мощным антипсихотическим, малодифференцированным действием, используемых главным образом для купирования психомоторного возбуждения и курсового лечения больных с психотической симптоматикой (галоперидол, зуклопентиксол, рисперидон, тиопроперазин, трифлуоперазин, трифлуоперидол, флюпентиксол).

Галоперидол (апо-галоперидол, сенорм и др.) — применяют внутрь и внутримышечно. Внутрь до 10—15 мг/сут. Для купирования психомоторного возбуждения вводят внутримышечно по 2—5 мг 2—3 раза в сутки.

Зуклопентиксол (клопиксол) —внутрь 2—20 мг/сут., при необходимости дозуповышают до 75 мг/сут. и более.

Тиопроперазин (мажептил и др.) — внутрь до 0,05—0,06 г/сут. (в 3—4 приема). По получении эффекта дозу постепенно уменьшают. Внутримышечно вводят от 0,0025 до 0,06—0,08 г/сут.

Трифлуоперазин (стелазин, тразин, трифтазин и др.) — применяют внутрь и внутримышечно. Суточная доза обычно не превышает 0,03—0,04 г. Внутримышечно - обычно не более 0,006 г/сут.

Трифлуперидол (триседил и др.) —Внутрь назначают после еды, начиная с 0,00025—0,0005 г/сут. в сутки в 2—4 приема и повышая суточную дозу на 0,00025—0,0005 г каждые 2—3 дня. Суточные дозы не должны превышать 0,008 г. Внутримышечно препарат вводят по 0,00125—0,0025 г/сут.

166. Антидепрессанты (трициклические, ингибиторы МАО, ингибиторы обратного захвата серотонина и др.)

Антидепрессанты (тимолептики, тимоаналептики) – устраняют болезненно пониженное настроение и заторможенность психической деятельности. По современным представлениям при депрессивных состояниях наблюдается снижение серотонинергической и норадренергической синаптической передачи. Поэтому важным звеном в механизме действия антидепрессантов считают вызываемое ими накопление в мозге серотонина и норадреналина. Ингибиторы МАО блокируют моноаминоксидазу - фермент, вызывающий окислительное дезаминирование и инактивацию моноаминов. В настоящее время известны две формы МАО - типа А и типа Б, различающиеся по субстратам, подвергающимся их действию. Выделяют ингибирование конкурентное и неконкурентное, обратимое и необратимое. Так, ипрониазид, ниаламид, фенелзин, транилципромин необратимо блокируют МАО типа А, а пирлиндол, тетриндол, метралиндол, эпробемид, моклобемид и др. (новое поколение антидепрессантов) — оказывают на нее избирательное и обратимое влияние.

Классификация:

I. Трициклические антидепрессанты и родственные им соединения (имипрамин, дезипрамин, амитриптилин). II. Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, милнаципран). III. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин (прозак), пароксетин, сертралин,циталопрам,кломипрамин (анафранил)). IV.Ингибиторы моноаминоксидазы: - необратимые представители: фенелзин, транилципромин; - обратимые представители: моклобемид (аурорикс), пиразидол. V. Активаторы обратного захвата серотонина. (тианептин (коаксил)). VI. С рецепторным механизмом действия ( миансерин (леривон), нефазодон, миртазапин). VII. Антидепрессанты других групп: гептрал.

Трициклические антидепрессанты получили название из-за наличия характерной трехциклической структуры. Механизм их действия связан с угнетением обратного захвата нейромедиаторных моноаминов пресинаптическими нервными окончаниями, в результате чего происходит накопление медиаторов в синаптической щели и активация синаптической передачи. Трициклические антидепрессанты, как правило, одновременно уменьшают захват разных нейромедиаторных аминов (норадреналина, серотонина, дофамина). Общее свойство всех антидепрессантов — их тимолептическое действие, т. е. положительное влияние на аффективную сферу больного, сопровождающееся улучшением настроения и общего психического состояния.

Разные антидепрессанты различаются по сумме фармакологических свойств.

Эффекты: тимолептический, стимулирующий, седативный компонент, анксиолитический.

Пирлиндол – обратимый ингибитор МАО типа А. Применяется для лечения как заторможенных тоскливых депрессий, так и депрессий с тревожными проявлениями. Дозировки препарата составляют 200-400 мг/сут. Выражен ноотропный эффект. Действие проявляется через 3-10 дней.

Бупропион – много побочных эффектов, действие основано на механизме обратного захвата дофамина. При мягкой маниакальной депрессии.

Тразодон – по механизму обратного захвата серотонина., хороший седативный эффект, недостаток – вызывает болезненную продолжительную эрекцию.

Эффексор – блокирует обр. захват серотонина, адреналина, дофамина, поб. Действ.- головная боль, головокружение, сонливость.

Сезерон – увеличивает концентрацию серотонина, адреналина. Поб. Действ. – вялость,пониженное давление, расстройство аккомодации.

Митразипин – стимулирует высвобождение серотонина, норадреналина. Поб. Действ. – сонливость, повыш. Аппетита, прибавка массы тела, головокружение.

Азафен – тимоаналептическое и успокаивающее действие, эффективен при лёгкий и субдепрессивных состояниях. Максимальная дозировка 300-400 мг/сут при пероральном употреблении. Редко поб. Действие – головокружение, тошнота, рвота.

Амитриптилин – седативное, тимоаналептическое действие. Наиболее мощный антидепрессант. В таблетках назначают до 350 мг/сут, парентерально до 150 мг при внутримышечном и до 100 мг при внутривенном введении. Поб. Действ. – сонливость, сухость слизистой рта, головокружение, тремор.

Флуоксетин (прозак) - назначается один раз в сутки по 20 мг вместе с приемом пиши Допустимая доза — 80 мг/сут. Курс лечения не менее 1-2 мес.

167. Транквилизаторы (анксиолитики) бензодиазепиновой группы и др.

Транквилизаторы (анксиолитики, малые транквилизаторы, психоседатики) – устраняют эмоциональную напряженность, тревогу. В отличие от нейролептиков они не оказывают антипсихотического действия и не вызывают экстрапирамидных побочных эффектов. Курсовое лечение не должно превышать 2 нед. (возможно формирование зависимости), отменяются постепенно. Транквилизирующий эффект обусловлен стимуляцией ГАМК-рецепторов, что осуществляется путем выброса ГАМК.

Шесть основных эффектов действия транквилизаторов:

1. Транквилизирующий или анксиолитический (уменьшение тревоги, страха, эмоциональной напряженности).

2. Седативный (психомоторная заторможенность, дневная сонливость, сопровождаемые снижением концентрации внимания, уменьшением скорости реакций, потенцирование действия алкоголя и других депремирующих ЦНС средств).

3. Миорелаксирующий (проявляется в виде ощущений слабости, вялости, усталости).

4. Противосудорожный.

5. Снотворный (в зависимости от применяемой дозы характерен для всех бензодиазепинов).

6. Вегетостабилизирующий (регулирование деятельности вегетативной нервной системы); эффект используют при купировании нейровегетативных проявлений тревоги и диэнцефальных кризов.

Классификация по химическому строению:

I. Производные бензодиазепина: хлозепид (элениум), сибазон диазепам, реланиум, седуксен, феназепам, нозепам (тазепам, оксазепам), лоразепам, бромазепам, мезапам (медазепам, рудотель), гидазепам, клобазепам, альпразолам (анзолам), тетразепам.

II. Карбаминовые эфиры замещенного пропандиола: мепротан (мепробамат).

III. Производные дифенилметана: амизил.

IV. Транквилизаторы разных химических групп: оксилидин, мебикар, триоксазин, тофизопам (грандоксин).

Хлордиазепоксид (либриум, элениум) — первый из транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Оказывает выраженное противотревожное, анксиолитическое и миорелаксирующее действие. Применяется при лечении навязчивых состояний различного характера, неврозов для купирования эмоционального напряжения, панических атак. Дозировка препарата 30-50 мг/сут для перорального применения.

Диазепам (седуксен, релиум, валиум) - купирует все виды тревоги при неврозах, панические атаки, бессонницу, навязчивости с наличием ритуалов, при синдроме Жиля де ла Туретта, нормализует ночной сон, может применятся при купировании эпилептического статуса. Дозы препарата в таблетированной форме — до 40-50 мг/сут, часто назначается парентерально с целью лечения стойких навязчивостей (внутривенно, капельно — до 50-60 мг/сут).

Лоразепам (лорафен) обладает мощным антифобическим и снотворным действием, эффективно применяется при всех видах неврозов для лечения ипохондрических, сенестопатических расстройств, способствует стабилизации вегетативной нервной системы.

Бромазепам (лексотан, лексомиль) — мощный препарат седативного действия, применяется для лечения панических атак как средство, нормализующее сон при неврозах. Дозировка —до 5-6 мг/сут.

Атаракс (гидроксизин) — препарат, к которому нет привыкания, применяется для лечения астении, легких фобических проявлений. Рекомендуемые дозы — от 25 до 100 мг/сут в таблетках, кроме того имеется 0,2%-ный сироп (200,0), в 5 мл содержится 10 мг атаракса. Курс лечения один-два месяца. Препарат является мощным вегетокорректором, показан для лечения различных соматизированных расстройств, снимает ощущение приливов жара, одышку нейрогенного происхождения, тошноту, головокружения, потливость.

Феназепам —оказывает также противосудорожное, миорелаксирующее действие, назначается при различных невротических, психопатических, психопатоподобных состояниях, сопровождающихся страхом, тревогой, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью. При лечении затяжных ипохондрических состояний на фоне различных соматических заболеваний. Препарат помогает нормализации сна у тревожных больных, купирует навязчивые состояния. Назначается внутрь в виде таблеток, начиная с дозы 0,5 мг/сут до 3-5 мг/сут.

Альпразолам (ксанакс) относится к триазоламовым производным бензодиазепина, применяется как препарат, который наиболее активно снимает панические атаки и действует в качестве вегетостабилизатора. Быстро всасывается, пик концентрации в плазме крови — через 2 ч. Назначается внутрь с дозы 0,25 мг/сут с повышением до 3 мг/сут.

Триазолам (хальцион) — препарат короткого действия, используется как гипнотик, способствует быстрому засыпанию. Доза 0,25-0,5 мг на прием.

168. ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ

Психостимуляторы — психотропные вещества, активизирующие психическую и, в меньшей степени, физическую активность организма. Они стимулируют высшие психические функции, быстро снимают усталость, сонливость, и вялость, повышают работоспособность. Многие из препаратов этой группы способны вызывать наркотическое привыкание и пристрастие. К группе психостимулятов могут относиться как лекарственные препараты, так и общедоступные средства (чай, кофе, табак), а также запрещённые наркотики.

Классификация психостимуляторов.

1) Амфетамины:

- производные арилалкиламина (фенилалкиламина): амфетамин.

- производные фенилалкилпиперидина: метилфенидат, Пемолин.

2) Сиднонимины (производные фенилалкилсиднонимина): мезокарб, фепрозиднин.

3) Производные метилксантина: кофеин.

4) Препараты других фармакологических групп с психостимулирующим действием: сальбутиамин, этилтиобензимидазола гидробромид (Бемитил), деанола ацеглумат, меклофеноксат, Семакс.

В основе психостимулирующего действия амфетаминов лежит высвобождение норадреналина и дофамина из везикулярного пула пресинаптических нервных окончаний в ЦНС, а также торможение их обратного захвата. Амфетамины ингибируют катехол-о-метилтрансферазу — фермент, катализирующий распад катехоламинов в адренергических синапсах. Этими механизмами обусловлено не только психостимулирующее, но и периферическое адреномиметическое действие с различными вегетативными проявлениями (повышение АД, тахикардия, экстрасистолия и др.).

Кофеин конкурентно тормозит активность фосфодиэстераз, способствуя внутриклеточному накоплению цАМФ и цГМФ и активации различных видов внутриклеточного обмена в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, жировой ткани, скелетных мышцах; стабилизирует передачу нервного возбуждения в дофаминергических, норадренергических и холинергических синапсах коры, гипоталамуса и продолговатого мозга. В механизме действия кофеина присутствует конкуренция за рецепторы с аденозином, ограничивающим распространение возбуждения в ЦНС.

Психостимулирующее действие проявляется уменьшением вялости, сонливости, появлением ощущения бодрости, повышением физической и интеллектуальной работоспособности. Наиболее значительно этот эффект выражен у производных фенилалкиламина (амфетамин), менее — у метилфенидата, мезокарба и еще слабее — у кофеина. Психостимуляторы из группы производных арилалкиламина оказывают также умеренное антидепрессивное действие, уменьшают аппетит.

Периферические эффекты наиболее выражены у амфетамина, в меньшей степени у метилфенидата, кофеина и незначительно — у мезокарба. Амфетамин и кофеин стимулируют сердечную деятельность (увеличение ЧСС, усиление сердечных сокращений). Амфетамин вызывает сужение периферических сосудов. Действие кофеина на сосуды и АД неоднозначно: он оказывает сосудорасширяющее действие на сосуды скелетных мышц, сердца, почек, кожи и сосудосуживающее — на сосуды головного мозга и органов брюшной полости. Кофеин повышает тонус венозных сосудов, оказывает диуретический эффект. Амфетамин и кофеин оказывают бронходилатирующее действие.

Наиболее характерными побочными эффектами психостимуляторов являются повышенная возбудимость, беспокойство, нарушение сна, тошнота, тахикардия, аритмия, повышение АД. На фоне приема амфетаминов и сиднониминов возможно также снижение аппетита, обострение бреда и галлюцинаций; при длительном применении амфетамина — развитие лекарственной зависимости, тяжелых нервно-психических расстройств, шизофреноподобного психоза.

Психостимуляторы назначаются внутрь (за исключением Кофеина-бензоата натрия), в основном хорошо всасываются из ЖКТ и проникают через ГЭБ. Для предотвращения нарушений сна принимают в первой половине дня (до 15 ч).

Психостимуляторы уменьшают эффект седативных средств, усиливают действие средств со стимулирующими ЦНС свойствами. При одновременном применении с нейролептиками возможно обострение шизофрении. Психостимуляторы нельзя сочетать с ингибиторами МАО.

Основными показаниями к применению психостимуляторов являются снижение физической и умственной работоспособности, сонливость, вялость, заторможенность, апатия при астенических состояниях различного генеза, депрессия, в т.ч. депрессия с явлениями социальной отчужденности или психомоторной заторможенности у пожилых пациентов, наличие тяжелой соматической патологии, хронический алкоголизм, нарколепсия. Эти препараты уменьшают побочные эффекты транквилизаторов, нейролептиков, снотворных средств. Они предназначены для кратковременного повышения умственной и физической работоспособности у здоровых лиц в экстремальных, стрессовых ситуациях (применяют кофеин, мезокарб, в исключительных ситуациях кратковременно — амфетамин). При синдроме гиперактивности с дефицитом внимания у детей применяют метилфенидат, амфетамин.

Психостимуляторы противопоказаны при гиперчувствительности, возбуждении, тревоге, нарушениях сна, артериальной гипертензии, атеросклерозе, органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы. При печеночной недостаточности противопоказан амфетамин, при глаукоме — кофеин.

169. НООТРОПЫ

Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность.

В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов: улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты); активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков; усиление процессов синаптической передачи в ЦНС; улучшение утилизации глюкозы;

мембраностабилизирующее действие.

В спектре клинической активности ноотропов выделяют следующие заявляемые основные эффекты: ноотропное действие (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений и критических возможностей, улучшение кортикального контроля субкортикальной активности, мышления, внимания, речи). Мнемотропное действие (влияние на память, обучаемость). Повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетённого и помрачённого сознания).Антиастеническое действие (влияние на слабость, вялость, истощаемость, явления психической и физической астении). Психостимулирующее действие (влияние на апатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность).Антидепрессивное действие. Седативное (транквилизирующее) действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости.

Вегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, церебрастенический синдром).

Классификация ноотропов по их химическому составу.

Производные пирролидона: пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дупрацетам, ролзирацетам и др.

Производные диафенилпирролидона: фенотропил.

Производные диметиламиноэтанола (предшественники ацетилхолина): деанола ацеглумат, меклофеноксат.

Производные пиридоксина: пиритинол, биотредин.

Производные и аналоги ГАМК: гамма-аминомасляная кислота (аминалон), никотиноил-ГАМК (пикамилон), гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид (фенибут), гопантеновая кислота, кальция гамма-гидроксибутират (Натрия оксибутират).

Цереброваскулярные средства: гинкго билоба.

Нейропептиды и их аналоги: ноопепт, семакс, селанк.

Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин, биотредин.

Производные 2-меркантобензимидазола: этилтиобензимидазола гидробромид (бемитил).

Витаминоподобные средства: идебенон.

Полипептиды и органические композиты: кортексин, церебролизин, церебрамин.

Вещества других фармакологических групп с компонентом ноотропного действия:

нейромодуляторы: фенотропил;

корректоры нарушений мозгового кровообращения: ницерголин, винпоцетин, ксантинола никотинат, винкамин, нафтидрофурил, циннаризин;

общетонизирующие средства и адаптогены: ацетиламиноянтарная кислота (известная как «янтарная кислота»), экстракт женьшеня, мелатонин, лецитин.

психостимуляторы: сульбутиамин;

антигипоксанты и антиоксиданты: оксиметилэтилпиридина сукцинат (мексидол);

ацефен и его производные.

Ноотропные средства применяются врачами при: деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера), хронической цереброваскулярной недостаточности, психорганическом синдроме, при последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, интоксикации, нейроинфекции, интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме, невротическом и неврозоподобном расстройстве, вегето-сосудистой дистонии, хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция),

а также для улучшения умственной работоспособности.

170. НОРМОТИМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (СОЛИ ЛИТИЯ И ДР.)

Нормотимики – это группа препаратов, различающихся по механизму действия, общим для которых является их клинико-фармакологическая эффективность, заключающаяся в стабилизации настроения. Они применяются как для лечения аффективных расстройств, так и для профилактики рецидивов. Нормотимики также обладают способностью смягчать «острые углы характера», раздражительность, неуживчивость, вспыльчивость, импульсивность, дисфорию у больных с различными психическими расстройствами.

В качестве нормотимиков используются препараты лития, производные карбазепина (карбамазепин и окскарбазепин), вальпроаты, ламотриджин. Общим для этих препаратов является необходимость строгого медицинского контроля за состоянием пациента.

В идеале необходимо регулярно контролировать концентрацию этих препаратов в крови. Резкое прекращение приема нормотимиков может привести к быстрому возобновлению аффективных колебаний. Учитывая это, отмену профилактической терапии проводят постепенно, в течение нескольких недель.

Соли лития

Механизм действия солей лития до конца не выяснен. Считают, что ионы Li через быстрые натриевые каналы проникают в нейроны, накапливаются там и блокируют трансмембранный транспорт ионов натрия. В итоге нарушаются процессы деполяризации мембран нейронов. Кроме того, по некоторым данным литий влияет на обмен моноаминов в ЦНС, нарушает продукцию вторичных мессенджеров — диацилглицерола, инозитолтрифосфата, цАМФ.

Из солей лития наиболее часто используется лития карбонат. Препарат хорошо всасывается из желудочнокишечного тракта. Препарат в основном применяется с профилактической целью (для предупреждения маниакальной, а также депрессивной фаз) при маниакальнодепрессивном психозе, назначается длительное время (годами). Характеризуется более избирательным действием в отношении маниакальной симптоматики, отсутствием выраженного седативного эффекта. В качестве побочных эффектов отмечаются тошнота, жажда, полиурия, тремор, мышечная слабость.

Производные карбазепина (карбамазепин и окскарбазепин).

Эффективны при лечении больных с аффективными расстройствами, пароксизмальными болями, агрессивностью, поведенческими нарушениями, алкоголизме.

Применение этих препаратов требует регулярного контроля за картиной крови, так как может привести к серьезным изменением в лейкоцитарной формуле (агранулоцитозу). Кроме того, следует помнить, что эти препараты ослабляют концентрацию внимания, снижают эффективность антикоагулянтов и гормональных контрацептивов.

Вальпроаты.

Вальпроаты - антиконвульсанты, но последние исследования так же доказали эффективность этих препаратов в лечении и профилактики аффективных расстройств.

Точный механизм действия вальпроевой кислоты при биполярном расстройстве неизвестен, однако есть данные, что она повышает синаптическую концентрацию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - основного тормозного нейромедиатора головного мозга.

Легкие побочные эффекты возникают обычно в начале терапии и, как правило, проходят самостоятельно. К ним относятся желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита, изжога, диарея), седация, тремор. В начале терапии примерно у половины больных отмечается седативный эффект. При постоянном использовании вальпроевой кислоты этот эффект уменьшается. Вальпроевая кислота может повышать концентрацию циклических антидепрессантов, а также СИОЗС, фенобарбитала и других препаратов.

Ламотриджин.

Ламотриджин - препарат, который изначально применялся для лечения эпилепсии. Дальнейшее изучение выявило его эффективность в лечении и профилактики аффективных расстройств (особенно – депрессивных).

Обычно побочные эффекты незначительны, однако у 10% больных может появиться сыпь. Другие побочные эффекты ламотриджина включают в себя головную боль, симптомы поражения ЦНС (диплопию, атаксию, неясное зрение), а также тошноту и рвоту.

171. СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА (ГИПНОТИКИ)

Снотворные средства — группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности.

Препараты, обладающие снотворной активностью, классифицируют, исходя из принципа их действия и химического строения:

Агонисты ГАМКА (бензодиазепиновых) рецепторов:

• Бензодиазепины: Нитразепам, Лоразепам, Нозепам, Темазепам, Диазепам, Феназепам, Флурозепам;

• Препараты разного химического строения: Золпидем, Зопиклон, Залеплон.

Снотворные средства с наркотическим типом действия:

• Гетероциклические соединения, барбитураты: Фенобарбитал, Этаминал натрия;

• Алифатические соединения: хлоралгидрат;

Отдельные препараты других групп:

• Блокаторы H1 гистаминовых рецепторов: Димедрол, Доксиламин;

• Средства для наркоза: натрия оксибутират;

• Препараты гормона эпифиза мелатонина.

Снотворные делятся на три класса. Снотворные первого класса (поколения) представлены барбитуратами, антигистаминными препаратами и лекарственными средствами, содержащими бром (бромизовал, например). Барбитураты взаимодействуют с рецепторами барбитуратов, расположенными на хемозависимых ионных каналах для ионов хлора, причём нейромедиатором для этих каналов является ГАМК. Барбитураты взаимодействуют с указанными рецепторами, что приводит к увеличению чувствительности хемозависимых каналов к ГАМК и приводит к увеличению периода открытия ионных каналов для ионов хлора — нервная клетка поляризуется и теряет активность. Действие барбитуратов, однако, не селективно, и они вызывают не только седативно-снотворный эффект, но и миорелаксацию, противосудорожное действие и анксиолитическое на всём интервале доз. Барбитураты широко варьируют по продолжительности действия. Сон, вызываемый барбитуратами, отличается от естественного. Антигистаминные средства блокируют гистаминовые рецепторы Н1 . Гистамин — это один из ключевых нейромедиаторов бодрствования, и блокада гистаминовых рецепторов, соответственно, приводит к седативному эффекту. Антигистаминные средства, также как и барбитураты, нарушают архитектуру сна. Снотворные средства второго поколения представлены многочисленными производными бензодиазепина. Если барбитураты вызывают увеличение периода открытия хемозависимых каналов, то бензодиазепины увеличивают частоту открытия.

Сон, вызываемый барбитуратами, по структуре существенно отличается от естественного. Главное — меняется соотношение фаз быстрого и медленного сна. Из-за этого у пациентов отмечаются прерывистый сон, обилие сновидений, иногда кошмары. После сна наблюдаются сонливость, разбитость, нистагм и другие побочные явления. При повторном применении барбитуратов возможно развитие психологической и даже физической зависимости, аналогично с наркотической «ломкой».

172. ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА, ИХ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ

Противоэпилепти́ческие препара́ты — фармацевтические препараты противосудорожного действия, применяемые для лечения эпилепсии, купирования мышечных судорог различного происхождения (при эпилепсии, эклампсии, интоксикациях, столбняке). Противоэпилептические препараты также используются для лечения биполярных расстройств (маниакально-депрессивного психоза), так как некоторые из препаратов этой группы являются нормотимиками и обладают способностью стабилизировать настроение. Противосудорожным действием обладают многие транквилизаторы — производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам, клоназепам). Более того, клоназепам во многих фармацевтических классификациях обозначается в первую очередь как антиконвульсант.

Общим для противоэпилептических препаратов принципом работы является снижение частоты срабатывания нейронов. Современные препараты данной группы проявляют избирательное ингибирование деятельности патологически активных нейронов. Такое действие обычно достигается в основном тремя путями: усилением активности тормозных нейронов, например, стимулируя активность ГАМК-рецепторов; торможением возбуждающих рецепторв нейронов, например, снижая активность NMDA-рецепторов; прямым влиянием на проведение электрического импульса, например, регулируя ионные каналы нейронов.

Механизм фармакологического действия

Фенитоин, ламотриджин и фенобарбитал ингибируют высвобождение глутамата из окончаний возбуждающих нейронов, предупреждая тем самым активацию нейронов эпилептического очага.

Вальпроевая кислота и некоторые другие противоэпилептические средства, по современным представлениям, являются антагонистами NMDA-рецепторов нейронов и препятствуют взаимодействию глутамата с NMDA-рецепторами.

Бензодиазепины и фенобарбитал взаимодействуют с ГАМК-А-рецепторным комплексом. Возникающие при этом аллостерические изменения ГАМК-А-рецептора способствуют повышению его чувствительности к ГАМК и еще большему входу ионов хлора в нейрон, что в результате противодействует развитию деполяризации.

Тиагабин является блокатором обратного захвата ГАМК из синаптической щели. Стабилизация этого тормозного медиатора в синаптической щели сопровождается потенцированием его взаимодействия с ГАМК-А — рецепторами нейронов эпилептического очага и усилением ингибирующего влияния на их возбудимость.

Вигабатрин (ингибитор ГАМК-трансаминазы) — блокирует катаболизм ГАМК и повышает её содержание в окончаниях ингибирующих нервных клеток.

Габапентин обладает способностью усиливать образование ГАМК. Механизм его противоэпилептического действия обусловлен также способностью непосредственно открывать каналы для ионов калия.

Карбамазепин, вальпроаты и фенитоин изменяют инактивацию потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, ограничивая тем самым распространение электрического потенциала.

Этосуксимид блокирует кальциевые каналы Т-типа.

Часто развиваются следующие побочные эффекты: сонливость, астения, головокружение, атаксия, снижение памяти, ослабление когнитивных функций.

173. Способ выбора конкретного лечебного препарата, показания, противопоказания, осложнения при применении каждой из групп психофармакологических средств.

Психотропные средства разделяют на 6 классов:

• антипсихотики (нейролептики);

• анксиолитики (транквилизаторы);

• антидепрессанты (тимоаналептики);

• ноотропы и вещества с ноотропным компонентом действия;

• стимуляторы;

• нормотимики (средства для лечения биполярного расстройства).

В общемедицинской сети (психосоматическое отделение многопрофильной больницы) нейролептики используются чаще для: купирования соматогенных психозов (делирий, галлюциноз, аменция); лечения нозогенных реакций: параноических (бред «приписанной болезни», сутяжные, сенситивные реакции), гипоманиакальных («эйфорическая псевдодеменция»); лечения хронического болевого расстройства (идиопатические алгии).

Нейролептикам свойственно нежелательное нейротропное и соматотропное действие, проявляющееся в экстрапирамидных, вегетососудистых, эндокринных, гематологических и других нарушениях.

Транквилизаторы показаны в первую очередь: при соматоформных расстройствах в форме органных неврозов: кардио- и ангионеврозы, синдром гипервентиляции,синдром «раздраженного желудка», «раздраженной толстой кишки» и др.; при преобладании в клинической картине алгий, конверсионных и вегетативных проявлений. В качестве дополнительного средства они используются: при психосоматических заболеваниях: эмоциогенная стенокардия, психогенно провоцированные приступы бронхиальной астмы или обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; при неврологических заболеваниях (дегенеративных, сосудистых, нейроинфекционных, травматических и др.), протекающих с подкорковыми синдромами и преобладанием двигательных расстройств: повышение мышечного тонуса, тремор; при соматической патологии: синусовая тахикардия при органических поражениях сердечнососудистой системы. К наиболее частым нежелательным аффектам транквилизаторов относятся явления «поведенческой токсичности»: вялость, сонливость в дневные часы, миорелаксация, нарушения внимания и координации движений.

Некоторые антидепрессанты повышают порог болевой чувствительности и в связи с этим:

используются при лечении алгий (головные боли напряжения и др.). Оказывают профилактическое действие при мигрени и вегетативных кризах у лиц без признаков отчетливых аффективных расстройств.

Ноотропы эффективны при: астенических состояниях; психоорганическом синдроме различного генеза; умственной отсталости; психической патологии, наблюдающейся в гериатрической практике; неврастении. Ноотропы используются также при ряде неврологических и соматических заболеваний:

органических заболеваниях ЦНС; острой или резидуальной органической церебральной недостаточности; в период реконвалесценции после тяжелых инфекционных заболеваний и интоксикаций. Нежелательные эффекты ноотропов ограничиваются незначительным понижением порога судорожной готовности и транзиторными нарушениями сна.

Психостимуляторы эффективны: при преходящих астенических состояниях; при неглубоких когнитивных расстройствах, сопровождающихся дефицитом внимания; при лечении депрессий (в комбинации с антидепрессантами). Применение психостимуляторов сопряжено с рядом нежелательных эффектов (психомоторное возбуждение, бессонница), они противопоказаны при ряде таких соматических заболеваний, как: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, нарушения функции щитовидной железы и др.

Нормотимики — средства, регулирующие аффективные проявления и оказывающие профилактическое действие при биполярных аффективных расстройствах. Профилактическое лечение, как правило, проводится в специализированных психиатрических учреждениях.

174. Соматотропные эффекты различных препаратов, используемых для лечения психических расстройств.

Транквилизаторы не оказывают значимого влияния на частоту дыхания, насосную функцию сердца, уровень артериального давления, проводимость кардиомиоцитов, аппетит и жировой обмен, не способствуют замедлению пассажа пищи по кишечнику, развитию гематологических осложнений.

Некоторые анксиолитики (диазепам при внутривенном введении и лоразепам при пероральном) могут незначительно снижать сократимость миокарда и, как следствие, немного уменьшать сердечный выброс.

Нейролептики оказывают достаточно слабое воздействие на функции дыхательного центра (могут применяться даже у пациентов с недостаточностью кровообращения), не обладают аритмогенным эффектом. Некоторые медикаменты (пропазин, хлорпротиксен) могут вызывать синусовую тахикардию за счет своего адренолитического и антихолинергического действия. Пропазин, рисперидон, оланзапин обладают незначительным гипотензивным эффектом, а сульпирид (эглонил), наоборот, может вызывать даже небольшое повышение артериального давления. Нейролептики могут лишь незначительно увеличивать массу тела (при длительной терапии), а блокатор D2-дофаминовых рецепторов - тиаприд, который обладает анорексигенным действием, может даже способствовать некоторому ее снижению. Сульпирид (эглонил) уменьшает желудочную секрецию, снижает содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты.

Антидепрессанты

Флуоксетин, миансерин, тианептин практически не влияют на функции дыхательного центра. Указанные тимолептики не оказывают неблагоприятного воздействия на почки, костный мозг, периферические железы внутренней секреции. Воздействие флуоксетина, миансерина, тианептина на органы желудочно-кишечного тракта, хотя и отчетливо, также носит ограниченный характер (тошнота, редко рвота, диарея). Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флуоксетин (при достаточно длительном приеме) приводит к уменьшению аппетита и может вызывать снижение массы тела. Воздействие других СИОЗС (пароксетин, сертралин, флувоксамин) на массу тела не столь значительно. При их приеме отмечается менее значительное снижение массы тела. Назначение же циталопрама вообще не сопряжено с каким-либо изменением массы тела. Наконец, прием тианептина (ССОЗС) обычно сопровождается небольшим увеличением массы тела. Указывается, что СИОЗС (флуоксетин, сертралин) могут усиливать перистальтику и даже вызвать диарею. Некоторые СИОЗС (флувоксамин) за счет угнетения печеночного метаболизма пропранолола вызывают повышение концентрации последнего в плазме крови, что приводит к дополнительному снижению ЧСС и диастолического артериального давления при физической нагрузке.

175. Использование нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов и антиконвульсантов в качестве основных и дополнительных средств при лечении соматических заболеваний.

Некоторые из нейролептических препаратов обладают терапевтически желательными соматотропными эффектами и даже находят применение и в терапии заболеваний внутренних органов. Так, сульпирид (эглонил) уменьшает желудочную секрецию, снижает содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты. Сульпирид вполне может применяться для ускорения заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Сульпирид и перфеназин могут назначаться для лечения тошноты, рвоты различного происхождения. Тиаприд (тиапридал), относящийся к селективным антагонистам D2-допаминовых рецепторов, рекомендуется применять с целью обезболивания (суставные боли при ревматоидном артрите и др.).

Антидепрессанты могут безопасно применяться у больных с интеркуррентными соматическими заболеваниями, такими как: аденома предстательной железы; закрытоугольная глаукома; сердечно-сосудистые заболевания; ожирение и др.СИОЗС могут более безопасно сочетаться с другими лекарственными средствами (антигипертензивными, b-блокаторами, антацидами, антигистаминными препаратами, оральными контрацептивами), другими психотропными препаратами (нейролептиками, транквилизаторами), они также не взаимодействуют с тирамином и алкоголем.

Транквилизаторы. Монотерапия бензодиазепинами эффективна при функциональных нарушениях ритма сердца (синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая аритмия, пароксизмы мерцания предсердий). Показано, что назначение бензодиазепиновых анксиолитиков (хлордиазепоксид, оксазепам, медазепам, диазепам, бромазепам, тофизопам) сопровождается полной редукцией болезненных проявлений. В частности, применение феназепама (в дозе 0,75-1,5 мг/сут) и бромазепама (в дозе 3-9 мг/сут) в течение 2 нед приводило к лучшему терапевтическому результату, чем антиаритмики в стандартных дозах. Рекомендуется даже использовать бензодиазепиновые анксиолитики в реаниматологической практике для "откладывания" повышения потребности в кислороде у тяжелобольных, особенно с сочетанной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, которым необходимо проводить те или иные манипуляции.   Большинство транквилизаторов (производные бензодиазепина и гидроксизин)уменьшают желудочную секрецию и снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты. Такие эффекты рассматриваемых психотропных средств используются при комбинированном лечении язвенной болезни. Возможность применения транквилизаторов в гастроэнтерологии связана с их противорвотным действием, которое распространяется даже на диспепсические явления, вызванные приемом химиотерапевтических препаратов или радиационной терапией, а также на "тошноту и рвоту ожидания", возникающие у онкологических больных перед началом очередного курса химиотерапии. 

Антиконвульсанты. Карбамазепин применяется при несахарном диабете центрального генеза. Полиурии и полидипсии нейрогормональной природы. У больных несахарным диабетом приводит к быстрой компенсации водного баланса, снижает диурез и чувство жажды. Также используется в неврологии при миалгиях.

176. Лекарственные средства, вызывающие зависимость. Границы терапевтической

эффективности при психофармакотерапии.

Лека́рственная зави́симость - синдром, развивающийся при употреблении психотропных веществ; характеризуется патологической потребностью в приеме таких веществ для того, чтобы избежать развития абстиненции или психических нарушений и состояния дискомфорта, возникающих при прекращении их приема либо при введении антагонистов этих веществ.

Способностью вызывать Л.з. обладают не только лекарственные препараты с психотропной активностью (например, наркотическиеанальгетики, транквилизаторы,психостимуляторы, барбитураты, кокаин и др.), но и некоторые психоактивные вещества и продукты (например, препараты индийской конопли,галлюциногенные вещества, органические растворители и др.), которые не используются в качестве лекарственных средств.Синдромразвивается при повторных введениях ворганизмпсихоактивных веществ и характерен для клинической картины наркоманий и токсикоманий.  Различают психическую (психологическую) и физическую лекарственную зависимость. При психической Л.з. прекращение приема вызвавшего ее вещества сопровождается эмоциональным и психологическим дискомфортом. Ее признаком является также влечениек приему вещества, которое может приобретать навязчивыйхарактери иногда становится непреодолимым, При физической Л.з. отмена вызвавшего ее вещества или лекарственного препарата приводит к развитию синдрома абстиненции, проявляющегося наряду с психическими различными вегетативно-соматическими и неврологическими расстройствами. Развитие синдрома абстиненции может быть вызвано также введением антагонистов вещества, вызвавшего физическую зависимость.

Многие психоактивные вещества (морфин, кодеин, героин и другие морфиноподобные вещества, барбитураты, алкоголь, транквилизаторы из группы производных бензодиазепина и др.) могут вызвать как психическую, так и физическую зависимость. Вместе с тем имеются психотропные вещества (кокаин, препараты индийской конопли, диэтиламид лизергиновой кислоты), вызывающие преимущественно психическую зависимость. Формирование Л.з. часто сопровождается развитием привыкания, что особенно выражено при злоупотреблении морфином и другими наркотическими анальгетиками. Однако в ряде случаев, несмотря на формирование отчетливой картины Л.з.,привыканиеразвивается незначительно (например, при злоупотреблении препаратами индийской конопли, кокаином).

Основой формирования психической Л.з. является, очевидно, способность психотропных веществ изменять психическое состояниечеловека, поскольку многие из них (наркотические анальгетики, психостимуляторы, седативные иснотворные средства, транквилизаторы, алкоголь) влияют нанастроение, восприятие,мышление, вызывают эйфорию, уменьшают тревогу,страх, напряженность. В связи с этим у определенного круга лиц в силу предрасполагающих психологических, биохимических, генетических, социальных и ситуационных факторов может формироваться определенная потребность в повторном приеме какого-либо психотропного препарата для достижения комфортного состояния, эйфории или уменьшения страха, беспокойства, тревоги. Крайней формой такой искусственной потребности является формирование патологического влечения к психоактивным соединениям с последующим развитиемнаркоманииили токсикоманий.

Появление психической Л.з. может происходить и при медицинском назначении психотропных средств невротизированным больным и лицам тревожно-мнительного склада, которые в ситуациях, вызывающих отрицательные аффективные реакции, уже после окончания лечения прибегают к самостоятельному приему каких-либо психотропных препаратов для устранения таких реакций, что приводит к развитию злоупотребления указанными препаратами (по условнорефлекторному механизму).

Известно, например, что при систематическом приеме морфина в организме происходят выраженные сдвиги в содержании эндогенных опиоидных пептидов, а при приеме фенамина и других психостимуляторов повышается обменкатехоламинов и изменяется содержание циклических нуклеотидов в ц. н. с. Прекращение введения психоактивных веществ, вызывающих указанные выше адаптивные сдвиги в нейромедиаторных системах, приводит к развитию синдрома абстиненции, для клинической картины которого характерны проявления, противоположные эффектам вызвавшего Л.з. психоактивного вещества. Так, при морфинизме для абстинентного синдрома характерны боли, усиленнаясаливация, понос. Отмена барбитуратов при развившейся Л.з. приводит к судорожным реакциям, отмена транквилизаторов — к тревожному состоянию и т.д.

В широком смысле явления зависимости отлекарств могут развиваться в процессе фармакотерапии ряда заболеваний с хроническим или прогрессирующим течением современными высокоэффективными лекарственными средствами, а также имеют место практически во всех случаях заместительной терапии. Однако такого рода Л.з. отличается от синдрома зависимости, развивающейся в рамках клинической картины наркоманий и токсикоманий, прежде всего тем, что отмена препарата, используемого для фармакотерапии заболевания, приводит к его обострению, а не к возникновению абстиненции, характерной для физической зависимости от психотропных средств. Так, например, резкая отмена глюкокортикоидов при зависимых от них формах бронхиальной астмы сопровождается учащением и утяжелением ее приступов, отмена или снижение доз инсулина и других противодиабетических средств при сахарном диабете — развитием гипергликемии вплоть до гипергликемической комы, отмена антиангинальных средств — утяжелением течения ишемической болезни сердца и иногда развитием инфаркта миокарда. Во всех этих и подобныхимслучаях зависимость от лекарственных средств определяется главным образом их высокой терапевтической эффективностью при соответствующих заболеваниях и не является следствием немедицинского использования их для воздействия напсихические процессы.

Терапевтическое окно – в психофармакотерапии – диапазон концентрации лекарственного препарата в плазме, представляющих наибольшую терапевтическую ценность. Нижней границей диапазона является доза, вызывающая только плацебо эффекты, верхняя – тот предел, выше которого побочные эффекты и осложнения терапии оказываются сильнее лечебного действия препарата.

177. ПСИХОТЕРАПИЯ. СУЩНОСТЬ И ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ ОСНОВНЫХ ВАРИАНТОВ ПСИХОТЕРАПИИ: РАЦИОНАЛЬНОЙ, СУГГЕСТИВНОЙ. ПРОБЛЕМА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

Психотерапия — это вид лечения, при котором основным инструментом воздействия на психику больного является слово врача.

Рациональная психотерапия — это воздействие на больного с помощью логически аргументированных разъяснений; осуществляется путем объяснения, сообщения пациенту того, что он не знает и не понимает и что может поколебать его ложные убеждения.

Рациональная психотерапия наряду с прямым словесным воздействием включает также косвенное внушение, эмоциональное воздействие, различные дидактические приемы. Чаще всего она проводится в форме диалога между врачом и пациентом. Такое собеседование имеет целью разъяснение причины заболевания, прогноза и характера намечаемого лечения.

От врача требуются ясность и простота аргументации. Психотерапевт, используя признаки даже незначительного улучшения, любой факт, способный внушить больному надежду на выздоровление, стремится воодушевить пациента, помочь преодолеть пессимистические представления.

Успех лечения во многом зависит от личности врача, проводящего рациональную психотерапию, от его искренности и заинтересованности в судьбе больного, от умения завоевать доверие и симпатию, способности не только убеждать, но и терпеливо слушать.

Суггестивная психотерапия. Суггестия — психическое воздействие путем внушения определенных мыслей, желаний либо неприязни или отвращения, принимаемое больным без логической переработки и критического осмысления. В отличие от рациональной психотерапии суггестия предполагает не рациональное, а главным образом эмоциональное влияние. В период внушения пациент пассивно, без размышлений, воспринимает слова внушающего. Суггестивная психотерапия включает внушение как в состоянии бодрствования, так и в состоянии гипнотического сна (гипносуггестивная терапия).

Внушение в состоянии бодрствования проводится как индивидуально, так и коллективно. Успеху лечения во многом способствует сосредоточенность больного на словах врача, поэтому внушение лучше проводить в изолированном от шума, затемненном помещении; пациент принимает позу, способствующую физическому расслаблению. Внушение обычно проводится с экспрессией, повелительным тоном. Большое значение имеют мимика и движения, сопровождающие речь врача.

Формула внушения должна быть конкретной по содержанию, доступной и понятной больному. Так, например, при лечении алкоголизма пациенту внушают, что отныне он бросит пить, влечения к спиртному больше не будет; малейшая попытка выпить будет вызывать резкое отвращение, вплоть до тошноты и рвоты.Самовнушение (аутосуггестия) — внушение самому себе каких-либо представлений, мыслей, чувств, рекомендованных врачом и имеющих целью устранить болезненные явления, укрепляющих волю и уверенность в выздоровлении.

Гипносуггестивная психотерапия — лечебное внушение, проводимое в состоянии обусловленного суггестией гипнотического сна. Внушению в состоянии гипнотического сна предшествует доступное объяснение сущности гипносуггестивной терапии, имеющее целью преодолеть скептическое или боязливое отношение пациента к этому виду лечения. Каждый сеанс лечения состоит из 3 этапов: усыпления, собственно внушения и дегипнотизации и обычно длится не более 35—40 мин.

Резистентность в психиатрии означает сопротивление организма человека к лечению психического заболевания психотропными лекарственными средствами (антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами). Выделяют следующие виды резистентности:

первичную истинную резистентность, обусловленную клиническими факторами (прогнозируемая плохая курабельность по А. А. Недуве); вторичную резистентность, связанную с адаптацией к психофармакологическим средствам при их длительном применении; псевдорезистентность, связанную с неадекватной либо недостаточно интенсивной психофармакотерапией, проводимой без учёта характера психопатологической симптоматики, ведущего психопатологического синдрома и нозологии.

Последний вид резистентности встречается очень часто. В клинической практике нередко приходится также сталкиваться со смешанными формами резистентности, обусловленной и клиническими, и терапевтическими факторами. Отдельный вид резистентности — так называемая отрицательная резистентность, при которой терапевтического эффекта нельзя добиться из-за повышенной чувствительности или интолерантности (непереносимости) к психофармакотерапии: применение адекватных доз психотропных средств невозможно из-за развития выраженных побочных эффектов.В большинстве случаев резистентность можно устранить применением специальных антирезистентных методов лечения, например сменой препарата, применением сочетания нескольких препаратов, более мощными способами их применения (внутривенным вливанием), добавлением нелекарственной терапии и т.п.Наиболее радикальными методами устранения резистентности являются шоковые методы (ЭСТ, атропинокоматозная терапия, инсулинокоматозная терапия).

178. ПСИХОТЕРАПИЯ. СУЩНОСТЬ И ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ ОСНОВНЫХ ВАРИАНТОВ ПСИХОТЕРАПИИ: УСЛОВНОРЕФЛЕКТОРНОЙ, АУТОТРЕНИНГА. ПРОБЛЕМА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

Психотерапия — это вид лечения, при котором основным инструментом воздействия на психику больного является слово врача. Очень важен оптимальный психологический контакт, а также индивидуальный подход к больному, учитывающий его жизненный опыт, . особенности личности и конкретные социальные условия.Психотерапия имеет целью устранить проявления болезни, изменить отношение больного к своему состоянию, самому себе и окружающему.

Выделяют следующие основные методы психотерапии: 1) рациональная психотерапия; 2) суггестивная психотерапия, включающая внушение наяву, в состоянии гипнотического сна и самовнушение (аутосуггестия); 3) коллективная (групповая) психотерапия (семейная, поведенческая, игровая, имаготерапия, психоэстетотерапия и т. д.); 4) наркопсихотерапия

Методы психотерапии могут сочетаться с другими видами лечения (медикаментозное лечение, физиотерапия, лечебная физкультура, трудотерапия и др.).

Условнорефлекторная (поведенческая) терапия — использование психотерапевтических приемов, направленных на торможение и перестройку с помощью тренировок патологических условных связей, а также на обучение новым желательным формам поведения.

Различные комплексы упражнений, используемые при этом виде лечения, способствуют преодолению психогенно возникающих психопатологических нарушений, например изолированных фобий (страх темноты, воды, животных).

Пациент под руководством врача приучает себя адаптироваться к травмирующей его ситуации. Сначала функциональные тренировки осуществляются в искусственных условиях — в кабинете врача — с помощью диапозитивов или магнитофонных записей, имитирующих приближение к объекту страха. В дальнейшем соответствующие психотерапевтические приемы проводятся непосредственно в обстановке, которая и явилась в свое время психотравмирующим фактором, способствовавшим формированию фобий (в закрытых помещениях — при клаустрофобии, на транспорте — при страхе передвижения и т. д.). Этот вид лечения повышает активность пациента в преодолении болезненных явлений.

Аутогенная тренировка — психотерапевтическая методика, направленная на восстановление динамического равновесия гомеостатических механизмов человеческого организма, нарушенных в результате стресса.

Методика аутогенной тренировки основана на применении мышечной релаксации, самовнушении и аутодидактике (самовоспитании). Являясь «родственницей» гипнотерапии, АТ выгодно отличается от последней тем, что пациент активно вовлекается в процесс терапии, в отличие от пассивной роли пациента в лечении гипнозом. Лечебный эффект АТ обусловлен возникающей в результате релаксации трофотропной реакции, сопровождающейся повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что, в свою очередь, способствует нейтрализации негативной стрессовой реакции организма. Некоторые исследователи (напр., Лобзин В. С., 1974), связывают действие АТ с ослаблением активности лимбической и гипоталамической областей головного мозга.

Согласно классификации д-ра Шульца, используемой и в настоящее время, АТ разделяется на «низшую» ступень, включающую упражнения на релаксацию и самовнушение, и «высшую», направленную на введение пациента в трансовые состояния разной глубины и интенсивности.Аутотренинг показан при лечении неврозов, функциональных расстройств и психосоматических заболеваний, прежде всего, при неврастении. Низкие результаты АТ показывает при лечении истерии, психастении и ипохондрических синдромов. Данная методика практически неэффективна при лечении компульсивного синдрома у больных неврозом навязчивых состояний.

Хороший результат аутогенная тренировка показала при лечении заболеваний, имеющих основой эмоциональное напряжение, а также напряжение гладкой мускулатуры — бронхиальной астме, инициальном периоде гипертонической болезни, облитерирующем эндоартрите, диспноэ, эзофагоспазме, стенокардии, спастических болях ЖКТ, и запорах. Удовлетворительные результаты получены при использовании АТ в лечении язвенной болезни желудка.

Использование аутотренинга непоказано при состояниях неясного сознания и бреда, острых соматических приступах и вегетативных кризах.

Резистентность в психиатрии означает сопротивление организма человека к лечению психического заболевания психотропными лекарственными средствами (антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами). Выделяют следующие виды резистентности:

первичную истинную резистентность, обусловленную клиническими факторами (прогнозируемая плохая курабельность по А. А. Недуве); вторичную резистентность, связанную с адаптацией к психофармакологическим средствам при их длительном применении; псевдорезистентность, связанную с неадекватной либо недостаточно интенсивной психофармакотерапией, проводимой без учёта характера психопатологической симптоматики, ведущего психопатологического синдрома и нозологии.

Последний вид резистентности встречается очень часто. В клинической практике нередко приходится также сталкиваться со смешанными формами резистентности, обусловленной и клиническими, и терапевтическими факторами. Отдельный вид резистентности — так называемая отрицательная резистентность, при которой терапевтического эффекта нельзя добиться из-за повышенной чувствительности или интолерантности (непереносимости) к психофармакотерапии: применение адекватных доз психотропных средств невозможно из-за развития выраженных побочных эффектов.В большинстве случаев резистентность можно устранить применением специальных антирезистентных методов лечения, например сменой препарата, применением сочетания нескольких препаратов, более мощными способами их применения (внутривенным вливанием), добавлением нелекарственной терапии и т.п.Наиболее радикальными методами устранения резистентности являются шоковые методы (ЭСТ, атропинокоматозная терапия, инсулинокоматозная терапия).

179. УЧРЕЖДЕНИЯ СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ. КРИТЕРИИ ВМЕНЯЕМОСТИ И НЕВМЕНЯЕМОСТИ. ПОРЯДОК НАПРАВЛЕНИЯ НА СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКУЮ ЭКСПЕРТИЗУ И ЕЕ ПРОИЗВОДСТВО. ПРИНУДИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. КРИТЕРИИ ДЕЕСПОСОБНОСТИ И НЕДЕЕСПОСОБНОСТИ. ПОРЯДОК НАЛОЖЕНИЯ ОПЕКИ.

СПЭ проводится только в специально определенных учреждениях и почти исключительно стационарно, т.е. с помещением обследуемого в больницу. Обычно срок наблюдения не бывает менее нескольких недель. Традиционно для экспертизы выделяется одно из отделений в областной психиатрической больнице.

Медицинский критерий невменяемости представляет собой обобщающий перечень психических болезненных расстройств, которые подразделяются на четыре группы: 1) хроническое психическое расстройство; 2) временное психическое расстройство; 3) слабоумие; 4) иное болезненное состояние психики.

Первая группа включает непрерывно или приступообразно протекающие психические заболевания, имеющие тенденцию к прогрессированию и приводящие к глубоким и стойким личностным изменениям, - шизофрению, старческое слабоумие, пресенильные психозы, прогрессивный паралич и др.

Во вторую группу входят психические расстройства, имеющие различную продолжительность и заканчивающиеся выздоровлением. Сюда относятся алкогольные психозы в форме делирия, галлюциноза, параноида; реактивные психозы; исключительные состояния.

Третья группа болезней, составляющих медицинский критерий, объединяет все случаи различных по этиологии состояний стойкого снижения психической деятельности, сопровождающихся поражением интеллекта, в первую очередь мышления, памяти и критики, необратимыми изменениями личности, выраженным нарушением или невозможностью социального приспособления.

Четвертая группа включает состояния, не являющиеся психическими заболеваниями в узком смысле этого слова, но характеризующиеся теми или иными нарушениями психической деятельности: психопатии, психический инфантилизм и некоторые случаи глухонемоты. Судебно-психиатрическое понятие вменяемости предусматривает способность к правильному суждению, понимание значения и свойств своих деяний и возможность свободного выбора мотива своих поступков. Отсутствие внешних нарушений поведения, дезориентации в окружающем, сохранность определенных профессиональных и бытовых навыков и представлений еще не позволяют делать вывод о вменяемости. Вменяемый должен прежде всего пони­мать противоправность своих действий и прогнозировать их результаты. Клинический опыт судебных психиатров показывает, что это особенно важно учитывать при проведении экспертизы лицам с интеллектуальной недостаточностью и личностным дефектом (при органических поражениях головного мозга, олигофрении, шизофрении). Психологически понятные, реально-бытовые мотивы правонарушений возможны и у невменяемого. Принудительное лечение в медицинской организации, оказывающей психиатрическую помощь в стационарных условиях, может быть назначено если характер психического расстройства лица требует таких условий лечения, ухода, содержания и наблюдения, которые могут быть осуществлены только в медицинской организации, оказывающей психиатрическую помощь в стационарных условиях. Также может быть назначено лицу, которое по своему психическому состоянию нуждается в лечении и наблюдении в стационарных условиях, но не требует интенсивного наблюдения. Также лицу, которое по своему психическому состоянию требует постоянного наблюдения. Также в стационарных условиях, специализированного типа с интенсивным наблюдением может быть назначено лицу, которое по своему психическому состоянию представляет особую опасность для себя или других лиц и требует постоянного и интенсивного наблюдения.

Совершеннолетний гражданин, который вследствиепсихического расстройстване может понимать значения своих действий или руководить ими, может быть признан судом. Над лицом, признанным недееспособным, устанавливаетсяопека; при этом такое лицо полностью сохраняетправоспособность.

При явном уклонении гражданина, в отношении которого возбуждено дело, от прохождения экспертизы суд в судебном заседании с участием прокурора и психиатра может вынести определение о принудительном направлении гражданина на судебно-психиатрическую экспертизу^. Эксперты должны решать вопрос о наличии психического расстройства (медицинский критерий, согласно которому предпосылкой недееспособности являются нарушения психотического уровня с различным сочетанием продуктивных или дефицитарных расстройств) и о его влиянии на степень подэкспертного понимать значение своих действий и руководить ими(психологический критерий, традиционно именуемый также юридическим). При этом эксперты не вправе делать вывод о недееспособности; этот вопрос решается лишь судом. Опека устанавливается судом над гражданами, признанными судом недееспособными вследствие психического расстройства.

180. Функции медико-реабилитационной экспертной комиссии (МРЭК) в психиатрии. Временная и стойкая нетрудоспособность. Клинические критерии определения групп инвалидности в психиатрии. Порядок направления на МРЭК

Медицинская экспертиза включает в себя трудовую, судебно-психиатрическую (уголовных и гражданских дел) и военно-психиатрическую экспертизы. При временной утрате трудоспособности больные получают больничный лист, который при наличии показаний может продлеваться на срок до 10 месяцев. При стойком снижении или утрате трудоспособности больному определяется одна из трех групп инвалидности. Решение этого вопроса осуществляется специализированными комиссиями (психиатрическими МРЭК) на основе степени утраты больным способности к труду, ее стойкости и необратимости: а) I группа - наличие социальной недостаточности, требующей социальной защиты и помощи вследствие нарушения здоровья со стойким значительно выраженным расстройством функций организма. Такие больные не только не могут работать, но нуждаются в уходе или надзоре. Чаще это больные с глубоким слабоумием, в конечных состояниях шизофрении. б) II группа - стойко выраженное расстройство функции организма, которое приводит к невозможности работать, либо обучаться. Больные 2-й группы по психическому заболеванию могут работать лишь в специализированных условиях – в лечебно-производственных мастерских. в) III группа - вследствие психического расстройства больной не может работать по специальности, либо на прежнем месте работы и должен перейти на нижеоплачиваемую работу. Группа инвалидности может устанавливаться на срок один, два года, либо пожизненно. МРЭК также дает рекомендации по реабилитации больного.

181. Шоковые методы: инсулино-коматозная и электро-судорожная терапия (ЭСТ).

Электросудорожная терапия (ЭСТ)Сущность методики ЭСТ заключается в кратковременном воздействии на центральные мозговые структуры постоянного или переменного электрического тока, в результате которого возникает эпилептиформный припадок. Для каждого пациента подбираются напряжение электрического тока и его экспозиция, минимально достаточные для вызывания эпилептиформного припадка.

Используются различные модификации ЭСТ: с биполярным и униполярным наложением электродов электроконвульсатора, с применением миорелаксантов. Последний вариант более щадящий (выключение сознания не сопровождается судорогами), но и менее действенный. Проводят от 4 до 12 сеансов ЭСТ, обычно через день.

Показания к применению ЭСТ: тяжелые и стойкие эндогенные депрессии, приступы онейроидной кататонии, гипертоксической шизофрении, злокачественный нейролептический синдром, резистентность психических расстройств к психофармакотерапии.

К возможным осложнениям ЭСТ относятся остановка дыхания, нарушения деятельности сердца, повреждения опорно-двигательного аппарата (костные переломы, трещины в позвонках, вывихи суставов, разрывы связок), а также расстройства памяти, обычно преходящие.

Основными противопоказаниями дляЭСТ служат эпилепсия, органические поражения головного мозга, повышенная судорожная готовность, серьезная патология костно-суставной системы.

Инсулинокоматозная терапия.Инсулинокоматозную терапию начинают с ежедневного введения малых доз инсулина, постепенно их наращивая для определения дозы, достаточной для развития гирогликемической комы или субкоматозного состояния. В большинстве случаев она составляет 60-120 ЕД инсулина. Установленная доза вводится больному ежедневно. Коматозное состояние сразу или вскоре после его возникновения купируют внутривенным введением глюкозы, сладким питьем и завтраком с обильным приемом углеводов. Проводят от 12 до 30 сеансов инсулинокоматозной терапии.

Показаниями служат параноидная шизофрения (в течение года от развития параноидного бреда), приступообразная шизофрения, если в картине приступов существенное место занимают галлюцинаторно-параноидные расстройства, а также толерантность продуктивной психотической симптоматики к психотропным средствам.При паранойяльном бреде инсулинотерапия малоэффективна.

К осложнениям этого способа терапии относятся затяжная кома, повторная кома, эпилептиформные припадки, ожирение. Основные противопоказания - избыточный вес и сахарный диабет.

182. Пиротерапия, депривация сна, физиотерапевтические методы, рефлексотерапия. Показания, основные представлена о порядке проведения, осложнения, противопоказания.

Пиротерапия-Повышение и снижение температуры оказывает неспецифический эффект для повышения реактивности организма, а также применяется при абстиненциях и некоторых неврозах. Для пиротерапии применяется раствор серы на персиковом масле, пирогенал. Краниогипотермия используется после черепно-мозговых травм, для купирования абстиненции. Снижение температуры мозга на 0,1 градуса достигается с помощью охлаждающего шлема при снижении температуры тела на 2 градуса на фоне транквилизаторов.

Показания и противопоказания к применению депривации сна

Основным показанием к применению депривации сна как лечебного метода является наличие депрессивного состояния в рамках маниакально-депрессивного психоза, инволюционной меланхолии и наиболее благоприятно текущих форм рекуррентной шизофрении. Этот способ лечения может также с успехом использоваться при реактивных депрессиях и депрессиях в рамках органических аффективных психозов. Наилучшие результаты следует ожидать, когда клиническая картина представляет собой типичный меланхолический синдром, в структуре которого отчетливо представлены выраженное снижение настроения с явлениями «предсердной тоски», психическое и моторное торможение, а также идеи малоценности, виновности, бесперспективности.

Депривация сна показана как при недавно возникших, так и при затяжных, резистентных к фармакологической терапии депрессиях.

Существует несколько методических вариантов лечения с помощью депривации сна. Большинство из них отличается простотой и доступностью и может использоваться не только в стационарной, но и в амбулаторной практике.

Суть метода тотальной депривации состоит в том, что больной должен не спать день, ночь и еще день, т. е. приблизительно 36— 40 часов подряд. Однократная депривация сна, как правило, вызывает лишь кратковременное улучшение, поэтому эта процедура повторяется 6—8 раз или больше — сначала дважды, затем — один раз в неделю.

В день перед бессонной ночью режим дня больного практически не отличается от обычного, за исключением того, что дневной сон отменяется. Чтобы облегчить больному бодрствование в течение ночи и последующего дня, необходимо обеспечить его занятость на все это время. С этой целью нужно составить программу занятий. В условиях стационара целесообразно подобрать группу психологически совместимых больных и проводить им лечение этим способом одновременно.

В программе могут чередоваться занятия, по возможности соответствующие профессиональным и эстетическим интересам больных — чтение, беседы, настольные игры, прослушивание музыки, рисование, танцы и т. п. Эти занятия могут чередоваться с легкими, доступными больному физическими упражнениями.

В течение ночи 1—2 раза (в зависимости от аппетита) больной может получить пищу—молоко, компот, бутерброды и т. п. Чай и кофе давать не рекомендуется.

Утром больной включается в режим отделения — уборка, трудотерапия, развлечения. Желательно увеличить длительность прогулок на свежем воздухе.

Вечером после депривации сна больной укладывается спать в обычное время.

Насыщенность и разнообразие программы, ее соответствие интересам больного позволяет ему легче перенести бессонную ночь и последующий день.

В течение всего времени депривации сна больной находится под медицинским наблюдением. Следует периодически (через 2— 3 часа) контролировать пульс, артериальное давление. Помимо того, что эта процедура дает объективные сведения о больном, она так же способствует переключению внимания больного и подчеркивает серьезность процедуры, что может иметь определенное психотерапевтическое значение.

Поведение персонала, участвующего в проведении депривации сна, должно быть направлено на создание такой атмосферы, в которой больной чувствовал бы себя максимально комфортабельно и сохранял при этом активность с тем, чтобы у него не выработалась негативная установка на проведение последующих депривации. Стимуляция активности больного, в особенности в наиболее тяжелые для него «критические часы», должна проводиться достаточно настойчиво и в то же время доброжелательно и спокойно.

Рефлексотерапия(иглотерапия) – лечебная система, основанная на рефлекторных соотношениях, сформировавшихся в процессе фило- и онкогенеза, реализуемая через нервную систему посредством раздражения различными факторами рецепторного аппарата кожи, слизистых оболочек и подлежащих тканей.

Классификация рефлексотерапии

По месту воздействия рефлексотерапию классифицируют следующим образом:

• корпоральная - на точки тела;

• аурикулярная - на точки ушной раковины;

• краниальная - на точки и зоны головы;

• периостальная - раздражение надкостницы;

• подошвенная (педопунктура);

• ладонная (манопунктура, Су-Джок);

• назальная - на точки носа:

- экзоназальная;

- эндоназальная;

Показания

Рефлексотерапию широко применяют при следующих заболеваниях и состояниях:

- заболеваниях периферической нервной системы (радикулиты, невриты, парезы, параличи, невралгии);

- неврозах (неврастения, истерия, логоневроз, ночной энурез);

- функциональных гиперкинезах (тики, блефароспазм);

- вегетативно-сосудистой дистонии;

- начальных проявлениях атеросклероза, эндартериита, ревматического васкулита;

- вегетативно-сосудистых пароксизмах периферического генеза (симпатоганглиониты, соляриты, болезнь Рейно, мигрень, болезнь Меньера);

- эндокринных нарушениях (гипоталамический синдром, тиреотоксикоз, диабет, климакс);

Противопоказания

- Новообразования любого характера и любой локализации.

- Острые инфекции, лихорадка.

- Хронические инфекции (туберкулёз, бруцеллёз) в стадии обострения.

- Органические заболевания сердца, лёгких, печени, почек в стадии декомпенсации.

- Резкое истощение (кахексия).

- Грудной и старческий (более 75 лет) возраст.

- Психозы.

- Острые болевые синдромы невыясненного генеза.

- Беременность.

- Состояние после тяжёлой физической нагрузки, бега, горячей ванны.

183. Клиника и экспертиза алкогольного опьянения. Стадии интоксикации.

Острая алкогольная интоксикация обусловлена психотропным действием этилового спирта, вызывающего длительную эйфорию. Алкогольная интоксикация, как правило, проявляется в виде простого алкогольного опьянения.

Клинически выделяют три степени опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Степень опьянения устанавливается по концентрации алкоголя в крови, которую определяют с помощью биохимических исследований. Наличие алкоголя в крови 0,5 – 1,5% соответствует легкой степени опьянения, 1,5 – 2,5% - средний, свыше 2,5 – 3,0% - тяжелой степени. При острой алкогольной интоксикации с концентрацией алкоголя в крови свыше 5% наступает смерть.

При легкой степени опьянения, наступающей в первые минуты после приема алкоголя, возникает приятное чувство тепла, расслабляются мышцы, ощущается комфорт, повышается настроение, появляются самоуверенность, ложный оптимизм, хвастливость. Опьяневший человек весел, активен, поет песни, танцует, громко говорит, легко переходит с одной темы на другую. Однако суждения его становятся неточными, неконкретными, критика в оценке своего состояния и окружающей обстановки снижается.

При средней степени опьянения также наблюдается эйфория, усиливается двигательное возбуждение, которое сопровождается раздражительностью, иногда подавленным настроением. Речь опьяневшего становится однообразной, стереотипной, артикуляция – невыразительной. Нарушается координация движений и равновесия. Возможны импульсивные поступки. В ряде случаев наблюдается заострение индивидуальных черт характера опьяневшего, они становятся карикатурно обнаженными. Иногда, наоборот, имеет место нивелировка характерологических особенностей личности. При средней степени опьянения часто наблюдаются «алкогольные палимпсесты», «лоскутная память», «перфорационная» амнезия (фрагментарные пробелы памяти на период опьянения).

Тяжелая степень опьянения сопровождается оглушенным расстройством сознания. Движения опьяневшего совершенно не координированы, речь отрывиста, невнятна. Иногда возникают эпилептиформные припадки, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. При тяжелой степени наблюдается полная амнезия. В этом случае лица, употреблявшие алкоголь, абсолютно не помнят, какие поступки совершали в состоянии опьянения.

Различают два варианта патологического опьянения.

1. Эпилептиформный вариант характеризуется острым развитием сумеречного расстройства сознания с психомоторным возбуждением. При этом наблюдаются аффективные нарушения в виде тревоги, страха, гнева, импульсивной ярости. Появляется стремление к бегству, причем внешне поведение больного может сохранять мотивированную направленность.

2. Пораноидный вариант отличается острым возникновением галлюцинаторных расстройств, бредовых идей. Больные стремятся избежать мнимой опасности, иногда прибегают к самозащите от кажущихся преследователей.

Патологическое опьянение длится от нескольких минут до нескольких часов и сопровождается полной амнезией. В редких случаях остается смутное воспоминание отдельных эпизодов. Следует также отметить, что патологическое опьянение – очень редкое явление и у одного человека обычно не повторяется.

Патологическое опьянение необходимо дифференцировать от простого алкогольного опьянения. Различие заключается в том, что патологическое опьянение развивается уже после приема незначительных доз алкоголя. У лиц, находящихся в состоянии патологического опьянения, наступает критический сон с амнезией пережитого. Лица, совершившие преступления в состоянии патологического опьянения, не пытаются оправдать себя, а искренне переживают из-за случившегося.

Правила экспертизы при острой алкогольной интоксикации.

1. Освидетельствование проводят врачи-наркологи, невропатологи и психиатры, при их отсутствии – врач, принимающий больного

2. При проведении экспертизы врач составляет акт медицинского освидетельствования, выдача различных справок вместо акта запрещена.

3. При бессознательном состоянии больного необходимо взять кровь и мочу для анализа на количественное определения содержания этанола.

Содержание этанола в крови: менее 0,3 промилле – влияние на ЦНС отсутствует; 0,3-0,5- незначительное влияние на ЦНС; 0,5-1,5 – легкая степень, 1,5-2,5 – средняя степень опьянения, 2,5-3,0 – сильное опьянение; 3,0-5,0 – тяжелая интоксикация, при которой может наступить смерть; выше 5,0 – смертельная интоксикация.

184. Клиника и экспертиза опьянения опиатами.

Первая фаза действия опиатов ("прихода", "подъема"): проявляется через 10-30 сек возникновением чувства тепла в области поясницы или живота, поднимающегося волной вверх, сопровождающегося кожными ощущениями легкого "воздушного" поглаживания. Лицо краснеет. Зрачки суживаются. Появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. Голова становиться легкой, появляется чувство какогото прозрения, все вокруг - ясное и "блестящее". "Мыслей нет, есть только ощущения". Сознание в этой фазе сужено, опьяненный "отключен", сосредоточен на телесных ощущениях, двигательно заторможен, "замирает". Это состояние длится до 5 мин. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ееощущают только новички.

При введении кодеина (35 таблеток перорально или внутривенно в виде взвеси) первая фаза менее выражена, отличается гиперемией лица, верхней части туловища, отеком лица, зудом лица, кожи за ушами, шеи, верхней части груди и спины. "Приход" при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.

Вторая фаза действия опиатов ("кайф", "нирвана", "волокуша", таска": характеризуется благодушием, истомой, ленивым удовольствием, тихим покоем.Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах чувство тяжести и тепла. Появляются грезоподобные фантазии, визуализация представлений. Грезы сменяют одна другую. Внешние раздражители воспринимаются искаженно.

При приеме кодеина развивается двигательное и психическое возбуждение. Опьяненный оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательна. Продолжительность фазы до 34 часов.

Третья фаза - поверхностный сон, прерываемый даже легкими раздражителями, длится 34 часа.

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается лишь у некоторых лиц. Характеризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Отмечается тошнота, головокружение, мелкий тремор рук, языка, век.

Продолжительность действия опиатов от однократного приема наркотической дозы 6-8-10 часов.

Отличительный, наиболее достоверный признак опийного опьянения - сужение зрачка. Отмечаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипотензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускоренная смена ассоциаций и быстрая речь. Кодеиновому опьянению, при тех же вегетативных знаках, свойственна психомоторная ажитация.

Помощь: налоксона гидрохлорид 0,4 мг внутривенно, повторяя каждые 10-15 мин до выхода из комы; постоянное наблюдение; при отеке легкого – интубация, ИВЛ; при передозировке из-за приема внутрь – промывание желудка, активированный уголь.

185. Клиника и экспертиза опьянения снотворными и седативными средствами.

Наиболее опасными среди современных снотворных являются производные барбитуровой кислоты (барбитураты) типа барбамила, фенобарбитала и т.д. Другие снотворные, даже те, которые продаются в аптеках более или менее свободно (бензодиазепины - феназепам, редедорм, реланиум,элениум; препараты других химических групп - имован, донормил), при длительном

употреблении или превышении рекомендованных доз могут породить психическую и

физическую зависимость. Исторически сложилось, что люди почти всех культур

принимали химические вещества для того, чтобы вызвать сон, снять стресс и успокоить

волнение. В то время как алкоголь относится к одним из самых универсальных средств

для реализации вышеуказанных целей, появились сотни других веществ, которые

приводят к расстройству центральной нервной системы. Эти лекарства называют

следующим образом: «дауны», успокоительные и снотворные средства, незначительные

транквилизаторы и лекарства против повышенной тревожности. По сравнению со

многими другими классами наркотиков, но за исключением метаквалона, депрессанты

достаточно редко производятся в подпольных лабораториях. Как правило, законно

произведённые фармацевтические изделия предполагаются для продажи на нелегальном рынке.

Бензодиазепины впервые появились на рынке в 1960-х годах. Рекламируемые как

безопасносные депрессанты с меньшим уровнем возможности появления зависимости, на эти лекарства сегодня выписывается около 30% рецептов. Только недавно медики начали осознавать то, что бензодиазепины могут привести ко многим нежелательным

последствиям, как и барбитураты. Ряд токсических воздействий на центральную нервную

систему прослеживается при применении высокой дозы бензодиазепина. Они включают в

себя: головную боль, раздражительность, ухудшение памяти, депрессию, бессонницу.

Длительное употребление может привести к физической зависимости даже при

применении рекомендованных доз. В сравнении с барбитуратами, большие дозы

бензодиазепинов очень редко приводят к фатальному исходу, если они не будут

смешиваться с другими лекарствами или алкогольными напитками. Хотя и подтверждено

документами, что пристрастие к бензодиазепинам может возникнуть даже на начальной

стадии, употребление этих лекарств обычно происходит как часть употребления многих

других лекарств. Например, наркоманы, употребляющие героин или кокаин, будут

принимать бензодиазепины и другие депрессанты для того, чтобы усилить воздействие от дозы или заменить воздействия, которые возникают при перевозбуждении или

наркотической ломке.

. Помощь: промывание желудка, если прошло не более 4-6 часов после приема препарата внутрь; поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

186. Клиника и экспертиза опьянения каннабиноидами.

Каннабиноидами называют вещества, содержащиеся в различных частях конопли (Cannabis indica). Конопля растет преимущественно в местностях с теплым климатом: в Мексике, в Африке, на Среднем Востоке. Марихуана – высушенные и размельченные цветы и листья определенных видов конопли – содержит много непсихоактивных веществ, за счет которых относительно снижается наркотический эффект. Гашиш – порошковая  форма смолы, полученная из конопли – содержит в 6-10 раз больше ТГК, чем марихуана.

Вдыхание дыма, курение –  наиболее распространенный способ употребления каннабиноидов. Этот способ приводит к высвобождению в кровоток около 50%  поглощаемого ТГК. При применении препаратов, содержащих каннабиноиды, внутрь в качестве еды или напитков в кровь поступает на 1/3 меньше ТГК. Из кровотока ТГК проникает в клетки, или остается связанным с белками крови, или депонируется в жире, где он может быть обнаружен через две-три недели.

Действие каннабиноидов в значительной степени определяется установкой на ожидаемый эффект. Например, если человек впервые выкуривает сигарету с гашишем, не зная, что в ней содержится наркотик, он может не почувствовать то, что называют эйфорией. На лиц, ожидающих наркотическое опьянение, каннабиноиды могут оказывать стимулирующий, седативный и галлюциногенный (в больших дозах) эффект. Ко многим эффектам каннабиноидов развивается толерантность. Для сохранения желаемой психической реакции люди,  хронически употребляющие марихуану, вынуждены увеличивать дозу и частоту приема.

Каннабиноиды вызывают физическую и психическую зависимость, проявления которой неодинаковы на разных стадиях развития зависимости. На первой стадии заболевания исчезают возможные защитные реакции на передозировку: тошнота и головокружение. Потребление становится систематическим. Психическая зависимость проявляется влечением к наркотику и беспокойством, неудовлетворенностью в его отсутствии. Навторой стадии заболевания развивается синдром психической зависимости. Теперь состояние интоксикации единственное, в котором возможен психологический комфорт. Вскоре наркотики становятся необходимым условием и физического комфорта, поскольку способность к физической нагрузке вне опьянения падает. В третьей стадии синдром отмены наркотика носит тяжелый характер. Прием наркотика даже в больших дозах не вызывает привычной эйфории, а только легкий тонизирующий эффект. В этой стадии осложнения, вызванные хронической наркотизацией, достигают наибольшего выражения.

К неврологическим последствиям воздействия каннабиноидов относятся: нарушение координации движений, увеличение времени реакции, нарушение глубины зрения и цветовосприятия. Каннабиноиды вызывают опасные изменения в сердечно-сосудистой системе.  Поскольку основным способом употребления каннабиноидов является курение, то у зависимых часто наблюдаются патологии легких и верхних дыхательных путей. У зависимых часто наблюдается снижение либидо и чувства полового удовлетворения.  У мужчин снижается потенция, а у женщин наблюдаются нарушение репродуктивной функции. Зависимые часто страдают гепатитами и почечной недостаточностью.Смертностьпри употреблении каннабиноидов чаще всего определяется нарушениями сердечной регуляции и легочными заболеваниями, в частности инфекционного характера, которым зависимые сильно подвержены из-за угнетения наркотиком иммунитета.

187. Синдром отмены в связи с потреблением ПАВ. Методы лечения.

Синдром отмены психоактивного вещества. Причины, клиника, лечение.

 

Состояние отмены (F10.3, синдром отмены, абстинентный синдром, абстиненция) – синдром соматовегетативных и психических (психологических) нарушений, развивающийся после резкого прекращения приема психоактивного вещества; одна из составных частей синдрома зависимости.

Этиологические факторы риска формирования синдрома зависимости:

1. биологические (наследственность; необычные или измененные реакции на однократное введение ПАВ; особенности метаболизма этанола или ацетальдегида в организме и т.д.)

2. психологические факторы (особенности когнитивной сферы - вгляды, убеждения, предрассудки, ожидания, эмоциональной жизни человека, стресс)

3. социокультурные факторы (травматические жизненные события, ролевые модели родители, ближайшее социальное окружение - компании сверстников, авторитетные старшие, культуральные особенности и т.д.)

Патогенез: в развитии процесса пристрастия принимают участие такие отделы мозга, как серое вещество водопровода среднего мозга, голубоватое место и дофаминовая мезолимбическая система (области вентрального среднего мозга и вентрального переднего мозга – «порочный круг»). Через эту систему проявляется усиливающее действие опиатов, кокаина, никотина, амфетаминов, алкоголя, канабиоидов. «Порочный круг» влияет на память, осознание смысла, мотивацию поступков, двигательную активность, реакцию на стресс.

Клиника: состояния отмены могут быть как относительно легкими, так и тяжелыми, осложненными судорогами, делирием, нарушением функции жизненно важных органов. Обычно состояние отмены тем тяжелее, чем более длительным и в более высоких дозах был предшествующий прием ПАВ и чем резче было его прекращение. Синдром отмены наступает обычно менее, чем через 24 часа после приема последней дозы ПАВ. Началом болезни считается формирование состояния отмены, которое облегчается после приема ПАВ на некоторое время, что провоцирует дальнейшее злоупотребление.

Проявления синдрома зависимости:

а) физические: вегетативные проявления, расстройства со стороны ЖКТ, сердечно-сосудистой систем и т.д.

б) психические: беспокойство, тревога, раздражительность, расстройства сна, слабость, депрессия

в) когнитивные (см. амнестический синдром Корсакова при алкоголизме).

Отдельно выделяют осложненные формы синдрома отмены - состояние отмены с делирием: кроме соматовегетативных проявления расстройства сна, тревога, дезориентировка во времени и месте с устращающими галлюцинациями, страхом, возбуждением и т.д.

Фазы формирования зависимости от употребления ПАВ:

1. Начало употребление, "первые пробы" - реакция на прием ПАВ влияет на дальнейшее поведение в этой сфере

2. Экспериментальное употребление - выбирается ПАВ, имеющее наиболее приемлимое для потребителя состояние физического и психического комфорта

3. Социальное употребление - употребление происходит в определенных группах и по определенным социальным поводам; значительное большинство людей останавливается на этом этапе

4. Привычное употребление - начинает проявляться психическая зависимость, повышается толерантность, возникают проблемы в семье и на работе

5. Злоупотребление (чрезмерное потребление) ПАВ - преддверие становления синдрома зависимости; конфликтные отношения в семье, с законом, в обществе, страдает соматическое здоровье, выражены проявления абстинентного синдрома

6. Зависимость (аддикция)

Лечение синдрома зависимости:

1. Легкие формы могут лечиться амбулаторно, тяжелые подлежат госпитализации в наркологический стационар

2. Детоксикация: бензодиазепины - диазепам, альпразолам в достаточно высоких дозах; доза подбирается индивидуально до состояния пациента на уровне умеренной седации и сонливости, карбамазепин; обильное постоянное питье (4-5 л/сут минеральной воды), богатая углеводами пища, прием высоких доз витаминов группы В внутрь и парентерально

188. Психомоторное возбуждение. Тактика врача-специалиста и медицинского персонала.

Удержание возбужденного пациента, допустимые меры стеснения, особенности

транспортировки. Фармакологические методы купирования возбуждения при различных

заболеваниях и синдромах.

Психомоторное возбуждение - патологическое состояние, проявляющееся выраженным усилением психической и двигательной активности, неадекватным поведением с возможностью гетеро- или аутоагрессии, сопровождающееся обманами восприятия, бредовыми переживаниями, признаками помрачения сознания и др. Психомоторное возбуждение является одним из проявлений более сложных психопатологических синдромов, определяющих его клиническую картину. Встречаются следующие виды психомоторного возбуждения.

Кататоническое возбуждение проявляется манерными, вычурными, импульсивными, некоординированными, иногда ритмическими однообразными движениями и говорливостью. Наблюдается преимущественно в клинике шизофрении и расстройств шизофренического спектра.

Гебефреническое возбуждение носит дурашливый характер. При нем возможны бессмысленные импульсивные действия с агрессией, часто является этапом кататонического возбуждения. Встречается в клинике шизофрении.

Галлюцинаторное возбуждение характеризуется напряженной сосредоточенностью, изменчивой мимикой, порывистыми движениями, бессвязными фразами, оборонительными или агрессивными жестами, поступками, интонациями. Чаще наблюдается в клинике алкоголизма, симптоматических психозов интоксикационного генеза, органических поражений головного мозга. Входит в структуру синдромов помрачения сознания (сумеречного и делириозного).

Бредовое возбуждение чаще возникает при наличии идей преследования, отравления, воздействия, ипохондрического бреда. Больные напряжены, подозрительны, злобно выкрикивают угрозы, могут оскорбить, ударить. Их агрессивные действия могут быть направлены на конкретных или случайных лиц. Под влиянием бреда больные нередко совершают неожиданные, внешне не мотивированные нападения, аутоагрессивные действия.

Галлюцинаторное и бредовое возбуждение обнаруживается в структуре различных бредовых и галлюцинаторно-бредовых синдромов, как при шизофрении, так и при симптоматических психозах, органической патологии головного мозга.

Маниакальное возбуждение характеризуется приподнятым настроением, ускорением ассоциативных процессов, вплоть до скачки идей, повышенным стремлением к деятельности, которая отличается непоследовательностью, суетливостью. Может протекать чаще в рамках шизофрении, с онейроидным помрачением сознания, бредом, галлюцинациями и психическими автоматизмами.

Тревожное возбуждение, наблюдающееся чаше всего в структуре депрессивных расстройств, характеризуется беспокойством, невозможностью оставаться на одном месте. Больные перемещаются по комнате, подходят к окнам, дверям, сидя раскачиваются туловищем, перебирают пальцы рук, теребят одежду. Двигательное беспокойство часто сопровождается стонами, тревожным повторением одного или нескольких слов, коротких фраз (тревожная вербигерация). Усиление тревожного возбуждения может сменяться раптусом - внезапно наступающим неистовым возбуждением, при котором больные кричат, мечутся, бьются об окружающие предметы, совершают другие аутоагрессивные действия с суицидальной целью.

При дисфорическом возбуждении больные аффективно напряжены, угрюмы, мрачны, недоверчивы, злобны, неожиданно могут совершать гетеро- или аутоагрессивные действия. Такие состояния характерны для клиники эпилепсии и органических заболеваний головного мозга.

Эпилептиформное возбуждение - форма сумеречного помрачения сознания, проявляющаяся внезапно возникающим резким двигательным возбуждением с агрессивностью, стремлением к бегству, страхом, отрывочными образными бредовыми идеями, галлюцинациями, глубокой дезориентацией во времени и окружающей обстановке. После выхода из состояния имеет место полная амнезия пережитого. Встречается при эпилепсии и органической патологии головного мозга, чаще травматического генеза.

Психогенное возбуждение, вызванное значимой для человека психической травмой, нередко носящей характер витальной угрозы, характеризуется суженным сознанием, на фоне которого отмечаются паническое настроение, безумный страх, бессмысленное метание («двигательная буря»). При психопатическом возбуждении, возникающем у больных психопатиями или психопатоподобными расстройствами (например, при шизофрении, органическом поражении головного мозга), больные кричат, бранятся, угрожают, их агрессия направлена на лиц, с которыми возник конфликт. В таком состоянии больные могут быть опасными для окружающих, реже - для себя, вследствие аутоагрессивных действий. Эретическое возбуждение, наблюдаемое у больных олигофренией, выражается в бессмысленных разрушительных действиях, сопровождающихся криками.

Больные при психомоторном возбуждении нуждаются в неотложной (как правило, недобровольной) помощи в связи с непосредственной опасностью по своему состоянию для себя и (или) окружающих. Прежде всего необходимо постараться предотвратить непосредственную агрессию со стороны больного, для чего используются уговоры, отвлечение внимания и удержание больного. Врач, оказывающий помощь возбужденному больному, должен продемонстрировать самообладание и уверенность, наряду с сочувствием, демонстрацией желания помочь больному. При этом необходимо постараться уговорить больного принять успокаивающее лекарство или сделать инъекцию. В сложных случаях, когда больной оказывает выраженное сопротивление, высказывает угрозы или вооружен, до приезда психиатрической бригады «скорой помощи» при невозможности его удержания необходимо обращаться за помощью в правоохранительные органы, которые обязаны оказывать помощь в соответствии с законом «О психиатрической помощи и гарантии прав граждан при'ее оказании».

Больных с психомоторным возбуждением, как правило, помещают в психиатрическую больницу, на этапе госпитализации для купирования возбуждения используют внутримышечное или внутривенное введение нейролептиков с выраженным седативным эффектом (аминазин - 50-75 мг, клозапин - 50 мг, левомепромазин - 50-75 мг, зук-лопентиксол). Эти дозы используются у больных, ранее не лечившихся психотропными препаратами. В случае купирования возбуждения у больного, который до этого длительное время получал нейролептическую терапию, дозы нейролептиков должны быть в 2 раза выше. Важно контролировать уровень АД, так как препараты данной группы способны вызвать гипотонию и ортостатические явления. Кроме того, можно использовать клопиксолакуфаз (1 мл раствора для в/м инъекций содержит 50 мг зуклопентиксола ацетата в растительном масле), являющийся препаратом пролонгированного действия. Также можно применять в условиях соматического стационара препараты, которые обычно используются для наркоза: дроперидол в/м 0,25% 2 мл; 20% раствор натрия оксибутирата (ГОМК) 20 мл с 20 мл 40% раствора глюкозы в/в очень медленно. При этом необходим контроль дыхания и уровня АД! У пожилых и ослабленных больных лучше использовать транквилизаторы: диазепам - до 30 мг; мидазолам (дормикум) - до 15 мг, тиаприд - до 400 мг.

На период, пока не подействуют лекарства, и на время транспортировки больного в психиатрический стационар разрешается временное применение мер стеснения (мягкая фиксация больного), о чем необходимо сделать запись в медицинской документации. При использовании иммобилизации возбужденного больного необходимо соблюдать ряд правил:

• можно использовать только мягкие материалы (матерчатые рем¬ни, полотенца, простыни и т.п.);

• важно надежно иммобилизовать отдельно каждую верхнюю конечность (при необходимости и нижние) и плечевой пояс, так как в противном случае больной может легко освободиться от средств фиксации;

• ни в коем случае не допускать выраженного сдавления сосудов и нервных стволов, что может привести к опасным осложнениям;

• не оставлять фиксированного больного без присмотра.

После госпитализации больного в психиатрический стационар он должен находиться в наблюдательной палате под постоянным присмотром медицинского персонала. При освобождении больного от фиксации на фоне действия нейролептиков важно продолжить наблюдение, так как состояние его остается неустойчивым и возбуждение может возобновиться. Опасность представляют недоступные контакту больные с кататоническими и галдюцинаторно-бредовыми расстройствами, ввиду неожиданных для окружающих импульсивных поступков.

189. Агрессивность, склонность к насилию. Условия возникновения, диагностика скрытой

агрессивности. Тактика врача-специалиста и медикаментозная коррекция поведения.

Определение агрессии и агрессивностиАгрессия - мотивированное деструктивное поведение, противоречащее нормам и правилам сосуществования людей в обществе, наносящее вред объектам нападения (одушевленным и неодушевленным), приносящее физический ущерб людям или вызывающее у них психологический дискомфорт.Агрессивность - устойчивая черта личности - готовность к агрессивному поведению. Уровни агрессивности определяются как научением в процессе социализации, так и ориентацией на культурно-социальные нормы, важнейшие из которых - нормы социальной ответственности и нормы возмездия за акты агрессии. Важны также и истолкование намерений окружающих, возможность получения обратной связи, провоцирующее влияние оружия и т.д.Агрессивное поведение - одна из форм реагирования на различные неблагоприятные в физическом и психическом отношении жизненные ситуации, вызывающие стресс, фрустрацию и т.д.Агрессивное поведение выступает одним из способов решения проблем, связанных с сохранением индивидуальности и тождественности, с защитой и ростом чувства собственной ценности, самооценки, уровня притязаний, с сохранением и усилением контроля над существенным для субъекта окружением.Агрессивные действия выступают в качестве:-Средства достижения какой-либо цели;

- Способа психологической разрядки;

- Способа удовлетворения потребности в самореализации и самоутверждении.

Типы и виды агрессии

1.физическая агрессия (нападение)- использование физической силы против другого лица или объекта;

2.вербальная агрессия - выражение негативных чувств как через форму (ссора, крик, визг), так и через содержание вербальных реакций (угроза, проклятие, ругань);

3.прямая агрессия - непосредственно направленная на кого - либо;

4.косвенная агрессия - действия, которые окольным путем направлены на другое лицо (злобные сплетни, шутки и т.д.), действия, характеризующиеся ненаправленностью и неупорядоченностью (взрывы ярости, проявляющиеся в крике, топании ногами, битье кулаками по столу и т.д.).

5.инструментальная агрессия, являющаяся средством достижения какой-либо цели;

6.враждебная агрессия - выражается в действиях, целью которых является причинение вреда объекту агрессии;

7.аутоагрессия - проявляется в самообвинении, самоуничижении, нанесении себе телесных повреждений вплоть до самоубийства.

Лечение:Терапии агрессивных проявлений личности предъявляются следующие основные требования: достижение компенсации общего состояния, снижение числа агрессивных поведенческих актов и профилактика агрессивного поведения в будущем. Для терапии агрессивных состояний на сегодня применяется не очень широкий ряд психотропных средств, причем большинство из них еще нуждается в дальнейшей клинической апробации. Все шире принимаются в клинической (психиатрической) практике новые атипичные антипсихотики – риспердал, клозапин. Такие вещества как соли литий, бета-блокаторы, карбамазепин, вальпроиновая кислота, бушпирон, тразодон, ингибиторы обратного захвата серотонина и другие могут быть эффективны при «хроническом управлении» агрессивного поведения.

-нейролептики: положительный эффект является результатом их седирующего действия, однако, как свидетельствуют некоторые источники, основой их эффекта является скорее всего антидофаминергическая активность антипсихотиков и способность блокировать постсинаптические дофаминовые и пресинаптические альфа

-бензодиазепины.

-клонидин (150 – 400 мкг в сутки), вальпроат натрия, трициклические антидепрессанты и триптофан.

190. Стремление к суициду. Своевременная диагностика, факторы риска. Организация

психологической поддержки и надзора. Фармакологическая помощь.

Самоубийство (суицид) – это осознанное лишение себя жизни. Суицидальное поведение – понятие более широкое, которое, помимо суицида, включает в себя суицидальные покушения, попытки и проявления. К покушениям относят все суицидальные акты, не завершившиеся смертью по причине, не зависящей от суицидента (обрыв веревки, своевременно проведенные реанимационные мероприятия и т. д.). К суицидальным проявлениям относят соответствующие мысли, высказывания, намеки, не сопровождающиеся, однако, какими-либо действиями, направленными на лишение себя жизни. По другой классификации, выделяют самоубийства (истинные суициды), парасуициды (акты намеренного самоповреждения, не приводящие к смерти), пресуициды (состояние личности, обусловливающее повышенную по отношению к норме вероятность совершения суицидального акта). Суициды условно подразделяются на истинные, когда целью выступает желание человека лишить себя жизни, и демонстративно-шантажные, которые применяются для оказания давления на окружающих, извлечения каких-либо выгод, манипулирования чувствами других людей. Демонстративно-шантажное поведение своей целью предполагает не лишение себя жизни, а демонстрацию этого настроения.

Классификация • Прямое суицидальное поведение — суицидальные мысли, суицидальные попытки, суицидальные жесты и завершённые суициды • Непрямое суицидальное поведение — пациент бессознательно подвергает себя риску, опасному для жизни, не имея при этом желания умереть (алкогольные эксцессы и злоупотребление психоактивными веществами, злостное курение, переедание, голодание, злостные нарушения правил уличного движения, пренебрежение своим здоровьем, стремление подвергаться хирургическим вмешательствам, криминальное поведение).

Факторы риска • Личностные и социальные факторы •• Мужской пол •• Возраст старше 45 лет •• Импульсивная, агрессивная личность •• Развод, смерть супруга, одиночество •• Годовщины значимых утрат •• Социальная изоляция с действительным или мнимым пренебрежительным отношением родственников и друзей •• Отсутствие работы, финансовые проблемы •• Семейный анамнез: суициды, аффективные расстройства, ранняя потеря родителей •• Суицидальные попытки в анамнезе •• Тщательно разработанный план суицида • Клинические факторы •• Депрессивные расстройства (особенно в начале и на выходе из депрессии) •• Бредовая убеждённость в наличии соматического заболевания •• Императивные галлюцинации •• Злоупотребление психоактивными веществами •• Хронические инвалидизирующие соматические заболевания •• Применение ЛС, способных вызвать тяжёлые депрессии (резерпин, ГК, пропранолол).  Способы суицидальных действий • Приём больших доз ЛС — наиболее распространённый способ самоубийства • Жестокие способы (самоповешение, применение огнестрельного оружия) типичны для завершённых суицидов • Сочетание способов и ЛС увеличивает риск летального исхода • Необычный способ суицида указывает на наличие психоза.

Прогноз. 1% лиц, пытавшихся покончить с собой, в итоге завершают суицид. 30% — совершают повторные суицидальные попытки, риск которых особенно высок в течение 3 мес после первой попытки. Благоприятный прогноз возможен в случае раннего выявления факторов риска, своевременной диагностики и адекватного лечения психических расстройств.  Профилактика повторных суицидальных попыток • Срочная консультация психиатра для оценки психического состояния пациента и необходимости госпитализации в психиатрическую клинику (отделение) для лечения выявленных психических расстройств • Психотерапия • Обеспечение возможности экстренного психологического консультирования (например, телефон доверия) • Привлечение родственников, друзей, коллег по работе пациента к оказанию всесторонней моральной поддержки.

191. Делирий: Основные методы купирования, значение коррекции общих нарушений

гомеостаза. Возможные осложнения и их предупреждение.

Алкогольный делирий («белая горячка»)– наиболее распространенный психоз; вначале развивается предделириозное состояние (расстройства сна, страх, беспокойство, тремор конечностей, вегетативные проявления: потливость, тахикардия, резкие колебания АД, астения), затем возникают психотические явления, зрительные галлюцинации и галлюцинации устрашающего характера с отрывочными бредовыми идеями, психомоторным возбуждением; имеются также вербальные галлюцинации, тревожный фон настроения, расстройства вкусовой и тактильной чувствительности; больные дезориентированы в месте и времени; состояние длится несколько дней; в процессе выздоровления у больного повышенная внушаемость, обуславливающая наличие ряда специфическим симптомов:

1) симптом Райхардта – если больному показать чистый лист бумаги и спросить, что он видит, он начнет произносить якобы читаемые слова, цифры и т.д.

2) симптом «мнимого телефона» - если больному дать приложить какой-нибудь предмет к уху, он начнет разговаривать как по телефону

3) симптом «мнимой иголки с ниткой»

При выздоровлении после длительного сна отмечается вялость, разбитость, подавленность.

Соматические проявления делирия: гипертермия, потливость, желтушность склер, тахикардия, увеличение печени, мышечная гипотония, бледной кожных покровов.

Формы алкогольного делирия: классический, редуцированный, атипичный (профессиональный и мусситирующий).

Купирование алкогольного делирия:

1) охранительный режим, исключение действия различных раздражителей, мониторинг жизненно важных функций

2) внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы

3) тиамин, фолаты, витамины группы В

4) бензодиазепины (диазепам) перорально или в/в (по 5-10 мг перорально каждые 2 часа, суточная доза 80-100 мг)

5) галоперидол (в/м 2-5 мг каждые 2-4 часа)

192. Эпилептический статус. Заболевания, при которых он наиболее часто возникает.

Степень

опасности для жизни, тактика ведения, методы купирования.

Эпилептический статус (эпистатус)— это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут), и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание.

Эпилептический статус «grand mal» (развернутых судорожных припадков).  Это регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания или не полностью генерализованных судорожных припадков. Но могут быть и регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические судороги или только клонические судороги) и полным выключением сознания. Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тонико-клонические судорогивызывают гипертермию и ацидоз (из-за длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. В данном случае речь идет об непрекращающейся активности судорожного очага на фоне высокой судорожной готовности мозга. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ.  Эпилептический статус абсансов «petit mal» (малых припадков).  Статус абсансов (регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность, реже — кома, но без судорог. В этом случае создается впечатление, что у больного сумеречное состояние сознания. В данном случае речь идет о высокой судорожной готовности мозга при отсутствии судорожного очага. На ЭЭГ регистрируются непрерывные комплексы, характерные для малого приступа, либо сочетания множественных комплексов пик-волна.  Причины, которые могут вызвать эпистатус:     1. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов)     2. Черепно-мозговая травма (частая причина)     3. Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после собственноэпилепсии)     4. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек     5. Острое нарушение мозгового кровообращения (частая причина)     6. Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики     7. Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.)     8. Отравления     9. Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией 

Принципы лечения больных эпилепсией:

1) больному и его родственникам необходимо объяснить цель, смысл и особенности терапии

2) прием лекарств должен быть регулярным и длительным. Произвольная отмена лекарств может вызвать резкое ухудшение состояния.

3) препараты назначают в зависимости от характера припадков и других психических расстройств.

4) доза лекарств зависит от частоты припадков, длительности болезни, возраста и веса больного а также индивидуальной переносимости препаратов

5) дозу регулируют таким образом, чтобы при минимальном наборе средств и минимальных дозах достигнуть максимального терапевтического эффекта, т.е. полного исчезновения припадков или их значительного урежения.

6) при неэффективности лечения или выраженных побочных действиях производят замену препаратов, однако, это проводится постепенно, желательно в условиях стационара.

7) при хороших результатах лечения уменьшают дозу препаратов, делают это осторожно, под контролем электроэнцефалографического исследования.

8) необходимо следить не только за психическим, но и физическим состоянием больного, регулярно проверять анализы крови, мочи.

9) с целью профилактики приступов больному следует избегать воздействия факторов и ситуаций, провоцирующих припадок: приема алкоголя, перегрева на солнце, купания в холодной воде (особенно в реке, в море), пребывания в душной, влажной атмосфере, физического и умственного перенапряжения.

Лечение при эпилепсии обычно комплексное и включает назначение различных групп препаратов: непосредственно противосудорожных средств, психотропных, витаминов, ноотропов, инъекций алоэ, стекловидного тела, бийохинола. Для снижения внутричерепного давления используют внутривенные вливания сернокислой магнезии с глюкозой, диакарб.

Противоэпилептические препараты: карбамазепин, вальпроат натрия, ламотриджин, этосуксимид, фенитоин (дифенин), барбитураты, клоназепам. Препараты выбора:

а. антиконвульсанты первой очереди выбора (карбамазепин, вальпроат натрия), топамакс - для всех видов приступов

б. вальпроат натрия, этосуксимид - для абсансов

в. вальпроат, карбамазепин - для генерализованных припадков, при неэффективности - фенитоин, барбитураты (фенобарбитал, гексамидин)

г. карбамазепин - при симптоматической эпилепсии

д. вальпроат, клоназепам + предшественники серотонина (L-триптофан) - при миоклонических припадках (нельзя карбамазепин!)

Лечение эпилептического статуса.

Первая помощь:

• Уложить больного на бок (профилактика аспирации рвотных масс, слизи, западения языка); обеспечить проходимость дыхательных путей (отсасывание зондом слизи из полости рта и глотки). При наличии используется роторасширитель, языкодержатель.

• В межприступном периоде изо рта вынуть протезы зубов (если они имеются), удалить слизь;

• В период приступа стремиться предупредить дополнительную травматизацию (особенно головы);

• Вызвать скорую помощь.

Проведение противосудорожой терапии:

• Седуксен 0,5 % – 4 мл на 16 мл 40 % глюкозы в/венно медленно, при невозможности – в/мышечно; введение седуксена можно повторить через 1–2 часа 2–4 мл, всего за сутки до 10 мл;

• Литическая смесь в/мышечно: промедол 2 % – 1 мл, анальгин 50 % – 2 мл, димедрол 1 % – 2 мл, новокаин 0,5 % – 2 мл; через 3–4 часа можно повторить введение литической смеси, всего 3–4 раза в сутки;

• Оксибутират натрия 20 % – 10 мл в/венно медленно или капельно в общей дозе 100–150 мг на кг веса (в 10 мл 20 % раствора содержится 2000 мг вещества);

• При отсутствии или недостаточной эффективности седуксена в/венно вводится 40 мл 2,5 % раствора гексенала или тиопентала натрия (медленно!) или 5–10 мл 4 % раствора амитала натрия.

Дегидратационная и противоотечная терапия:

• Сразу вводится в/мышечно фуросемид (лазикс) 2 % – 2 мл;

• В/венное капельное введение маннитола 15 % – 400 мл в общей дозе 0,5–1 г на кг массы тела;

• Преднизолон в/мышечно 30–60 мг;

• В/венное капельное введение реополиглюкина 200–400 мл, гемодеза 100–200 мл;

• Коррекция сердечной деятельности и артериального давления.

Все больные в состоянии эпилептического статуса, а также после его купирования подлежат обязательной госпитализации с целью уточнения причин, вызвавших возникновение статуса.

193. Отравление психотропными веществами. Важнейшие симптомы, степень угрозы дляжизни. Методы детоксикации и использование антидотов при различных интоксикациях. Тактика при отравлении психотропными препаратами

Синдромы отравлений психотропными препаратами:

-Лекарственная дистония

Нейролептики обладают антидофаминергической активностью и потому часто вызывают различные двигательные расстройства. Лекарственная дистония проявляется непроизвольными движениями и мышечными спазмами и возникает по типу идиосинкразии. Возможно вовлечение любых мышц, но чаще отмечаются спастическая кривошея, спазмы лицевой мускулатуры и опистотонус. Лечение: дифенгидрамин, 50 мг в/м или в/в, либо бензатропин, 2 мг в/м или в/в; улучшение наступает в интервале от нескольких секунд до 15—30 мин. Возможно повторное введение препаратов в той же дозе через 30 мин после первой инъекции. Даже если прием нейролептиков прекращен и дистония купирована, необходимо еще в течение 3—21 сут продолжать прием дифенгидрамина или бензатропина внутрь, поскольку возможен рецидив.

-Злокачественный нейролептический синдром— редкое, опасное для жизни состояние, которое может возникнуть в любой момент во время терапии нейролептиками, но чаще — в начале лечения или при изменении дозы. Злокачественный нейролептический синдром вызывают фенотиазины, бутирофеноны, замещенные бензамиды и тиоксантены. Выраженную гипертермию могут вызвать также ингибиторы МАО. Основные симптомы: гипертермия, мышечная ригидность, угнетение сознания и вегетативная лабильность. Температура может превышать 40°C. Мышечная ригидность бывает местной (как при окулогирном кризе) или генерализованной, вплоть до опистотонуса. Больные дезориентированы, возбуждены, затем может развиться сопор и кома. Симптомы вегетативной нестабильности: тахикардия, колебания АД. Летальность — около 30%. Основная причина столь высокой смертности — неверная оценка симптоматики врачом, запоздалое и недостаточно интенсивное лечение.

-Холинергический синдром противоположность антихолинергическому. Психотропные препараты данный синдром не вызывают, но он возможен при смешанных отравлениях. Холинергический синдром развивается также при отравлениях некоторыми грибами.Клиническая картина обусловлена стимуляцией M- и N-холинорецепторов и сходна с антихолинэстеразным синдромом. Холинэстеразная активность обычно в норме.Симптоматическое лечение такое же, как при отравлении ингибиторами АХЭ.

-Экстрапирамидные расстройства повышение мышечного тонуса, тремор, тризм, ларингоспазм, дисфагия, дисфония, окулогирные кризы. При остром отравлении развивается резкое угнетение ЦНС, вплоть до комы. Возможны нарушения терморегуляции: обычно — гипотермия, реже — гипертермия. Если препарат обладает M-холиноблокирующим действием, то возможен антихолинергический синдром (но для отравления фенотиазинами характерен миоз). Поскольку многие нейролептики блокируют альфа-адренорецепторы, то нередко развивается артериальная гипотония.

-Опиоидный синдром Классические признаки отравления опиоидами — точечные зрачки и гиповентиляция (см. гл. 13, п. II.А). Другие симптомы — сонливость или возбуждение, артериальная гипотония. Диагноз подтверждается положительным эффектом налоксона. В кустарно приготовленных наркотиках нередко имеется примесь сахарозы, талька и пищевой соды, что может повлиять на картину интоксикации. По медицинским же показаниям опиоиды часто назначаются в виде комбинированных препаратов с аспирином, парацетамолом, кофеином и другими средствами, и это тоже меняет клиническую картину. С отравлениями опиоидами (в том числе в комбинации с другими препаратами) постоянно сталкиваются врачи приемных отделений, особенно в крупных городах.

-Адренергический синдром Основные медиаторы симпатической нервной системы — это катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. Клиническая картина отравления этими средствами стереотипна: психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, артериальная гипертония, тахикардия, гипертермия, тошнота, рвота, понос, обильный пот. Кокаин и близкие к нему препараты блокируют обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина; амфетамины усиливают выделение эндогенных катехоламинов.

-Абстинентные синдромыПосле внезапной отмены некоторых препаратов может развиться сложный симптомокомплекс, сходный с острым психозом. К таким препаратам относятся барбитураты, бензодиазепины, кокаин, амфетамины, опиоиды, а также алкоголь. Симптоматика абстинентных синдромов разнообразна: понос, артериальная гипертония, мидриаз, тахикардия, бессонница, гипертермия, слезотечение, галлюцинации, мышечные спазмы, зевота, гусиная кожа, депрессия, тревога, эпилептические припадки

Тактика при отравлении психотропными препаратами

Детоксикация при отравлении психотропными препаратами

Цель детоксикации — уменьшить действие отравляющего вещества путем уменьшения всасывания и усиления элиминации. Способ детоксикации зависит от уровня сознания. Яды, как правило, принимают внутрь, поэтому первостепенная мера — их удаление из ЖКТ. Кроме того, бывает необходимо промыть глаза и кожу. Общее правило: если отравляющее вещество принято внутрь не более 1 ч назад, то в отсутствие противопоказаний вызывают рвоту или промывают желудок. Если прошло более часа, то дают активированный уголь.

Промывание желудка

занимает много времени и неприятно для больного. Путем промывания желудка невозможно удалить целые таблетки и крупные нерастворившиеся частицы отравляющего вещества. Как и вызывание рвоты, промывание желудка более чем через 1 ч после приема отравляющего вещества обычно малоэффективно. Промывание желудка проводят при угнетении сознания (когда рвота опасна), при неудачных попытках вызвать рвоту, а также если отравляющее вещество обладает противорвотным действием (например, нейролептики, трициклические антидепрессанты, M-холиноблокаторы). При отравлении углеводородами и щелочами промывать желудок нельзя.

Усиление выделения отравляющего вещества с мочой

Некоторые психотропные средства практически полностью выводятся с мочой в неизмененном виде. Это, в частности, фенобарбитал, мепробамат, транилципромин, амфетамины, литий. Эти препараты хорошо растворимы в воде (гидрофильны) и слабо связываются с белками плазмы. Доля препарата, выводимая с мочой, зависит от диуреза и pH мочи. Жирорастворимые препараты (глутетимид, барбитураты короткого действия, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты) связываются с белками плазмы и перед выведением из организма подвергаются биотрансформации; лишь небольшая их часть выводится почками в неизмененном виде. Ускорить выведение гидрофильных препаратов можно путем форсированного диуреза.

Перитонеальный диализ

позволяет вывести из организма гидрофильные препараты, слабо связанные с белками (фенобарбитал, мепробамат, литий).

В настоящее время гемодиализ применяют в основном при таких тяжелых отравлениях хлоралгидратом, литием и фенобарбиталом, когда одних только симптоматических мероприятий бывает недостаточно. Гемодиализ может понадобиться также при отравлениях метанолом и этиленгликолем. Гемосорбция на активированном угле тоже позволяет ускорить выведение отравляющего вещества из организма; ее эффективность зависит от фармакокинетики отравляющего вещества. Ее применяют нечасто; она показана в первую очередь при отравлении липофильными веществами или теми, которые в значительной степени связываются с белками — эти вещества имеют малый объем распределения и плохо диализируются.

194. Отказ от еды (причины, своевременная диагностика, тактика ведения пациента,

организация надзора, использование фармакологических препаратов для лечения, значение адекватной коррекции дефицита массы тела).

Основные  причины: 

•  Дисморфомания и дисморфофобия (особенно у молодых девушек)

• Тяжелая или среднетяжелая депрессия

• Бред отравления, обонятельные и вкусовые галлюцинации

• Относительные причины:

- беспомощность больного при слабоумии и отсутствии надлежащего ухода – невозможность приобрести и приготовить пищу;

-    беспомощность при кататоническом ступоре 

Признаки отказа от еды: 

•  Характерное поведение больного - при депрессии, бреде отравления, обонятельных и вкусовых галлюцинациях – такие больные редко диссимулируют отказ от пищи

• Прогрессирующее снижение массы тела, исчезновение menses у молодых девушек при отсутствии тяжелого соматического заболевания – важный, часто единственный признак для больных с дисморфоманией – они всегда диссимулируют отказ от еды.

• Снижение массы тела и появление признаков истощения у одиноких пожилых больных

 Важные  особенности: 

•  Нарастающее снижение массы тела с развитием истощения должно вызывать у врача онкологическую настороженность, настороженность в отношении депрессии и деменции (особенно у пациентов пожилого и среднего возраста), а так же настороженность в отношении дисморфомании (молодые пациенты, чаще женщины)

• Истощенные больные с дисморфоманией часто сохраняют достаточно высокий уровень активности (ходят на работу и учёбу) и погибают внезапно на фоне нарушений ритма сердца (электролитные расстройства и дистрофические изменения в миокарде усугубляются постоянным приёмом больными слабительных и мочегонных с целью похудания)

 1. Прежде всего надо выяснить по возможности мотивы голодания, попытаться уговорить больного поесть или накормить его с ложки. Если он обнаруживает доверие к кому-либо из персонала или к родственникам, надо поручить кормление этим лицам.

2. С целью стимуляции аппетита подкожно вводят инсулин (4 - 8 ЕД). Если, несмотря на это, больного в течение последующих 1 — 2 ч не удалось накормить или напоить сладким чаем, то необходимо ввести внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

3. В некоторых случаях эффективно амитал-кофеиновое растормаживание (0,2 г кофеина п/к, через 5 мин после этого 2-5 мл 5% раствора амитал-натрия в/в), во время растормаживающего действия (около 30 мин) иногда удается накормить больного.

4. Если все указанные меры не привели к желательному результату, на 2-3-й день (при появлении запаха ацетона изо рта и раньше) приступают к искусственному кормлению через назогастральный зонд питательными смесями (яйца, сливочное масло, молоко, бульон, соки, соль, сахар в количестве 500-1000 мл 1 раз в сутки).

При наличии у больных суицидальных тенденций:

1. Организовать постоянное наблюдение за больным со стороны персонала (особенно в утренние часы)

2. Устранить все предметы, которыми больной может воспользоваться для совершения суицида, осматривать его тумбочки, а также территории и комнаты, где может находится больной, на наличие острых, режущих, колющих предметов

3. Не следует позволять больному укрываться с головой, накапливать лекарства; в тяжелых случаях допустима временная иммобилизация больного

4. Психофармакотерапия: антидепрессанты при депрессии, нейролептики и анксиолитики при других психопатологических состояниях + общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

При агрессивном поведении.

1) оценка уровня агрессивности, если он невысокий – попытка переубедить пациента изменить поведение, если безуспешно:

2) фиксация больного и принудительная госпитализация в стационар

3) изоляция больного от других пациентов, помещение в наблюдательную палату и круглосуточное наблюдение за ним, особые меры предосторожности (исключение любого соприкосновения больного с острыми режущими предметами, постоянное сопровождение персонала, периодические осмотры тумбочек), применение нейролептиков (аминазина).

195. Острые осложнения лекарственной терапии психических расстройств: злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром, холинолитический делирий, анафилактический шок, агранулоцитоз. Условия возникновения. Тактика и лекарственное лечение.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков(нейролептиков).^[1] ЗНС наблюдается не только в психиатрической практике, он может встречаться у пациентов с любой патологией, а также у здоровых лиц в случаях назначения им нейролептиков.^[2] Характеризуется нарушениями со стороны неврологической, психической и соматической сферы. Клиника:Основные клинические проявления ЗНС: мышечная ригидность,лихорадка(гипертермия),вегетативныесдвиги, психические нарушения.^[1]

Обычно симптоматика злокачественного нейролептического синдрома продолжается в среднем до 7—14 дней, но может растягиваться и на период до 30 дней. При использовании препаратов-пролонгов продолжительность данного состояния увеличивается в два раза^[4].

Лечение включает в себя:

• гидратацию

• снижение температуры

• предупреждение аспирации

• профилактику глубоких тромбозов

Серотониновый синдром (серотониновая интоксикация) — редкая, однако потенциально смертельно опасная реакция организма на приём лекарственных веществилинаркотиков, повышающихсеротонинергическуюпередачу. Может возникать в результате отравлений, приёма лекарств (наиболее часто при примененииантидепрессантов), неблагоприятной реакции на комбинацию принимаемых лекарств или наркотиков, а также из-зарекреационного использованияопределенных наркотических средств.

Клиника:Изменения психическомстатусе: ажитация,тревога,делирий,эйфория,маниакальный синдром,галлюцинации, спутанность сознания,мутизм,кома^[2].

Симптомы вегетативной дисфункции: боли в животе, понос,гипертермия(от 37—38°C до 42° и выше), головные боли, слезотечение,расширенные зрачки, тошнота,тахикардия,тахипноэ, колебания артериального давления^[2], озноб, повышенное потоотделение^[3].

Нервно-мышечные нарушения: акатизия, двустороннийсимптом Бабинского, эпилептиформные припадки,гиперрефлексия, нарушения координации, миоклонус, горизонтальный и вертикальныйнистагм,окулогирные кризы,опистотонус,парестезии, мышечная ригидность,тремор^[2].

Лечение: В тяжёлых случаях — назначение антагонистовсеротонина (ципрогептадин(англ.)русск.,метисергид(англ.)русск.); дезинтоксикационная терапия и другие мероприятия, направленные на поддержаниегомеостаза^[1]. Для понижения температуры тела применяется парацетамоли внешнее охлаждение; при повышении температуры тела до 40,5^°С, которое свидетельствует об угрозе для жизни пациента, следует применять интенсивное внешнее охлаждение, эндотрахеальную интубациюс переводом наискусственную вентиляцию лёгкихи введениемиорелаксантов, предупреждающих возникновениерабдомиолизаиДВС-синдрома^[13]. Для уменьшения мышечной ригидности, связанной с серотониновым синдромом, и нередко вызываемой ею гипертермиимогут использоватьсябензодиазепины(к примеру,лоразепам)^[1]. Бензодиазепины также могут использоваться и для контроля ажитации — применения мер физического стеснения при серотониновом синдроме необходимо избегать^[4]. При гипертензии для поддержания нормального артериального давленияиспользуются прямые симпатомиметики в малых дозах (адреналин,норадреналин).^[5]

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М-холинергическойактивностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.). При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическаяреакция замедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введенииаллергена.

Клиника:Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов^[8]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм— необычно резкаяболь, сильныйотек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого илиинъекциилекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.

Лечение:Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина— 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно^[2]. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампуламетилпреднизолона(как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампулдексаметазонапо 4 мг (20 мг), или 5 ампулпреднизолонапо 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедролаилисупрастина,тавегила. Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствораэуфиллинас целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Агранулоцитоз представляет собой патологическое состояние, при котором наблюдается снижение содержания в крови (менее 750 в 1 мкл) нейтрофилов(нейтропения) — <500мкл + эозинофилы и базофилы = 0,на фоне лейкопении 1—3*10 в 9 степени/литр, при котором увеличивается восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям.^[1][2]

Агранулоцитоз в подавляющем большинстве случаев является синдромомкакого-то общегозаболевания. Более распространены миелотоксический агранулоцитоз (см.цитостатический эффект) и иммунный. Последний возникает в результате аутоиммунной агрессии (например, присистемной красной волчанке) и антител к гранулоцитам после приема медикаментов, оказавшихся гаптенами (при попадании в организм эти медикаменты, соединяясь с белком, обретают свойства антигена).

Гаптеновый агранулоцитоз может возникнуть в результате приёма диакарба(диамокса),амидопирина,антипирина, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), метамизола натрия (анальгина), барбитуратов,изониазида(тубазида),мепротана(мепробамата),фенацетина,бутадиона,новокаинамида(прокаинамида),индометацина,левамизола, сульфаниламидов,метициллина,триметоприма(входит в состав бактрима),хингамина(хлорохина), инсектицидов,клозапина(лепонекса) и др.^[3]

Лечение: Больные агранулоцитозом срочно госпитализируются и по возможности помещаются в максимально стерильные условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха с защитой больного, персонал входит в масках, шапочках, бахилах). Лечение септических осложнений при агранулоцитозе в целом аналогично терапии подобных поражений при острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе производится угнетение аутоимунной агрессии, больному показаны глюкокортикоиды в высоких дозах (60—100 мг/сут) до нормализации числа гранулоцитов в крови с последующей постепенной отменой гормонов. При гаптеновом агранулоцитозе введение глюкокортикоидов не эффективно. Лечение подобных больных эффективно только в условиях специализированного стационара где имеется возможность обеспечения достаточного уровня стерильности для минимизации риска присоединения вторичных инфекций.