Зниження рівня ліпідів:

• тригліцеридів: клофібрад, гемфіброзил, вітамін РР, аціміпімокс;

• холестерину: холестерамін, пробуктол, ловастатін, правастатін, ліпостабіл, мевакор.

При вираженій гіпопротеїнемії в/в крапельно вводимо 10-20% розчин альбуміну 10 мл/кг м.т.

Діуретична терапія. При НС діуретики призначаємо при відсутності гіповолемії:

• при порушенні функції дихання;

• при порушенні функції кровообігу;

• виражений набряковий синдром, що утруднює фізичну активність хворого;

• виражені трофічні зміни шкіри, зумовлені набряками;

• постійний психоемоційний стрес, в результаті масивних набряків. Лікування починаємо з петлевих діуретиків : лазікс 1-2 мг/кг в/в в/м до 3-5 мг/кг 1-3 рази в добу, фурасемід 0,5-1-2 мг/кг д.д. 1 раз зранку. При відсутності перорального прийому переходимо на в/в введення. Етакринова кислота (ургегіт) в/в, peros 1,5-2 мг/кг 1-2 р в день. Ототоксична. При лікуванні невеликих набряків використовуємо сечогінні трави.

Калійзберегаючі: верошпірон, альдактон 1-3 мг/кг 2-4 р в добу.

Тіазидні діуретики(гіпотиазид, триампур) – у дітей використовується дуже рідко.

11. Лікування НС, рефрактерного до діуретиків.

Причини рефрактерності НС при лікуванні діуретиками:

• тривалий постійний прийом рідини і солі;

• зменшення ОЦК внаслідок тривалого обмеження прийому кухонної солі, тривалого прийому діуретиків, екстраренальних втрат рідини, тяжкої альбумінурії;

• наявність супутніх захворювань та їх ускладнень: ХНН, артеріальна гіпертензія, недостатність кровообігу, цироз печінки;

• використання неадекватно низьких доз діуретиків або їх неадекватних комбінацій;

• гіпоальбумінемія, яка знижує колоїдно-осмотичний тиск крові, ОЦК. Для корекції ОЦК використовуємо реополіглюкін 10 мл/кг м.т., 20% р-н маніту 1,0/кг м.т., 1% р-н альбуміну 7-10мл/кг м.т.

12. Лікування нефротичного кризу. Нефротичний криз – раптовий розвиток перитонітоподібного синдрому з підвищенням температури тіла і висипаннями, подібними до бешихи, що різко погіршує стан хворих з НС (анасаркою, водянкою порожнин, вираженою гіпоальбумінемією). Нефротичний криз ускладнює перебіг НС різного генезу, однак найчастіше він розвивається у хворих ГН. Лікування:

• підвищення осмотичного тиску плазми (в/в крапельне введення реополіглюкіну 10 мл/кг, 10-20% р-ну альбуміну 10 мл/кг);

• в/в введення преднізолону 2-3 мг/кг через кожні 3-4 години;

• в/в введення гепарину 150-200 од/кг через кожні 6 годин;

• АБТ;

• в/в введення контрикалу, як інгібітора кінінової системи.

13. Лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Гостра лівошлуночкова недостатність у хворих з гострим ГН зумовлена гіперволемією і застоєм в легенях, деколи – високою артеріальною гіпертензією, рідше розвивається справжня слабість лівого шлуночка. При цьому показано:

• кровопускання;

• в/в повільне введення 2,4% розчину еуфіліну на ізотонічному розчині хлористого натрію;

• в/в введення фуросеміду;

• інгаляції зволоженим киснем, пропущеним через спирт, антифомсілан;

• в/в введення 0,05% р-ну строфантину у 20% р-ні глюкози.

14. Санаторно-курортне лікуванняпоказане:

• при залишкових явищах гострого ГН (мікропротеїнурія, мікрогематурія);

• затяжний перебіг ГН (>6 місяців). Основні курорти: санаторій “Запоріжжя”, “Київ”, “Енергетик” (Ялта, Крим). Основні лікувальні фактори: кліматотерапія, лікувальне харчування, лікувальна фізкультура, мінеральні води. Лікування проводимо весною, літом, ранньою осінню.

15. Лікування швидко прогресуючого ГН:

• ліжковий режим;

• дієта №7 з обмеженням рідини, солі, із розвантажувальними днями;

• чотирьохкомпонентна терапія (ГК, ЦС, курантил, гепарин) тривалий час;

• пульс-терапія з преднізолоном і циклофосфаном;

• плазмаферез у поєднанні з ГК і ЦС;

• гемодіаліз (тривала олігурія, гіперазотемія, гіперкаліємія);

• пересадка нирки.

Вторинний нефротичний синдрому дітей зустрічається рідше, ніж у дорослих і складає 20-25% випадків НС. Група захворювань, при яких зустрічається НС дуже гетерогенна.

НС при нирковому дисембріогенезі.Останній зумовлений тератогенний або генетичним впливом. Рівень вади різний: органний – анатомічний, тканинний – гістологічний, клітинний – ультраструктурний, субклітинний – мембранний.

При цьому характерно:

• початок у віці 2-4 роки або і раніше;

• клінічна варіабельність (повний, неповний, НС з артеріальною гіпертензією та гематурією, з бактеріальною лейкоцитурією);

• маніфестація, як правило, після інтеркурентних вірусних інфекцій;

• значна кількість МАР;

• обтяжений спадковий анамнез по патології нирок;

• обтяжений перинатальний анамнез;

• рефрактерність до терапії, в т.ч. до діуретиків, глюкокортикоїдів та цитостатиків;

• до 14 років розвивається ХНН;

• уточнення діагнозу після біопсії.

НС при рефлюкс-нефропатії.У дітей з міхурно-сечовидним рефлюксом часто діагностуємо ниркову гіпоплазію, коли швидко прогресує ХНН. Персистуюча протеїнурія веде до розвитку повного або неповного НС, інколи з артеріальною гіпертензією. В розвитку останньої має значення порушення лімфодренажної функції, порушення в системі імунітету (генетична детермінованість аутоімунних процесів).

Вроджений нефротичний синдром – мікрокистоз нирок (фінський тип), передається аутосомно-рецисивним шляхом, зустрічається виключно у людей фінської національності, рідко є у Прибалтиці. Характерно: важкий перебіг вагітності у мами, передчасні пологи, велика плацента. Симптоми нефротичного синдрому появляються з народження або в перші тижні життя. Летальність від інфекційних ускладнень, тромбоемболії, кахексії. В амніотичній рідині багато α-фетопротеїну.

НС часто розвивається при спадкових захворюваннях:

• Neil-Patella syndrome: множинні аномалії кісток у поєднанні зі змінами нігтів, нефропатією, яка швидко прогресує до уремії. Аутосомно-домінантний тип успадкування (9 пара хромосом) – ушкоджений ген колагену V типу. При цьому характерно: дисплазія або відсутність нігтьових пласинок, відсутність надколінника, остеоїдні розростання на крилах кісток тазу, варусна деформація гомілок. Рідше має місце ураження інших кісток. М.б. катаракта, дисплазія шкіри, м’язів.

• НС при синдромі ЛОУ, Альпорта, Баракат, Бартера, синдромі Марфана;

• Синдром Сейп-Лоуренса (тотальна вроджена ліподистрофія): генералізована ліподистрофія, гіперінсулінізм, жирова дистрофія печінки, підшлункової залози, порушення функції щитоподібної залози, яйників.

Синдром Лоу (Lowe-syndrome) – ураження очей, центральної нервової системи та нирок. В літературі описан також як “очно-нирково-мозковий синдром Фанконі”. Зустрічається дуже рідко, маніфестує зразу після народження або пізніше. Хворіють тільки хлопчики. Захворювання передається через Х-хромосому рецисивним типом успадкування. Ген синдрому Лоу на довгому плечі Х-хромосоми (Хq25).

Клініка маніфестує у грудному, ранньому та дошкільному віці. Найбільш прийнята думка, що в основі розвитку захворювання є складна проксимальна тубулопатія з порушенням метаболізму амінокислот, в результаті чого порушується їх канальцева реабсорбція. Вважають, що ниркові прояви (генералізована гіпераміноацидурія, глюкозурія, фосфатурія, гіпофосфатичний рахіт, ацидоз), зумовлені проксимальною тубулопатією по типу синдрому Фанконі. Надалі прогресує ураження клубочків. Прогресуюча протеїнурія може привести до розвитку нефротичнного синдрому.

Клініка дуже різноманітна:

• діти з білим, рідше русявим волоссям, білою шкірою, синіми очима та голубими склерами, великі вуха, сідловідний ніс;

• рахітичні зміни кісток скелету, м’язева гіпотонія, розбовтаність суглобів;

• діти різко відстають у фізичному розвитку (дефіцит маси тіла, росту);

• термолабільність з приступами гіпертермії, ожиріння або кахексія, анорексія, закрепи;

• зміни НС (вторинні в результаті порушення обміну речовин):

а) знижений в різній мірі інтелект з приступами гніву, впертість;

б) рідко є судомний синдром, стереотипні рухи по типу “ударів крил птаха”;

в) патанатомічно – демієлінізація нервових волокон, дистрофічні зміни клітин

головного мозку, порушення архітектоніки кори, кисти;

• зміни очей:

а) одно-, двобічна катаракта;

б) глаукома, м.б. поєднання “а” і “б”;

в) косоокість, ністагм, мікро-, екзофтальмія, звужені зіниці;

г) внутрішньоочний тиск м.б. нормальним або підвищеним;

• переломи кісток в результаті складних порушень метаболізму;

• тубулопатія: генералізована гіпераміноацидурія, протеїнурія, глюкозурія при нормоглікемії, фосфатурія, порушення ацидогенезу, зниження концентраційної функції нирок. Поступово втягується клубочковий апарат з розвитком ниркової недостатності. ХНН діагностується на 4-5 році. Значна протеїнурія може привести до розвитку нефротичного синдрому.

Аналіз крові: метаболічний ацидоз, гіпофосфатемія, підвищеня рівня лужної фосфатази, гіперхлоремія.

Прогноз несприятливий. Діти гинуть від прогресуючої ниркової недостатності, кахексії, септичних ускладнень.

Лікування: симптоматичне. Дієта гіпохлоридна, бідна галактозою. Лікування синдрому Фанконі (фосфатний буфер, вітамін D, цитратна суміш, бікарбонат натрію, препарати кальцію).

Синдром Барттера (Bartter):

• гіперсекреція реніну;

• гіперальдостеронізм;

• електролітні порушення (гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія, нормо-, гіпокальціємія, метаболічний алкалоз. Аутосомно-рецисивний тип успадкуван-ня. В патогенезі мають значення:

• гіперплазія юкстамедулярних клітин;

• гіперпродукція реніну → надмір ангіотензину, альдостерону.

Ангіотензин ІІ підвищує концентрація ПГ Е₂ та ПГ І₂ у венозній крові нирок і їх екскрецію з сечею. Підвищена екскреція з сечею простагландинів, калікреїну, К', Na'; Cl', Ca". АТ в межах нормальних величин. Порушення процесів реабсорбції у канальцях веде до метаболічного алкалозу.

Морфологічно: гіперплазія мозкової речовини, незрілі клубочки, дегенеративні зміни базальних мембран та канальців, нефрокальциноз. У наднирниках гіперплазія клітин клубочкової зони (зумовлює підвищення синтезу альдостерону).

Клініка:

• поліурія, полідіпсія, періодично блювоти, анорексія, ексикоз, олігурія;

• м’язева гіпотонія до гіпокаліємічних парезів і паралічів, посмикування мязів, рідше судоми як при правцеві;

• АТ - в межах нормальних величин;

• гіпокаліємія (2,0-2,5 ммоль/л), гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпо-, нормокальціємія, КОС – метаболічний алкалоз. Алкалоз – одна із причин гіпокальціємії. У відповідь на останнє явище розвивається вторинно гіперпаратиреоїдизм, що веде до нормалізації кальцію у сироватці крові та остеопорозу.

• В крові підвищений рівень реніну, альдостерону, простогландинів, вітаміну D.

• В сечі підвищений рівеньNa',Cl',Ca", простагландинів, калікреїну.

Лікування: індометацин (нормалізація електролітів, альдостерону, реніну) 3-6 мг/кг м.т.д.д..

Синдром Баракат:

• нефротичний синдром (сімейний нефроз);

• глухота;

• гіпопаратиреоїдизм.

Аутосомно-рецисивний тип успадкування, з’єднаний з Х-хромосомой. НС стероїднорезистентний, швидко розвивається ХНН.

Синдром Фрейлі:вроджений ізольований гідрокалікоз (синдром “верхньої чашечки”). Гідрокалікоз зумовлений здавленням шийки чашечки аномальним ходом внутрішньоорганної артерії. Характерні болі живота, попереку, мікрогематурія. М.б. вторинний пієлонефрит.

Діагностика: екскреторна урографія.

Лікування: консервативне. Хірургічне - при вираженому болевому синдромі, торпідному перебігу пієлонефриту.

Фокально-сегментарний гломерулосклероз (ФСГС):гломерулонефрит гормонорезистентний з прогресуючим перебігом і виходом на ХНН у дитячому віці. Частіше хворіють хлопчики. Характерна стійка гематурія, артеріальна гіпертензія. Гормонорезистентність з початку захворювання. В патогенезі має значення недостатність Т-системи імунітету. Характерна гіперліпемія, ліпіурія. Захворювання починається з пасивної протеїнурії з подальшим повним симптомокомплексом НС, приєднанням мікро- та макрогематурії. Артеріальна гіпертензія у 20-25% випадків. Початок поступовий або бурхливий.

НС при хромосомних захворюваннях:

Синдром Дауна. В основі - гіпопластична дисплазія нирок, м.б. амілоїдоз нирок.

Синдром Шерешевського-Тернера: гіпопластична дисплазія, фокально-сегментарний гломерулосклероз. Цим пояснюється резистентність НС до терапії глюкокортикоїдами, цитостатиками.

НС при ДЗСТ.

НС при системному червоному вовчаку (СЧВ): частіше у дівчаток, визначається майже у 70% випадків серед хворих СЧВ. Люпус-нефрит визначає тяжкість перебігу та прогноз захворювання. Початок протікає бурхливо – з гематурією, артеріальною гіпертензією, порушенням функції нирок. НС має тяжкий перебіг, несприятливий прогноз.

Геморагічний васкуліт: НС поєднується з гематурією, рідше з артеріальною гіпертензією, м.б. ізольованим.

Синдром Гудпасчера:некротичний гломерулонефрит у поєднанні з геморагічним альвеолітом. У класичному варіанті захворювання маніфестує геморагічним альвеолітом, надалі приєдується нефротичний синдром із швидким розвитком уремії.

НС при вузликовому періартеріїті: ураження нирок у 50-60% випадків. НС м.б. на початку або в кінці перебігу захворювання. Частіше у хлопчиків. На фоні інших симптомів захворювання наростає протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія. Злоякісна артеріальна гіпертензія. Резистентність до цитостатиків.

Гранулематоз Вегенера: ураження дрібних судин верхніх дихальних шляхів, легень, нирок. Частіше хворіють хлопчики. У клініці домінують ознаки виразково- некротичного ураження верхніх дихальних шляхів, перфорації носової перегородки. НС протікає з гематурією, швидко розвивається уремія.

Дерматоміозит. НС при цьому є тільки у дітей, при важкому перебігу захворювання.

Склеродермія:НС майже у половини випадків. В основі склероз, гіаліноз клубочків, фіброз інтерстицію. Порівняно часто є амілоїдоз нирок.

ЮРА: НС з артеріальною гіпертензією, гематурією, майже у 20% випадків розвивається амілоїдоз.

Гостра ниркова недостатність.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) – клінічний синдром різної етіології, зумовлений раптовим і різким зниження клубочкової фільтрації нирок і порушеннням виведення із організму токсичних продуктів азотового обміну та порушенням водного, електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги.

Етіологія. Виділяємо преренальну, ренальну і постренальну (обструктивну) ГНН, хоч один фактор (ішемія нирки) м.б. як пре- так і ренальним.

Преренальна ГНН(ниркова гіпоперфузія): гіповолемія, гіпотензія, зумовлена дегідратацією (блювота, діарея), різким зниженням колоїдно-онкотичного тиску крові (втрата білка при ексудативній ентеропатії, нефротичному синдромі); перитоніт, асцит, опіки; важка гіпертензія, гіпоксемія, септичний шок, кровотечі, зниження серцевого викиду, гіпоглікемія, гемоліз, серцева недостатність.

Ренальна ГНН:ураження клубочків, канальців.

1. Гломерулонефрити, первиннний або вторинний інтерстиціальний нефрит.

2. Обструкція канальців при дисметаболічних нефропатіях, обструкція сульфаніламідами.

3. Аномалії розвитку нирок (агенезія, полікистоз, дисплазія).

4. Внутрішньосудинна блокада (ГУС, тромбоцитопатична пурпура); СЧВ, васкуліти; тромбози ниркових судин новонароджених і дітей старшого віку.

5. Гострий некроз канальців, тубулорексис – розрив базальної мембрани канальців (ішемія нирки, отруєння, дисметаболічні нефропатії, ІН, внутрішньосудинний гемоліз, опіки, краш-синдром, обширні хірургічні операції).

6. Травма єдиної нирки.

Постренальна ГНН: порушення пасажу сечі (сечо-кам’яна хвороба, вроджені стриктури, пухлини).

Патогенез.

ГНН розвивається в результаті раптового і швидкого зниження швидкості клубочкової фільтрації (< 5-10% від норми), однак одним із важливих моментів є зниження функції канальців. Останнє спостерігається при любому механізмі преренальної ГНН.

При гострому тубулярному некрозі і тубулорексисі можливі такі патогенетичні механізми:

• вихід плазми в інтерстицій і здавлення клубочків;

• порушене всмоктування хлориду натрію в проксимальних і дистальних канальцях веде до того, що в області щільної плями він стимулює синтез реніну і ангіотензину і зменшення кровотоку в клубочках;

• обструкція канальців некротичними масами і циліндрами → підвищення внутрішньоканальцевого тиску, зниження фільтраційного тиску → зниження клубочкової фільтрації → олігурія;

• при тубулонекрозах в нирці синтезуються вазоконстрикторні простагландини (тромбоксан А, ін.), а синтез вазодилятаторів (Е₂, простациклін) знижується.

Клініка:

• початкова стадія (преданурічна);

• олігурична;

• стадія відновлення діурезу: виздоровлення; розвиток ХНН.

Початкова стадія: клініка визначається захворюванням, яке привело до ГНН, однак ураження нирок проявляється через 1-2 дні зниженням діурезу, низькою питомою вагою сечі. Азотові шлаки в крові в межах нормальних величин.

Олігоанурична стадія: діурез < 10-12 мл/кг/добу або 300 мл/м₂/добу; анурія - діурез < 60 мл/м₂ /добу (2-3 мл/ кг/добу), у новонароджених – < 1 мл/кг/добу. Діурез < 25% вікової норми при низькій питомій вазі сечі (1005-1008). Стан дитини погіршується, наростає блідість шкіри, слизових, інколи з жовтушним відтінком, геморагічною висипкою, свербінням шкіри.

Наростає адинамія в’ялість, різка слабість, болі голови, нудота, блювота, діарея, тахікардія. АТ м.б. зниженим, надалі підвищується, розвиваються складні порушення ритму і провідності. Розвивається метаболічний ацидоз, наростає токсемія, які визначають патологічні типи дихання, судоми, набряк легень. Клінічно азотемія виявляється неспокоєм, свербінням шкіри, нудотою, блювотою, анорексією, порушенням сну, гастритом, метеоризмом, діареєю. Виділення азотових шлаків через шлунково-кишковий тракт визначає диспептичний синдром. В цей період м.б. виражнені клінічні симптоми гіперкаліємії: м’язева слабість, аритмії → зупинка серця. Паралельно є синдром гіперволемії: набряк диску зорового нерва, артеріальна гіпертензія, збільшення розмірів серця, ритм галопу, неадекватне збільшення маси тіла, набряк легень, периферичні набряки.

Стадія відновлення діурезу: відновлення прохідності канальців → збільшення діурезу, покращення стану хворого. Поскільки епітелій канальців морфологічно і функціонально є неповноцінним, то процеси реабсорбції і секреції недосконалі: через 1-2 дні розвивається гіпонатріємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія, гіпо-, ізостенурія. Поліурія досягає 10 л за добу. Прогресує анемія. Розвивається вторинна імунологічна недостатність по класу клітинного і гуморального імунітету, в результаті чого маніфестує вірусно-бактеріальна інфекція. Септичні ускладнення часто є причиною смерті при ГНН. Поліуричний синдром починається тоді, коли діурез відновлюється до норми.

Період олігурії триває 2-2,5 тижні, відновлення діурезу – 1-6 тижнів і більше, період виздоровлення – до 2 років. Якщо період олігурії продовжується більше 3-3,5 тижнів, то великий ризик кортикального некрозу і несприятливого прогнозу. Основним критерієм виздоровлення є нормалізація концентраційної функції нирок і ліквідація анемії. Діти підлягають лікуванню у реанімаційному відділенні.

Діагностика:

• зважування два рази в добу;

• моніторинг АТ, ЕКГ;

• аналіз крові: ph, ВЕ, SB, електроліти, азотові шлаки, формула з тромбоцитами, коагулограма;

• вимірювання діурезу з визначенням питомої ваги, вмісту білка, електролітів.

Показання до гемодіалізу:

• анурія більше двох днів;

• сечовина >24 мМоль/л, добовий приріст > 5 мМоль/л;

• креатинін > 1мМоль/л;

• калій - >7,5 мМоль/л (при набряку мозку і легень - > 6,5 мМоль/л, добовий приріст > 0,75 мМоль/л);

• фосфор > 2,6 мМоль/л;

• ph< 7,2 мМоль/л;

• BE > 10;

• Na < 120 мМоль/л.

Клінічно: стійка артеріальна гіпертензія, ниркова енцефалопатія (порушення свідомості, судоми); складні порушення ритму і провідності.

Лікуваннявизначається причинним фактором:

• відновлення ОЦК при гіповолемії і шоку;

• допамін: різка артеріальна гіпотензія;

• сечогінні (застійна серцева недостатність);

• препарати крові – гіпопротеїнемія;

• плазмаферез, гемосорбція – отруєння.

Терапія при відновленні діурезі починається з з’ясування відповіді на водну нагрузку: за 30-60 хв. в/в крапельно р-н хлориду натрію 20 мл/кг, плазму 20 мл/кг. Коли відповідь недостатня, то вводимо манніт, фурасемід. Для покращення ниркового кровотоку – допамін 0,5-4,5 мкг/кг/1хв. Коли відповіді немає, то через 2 години вводимо ці препарати у подвійній дозі.

Метаболічний ацидоз: 2% розчин соди в середину для промивання шлунку, кишківника; 4% р-н соди в/в крапельно під контролем ВЕ. В середину - адсорбенти.

Гіперкаліємія: в/в крапельно 20% розчин глюкози 4-5 мл/кг + інсулін + глюконат кальцію 10%-2 мл/кг.

Гепарин – під контролем часу згортання крові по Лі-Уайту: оптимально 15 од./кг/1год.; якщо час згортання через 6 годин видовжується до 20', то дозу підвищуємо до 30-40 од./кг/1год.; а якщо >20' – доза 5-10 од./кг/1 год. Відміна поступова на протязі 1-2 днів, щоб уникнути синдрому “рікошету” і гіперкоагуляції. В цей час приєднуємо курантил.

Тромбоз ниркових вен – урокіназа 200од./кг/1 год., новонародженим 400од./кг на протязі 24-72 год.

АБТ: враховуємо нефротоксичність, курси короткі, дози половинні, між курсами (по 5 днів) перерви 1-2 дні.

Глюкокортикоїди обов’язково призначаємо. Однак вони сприяють катаболізму, наростанню азотемії.

КЗ, білкові препарати при анурії – протипоказані !!!

Дієта: обмеження білка, калію. Виключаємо тваринні білки, молоко (багато фосфору). Введення рідини під контролем діурезу, електролітів: обов’язкові втрати рідини (300-4000мл/м₂, новонароджених – у 2 рази більше) + вчорашній діурез і патологічні втрати (стілець, блювоти). При відсутності блювоти 60-70% рідини вводимо через рот. Контроль м.т. – 2 рази в добу, коливання м.т. ~ 0,5%.

Період виздоровлення починається, коли закінчується поліурія. Анемія спеціального лікування не вимагає. Домашній режим 3 місяці (мінім.)

Протипоказані: вакцини, імуноглобулін, сироватки, анаболічні гормони (нефросклероз), сульфаніламіди.

Фітотерапія.

Диспансерний нагляд 2 роки: щомісяця аналізи крові, сечі, проба по Зимницькому, контроль АТ, щоквартально – біохімічні аналізи (азотові шлаки, електроліти, протеїнограма). Виздоровлення – відновлення концентраційної функції нирок, відсутність клініки. Рентген-контрастне дослідження – після одужання.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН).

Це кінцева стадія тяжких захворювань нирок, функціональна недостатність нирок підтримувати гомеостаз. До ХНН приводять:

• вроджені захворювання нирок;

• хронічний гломерулонефрит;

• судинні, системні захворювання із ураженням нирок.

При ХНН клубочки заміщаються сполучною тканиною, канальці атрофуються, кількість функціонуючих нефронів зменшується до 50-30-10% - до 0, розвивається уремія.

Клінічно виділяємо 2 фази:

1. Поліурія – компенсована.

2. Термінальна – уремічна.

Виділяємо початкову – дополіурічну стадію, коли порушені парціальні функції, а гомеостатичні функції нирок не порушені. Втома, болі голови, знижений апетит. Характерним є монотонне зниження питомої ваги сечі, ніктурія, Clкр. знижується до 50-60 мл/1хв., непостійно злегка підвищений вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну. Вміст електролітів, ph в межах нормальних величин, число функціонуючих нефронів – 25-50% від норми.

Поліурія.

Виділяємо дві фази:

• поліуричну;

• субуремічну (перехідну).

Поліурична фаза.

Наростає втома, знижується апетит, діти відстають у фізичному розвитку, виражене похудання. Шкіра суха, бліда, набряки зникають. Періодично болі голови, порушується зір. АТ знижується, однак періодично підвищується. Анемія. Ніктурія, гіпоізостенурія. В сечовому осаді зміни незначні в результаті розведення. ХНН розвивається при зменшенні числа нефронів < 30% від норми. Об’єм ниркових функцій 25-50% від нормальних величин.

Кров: Clкр. знижується до 20-30% N, наростає гіперазотемія. Ацидоз компенсований, знижується вміст К', Са". Анемія (ер. 2-2,5 х10¹²/л).

Усі клінічні симптоми наростають, періодично блювота, приєднюються диспептичні симптоми, свербіння шкіри, болі в кістках, остеодистрофія, знижується діурез до нормальної кількості, підвищується АТ, різко зростає вміст у сироватці крові азотових шлаків, знижується Clкр. до 8-10 мл/1 хв. Поглиблюються електролітині порушення: гіпокаліємія, гіпокальціємія. Наростає анемія. Об’єм ниркових функцій < 30%, число нефронів < 15%N.

При наростанні порушень функції нирок розвивається уремія. Стан дитини важкий, часто уремічна енцефалопатія (набряки мозку, високий АТ). Виражені зміни очного дна. Прояви геморагічного діатезу. Уремічний піт на чолі, скронях (кристали сечової кислоти). Слизові сухі. М.б. сухі фібринозні бронхіти, плеврити. З рота запах аміаку. Функції нирок - < 5%.

Серце: тони глухі, дистрофія міокарду, фібринозний перикардит. Остеопороз, остеодистрофія, спонтанні переломи кісток.

Олігурія → анурія, розвиваються набряки. Анемія важкого ступеня. Гіперкаліємія, гіпокальціємія, Clкр. 5 мл/1 хв. – 0.

Основні клінічні симптоми при ХНН.

Порушення росту і розвитку, дефіцит маси тіла, затримка статевого розвитку.
Азотемія (уремія) (затримка азотових шлаків, підвищений катаболізм)	анорексія, гастроентероколіт, перикардит, психоневрологічні розлади.
Анемія (дефіцит білка, Fe, еритропоетинів, остеопатія)	блідість, в’ялість дистрофічні зміни в органах, анемічний шум в серці.
Водно-електролітний дисбаланс	клініка залежно від переваги порушення окремих електролітів.
Метаболічний ацидоз (порушення фільтрації, виснаження лужного резерву)	нудоти, блювоти, компенсаторна задишка.
Артеріальна гіпертензія (ренін, простагландини, водно-електролітний дисбаланс)	болі голови, гіпертонічні кризи, ретинопатії.
Остеодистрофія (порушення обміну вітаміну D, функцій паращитовидної залози)	осалгії, Rö зміни.
ДВЗ-синдром(тромбоутворення, порушення реологічних властивостей крові):	геморагічний синдром
ІДС (дефіцит білка, гормональний дисбаланс):	бактеріально-вірусні інфекції.

Фактори прогресування ХНН:

1. Артеріальна гіпертензія	Механізм дії Гломерулярна капілярна гіпертензія
Зменшення маси функціонуючих нефронів<50%.	-“-
3. Утворення фібрину в клубочках.	Розвиток сегментарного склерозу гломерул.
4. Гіперліпемія	Відкладення ліпідів на базальних мембранах, проксимальних канальцях.
5. Персистуючий нефротичний синдром.	-“-

Диференційний діагноз:

1. В поліуричній стадії – анемія неясного генезу, резистентна до лікування.

2. Цукровий, нецукровий діабет.

3. Нефронофтиз Фанконі.

Лікування ХНН:

• хронічний гемодіаліз;

• посиндромна терапія;

• пересадка нирки.

Аміолїдоз - позаклітинний диспротеїноз, який характеризується відкладанням у тканинах амілоїду, що веде до атрофії паренхіми, склерозу і функціональної недостатності органів.

Амілоїд – складний глікопротеїд, в якому фібрілярні і глобулярні білки зв’язані з полісахаридами.

В генезі розвитку амілоїдозу має значення нуклеопротеїдний фактор, який гальмує Т-систему імунітету, міграцію клітин, резорбцію амілоїду. Крім різкого зниження Тл, зниження і втрати Т-супресорної функції ними, збільшується кількість Вл, які синтезують окремі фрагменти Ig, амілоїдні білки. Знижується функція макрофагів, що приводить до зниження фагоцитозу. Генетичний дисбаланс системи амілоїдогенезу з підвищеною функцією амілоїдокластів сприяє утворенню амілоїдних фібрил, з’єднанню останніх з сироватковими білками і осіданню в тканинах. Коли амілоїд відкладається на внутрішній поверхні дрібних і середніх судин, то уражаються більше печінка, нирки, кишківник, селезінка, наднирники. Середні і крупні судини - ураження міокарду, м’язів, шкіри, нервових стовбурів. Однак цей поділ умовний.

Клініка залежить від того, ураження яких органів домінує.

Нирки: періодична далі стабільна протеїнурія, нефротичний синдром з артеріальною гіпертензією, ХНН.

Гепатолієнальний синдром, синдром порушеного всмоктування, схильність до гіперкоагуляції, ДВЗ-синдрому.

Вторинний амілоїдоз розвивається при хронічних процесах, які супроводжуються деструкцією тканин, складними порушеннями обміну речовин, імунологічними порушеннями, а саме: бронхоектатична хвороба, остеомієліт, фурункульоз, підгострий септичний ендокардит, лімфогрануломатоз, ін. Провокуючими факторами є вакцинація, травма, операції, інсоляція.

Клініка:

І ст. – диспротеїнемія.

ІІст. – протеїнурія.

ІІІст. - набряковий синдром

ІV ст. – уремія.

І ст. До симптомів основного захворювання приєднується синдром генералізованого мікротромбоваскуліту, полісерозиту, вісцеритів. Збільшені печінка, селезінка, гарячковий стан, нейтрофільоз, тромбоцитоз, висока ШОЕ, анемія (залізодефіцитна), гіпердиспротеїнемія (підвищений вміст α₂-, β-, γ-глобулінів), збільшення вмісту фібриногену, сіалових кислот. Зміни в сечі відсутні, надалі транзиторні, а далі постійні: протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія – це вже ІІ ст. Кожна із цих стадій розвивається від кількох місяців до десятків років. Коли розвивається ремісія основного захворювання, то стихають симптоми амілоїдозу.ІІІ ст.: анасарка, наростає гепатолієнальний синдром, гіпо-, диспротеїнемія, (зростає вміст α₁, α₂, γ–глобулінів), збільшується вміст фібриногену, ліпідів в сироватці крові. Протеїнурія неселективна, мікрогематурія, циліндрурія.ІVст. Уремія + ДВЗ-синдром (пурпура, кровотечі), тромбоз ниркових судин з розвитком інфаркту ішемічного або геморагічного генезу.

Первинні генетичні варіанти амілоїдозу зустрічаються рідко.

Клінічні прояви нефропатичних варіантів генетичного амілоїдозу:

І гр.: артеріальна гіпертензія, амілоїдоз всіх внутрішніх органів помірно виражений.

ІІгр.:

• атопічна алергія, гепатолієнальний синдром, гарячкові стани;

• гарячка, алергія, глухота, рідше глаукома, рідше товста шкіра;

• гарячка, алергія, глухота, епілепсія, косоокість, гепатолієнальний синедром;

• гарячка, алергія, глухота;

• алергія, глухота;

• алергія, глухота, поліневрит, гіпогонадизм, міопія;

ІІІ гр.:

• синдром мальабсорбції, періодична хвороба;

• періодична хвороба, глухота;

• затяжні болі живота з гарячкою.

Генетичні варіанти амілоїдозу починаються у дитячому віці, в клініці домінує ураження нирок.

Скорочення.

АДГ – антидіуретичний гормон

АТ – артеріальний тиск

ГК – глюкокортикоїди

ГН – гломерулонефрит

ГНН – гостра ниркова недостатність

в/в – внутрішньовенно

МГН – мембранозний ГН

НС – нефротичний синдром

ОЦК – об’єм циркулюючої крові

СН – спадковий нефрит

ФСГС – фокально-сегментарний гломерулосклероз

ХНН – хронічна ниркова недостатність

ХГН – хронічний ГН.

ЦС – цитостатики.

ЛЕКЦІЯ

на тему “Штучне та змішане вигодовування. Класифікація та характеристика молочних сумішей для змішаного та штучного вигодовування. Особливості введення прикорму”.

Актуальність теми. Не дивлячись на значні переваги природного вигодовування, значна частина дітей переводиться на змішане та штучне вигодовування, що пов’язано з гіпогалактією. Лікар кожної спеціальності повинен добре володіти методами та правилами проведення раціонального штучного та змішаного вигодовування, контролювати правильність виконання призначень та рекомендацій, методику приготування сумішей для вигодовування дітей, методами попередження гіпогалактії.

Мета ЛЕКЦІЇ: Навчити принципампроведення штучного вигодовування, класифікаціїсумішей, показаннямдля їх призначення та техніціприготування, методам попередження гіпогалактії.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ

1. Визначення змішаного та штучного вигодовування.

2. Причини переводу на змішане вигодування.

3. Причини переводу на штучне вигодування.

4. Особливості введення прикорму при штучному вигодовуванні, правила проведення.

5. Класифiкацiя молочних сумiшей.

6. Правила проведення штучного вигодовування.

7. Потреба в основних iнгредiєнтах харчування при штучному вигодовуваннi.

8. Адаптовані суміші, визначення, класифікація.

9. Кисло-молочнi сумiшi, їх перевага i недолiки.

10. Принципи складання меню, розрахунок та корекцiя харчування

Змішане вигодовування– це вигодовування дітей перших 5-6 міс. Життя грудним молоком і штучними молочними сумішами, при якому об’єм догодовування перевищує 1/5 добової кількості їжі (чи вміст грудного молока менший 4/5 добового раціону дитини).

Види змішаного вигодовування: 1. наближене до природного; 2. наближене до штучного.

Змішане вигодовування, наближене до природного – це таке вигодовування, при якому співвідношення грудного молока і штучних сумішей у добовому раціоні складає 2:1 (2/3 і 1/3).

Змішане вигодовування, наближене до штучного - це таке вигодовування, при якому співвідношення грудного молока і штучних сумішей у добовому раціоні складає 1:2 (1/3 і 2/3).

Показання до змішаного вигодовування дітей першого року життя.

З боку матері:

-гіпогалактія;

-захворювання, що потребують обмеження числа годування (однобічний мастит, важка анемія, еритродермія, вживання фармакологічних препаратів та ін.)

• неповноцінність материнського молока (недостатністя кількість жиру, цукрів і т.д.).

• соціально-побутові фактори: якщо умови праці матері не дозволяють проводити годування лише грудьми.

Хоча соціально-побутові фактори вважають тимчасовими, вони часто є тривалими і є причиною переводу дитини на штучне вигодовування.

З боку дитини:спадкова патологія, пов’язана з непереносимістю молочного цукру (лактози) або його складових частин (галактози).

Додаткове введення молочної суміші при недостатній кількості грудного молока називається догодовуванням (“докормом”).

Правила змішаного вигодовування:

• догодовування проводиться після прикладання дитини до грудей;

• для визначення кількості молока для догодовування необхідно проводити контрольне зважування;

• навіть при невеликій кількості молока у матері його треба зберігати як можна довше;

• необхідно залишати не менше 2-3 годувань, бо при рідшому прикладанні дитини до грудей лактація швидко згасає.

В залежності від кількості молока у матері розрізняють:

• класичний метод догодовування – після кожного прикладання до грудей догодовують сумішшю (найбільш фізіологічний);

• метод чергування, коли догодовування у вигляді самостійних годувань чергують з годуванням груддю (дитина смокче обидві груді). Метод зручніший для матері, перше і останнє годування повинні бути

грудні.

Переваги класичного методу:

- часте прикладання до грудей стимулює лактацію;

• знімається напруга з травної системи, бо дитина отримує жіноче молоко щоразу.

Техніка змішаного вигодовування:

• краще догодовувати з ложечки;

• ретельне і точне виконання технології приготування суміші; суміші дають стерильними, підігрітими до 35-40 ^о С;

• контроль маси тіла дитини кожні 2 тижні;

• недопустимим є як недогодовування. Так і перегодовування.

Режим годування дитини на змішаному вигодовуванні, наближеному до природного:

• до 2 міс. – 7 раз на добу;

• до 4 міс. – 6 раз на добу;

• старше 4 міс. – 5 раз на добу.

Режим годування дитини на змішаному вигодовуванні, наближеному до штучного:

• до 4 міс. – 6 раз на добу;

• після 4 міс. – 5 раз на добу.

Добова потреба дітей першого року життя у основних харчових інгредієнтах (г на 1 кг маси тіла) при змішаному вигодовуванні:

Інгредієнти	Вік дитини	Змішане вигодовування
		Наближене до грудного	Наближене до штучного
Білки Жири Вуглеводи	До 4 міс. 4-12 міс. До 4 міс. 4-9 міс. 9-12 міс. Протягом року	2,0-2,5 3,0-3,5 6,5-6,0 6,0-5,5 5,5-5,0 12,0-14,0	3,0-3,5 3,0-3,5 6,5-6,0 6,0-5,5 5,5-5,0 12,0-14,0

КЛАСИФIКАЦIЯ СУМIШЕЙ ДЛЯ ДИТЯЧОГО ХАРЧУВАННЯ:

1 гpупа - НЕАДАПТОВАНI сумiшi, які поділяються на солодкі (А) і кисломолочні (В). Солодкi (Кpепиш, Здоpов'я, Сонечко, нативнi сумiшi з pозведень коpов'ячого молока водою або відваром з крупи /сумiші А, Б, В/.

В. КИСЛОМОЛОЧНI: кефip та його pозведення , ацидофiльне молоко, пpопiоново-ацидофiльне молоко /ПАМ/, Біолакт, Наpине, Балдиpган, Балбобек .

ГАРАНТIЙНЕ МОЛОКО

Для приготування молочних сумiшей для штучного вигодовування найчастiше використовується коров'яче молоко, яке мусить вiдповiдати ряду вимог: мати не менше 35 г/л жиру, не менше 40-45 г/л цукру та кислотнiсть не бiльше 20 по Тернеру. Загальна кiлькiсть бактерiй не повинна перевищувати 50 тис./мл, а титр кишкової палички не бiльше 1:10. Таке молоко носить назву гарантійного.

Простi молочнi сумiшi мають суттєвi вiдмiнностi вiд жiночого молока та не вiдповiдають формулi збалансованого харчування данної вiкової групи. Вони вмiщують багато вуглеводiв, кальцiю, мало залiза та вiтамiнiв, особливо А, Д, Е, С, В6, РР, в них понижена кiлькiсть жиру, дефiцит амiнокислот таких як лiзiн, лейцин, валін, триптофан. Тому вказанi сумiшi можуть призначатися на короткий строк в разi крайньої необхiдностi. Цільне молоко не застосовують до 4-місячного віку.

Прості молочні суміші поділяються: А-суміші – 1/3 молока +2/3 відвару або води

(в крайніх випадках призначають новонародженим на 1-2 дні); Б-суміші (підготовчі) - ½ молока + ½ води або відвару; В-суміші – 2/3 молока +1/3 відвару або води (основні до 4 -місячного віку).

Переваги відварів над водою:

• сприяють колоїдному стану молока;

• містять амінокислоти, необхідні дитині (гречаний відвар);

• містять крохмаль, який зменшує бродіння;

• підвищується енергетична цінність їжі.

Кисломолочнi суміші виготовляються з коров'ячого молока шляхом заквашування його кисломолочними бактерiями. В процесi приготування цих продуктiв в них накопичуються ферменти, якi стимулюють секрецiю шлункового соку, нiжно згортають бiлки молока та полегшують процеси травлення, зменшують бродiння в кишкiвнику, пригнiчуючи хворобоутворюючi мiкроби, сприяють синтезу вітамінів групи В. В нашiй країнi з кисломолочних продуктiв найбiльш широке розповсюдження отримав кефiр.

ДО 6 місяців не застосовують.

Адаптовані суміші. При промисловому виготовленнi цiєї групи сумiшей бiлок коров'ячого молока попередньо обробляють, Після спецiальної технiчної обробки бiлки коров'ячого молока видозмiнюються, що полегшує перетравлювання їх у шлунку дитини. До сумiшi додають рослиннi жири, що вмiщують полiненасиченi жирнi кислоти, мiнеральнi солi. Вiдомо, що ненасиченi жирнi кислоти в органiзмi не утворюються, а надходять тiльки з їжею. У грудному молоцi їх є досить, тодi як у коров'ячому зовсiм немає.

Адаптовані сумiшi мiстять також спецiальний цукор ( солодовий екстракт ), який сприяє нормалізації мікрофлори в кишечнику. Адаптовані суміші збагаченi мiнеральними речовинами, залiзом, вiтамiнами А, Д, Е, С, РР, В6 у тих же кiлькостях, що i в жiночому молоцi. Спiввiдношення бiлкiв, жирiв i вуглеводiв у адаптованих сумiшах також приблизно таке саме, як i в жiночому молоцi, що сприяє кращому засвоєнню поживних речовин.

Розрiзняють 2 типи "замiнювачiв жiночого молока". Однi сумiшi "початковi"- використовують на протязi перших 2 мiсяцiв. Вони наближенi за складом до грудного молока та адаптованi до особливостей травлення метаболiзму дiтей цього вiку. Другий тип сумiшей-" послiдуючi"- необхiднi для вигодовування дiтей пiсля 3 мiсяцiв.

АДАПТОВАНI сумiшi також поділяються на солодкі і кисломолочні.

Солодкi: Малютка, Малиш, Деталакт, Вiталакт, Бона, Семiлак, Пiлтi, Тутелi, Нутpiлон, Беба, Пpебеба, Бонамiл, Тутелі.

КИСЛОМОЛОЧНI: ацидофiлинi Малютка та Малиш, Віталакт та ін.

Найчастiше вживаються для дитячого годування дiтей пеpшого pоку життя АДАПТОВАНI СОЛОДКI СУМIШI, якi в свою чеpгу подiляються на 2 пiдгpупи: 1 пiдгpупа (в залежностi вiд методу пpиготування): а/ сумiшi, якi потpебують кип’ятіння - Малютка та Малиш; б/швидкоpозчиннi сумiшi: Бона, Пiлтi, Беба, Вiталакт, Семiлак i всi iншi адаптованi. 2 пiдгpупа (в залежностi вiд вiку дитини): а/ сумiшi для дiтей пеpших мiсяцiв життя (1-3 мiс): Малютка, Пpебеба, Пpепiлтi , НАН – це ПОЧИНАЮЧI сумiшi; б/сумiшi для дiтей вiд 3 мiс до 1 pоку життя: Беба, Пiлтi, Малиш, Детолакт – це ПОСЛІДУЮЧІ.

Слiд також користуватися спецiальними дитячими консервами, овочевими, плодовими i ягiдними пюре та пастами.

Приклад задачі. При складанні меню для дитини при змішаному годуванні слід відповісти на питання:

• необхідний добовий об’єм їжі;

• добова калорійна потреба;

• об’єм грудного молока;

• необхідний об’єм суміші (добовий об’єм – об’єм грудного молока);

• методика проведення (класичний чи чергування);

• кількість годувань;

• об’єм їжі на 1 годування;

• склад їжі

• розрахунок добової потреби інгредієнтів їжі;

• розрахунок фактичної кількості інгредієнтів їжі.

Штучне вигодовування – це таке харчування дитини в перші 5 міс. життя, при якому вона зовсім не отримує жіночого молока або отримує його менше як 1/5 добового об’єму їжі, а основним продуктом харчування є штучні молочні суміші.

ПРОТИПОКАЗАННЯ З БОКУ МАТЕРI ПО ВИГОДОВУВАННЮ ДИТИНИ ГРУДДЮ:

АБСОЛЮТНI:

-агалактія

- декомпенсованi вади сеpця, каpдити

- важкi фоpми хpонiчного запалення ниpок

- захвоpювання кpовi

- ендокpиннi хвоpоби:цукpовий дiабет,базедова хвоpоба

- злоякiснi пухлини

- психiчнi захвоpювання

- вiдкpита фоpма тубеpкульозу, пiсляпологовий сепсис, менiнгiт, дифтеpiя;

- СНІД та сифіліс (якщо мати захворіла після народження дитини)

ВIДНОСНI:

• тяжкі форми гостpих iнфекцiйних хвоpоб

• тяжкі форми соматичних захворювань;

• тяжкі форми ендокринних захворювань.

ПРОТИПОКАЗАННЯ З БОКУ ДИТИНИ:

• тяжкі форми алергічного діатезу, пов’язаного з білком жіночого молока;

• ферментопатії (відсутність ферментів, які розщеплюють молочний цукор).

Принципи і техніка штучного вигодовування ті ж самі, що і при змішаному.

Можливі помилки при штучному вигодовуванні.

• часта зміна їжі;

• настирливе годування однією ж тією їжею, не дивлячись , що дитина не набирає вагу.

Критерії оцінки ефективності штучного вигодовування :

• характеристика здоров’я, емоційного статусу;

• розвиток статичних і моторних функцій;

• тургор тканин;

• динаміка росту і маси тіла ;

• функціональний стан органів травлення;

• лабораторні показники: рівень гемоглобіну, кількість еритроцитів, результати копрологічного дослідження і аналізу сечі.

Калорійність їжі при штучному вигодовуванні повинна бути вищою, ніж при грудному, на 5-10%.

“Вигодовування немовлят”

ПЛАН

1. Визначення поняття “Корекція харчування”.

2. Харчові додатки, строки введення.

3. Визначення поняття прикорм.

4. Види прикорму, терміни введення.

5. Техніка проведення прикорму.

6. Техніка грудного вигодовування.

7. Особливості вигодовування новонароджених і недоношених дітей.

На попередній лекції були представлені переваги грудного молока, які не викликають сумніву. Це пластичні, енергетичні, імунобіологічні та лікувальні його функції. Однак разом з тим виникає ряд проблем, які потребують розв’язання. Безумовно, склад молока залежить від харчування матері не тільки в період вагітності, але й до зачаття дитини. За нашими даними опитування матерів встановлено, що тільки 53% матерів вважають харчування під час вагітності добрим.

Значний вплив на якість молока має стан здоров’я матері. В даний час уже є роботи , які доводять, що халецистопатії вагітних перешкоджають адекватному накопиченню ессенціальних жирних кислот в організмі і , отже , не поступають в достатній кількості в організм дитини. В результаті це негативно впливає на потенціал інтелектуального розвитку дитини. Встановлено також , що дефіцит окремих нутрієнтів в організмі вагітної може мати тератогенний вплив на плід.

Так, дефіцит фолієвої кислоти, віт. В12., аскорбінової кислоти, рибофлавіну сприяє розвитку аномалій формування нервової трубки.., головного мозку. Мультивітамінні дотації вагітній жінці в декілька раз зменшують ризик онкологічних захворювань у дитини. Моніторинг харчування вагітної жінки – одне з найважливіших завдань сучасної педіатрії.

Ще одна важлива проблема, пов’язана з екологією - це токсична контамінація грудного молока, при якій грудне молоко може нанести навіть шкоду. Перші спроби дослідження мікро елементного складу молока проводяться під контролем МАГАТЕ, але широкого розповсюдження вони ше не мають.

Корекція хАрчування – це поповнення окремих харчових інгредієнтів у дітей грудного віку. Сучасна концепція раціонального вигодовування дітей першого року життя передбачає призначення корекції харчування у вигляді харчових додатків у більш пізні строки, що необхідно знати лікарю.

Харчові додатки – це продукти, які суттєво не змінюють загальний об’єм та енергетичну цінність їжі, але задовольняють потреби дитини в тих компонентах, яких не вистачає.

Проводиться:

• Корекція води;

• Корекція вітамінів;

• Корекція мінеральних речовин;

• Корекція білка;

• Корекція ліпідів;

• Раніше проводилась корекція вуглеводів, тепер не проводиться.

Корекція води – не обов’язково тільки при втратах (спека, гіпертермія, задишка).

Соки – з 3-4 місяців, не раніше. Вітамінна цінність 1-2 крапель соку незначна, на фоні транзиторної ферментативної недостатності у немовлят – можуть виникнути диспепсичні розлади. В 1 півріччі – до 50 мл на добу, у 2 – до 100 мл. Соки цитрусових, суничні соки – обережно – облігатні алергени. Соки з тропічних та екзотичних рослин – не раніше, ніж з 6-7 місяців. Вишневий , сливовий, персиковий соки– не раніше 8 міс. Раніше можна банановий, моркв’яний яблучний.

Мінеральна корекція – овочеві відвари, призначення препаратів кальцію, мультвітамінних та мультимікроелементних препаратів.

Корекція білка – сир, жовток з 6-7 місяців.

Коли дитинi виповнюється 4,5-5 мiсяцiв молоко матерi, незалежно вiд кiлькостi, вже не може задовольняти всiх потреб органiзму, який росте. Тому в цьому вiцi всiм здоровим дiтям вводять прикорм.

ОБГРУНТУВАННЯ. 1. ЗАДАЧА. Калорійна потреба від народження до 3 міс. складає 125 ккал/кг; з 3 до 6 міс. – 120-115 ккал/кг; з 6 до 9 міс. - 110 ккал/кг; з 9 до 12 міс. - 100 ккал/кг. 2. В 5 місяці кислотність

Прикорм – це новий продукт, який повністю замінює одне грудне годування. Раніше – з 4.5 місяців, тепер з 5-6 місяців при достатній кількості молока у матері

Прикорм вводять для поступового переходу вiд грудного вигодовування до загального харчування. Його призначає лiкар. Перехiд на бiльш густу їжу є своєрiдним рубежем у життi немовляти. Щоб успiшно подолати його, матерям слiд запам'ятати i виконувати такі правила:

1. Перше пiдгодовування (прикорм) дитина не повинна одержувати в повному обсязi. Спочатку необхiдно дати їй тiльки 1-2 чайнi ложки прикорму i лише поступово збiльшувати його кiлькiсть, додаючи щодня по 3-4 чайнi ложки. Через 7-10 днiв дитина може одержувати вперше повну порцiю додатковоi їжi, тобто 150-180 г.

2. Поки дитина одержує прикорм не в повному обсязi, слiд давати Їй спочатку цi продукти, а пiсля того догодовувати груддю. Iз збiльшенням порцiї прикорму поступово виключається одне годування груддю. 3 . Найкраще перший прикорм давати в обiд, на тpетє годування, але якщо працюючiй матерi зручнiший iнший час, то вводити його слiд у тi години, коли вона перебуває на службi i не може через це годувати дитину груддю.

3. Якщо дитина захворiла на момент призначення пiдгодовування, то з введенням його слiд почекати до дозволу лiкаря.

4. Другий прикорм можна розпочинати через 2-3 тижнi пiсля першого, тобто тодi, коли органiзм дитини достатньою мiрою призвичаїться до пiдгодовування. Не можна одночасно вводити двi новi страви.

5. До будь якого нового виду їжi привчати дитину слiд поступово.

6. Прикорм повинен бути гомогенiзований, не викликати затруднення при ковтаннi.

7. Кiлькiсть їжi на один прийом повинна вiдповiдати вiковiй потребi (з 6 мiс. до 1 року приблизно 180-200 г). Калорiйнiсть пiдвищують за рахунок концентрацiї харчових iнгредiєнтiв, особливо вводити тi з них, котрих вiдносно мало в грудному молоцi ( бiлки, солi залiза, фосфору, кальцiю).

8. Годувати без насилля, для чого треба строго притримуватись режиму годування, при вiдказi вiд данного прикорму через деякий час знову дати цю страву, не замiнюючи другою.

9. При анемii, рахiтi, зригуваннi прикорм можна ввести й pанiше. В жарку пору року або коли дитина хвора iз введенням прикорму краще почекати. Усi види прикорму треба давати перед грудним годуванням, поступово повнiстю замiнюючи одне з годувань груддю.

Починають ПЕРШИЙ ПРИКОРМ з овочевого пюре, особливо в дiтей з надмiрною масою тiла, явищами ексудативного дiатезу, рахiту, недоношених. Крiм того, дитина краще звикає до овочевого пюре пеpед введенням кашi. Добре давати мiшане пюре (асортi) з картоплi, моркви, капусти, бурякiв, рiпи, кабачків, зеленого горошку, гарбуза. Але спершу дають пюре з 1 з овочів. Потім асорті. Час – найкраще обідній. Мета 1 прикорму – задовільнити енергетичні потреби, потребу в мінеральних речовинах

ДРУГИЙ ПРИКОРМ (злаковий) у виглядi кашi вводять через 2-3 тижнi пiсля пюре, i до 6 мiсяцiв життя дитини вiн поступово витiсняє друге грудне годування. Кашi слiд чергувати, вiддаючи переваги безглютеновим злакам (небезпека целіакії): вiвсянiй, рисовій, кукурудзяній та гречанiй. З 5,5 до 6 мiсяцiв в пюре або кашу додають вершкове масло (3-5%). Традиційна манна каша – не рекомендується

Краще призначати сухі інстантні каші, але вони мають високу вартість, слід це враховувати.

ТРЕТІЙ ПРИКОРМ (м’ясо) - в 8 місяців можна м’ясне пюре (двiчi розмолотого на м'ясорубцi), в 8-9 – фрикадельки.

10 міс. – риба.

У вiцi 7 мiсяцiв вводять кисло-молочні пpодукти (кефip, ацидофiльне молоко, ПАМ, ПАДМ). Раніше надто рано рекомендували кефір (висока кислотність.)

Таким чином, витiсняється ще одне годування гpудним молоком.

Раніше 4-5 pаз на тиждень дитинi давалиь суп на нежирному м'ясному бульонi (не бiльше як 50-80 мл на день), а також перетертий шматок яловичини з 5-10 до 50 г. з овочевим пюре, на третє - фруктовий сiк. ТЕПЕР – НЕ РЕКОМЕНДУЮТЬ БУЛЬОНИ.

В поняття "Естетики харчування" входить гiгiєнiчнi правила i всi обставини прийому їжi: примiщення, освiтлення, меблi, посуд, сервiровка столу, зовнiшнiй вигляд їжi, поведiнка за столом, порядок прийому їжi, апетит, настрiй дитини.

ВИХОВАННЯ НАВИЧОК ПО ПРИЙОМУ ЇЖI У ДIТЕЙ

- 4-5 мiс. пpивчати дитину їсти з ложки;

- 6-7 мiс. - пiд час годування дитини давати в pуку коpочку хлiба,печиво, пpивчати їсти самостiйно;

• 7-8 мiс. - пpивчати пити з шиpокої чашки, котpу спочатку тpимає доpослий, а потiм сама дитина;

- 8-9 мiс. - пiд час годування дитину помiщають на стiльчик з високою спинкою

та пiдставкою для нiжок;

- 12 мiс. - дитина мусить самостiйно пити з чашки, слiд пpивчати до акуpатностi, слiдкувати, щоб обличчя та одяг дитини були чистими;

- 1 piк 2 мiс. - пiд час годування давати дитинi в pуку чайну або десеpтну ложку, напpавляти її в pот дитини своєю pукою;

- 1 piк 6 мiс. - пpивчати їсти густу їжу самостiйно, тpошки допомагати pегулювати pухи pуками, пpивчати коpистуватися серветкою;

- 2 pоки - дитина мусить їсти самостiйно,акуpатно, викоpистовувати серветку без нагадування;

• 2-3 pоки:пpивчати на власному пpикладi культуpної поведiнки за столом (тpимати ложку в пpавiй pуцi, хлiб - в лiвiй, не говоpити з повним pотом, говоpити ''дякую'').

Оцiнка ефективностi харчування проводиться за клiнiко-фiзiологiчними показникамИ:

1. Загальний стан дитини.

2. Рiвень нервово-психiчного розвитку.

3. Захворюванiсть дитини (рахiт, iнши гiповiтамiнози).

4. Динамiка нарастання маси та зросту.

5. Деякi лабораторнi данi.

ТЕХНІКА ГРУДНОГО ВИГОДОВУВАННЯ

ПЕРШЕ ПРИКЛАДАННЯ дитини до гpудей слiд пpоводити на пpотязi пеpших 30 хвилин (на 2 год) пiсля наpодження /тактильний контакт дитини з матip'ю в пологовому залi пpотязi 15 хвилин /

Список використаної літератури:

1. Вайцек. Клінічний порадни з педіатрії. Варшава, 2000.

2. Майданик. Пропедевтика дитячих хворіб. К., 1998.

3. Ісаєва. Детскиє болезни. М., 1982.

4. Мощич. Медицина дитинства К., 1983.

5. Конспект лекцій

“СЕМІОТИКА УРАЖЕНЬ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ”

План

1. Клініко-лабораторна діагностика

2. Перспективи вирішення

3. Наслідки

В сучасній клінічній педіатрії для діагностики нервово-психічного розвитку дітей використовують показники розвитку з кількісною оцінкою. До 6 місяців оцінюють: виникнення і формування слухових і зорових орієнтовних реакцій, позитивних емоцій, рухів кінцівок, підготовчих етапів активного мовлення.

Від 6 до 12 місяців: розвиток загальних рухів, розуміння мовлення, активного мовлення, дії з предметами, уміння і навички, які виявляють в процесі спілкування з дорослими.

На другому році життя: розвиток розуміння та активного мовлення, сенсорний розвиток, гра та дії з предметами, становлення рухової активності, уміння та навички.

2 – 3 роки: активне мовлення, участь в мовленні, сенсорний розвиток, участь в грі, конструктивна та образотворча діяльність, рухова активність.

3 – 7 років: моторний розвиток і зорова координація; розвиток мовлення ( звукова культура мовлення, граматично правильне мовлення, читання віршів ); пізнавальна діяльність ( орієнтування в просторі, рахунок, відчуття кольорів, конструювання ); соціаль-культурний розвиток ( культурно-гігієнічні навички, самостійність, працелюбство, взаємостосунки з оточуючими ).

За норму розвитку дитини першого року життя приймають оволодіння умінням та навичками в межах + 15 днів від паспортного віку.На другому році – формування умінь та навичок в межах кварталу, на третьому – в межах півріччя.

СЕМІОТИКА НЕРВОВИХ ХВОРОБ.

1. Пораження плечевого нервового сплетення – пораження Дюшена – Ерба з пошкодженням спінальних сегментів.Пошкоджена кінцівка висить вздовж тулуба.Верхня частина повернута в середину, долоня – назовні. На враженій стороні відсутні рефлекси Моро, Бабкіна, хватальний рефлекс Робінсона, “ лялькова ручка “.

2. Пошкодження спиного мозку ( спінальна травма ) – в’ялі паралічі кінцівок, втрата глибоких сухожильних рефлексів.

3. Параліч лицевого нерва внаслідок пологової травми.

4. Пошкодження головного мозку у дітей виявляють не відразу після народження. Дитина адинамічна, стогне, погано бере груди, шкіра бліда, акроціаноз. Тім”ячко вибухає, ністагм. Рефлекс Моро відсутній. Сонливість переривається неспокоєм. Може бути гіпертонус, тремор кінцівок, судоми. Іноді може бути в”ялість, сонливість, атонія. Дитина запрокидує голівку назад. Ригідність шийних м”язів, автоматичні рухи язиком. Плач і крик слабі, дихання аритмічне. Може бути блювота, підвищення температури тіла.

5. Ядерна жовтяниця. – важке пошкодження ЦНС, що виникає при гемолітичній хворобі новонароджених.

6. Церебральний параліч – назва походить від того, що при ньому порушується рухова активність. Крім того, знижується зір, слух, дефекти мови, відставання в розумовому розвитку.

ДЦП може бути: спастичний

дизкінетичний

атаксичний

змішаний.

Спастичний переважає сильне скорочення м”язів, більше поражаються нижні кінцівки. Схрещування ніг.

Синдром Літля – спатична диплегія, найбільш часта форма церебральних паралічів. Часте пораження нижжніх кінцівок, але дитина не може взяти іграшку. Психічний розвиток порушений.

Дизкінетичний наявність швидких, некоординованих безцільних рухів, які супроводжуються підвищенням м”язевого тонусу. Клінічні прояви більш стосуються верхніх кінцівок. Часткові прояви – тремор, ригідність, дистонія. При дистонії є гіпертонія м”язів, особливо тулуба.

Атаксичний тип – порушення кординації, ністагм.

При змішаному типі у хворих є поєднання декількох видів розладів, властивих церебральному паралічу.

По локалізації порушень рухової функції при ДЦП розрізняють параплегію (порушення нервово-м”язевого апарату переважно в нижніх кінцівках), моноплегію ( пораження однієї кінцівки), геміплегію (ураження половини тіла), триплегію (втягнення в патологічний процес трьох кінцівок), квадриплегію або тетраплегію ( ураження всіх кінцівок).

Виникнення ДЦП може бути пов”язано з дією пре-, інтра- та постнатальних факторів. Серед пренатальних факторів слід назвати такі: внутрішньоутробне інфікування, тяжкий токсикоз, гемолітична хвороба, дія радіації. До інтранатальних факторів відносять гостру гіпоксію та крововиливи в тканину мозку, пологову травму. Основними постнатальними факторами є інфекційні ураження ЦНС (менінгіти, енцефаліти), різні інтоксикації, поствакцинальні ускладнення.

Велике значення мають гіперкінези не церебрального ураження, а викликані іншими причинами. Гіперкінези характерні для ревматизму (мала хорея). Клінічно у хворого появляються мимовільні скорочення окремиз м”язевих груп, включаючи м”язи обличчя (гримаси, часті моргання, кліпання). Рухи м”язів рук нагадують при цьому хватальні, обнімаючі, штовхаючі, але створюють враження незакінчених або лишніх. Гіперкінези при хореї поєднуються з м”язевою гіпотонією і ознаками активності ревматичного процесу.

Досить часто у дітей виявляється така різновидність гіперкінезів, як тремор – тремтливі мимовільні рухи різних м”язевих груп (то швидкі, то повільні, то дрібні, то розмашисті).

7. Краніостеноз – передчасне закриття кісткових швів і тім”ячка, що призводить до зменшення об”єму черепа,його деформації, підвищення внутрішньочерепного тиску. Зустрічається часто – 1:1000.

Патогенез. Обмінні порушення, що викликають прискорений остеосинтез костей черепа, порушення васкуляризації костей та оболонок.

Клініка. Головні болі, застійнй явища на очному дні. Може бути екзофтальм, судоми, підвищення тиску ліквора до 500 мм водн. ст. На краніограмі – зарощення всіх швів, посилення пальцевих вдавлень.

8. Гідроцефалія. Це розширення шлуночкових систем мозку і субарахноїдальних просторів за рахунок підвищеного вмісту ліквора. Водянка мозку пов”язана з гіперпродукцією ліквору і порушенням його резорбції. Порушення ліквородинаміки може бути пов”язане з аномаліями розвитку ЦНС, запаленням оболонок мозку, травмами.

По перебігу: гостра і хронічна, компенсована і декомпенсована.

Основні клінічні симптоми: збільшення об’єму голови, розходження швів, тім’ячка, стоншенням костей черепа, наростанням неврологічної симптоматики: парези; порушення координації; тремор рук, ніг, підборіддя; на очному дні застійні явища; потім – атрофія зорового нерва. В лікворі зменшення білка ( розведений ліквор ).

Гідроцефалія може бути вроджена і набута. При вродженій гідроцефалії – множинні стигми і аномалії лицевого скелету: лицевий скелет зменшений, чоло високе, нависаюче. Виражена судинна сітка, шкіра витончена, натягнута. Відставання в психічному розвитку. Разом з тим може бути високий розвиток окремих психічних функцій: механічна пам”ять, здатність до рахунків, музична обдарованість.

Лікування нейрохірургічне.

Велику групу складають інфекційно-запальні захворювання нервової системи.

Енцефалітичний. Розвивається внаслідок енцефаліту – запалення головного мозку. При цьому розвиваються запальні зміни в нейронах і нервових волокнах. Пораження ГМ може бути внаслідок токсичного або алергічного пораження стінок мозкових судин.

Етіологічний чинник віруси або мікроорганізми.

Клініка: болі голови, гарячка, блювота, сонливість, втрата свідомості, загальномозкова симптоматика, пов”язана з порушенням гемо- та ліквородинаміки, судоми, поява вогнищевих симптомів (птоз, косоокість, зниження рухової активності в кінцівках), пораження серцево-судинної та дихальної систем (тахікардія, брадикардія, зниження або підвищення артеріального тиску), можуть бути психічні розлади.

Менінгеальний.Даний синдром може розвиватись при менінгітах – запаленні оболонки мозку. Менінгіти поділяють на гнійні (менінгококовий, пневмококовий) та серозні (вірусні, лімфоцитарні).

Клініка: болі голови, нудота, блювота, гіперестезія, специфічна менінгеальна поза (поза “легавой собаки”), напруження, вип”ячування, пульсація великого тім”ячка.

Позитивні менінгеальні симптоми Керніга, ригідність потиличних м”язів, верхній, середній, нижній Брудзінського, Лесажа, Бехтерєва (при перкусії скулової дуги посилюється біль голови і появляється болева гримаса).

Менінгеальний синдром може спостерігатись і при нейротоксикозі – неспецифічній реакції ЦНС на токсини, які є в організмі. Найчастіше даний синдром розвивається у дітей раннього віку через надмірну проникливість гемато-енцефалічного бар”єру.

Основним в діагностиці захворювань ЦНС є результати проведеної люмбальної пункції.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

При дослідженні нервової системи широко використовуються спеціальні методи, які допомагають оцінити стан і функцію окремих структурних утворень нервової системи, а також інструментальні методи.

Дослідження положення новонароджених.

Дослідження голови.

Дослідження черепних нервів.

Дослідження фізіологічних рефлексів.

Дослідження сухожильних рефлексів.

Методи дослідження вегетативної нервової системи – дослідження місцевого дермографізму. Тупим предметом проводиться штрихове подразнення шкіри. У відповідь на це через 5-20сек на місці подразнення появляються полоси, забарвлення яких залежить від судинних реакцій. Білий дерморгафізм вказує на підвищений тонус симпатичного відділу нервової системи, червоний – парасимпатичного. Білий дермографізм зникає швидше (через 8-10 сек), червоний може бути широкий і утримується до 3 хв і більше.

Інструментальні методи дослідження НС.

Краніографія – застосовується для виявлення дафектів в кістках черепа, змін його внутрішнього рельєфу, патологічних зневапнень в головному мозку, вроджених вад розвитку. В спеціалізованих закладах часто використовуються методи контрастної рентгенографії головного і спинного мозку, пневмоенцефалографія, вентрикуло-, ангіографія.

Діафаноскопія – для діагностики гідроцефалії, суб- і епідуральних гематом.

Ехоенцефалографія – основана на здатності внутрішньочерепних структур, що мають різний акустичний опір, частково відбивати направлений на них ультразвук.

Нейросонографія.

Електроенцефалографія – реєстрація біоелектричної активності головного мозку.

Реоенцефалографія – реєстрація змін електричного опору ГМ при пропусканні через нього змінного струму високої частоти і малої сили. Електричний опір та електропровідність тканин залежать від їх кровонаповнення, тому даний метод направлений на вивчення мозкового кровотоку.

Комп”ютерна томографія, ядерно-магнітний резонанс – для діагностики пухлин, абсцесів, гематом.

Список використаної літератури:

6. Вайцек. Клінічний порадни з педіатрії. Варшава, 2000.

7. Майданик. Пропедевтика дитячих хворіб. К., 1998.

8. Ісаєва. Детскиє болезни. М., 1982.

9. Мощич. Медицина дитинства К., 1983.

Шатинський Богдан І.