- •Занятие 4.5.1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия
- •1.1 Физико-химические свойства, токсикологическая характеристика
- •2.1 Виды гипоксии при поражении овтв пульмонотоксического действия.
- •3.1 Клиническая картина поражения фосгеном и дифосгеном
- •3.2 Клиническая картина стадии периода токсического отека легких
- •3.3 Исход и осложнения
- •5.1 Профилактика поражений ов удушающего действия
- •5.2 Неотложная помощь и лечение
- •5.3 Медицинская сортировка
- •5.4 Объём медицинской помощи в очаге поражения и на эмэ
- •12. Задание для самоподготовки
- •Тема 4.5 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-резорбтивного действия
Занятие 4.5.1 Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия
Учебный вопрос №1 Общая токсикологическая характеристика БОВ удушающего действия.
К группе ОВ удушающего действия относятся:
фосген;
дифосген;
трифосген;
фосгеноксим;
хлор;
оксиды азота;
паракват (контактный неселективный гербицид) и пр.
По способности оказывать раздражающий эффект делятся на:
Вещества, у которых раздражающее действие не выражено — фосген, дифосген.
Вещества удушающего действия с выраженными раздражающим эффектом — хлор, хлорид серы, серная и соляная кислоты, хлорпикрин, оксиды азота и пр.
Вещества, обладающие удушающим и выраженным резорбтив-ным эффектом:
а) общетоксическим резорбтивным действием — акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.;
б) с алкилирующим действием — метаболические яды — окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат;
в) с нейротропным эффектом — аммиак, бромметил, гидразины и др.
1.1 Физико-химические свойства, токсикологическая характеристика
Фосген был получен в 1811 году Дж. Деви (Англия), который дал название новому веществу «фосген»—«светорожденный», т. к. соединение возникает при взаимодействии углерода и хлора на солнечном свету. Фосген является дихлорангидридом угольной кислоты. Представляет собой бесцветный газ, при температуре 0°С жидкость, с температурой кипения +8,2°С, и температурой замерзания -118°С, с запахом прелого сена или гнилых яблок.
Пары фосгена в 2,48 раз тяжелее воздуха. Плотность — 1,432. В воде растворяется плохо (в одном объеме воды два объема фосгена растворяются 0,8 %). При взаимодействии с водой гидролизуется до соляной и угольной кислот. В органических растворителях, дизельном топливе, жирах, маслах растворяется хорошо. Фосген растворим также во многих отравляющих и жидких дымообразующих веществах.
Обладает очень высокой летучестью, которая даже в зимнее время достаточна для достижения поражающих концентраций. При температуре 118 С фосген превращается в белую кристаллическую массу.
В воде быстро гидролизуется. Быстро обезвреживается щелочами и аммиаком.
При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном применении, формирует зоны нестойкого заражения. Следовательно, санитарную обработку, пораженным прибывшим из химического очага, как правило, проводить нет необходимости.
Токсическое действие развивается исключительно ингаляторным путем. Оказывает специфическое действие на глаза и слизистые оболочки. Во внутренние среды не проникает, разрушаясь при контакте с легочной тканью. Запах фосгена ощущается в концентрации 0,004 г/м . пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 г/м , без последствий возможно не более часа. Концентрация 1 г/м при экспозиции 5 мин и более, больше чем в 50 % случаев ведет к смерти. Смертельноя токсодоза (LCt50) составляет 3,2 г мин/м .
Дифосген (DP) — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты. По молекулярному составу представляет удвоенную молекулу фосгена
Бесцветная, легкоподвижная жидкость с таким же запахом.
Удельный вес 1,7, температура кипения +128°C. Пары в семь раз тяжелее воздуха. Дифосген имеет большую стойкость, сохраняя поражающую способность летом до 2-3 часов, в лесу — до 10 часов, зимой — до суток. Замерзает при температуре -57°С.
Химические и токсикологические свойства аналогичны свойствам фосгена. Гидролизуется водой, обезвреживается щелочами. По действию на организм аналогичен фосгену. Вызывает токсический отек легких только при вдыхании паров, жидкое ОВ не всасывается в кожу.
При попадании на кожу вызывает слабое ее раздражение, не имеющее характера ожога. Пары дифосгена вызывают слабое раздражение дыхательных путей.
Токсичность фосгена и дифосгена примерно одинакова и достаточно высока при применении в виде паров. Вызывают поражения только ингаляционным путем.
Смертельная токсическая доза при экспозиции 1 мин. LCt100 — 5 г/мин/м . Условно смертельная доза LCt50 — 3,2 мг/л/мин, средневыво-дящая доза ICt50 — 1,6 г/мин/м . Стойкость фосгена и дифосгена открытой местности при их боевом применении незначительна и при плюсовых температурах не более 1 часа.
При выбросах в окружающую среду (леса, овраги, подвалы) формируется очаг нестойкого заражения замедленного действия, стойкость при этом составляет 2-3 часа, формируя «газовые болота». В холодное время стойкость возрастает во много раз.
Хлор (Cl2) — газ желто-зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Распространяется в зараженной атмосфере по рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора.
Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.
Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни. Характер и тяжесть интоксикации хлором определяется концентрацией его во вдыхаемом воздухе. Чем выше концентрация хлора во вдыхаемом воздухе, тем большая доза ОВ попадает в организм и, соответственно, развивается более тяжелая степень поражения. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях более 1,52 г/м3, сопровождается быстрым (через 2-4 часа) развитием отека легких.
Оксиды азота (закись — N2O, окись — NO, трехокись — N2O3, двуокись — NO2 и т. д.) входят в состав взрывных и пороховых газов. При этом содержание оксидов азота может возрастать до 20-40 %. Наибольшее значение для человека имеют диоксид NO2 и монооксид NO азота. При ингаляции уже в концентрации 0,1 г/м3 они уже представляют опасность. А концентрация 0,5-0,7 г/м3 уже вызывает развитие токсического отека легких.
В основе действия лежит способность веществ активировать свободно-радикальные процессы в клетках, формирующих альвеолярно-капилярный барьер. Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося смертью пострадавших. В основе механизма действия шока лежит массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожог легких. При ингаляции монооксида азота происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин. Также, в случае преобладания в газовой смеси монооксида азота развивается обратимая форма интоксикации. Поражение сопровождается одышкой, рвотой, падением АД за счёт сосудорасширяющего эффекта NO. Эти явления проходят после удаления пострадавшего из зараженной атмосферы. Пары окислов азота тяжелей воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде, образуют азотную и азотистую кислоты и их соли, нитриты и нитраты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.
ОВ удушающего действия могут вызвать одномоментные массовые поражения, в связи с этим, каждый врач, независимо от специальности, должен знать механизм действия, патогенез интоксикации, клиническую картину поражения и порядок оказания медицинской помощи пораженным ОВ удушающего действия.
Учебный вопрос №2 Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ОВ удушающего действия.
Наблюдение за клиникой поражения удушающего действия показали, что ведущим синдромом является развитие изменений в легких, которые заключается в поражении альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней — альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия.
Первичные биохимические изменения в них заключаются:
при поражении фосгеном в алкилировании амино- (NH), гидрокси (OH) и тиоловой (SH) группы протеинов клеток мишеней;
при поражении диоксидом азота, галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.
Алкилирование и периксное окисление липидов является началом мембраннных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем эти изменения приводят к интоксикации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Все эти процессы приводят к повреждению субклеточных органелл, которое приводит к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней. Продукты поражения клеток-мешеней, активируют фосфолипазу, что приводит к нарушению целостности мембран. Активация фосфолипазы приводит также к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин увеличивает проницаемость капилляров.
Отек клеток и их лизис приводит к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов молочной, аце-тоуксусной, бета-оксимаслянной кислот, ацетона. В результате рН крови снижается до 7,2-7,0, что приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию ацидоза и интерстициального отека.
В конце скрытого периода усиливающийся интерстициальный отек приводит к спадению большого количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющийся брадикинин существенно увеличивает проницаемость мембран, в том числе, и для белков.
В результате этих процессов легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом), что приводит к нарушению внешнего легочного дыхания с развитием острого кислородного голодания и резким нарушением функций всего организма.