Основні клінічні ознаки ліпоматозної і ліпоматозно-пастозної форми паратрофії

Основні клінічні ознаки	Ліпоматозна форма паратрофії	Ліпоматозно-пастозна форма паратрофії
Надлишок маси	Частіше 2-3 ступеню	Нерідко 2-3 ступеню
Колір шкіри і слизових оболонок	Нормальні	Бліді, часто прояви алергодерматозів
Ознаки полігіповітамінозів	Відсутні	Помірні, часто прояви рахіту
Гідрофільність тканин	Помірна	Виражена
Ознаки діенцефальних розладів	Відсутні	На 2-му році життя вегето-судинні дисфункції, спрага, субфебрилітет, схильність до шлунково-кишкових захворювань, які супроводжуються швидкою втратою рідини
Перебіг супутніх захворювань	Без особливостей	Часті рецидиви, затяжний, ГРВІ з обструктивним синдромом
Аналіз крові	Без відхилень	Часто анемія
Біохімічний аналіз крові	Помірна гіперліпідемія, гіперхолестеринемія	Високі показники загальних ліпідів, холестерину

Загальні підходи до лікування паратрофії: • корекція харчування • нормалізація режиму дня дитини • масаж • лікувальна гімнастика • прогулянки • пробіотики та пребіотики у випадках дисбактеріозу • вітаміни, адаптогени, через дисбаланс в імунному статусі • інша симптоматична терапія (при анемії – препарати заліза, при рахіті - вітамін D).

Дієтотерапія паратрофії:

Дієтотерапія є основним методом лікування паратрофії, вона має спиратися на наступні основні принципи:

• обмеження харчування, за допомогою якого треба добитися сповільнення наростання маси тіла без її втрат;

• забезпечення дітей на штучному вигодовуванні додатковою кількістю рідини для виведення солей;

• прийом дитиною калорійної їжі в першій половині доби; • не годувати дитину вночі, впорядкувати режим годувань, зменшити на декілька хвилин тривалість кожного годування;

• введення мінімально-оптимальної кількості білку: 2-2,5 г на 1 кг маси при природному і 3 г на 1кг при штучному вигодовуванні (білок краще вводити з нежирним сиром, кефіром, нежирним м’ясом, знежиреним енпітом);

• проведення корекції жиру рослинними жирами (кількість жиру має складати у 1-й чверті першого року життя 7 г на 1 кг, в 2-й – 6,5 г, в 3-й – 6 г, в 4-й – 5 г на 1 кг маси тіла);

• введення вуглеводів переважно з овочевими і фруктовими стравами при значному обмеженні цукру і виключенні мучних продуктів (кількість вуглеводів на 1 кг маси – 12 г).

Проведення етапного дієтичного лікування включає:

I етап (розвантаження) передбачає відміну висококалорійних продуктів і усіх видів прикорму. Загальний об’єм їжі відповідає віковим нормам. Кращим продуктом є жіноче молоко, при його відсутності – адаптовані і кисломолочні суміші. Тривалість етапу – 7-10 днів.

ІІ етап (перехідний) триває 3-4 тижні. Дитині перших 4 місяців життя вводять коригуючі добавки, а старше 4 міс – також вводять відповідні віку прикорми, починаючи з овочевого пюре.

III етап (мінімально-оптимальної дієти) – дитина отримує всі коригуючі добавки і види прикорму, які відповідають віку. Розрахунок необхідної кількості білку проводиться на фактичну масу, жирів і вуглеводів, калорій – на належну, що відповідає мінімально-оптимальним потребам дитини. Лікування також включає організацію рухового режиму, щоденний масаж і гімнастику, бажано плавання, регулярні (не менше 3-4 годин на добу) прогулянки, аеро- і гідропроцедури. За показами проводиться вітамінотерапія.

Гіпостатура – хронічний розлад живлення, який характеризується більшим або меншим рівномірним відставанням в рості і масі тіла при задовільному стані вгодованості і тургору тканин.

Гіпостатура характерна для дітей з вродженими вадами серця, з вадами розвитку ЦНС, з енцефалопатіями і ендокринною патологією.

Гіпостатура – одна з форм хронічного розладу живлення, і це підтверджується тим, що після лікування основного захворювання (оперативне лікування вродженої вади серця, лікування енцефалопатії, ендокринної патології тощо) фізичний розвиток дитини нормалізується.

Диференціювати гіпостатуру слід з хондродистрофією, вродженою ламкістю кісток, вітамін-D-резистентним рахітом, з важкими формами вітамін-D-залежного рахіту, карликовим нанізмом.

Затримка внутрішньоутробного розвитку. Окремої уваги заслуговують затримки внутрішньоутробного розвитку дитини. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність пато­генезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виника­ти на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2– 3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий – гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності пла­центи, а за гіпопластичним типом – багатоплідна вагітність, генетич­но обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік ма­тері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без вираже­них проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріогенетичних стигм, порушенням пропорцій тіла – диспластичний ва­ріант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, генералізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвит­ку виділяють такі фактори:

• етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, плодові, поєднані);

• клінічний варіант (гіпотрофічний варіант – асиметричний; гіпопластичний варіант – симетричний; диспластичний варіант – симетричний);

• ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

• перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень або з ускладненнями та супутніми станами – зазначити якими).

При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити за дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей – за масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в грамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі ста­новить 60-68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті ви­значають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно термі­ну гестації.

Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається за наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку. Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жов­тяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу в дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні.

У ранній неонатальний пе­ріод для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовле­ний централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом. При гіпопластичному варіанті затримки внутрішньоутробного роз­витку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці – нижче ніж 10 центилів. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3–4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім'ячка можуть бути м'якими, шви не закриті.

У ранній неонатальний період діти також схильні до швид­кого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.

Клінічна картина диспластичного варіанта значно залежить від етіології, але типовими є тяжкі неврологічні розлади, порушення об­міну. Привертає увагу високий поріг стигматизації в дітей із цією формою гіпотрофії.

МАТЕРІАЛИ МЕТОДИЧНОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

Тестові завдання

1. До функціональних гастроінтестинальних розладів у дітей раннього віку НЕ відноситься:

1. абдомінальна мігрень *

2. функціональний запор

3. синдром румінації у немовлят

4. дисхезія в немовлят

5. синдром циклічного блювання

2. До обов’язкових критеріїв синдрому циклічного ацетонемічного блювання відноситься:

1. Запаморочення та втрата свідомості

2. Децеребраційна ригідність

3. Повторні, тяжкі, окремі епізоди блювання *

4. Лихоманка і блідість

5. Домішки слизу і жовчі в блювоті

3. Основне завдання інфузійної терапії синдрому циклічного блювання полягає у:

1. корекції гіпоглікемії і гіповолемії *

2. корекції метаболічного алкалозу

3. корекції гіперкаліємії та гіпернатріємії

4. корекції гострої наднирникової недостатності

5. корекції гострої серцевої недостатності

4. Середньотерапевтична доза домперідону (Мотиліуму) при лікуванні блювання складає:

1. 0,02 мг/кг 3 рази на добу

2. 0,25 мг/кг 3 рази на добу *

3. 2 мг/кг 3 рази на добу

4. 20 мг/кг 3 рази на добу

5. 200 мг/кг 3 рази на добу

5. Для гіпотрофії ІI ступеня дефіцит маси тіла становить:

1. 5 – 10 %

2. 11 – 20 %

3. 21 - 30 % *

4. 31% і більше

5. 51% і більше

6. Основним критерієм діагностики гіпотрофії слід вважати:

1. Товщина п /ж шару

2. Дефіцит маси тіла *

3. Дефіцит зросту

4. Нервово- психічні порушення

5. Відставання у фізичному розвитку

7. Основною причиною паратрофії є:

1. Гіпервітаміноз D

2. Дефіцит білків

3. Надлишок вуглеводів в їжі *

4. Дефіцит рослинних жирів

5. Грудне вигодовування

8. Для гіпотрофії ІIІ ступеня дефіцит маси тіла становить:

1. 1 – 5%

2. 5 – 10 %

3. 11 – 20 %

4. 21 – 30 %

5. 31% і більше *

9. У хлопчика, 3 років, на фоні вродженої вади серця спостерігають затримку маси тіла та зросту. Як називають такий стан?

1. Гіпотрофія

2. Гіпоплазія

3. Субнанізм

4. Гіпостатура *

5. Нанізм

10. Для гіпотрофії III ступеню не характерно:

1. Гіпоглікемія

2. Гіпопротеінемія

3. Гіпернатріемія і гіперкаліемія *

4. Дисбаланс амінокислот

5. Наявність вторинного імунодефіцитного стану

11. Гіпостатура – це хронічний розлади харчування, який характеризуються:

1. Дефіцитом маси тіла при нормальному рості

2. Збільшенням маси тіла близько 10% від норми при нормальному рості

3. Збільшенням маси тіла близько 20% від норми при нормальному рості

4. Рівномірним відставанням в рості і масі тіла при задовільному стані вгодованості та тургорі шкіри*

5. Значним дефіцитом в добовому раціоні білка і калорій

12. Які фази утворення кістки страждають при рахіті:

А. Розмноження кісткових клітин

В. Утворення волокнистого субстрату кістки

С. Випадання аморфної клейкої речовини

D. Звапнення білкових мас*

Е. Все вище перераховане

13. Ознаки гіперплазії кісток при рахіті клінічно проявляються:

А. Збільшенням лобних та тім'яних горбів

В. Рахітичними браслетами

С. Нитками перлин

D. Рахітичними чотками

Е. Все вище перераховане*

14. Рентгенологічно зміни кісток у період розпалу рахіту проявляються:

А. Системним остеопорозом*

В. Невеликою порозністю і торочкуватістю метафізів трубчастих кісток

С. Посиленням щільності кісток

D. З’явленням зони попереднього звапнення

Е. Переривчастим ущільненням зон росту

15. До основних екзогенних причин рахіту відносять:

A. Порушення процесів утворення активних форм вітаміну D

B. Недостатнє аліментарне забеспечення вітаміном D, солями кальцію, фосфатами*

C. Порушення процесів всмоктування вітаміну D, кальцію, фосфору у кишківнику

D. Порушення функціональної активності або відсутність рецепторів до вітаміну

E. Підвищену екскрецію сполук кальцію і фосфору з сечею

16. До ендогенних причин рахіту відносять:

A. Недоношеність

B. Недостатнє надходження з їжею вітамін D, солей кальцію, фосфору

C. Порушення процесів всмоктування вітаміну D, кальцію, фосфору у кишківнику*

D. Несприятливі екологічні умови

E. Проведення тривалої прпотисудомної терапії

17. В патогенезі гіпервітамінозу D важлива роль належить наслідкам:

A. Гіпернатріємії

B. Гіпокальціємії

C. Гіпонатріємії

D. Гіперфосфатемії

E. Гіперкальціємії*

18. Для гіпервітамінозу D характерне раннє порушення:

A. Білкового обміну*

B. Обміну вуглеводів

C. Обміну вітамінів

D. Мінерального обміну

E. Обміну жирів

19. Ларингоспазм характерний для:

А. Рахіту

В. Спазмофілії*

С. Гіпервітамінозу D

D. Гіпостатури

Е. Квашіоркору

20. При гіпервітамінозі D найбільшому ураженню піддаються такі органи:

А. Шлунок і підшлункова залоза

В. Печінка і нирки*

С. Жовчний міхур і селезінка

D. Тимус і наднирники

Е. Бронхи і легені

Частина ІІ. Гастроентерологія дитячого віку.

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

• Розповсюдженість гастроентерологічних захворювань від 0 до 14 років складає 79,3 на 1000 дітей, з підйомом в 5-6 та 9-12 років.

• Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки найбільш розповсюд­жені серед хвороб органів травлення у дітей і складають 58-76% в структурі дитячої гастроентерологічної патології. З них: функціональні розлади травлення – 20%; хронічний гастродуоденіт – 50%; хронічний гастрит – 4%; хронічний дуоденіт – 2%; виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки – 5-6%; захворювання жовчовивідних шляхів – 22%; ентероколонопатії – 15-17%; панкреатопатії – 0,1%.

• За останнє десятиліття розповсюдженість гепатобіліарної патології зросла практично втричі (110 випадків на 1000 дітей). Ця патологія частіше зустрічається у дітей молодшого шкільного віку, коли організм дитини інтенсивно росте і формується.

• В структурі захворювань гепатобіліарної системи 92% складають дискінезії жовчевих шляхів, 6% - хронічні холецистити, холецистохолангіти та жовчекам’яна хвороба, 1% - хронічні гепатити. Досить рідкою патологією в дітей, порівняно із дорослими, вважаються панкреатити та цирози, що є ускладненням вищевказаних захворювань. Отже, дуже важливим є вчасне розпізнавання хвороб жовчевих шляхів, їх лікування з метою попередження їх переходу в хронічний процес.

• Різноманітність клінічних симптомів захворювання біліарної системи, відсутність патогномонічних ознак хвороби, наявність латентних, з атипо­вим перебігом форм, а також низка особливостей хронічних захворювань гепатобіліарної системи в дитячому віці обумовлюють існування різних класифікацій і підходів до діагностики, лікування.

• Частота гострого панкреатиту в структурі захворювань органів травлення у дітей становить 5-10%.

• Дослідження останніх років свідчать про збільшення частоти цих захворювань у дитячій популяції України.

• Медико-соціальне значення цієї проблеми обумовлене значним поширенням цих захворювань, їх рецидивним прогредієнтним перебігом, ймовірністю розвитку тяжких ускладнень.

Конкретні цілі змістового модулю:

1. Визначати етіологічні та патогенетичні фактори функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.

2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.

3. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень при типовому перебігу функціональних (функціональної диспепсії, абдомінального болю, синдрому подразненого кишечнику, функціонального закрепу) та органічних захворювань травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.

4. Демонструвати володіння принципами лікування, реабілітації і профілактики функціональних та органічних захворювань травного каналу, біліарної системи та підшлункової залози у дітей старшого віку.

5. Ставити попередній діагноз при функціональних та органічних захворюваннях травного каналу, біліарної системи та підшлункової залози у дітей старшого віку.

6. Здійснювати прогноз життя при функціональних та органічних захворюваннях травного каналу, жовчних шляхів та підшлункової залози у дітей старшого віку.

7. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації в дитячій гастроентерології.