Дыхательный аппарат и органы средостения

Дыхательный аппарат (органы дыхания, дыхательная система, дыхательные органы) — совокупность органов, обеспечивающих газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью, очищение от пылевых частиц, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. К дыхательному аппарату относятся дыхательные пути, легкие и плевра.

Дыхательные пути — полые органы, проводящие воздух к легочным альвеолам. Они разделяются на верхние дыхательные пути (наружный нос, полость носа, глотка) и нижние дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи). Заболеваниями носа, глотки и гортани занимаются оториноларингологи и терапевты. К пульмонологии эти заболевания не имеют прямого отношения, поэтому их описание в данном разделе опускается. Наибольшее место отведено трахее и бронхам.

Трахея — орган дыхательного аппарата в виде хрящевой трубки, начинающейся от гортани и дающей начало главным бронхам от бифуркации. Бронхи — это разветвления трахеи в средостении, в плевральных мешках и в легких. Различают главные, долевые, сегментарные и дольковые бронхи.

Основным органом дыхательного аппарата является легкое. Этот парный дыхательный орган расположен в грудной полости, он осуществляет газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью.

Правое легкое состоит из 3 (верхняя, средняя, нижняя), левое — из 2 (верхняя, нижняя) долей, отделенных друг от друга щелями. Разделение бывает неполным, если междолевые щели имеют вид борозд различной глубины. Реже борозды полностью отсутствуют или встречаются добавочные борозды и щели. Доли легких делятся на бронхолегочные сегменты, представляющие собой части легкого, которые соответствуют бронхам и ветвям легочной артерии 3-го порядка. Бронхолегочные сегменты разделены соединительнотканными перегородками, в которых проходят межсегментарные вены. Правое легкое состоит из 10, левое — из 9 постоянных бронхолегочных сегментов. Участок легочной ткани, включающий 16—18 ацинусов, называют долькой легкого (размер ее около 1,5 см). Ацинус — это структурная единица легких, состоящая из дыхательной бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол. Совокупность анатомических образований, расположенных в области ворот легкого и покрытых плеврой, образует корень легкого. Корень легкого включает главный бронх, легочную артерию, легочные вены, бронхиальные артерии и вены, нервные сплетения, лимфатические сосуды и узлы, клетчатку.

Плевра — серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости. Выделяют легочную (покрывающую легкое) и пристеночную (выстилающую стенки грудной полости) плевры. Последняя подразделяется на реберную, средостенную и диафрагмальную плевры.

Легкие и плевра теснейшим образом связаны со средостением. С анатомической точки зрения средостение — это часть грудной полости, расположенная между правым и левым плевральными мешками, ограниченная спереди грудиной, сзади грудным отделом позвоночника, снизу диафрагмой, сверху верхней апертурой грудной клетки.

Согласно Международной анатомической номенклатуре (PNA), различают верхнее и нижнее средостение. Границей между верхним и нижним средостением является плоскость, проходящая через нижний край IV грудного позвонка и место соединения рукоятки с телом грудины, т. е. через зону раздвоения трахеи на бронхи. Верхнее средостение содержит вилочковую железу или замещающую ее жировую ткань, восходящую аорту и дугу аорты с ее ветвями, плечеголовные и верхнюю полую вены, конечный участок непарной вены, лимфатические сосуды и узлы, трахею и начало главных бронхов, диафрагмальные и блуждающие нервы. Нижнее средостение расположено ниже корней легких, делится на переднее, среднее и заднее. Переднее средостение лежит между задней поверхностью передней грудной стенки и передней поверхностью перикарда; содержит внутренние грудные артерии и вены, окологрудинные лимфатические узлы. Заднее средостение расположено между задней поверхностью перикарда и позвоночником; включает нижний отдел пищевода, нисходящую аорту, непарную и полунепарную вены, грудной проток, лимфатические узлы, нервные сплетения, блуждающие нервы и симпатические стволы. Между передним и задним средостением находится среднее средостение, содержащее сердце, перикард и диафрагмальные нервы.

Лимфатические узлы грудной полости представлены следующими группами: трахеальные, верхние и нижние трахеобронхиальные, бронхолегочные, легочные, передние и задние средостенные, грудинные, межреберные, диафрагмальные (предперикардиальные) и предпозвоночные.

Рентгенологическая картина органов грудной полости в норме своеобразная. Лучше всего видны сердце и крупные сосуды, образующие характерную срединную тень. В рентгеновском изображении паренхима легких по сравнению с окружающими органами и тканями отличается наибольшей прозрачностью. На фоне этой прозрачности выявляется легочный рисунок, анатомическим субстратом которого в нормальных условиях служат артерии и вены легкого. В силу уменьшения калибра кровеносных сосудов по направлению к периферии характер легочного рисунка в различных отделах легких неодинаков. Легочный рисунок наиболее выражен в медиальных зонах, где располагаются корни легких и крупные сосуды, наименее — в средних, отсутствует он в периферических участках легкого. В нижних отделах легочный рисунок более густой, обогащенный, по направлению к верхушкам легкого он становится более бедным, слабо выраженным.

Тень корня легкого в рентгеновском изображении — это совокупность сосудисто-бронхиальных элементов, расположенных частично в воротах легкого и больше в прилежащем легком. Остальные анатомические образования, входящие в анатомическое понятие «корень легкого», в норме не получают дифференцированного рентгенологического изображения. В теневой картине корня различают головку, тело и хвост. На уровне тела поперечник его в норме не превышает 2,5 см — это расстояние от края срединной тени до наружного контура легочной артерии. Сюда входят просвет промежуточного бронха и тень легочной артерии. Наружный контур корня в норме прямой или слегка вогнутый. Структура корня в нормальных условиях обычно неоднородная, что обусловлено различным направлением сосудов и бронхов и их неодинаковой плотностью.

При патологических состояниях легочный рисунок изменяется, становится усиленным, деформированным или обедненным, на фоне его выявляются различного характера участки просветлений или затемнений либо их комбинация; корни легкого расширяются, выглядят однородными, неструктурными.

Абсцесс легкого — полость в легком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной. Развивается чаще как осложнение пневмонии, реже — в результате заноса возбудителей гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным путем или с инородным телом. Различают острый и хронический абсцессы.

А. л. острый — быстро развивающееся гнойное воспаление легкого с расплавлением его ткани, образованием в ней полости и нарушением общего состояния организма. В развитии болезни выделяют 2 фазы: 1) острого инфекционного воспаления легкого, 2) открытого гнойника. В первую фазу абсцесс легкого по симптомам напоминает крупозную пневмонию: состояние больного тяжелое, температура тела высокая, кашель сухой надсадный, боли в груди при дыхании сильные. Прорывом гнойника в бронх начинается вторая фаза. Для нее характерен приступ кашля с выделением большого количества гнойной мокроты; состояние больного улучшается, температура тела снижается, количество выделяемой мокроты постепенно уменьшается.

Наиболее часто абсцесс располагается в верхней доле справа и в нижней доле слева. Причем преимущественно поражаются II и VI сегменты. Размеры абсцесса могут быть самые различные: от 2—3 см до 4—10 см и более. В 90 % случаев абсцессы одиночные. В начальной фазе на рентгенограммах в зоне поражения видна массивная воспалительная инфильтрация без четких границ, округлой формы с усилением плотности тени в центральном участке. Перед прорывом гнойника в бронх нередко можно выявить участки просветления. В первые дни после прорыва гнойника в бронх полость имеет вид небольшого эксцентрически расположенного просветления. С разжижением содержимого и опорожнением гнойника появляется горизонтальный уровень жидкости. Стенки абсцесса первоначально неравномерные по толщине, внутренний контур неровный, бахромчатый. Наличие секвестра в полости всегда свидетельствует об активности процесса. Секвестры могут быть одиночные и множественные, размеры их весьма вариабельны. Большие одиночные секвестры характеризуются наличием у одного из полюсов или на отдельных участках инфильтративной тени просветления в виде полумесяца, серпа или прерывистого щелевидного сферического ободка. По мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса принимает правильную форму с равномерными по толщине стенками и ровными внутренними контурами. Наружные контуры абсцессов, как правило, нечеткие.

При благоприятном течении, если гнойник опорожнился полностью, а лечение проводилось правильно, через 6—8 недель на месте полости абсцесса образуется рубец и наступает выздоровление. Если гнойник опорожнился плохо, процесс становится хроническим.

А. л. хронический — медленно протекающий, при мало выраженных общих и местных симптомах гнойного воспаления абсцесс, в стенках которого наступили необратимые изменения. Характерна цикличность болезни — периодические обострения и ремиссии. Наиболее постоянный симптом — кашель с выделением гнойной мокроты. Внутри или вокруг полости абсцесса постоянно или периодически имеет место воспалительный процесс. При рентгенологическом исследовании выявляют полость неправильной конфигурации с множественными выступами и карманами, располагающимися в разных плоскостях. В окружающей легочной ткани определяются склеротические изменения. Иногда наблюдаются бронхогенные отсевы в виде пневмонических очагов. Лимфатические узлы в корнях гиперплазированы, отмечаются ограниченное уплотнение и деформация реберной или междолевой плевры. При обострении в области абсцесса обнаруживается инфильтрация, полость абсцесса нередко увеличивается, приобретает округлые очертания, в ней появляется горизонтальный уровень жидкости. Зона перифокального уплотнения достигает 3 5—5 мм и более. Если причиной хронического абсцесса явилось огнестрельное ранение, то в полости, как правило, обнаруживают инородное металлическое тело.

Аденома бронха — доброкачественная эпителиальная опухоль бронха. Рентгенологическая картина ее зависит от взаимоотношений со стенками бронха, в просвете которого она растет, а также от степени и характера вторичных изменений в легочной ткани. При опухоли небольших размеров, когда значительная часть просвета бронха свободна, рентгенологическая картина может быть нормальной. На нарушение проходимости бронха может указывать только положительный симптом Гольцкнехта — Якобсона (см.). В случае больших размеров опухоли наступает гиповентиляция соответствующего легкого, доли или сегмента. При значительном увеличении опухоли и образовании клапанного механизма происходит вздутие легкого (доли, сегмента), что повышает прозрачность, дает обеднение легочного рисунка, увеличение размеров легочного поля. На томограмме в просвете бронха обнаруживается добавочная тень опухоли, имеющей обычно овоидную форму и ровные очертания. Бронхография уточняет характер опухоли и ее взаимоотношения со стенками бронха. Дальнейший рост аденомы рано или поздно приводит к полной обтурации бронха и ателектазу легкого, доли или его сегмента (см.). Ателектаз способствует возникновению воспалительного процесса с нагноением, затем развивается цирроз, а нередко и карнификация этой части легкого.

Аденома легкого — доброкачественная внебронхиальная опухоль, возникающая из железистого эпителия. Рентгенологически характеризуется наличием в легком шаровидного образования однородной структуры с четкими и ровными контурами, в толще которого не выявляются включения и полости распада. При бронхографическом исследовании аденома сохраняет анатомическую связь с бронхом, из которого она исходит, но растет в сторону паренхимы легкого. Причем у проксимального полюса опухоли, направленного в сторону корня, обнаруживают культю бронха, расширенную в виде раструба, с четкой вогнутой линией обрыва, соответствующей контуру опухоли. На ангиограммах выявляется оттеснение сосудов, окружающих опухоль. Создается картина, напоминающая охваченный пальцами кисти теннисный мяч. Аденома легкого обладает высоким индексом малигнизации и может превращаться в аденокарциному, проявляющуюся ателектазом, ампутацией бронха и обрывом соответствующей артерии.

Аденосинусопневмопатия — состояние, характеризующееся затяжным, рецидивирующим или хроническим течением воспаления лимфоидной ткани верхних и нижних дыхательных путей и легких. Встречается преимущественно у детей раннего возраста, страдающих аллергией. Сопровождается увеличением лимфатических узлов средостения (см. Лимфаденит) и признаками лимфангиита в легких.

Акариаз легочный — тропическая инвазионная болезнь, вызываемая внедрением в мелкие бронхи особого рода клещей, которые обитают в пищевых продуктах. Протекает в форме бронхита (см.), бронхопневмонии (см.) или бронхиолита (см.) с рецидивами и приступами бронхиальной астмы.

Актиномикоз легких — поражение легких лучистым грибком актиномицетом. Чаще страдают лица молодого и среднего возраста, причем мужчины болеют в 3—3,5 раза чаще, чем женщины. Легкие могут поражаться первично аэрогенным путем и вторично при распространении процесса со стороны пищевода, средостения и шеи.

Рентгенологическая картина разнообразна и зависит от пути распространения лучистого грибка, формы и стадии заболевания. В результате поражения бронхов усиливается и деформируется легочный рисунок с некоторым понижением прозрачности соответствующего участка легочного поля. При поражении легочной паренхимы рентгенологическая картина напоминает таковую при пневмонической инфильтрации без четкого сегментарного отграничения. Часто процесс протекает по типу перисциссурита (см.) с вовлечением в него междолевой плевры. На фоне инфильтрата иногда определяются признаки распада и расплавления легкого в виде его просветлений различной величины и формы. Изменения регионарных лимфоузлов выражены незначительно. При медиастинально-легочной форме актиномикоза инфильтрация легких определяется в медиальных зонах, примыкающих к средостению. Актиномикозу свойственны распространенные поражения плевры с образованием легочно-плевральных и плевроторакальных свищей и плотных доскообразных инфильтратов мягких тканей. Вовлечение в процесс ребер и грудины проявляется краевыми узурами, изменениями структуры костей, а при длительном течении — оссифицирующим периоститом. Вследствие распространения процесса по плевральным листкам и заворотам нередко возникают плевральные выпоты, которые легко обнаруживаются при исследовании больного в латеропозиции.

Альвеококкоз — гельминтоз из группы тениидозов, характеризуется образованием паразитарных узлов в печени с метастазами в другие органы, в том числе легкие. Наблюдается у лиц, занятых обработкой шкур от больных хищных зверей (волка, лисицы, песца), употреблявших воду из зараженных источников, собиравших лесные ягоды и т. п. Альвеококк первично поражает печень, в легкие попадает вторично путем прорастания через печень либо метастатически гематогенным путем.

Альвеококкоз в легких при исследовании может проявляться в виде очаговой, инфильтративной, опухолевидной, полостной, пневмонической и смешанной форм. При очаговом альвеококкозе определяются небольшие тени размером от 0,2— 0,3 до 1 см, которые располагаются в средних и нижних полях.

Контуры очагов нечеткие, форма овальная или округлая. В динамике отмечается увеличение количества и размеров очагов. Инфильтративная форма характеризуется наличием одиночных или многочисленных теней различных размеров и формы со склонностью к распаду. При опухолевой форме имеется 1 или 2—3 узла округлой или овальной формы, однородной структуры, напоминающие периферический рак, но в отличие от него при этой форме нет гиперплазии лимфоузлов в корнях. Нередко в случае инфильтративной и опухолевой форм альвеококкоза наступает деструкция. Причем она занимает лишь небольшую, преимущественно верхнюю, часть тени или распространяется на весь очаг, превращаясь в толстостенную полость, которая не содержит жидкости. Пневмоническая форма встречается редко и по рентгенологической картине напоминает бронхопневмонию (см.), но в динамике медленно прогрессирует. При смешанной форме альвеококкоза сочетаются несколько, а иногда и все формы заболевания.

Альвеолит — воспаление легочных альвеол без поражения бронхиального дерева.

А. аллергический экзогенный — диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани легких. Возникает в результате аллергической реакции легочной ткани на определенный антиген через несколько часов после ингаляции органической пылью. Количество таких антигенов велико: протеины и ферменты различных птиц, млекопитающих, рыб, насекомых и бактерий, антигены из грибков и термоактиномицетов, а возможно, антигены и гаптены растительного происхождения.

Клинические симптомы варьируют в зависимости от формы альвеолита и воздействия различных антигенов. Многообразная симптоматика в значительной мере определяется и массивностью антигенного воздействия. Течение альвеолита может быть острое и хроническое. При остром течении — лихорадка, озноб, слабость, головная боль и другие симптомы. Рентгенологически выявляют диффузные милиарные, а также гранулематозно-нодулярные изменения в легких. При хроническом течении имеются разнородные очаговые тени и очаговая эмфизема легких (см. Легкие виноградарей. Легкие птичников. Легкие сельскохозяйственных рабочих).

А. фиброзирующий идиопатический — проявляется прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточностью вследствие разрастания соединительной ткани в альвеолах, в межальвеолярных перегородках, вокруг мелких сосудов и бронхов. Развивается альвеолярно-капиллярный блок и резко снижается диффузная способность легких. В течении болезни выделяют 3 стадии: 1) латентная — протекает скрытно, длится 2—3 года без характерных признаков. Отмечается только дыхательная недостаточность I степени; 2) хроническая — в основном прогрессирующая одышка («невозможность глубоко вдохнуть»). Определяются признаки дыхательной недостаточности II и позднее III степени; 3) терминальная — к этим проявлениям болезни присоединяются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить характер, преимущественную локализацию и степень распространенности патологического процесса. Выявляются двустороннее диффузное усиление легочного рисунка по типу мелкосетчатого фиброза, выраженное больше в нижних и средних отделах легких, и рассеянные малоинтенсивные мелкоочаговые тени. Характерны периальвеолярное развитие фиброза, усиление сосудистого рисунка, реакция междолевой плевры, ограничение подвижности диафрагмы. По мере прогрессирования процесса интерстициальные изменения становятся более выраженными (тяжистыми), распространяясь без четкой границы в апикальном и центральном направлениях. Нередко определяются линейные тени дисковидных ателектазов, появляются участки повышенной прозрачности, и тогда возникает рентгенологическая картина сотового или ячеистого легкого. Могут встречаться крупные эмфизематозные буллы. Корни легких увеличиваются незначительно. Склерозирующий процесс в легких сопровождается смещением и деформацией междолевых щелей, высоким стоянием куполов диафрагмы и ограниченной ее подвижностью.

А. фиброзирующий токсический — возникает вследствие токсического воздействия химических веществ, в первую очередь некоторых групп лекарственных препаратов (цитостатических и др.). Клинически проявляется прогрессирующей одышкой и цианозом на фоне приема лекарственных препаратов. Отмечаются слабость, похудание, сухой кашель. Выраженность рентгенологических изменений зависит от стадии заболевания: в начальных фазах признаки отека интерстициальной ткани, при прогрессировании патологического процесса — грубые двусторонние фиброзные изменения с мелко- и крупноячеистой деформацией легочного рисунка.

Альвеолярный микролитиаз — врожденная болезнь неясной этиологии. Характеризуется диффузным отложением в альвеолах обоих легких, особенно в их нижних отделах, многочисленных мелких частиц солей кальция. Это приводит к альвеолярно-капиллярной блокаде и постепенно нарастающей дыхательной недостаточности. В начале болезни определяется лишь рентгенологическая симптоматика, а именно интенсивные мелкие очаги в средних и нижних долях с обеих сторон при скудности или отсутствии физикальных данных. Интенсивность затемнения увеличивается медиально и книзу. Спустя некоторое время нарастают одышка, кашель, появляются признаки легочного сердца (см.).

Альвеолярный протеиноз — редкая болезнь легких, характеризующаяся накоплением в альвеолах белковоподобного вещества. Развивается в возрасте 20—50 лет, у мужчин вдвое чаще, чем у женщин. Протекает остро и хронически. Отмечаются одышка, цианоз, кашель, иногда с мокротой, общая слабость. При вторичной инфекции появляется лихорадка. У некоторых больных клинические симптомы могут спонтанно исчезнуть, у других заболевание приводит к летальному исходу вследствие развития дыхательной недостаточности или вторичной инфекции.

Рентгенологическая картина: двусторонние сливающиеся мелкопятнистые затемнения, напоминающие отек. Они локализуются около корня или преимущественно в средних участках легкого, могут поражаться и нижние отделы. Верхушки легкого, как правило, не изменены. В отличие от отека размеры сердца не увеличены, легочные вены нормальны, экссудат в плевре и линии Керли отсутствуют. Часты двусторонние базальные инфильтрации. При дальнейшем течении заболевания вследствие развития фиброза легких могут образоваться кисты, а в результате сужения бронхов из-за отложения липопротеина — ателектазы.

Алюминоз — профессиональный пневмокониоз, возникающий при поступлении алюминия в организм путем вдыхания его в виде пыли или паров. Вызванные алюминием (его соединениями) повреждения обозначаются как алюминиевое легкое. Клиническая и рентгенологическая симптоматология такого легкого отличается целым рядом особенностей. Субъективные жалобы вначале очень ограниченны и нехарактерны: частая подверженность простудным заболеваниям, приступы кашля с мокротой или без нее, стеснение в груди, колотье при дыхании и др. При прогрессировании заболевания во время физической нагрузки появляется заметная одышка, а при тяжелых формах в высшей степени выражено диспноэ — мучительное, сильное кашлевое раздражение даже при самой небольшой физической нагрузке. Жизненная емкость легких снижена (иногда до 1000 см³ и менее). Характерны весьма быстрое прогрессирование, частое расхождение между клиническими данными и рентгенологическими изменениями, частое проявление спонтанного пневмоторакса.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают одностороннее изменение легочного рисунка в виде редкой, усиленной сете- или сотообразной структуры, особенно средних полей легкого. С развитием процесса изменения регистрируются с двух сторон, располагаются они более симметрично и билатерально, петлистость становится более грубой. Встречаются тонкие, мягкие, нерезко очерченные пятнистые затемнения. Верхушки легких в большинстве случаев остаются свободными. При прогрессирующих формах пятнистые затемнения сливаются, образуются частично облаковидные, полосатые, отчасти гомогенные затемнения умеренной глубины. Иногда наблюдается вуалирование участка легкого. В тяжелых случаях корни легких расширены и уплотнены. Особенности характерны своеобразные, причудливые искажения и смещения средостения, которые могут привести к изменениям контуров сердца. Из-за сморщивания легочной ткани на куполах диафрагмы нередко обнаруживается остроконечная вытянутость.

В отличие от силикоза у алюминиевого легкого часто отсутствуют типичные узелковые образования и туморозные омозолелости, плотность затемнений меньшая. Дифференциально-диагностическое разграничение от туберкулеза нередко затруднено, поэтому большое значение имеет профмаршрут.

Амебиаз легких — возникает вследствие гематогенного рассеивания в организме амебы или прорыва в легкое через диафрагму амебного абсцесса печени. Клинические симптомы не патогномоничны. Болезнь протекает остро или хронически. При поражении легких, образующемся сосудистым заносом возбудителя, изменения обнаруживаются в любом отделе легкого. Острая амебная пневмония дает пневмониеподобное затемнение, локализующееся в области основания правого легкого, часто с захватом средней доли. Затемнение может быть массивным, сплошным, в других случаях — в виде крупных очагов и инфильтратов, которые в последующем могут рассасываться и образовывать участки пневмосклероза. Хроническая амебная пневмония напоминает туберкулезный или опухолевый процесс: в легких видны отдельные очаговые тени или шаровидные образования неправильной формы. Такая пневмония часто осложняется экссудативным плевритом, осумкованной эмпиемой и амебным абсцессом в нижней доле правого легкого, толщина стенок которого неодинаковая. При трансдиафрагмальном прорыве определяются высокое положение диафрагмы, ее деформация, ограничение подвижности; затем присоединяются плевральные наложения или выпот и инфильтрация в основании правого легкого. В некоторых случаях может образовываться картина песочных часов с перетяжкой на уровне диафрагмы и возникают бронхо-печеночные свищи. Диагноз может быть поставлен на основе фактов заболевания исследуемого амебиазом кишечника, печени и обнаружения амеб в кале.

Амосова проба — способ функциональной рентгенографии легких с использованием аппликатора в виде свинцовой решетки с квадратными прорезями (решетка шахматного типа). Перемещая решетку на ширину одного квадрата, на одной пленке производят два снимка — на вдохе и выдохе. Сравнив степень почернения двух смежных квадратов, получают представление о вентиляции данного участка легкого, а изучив всю рентгенограмму, судят о дыхательной функции обоих легких.

Ангиомы легких — доброкачественные опухоли, развивающиеся из кровеносных (гемангиома) или лимфатических (лимфангиома) сосудов.

Гемангиома легких капиллярная — состоит из мелких сосудов капиллярного типа, окруженных соединительной тканью. Характеризуется наличием четко очерченных округлых образований, расположенных в плащевидном слое легкого. На ангиограммах выявляется своеобразный симптом «пропитывания» опухоли контрастным веществом. Пульсация опухоли незначительная и при рентгенологическом исследовании не обнаруживается.

Лимфангиома легких — встречается чаще в виде кавернозной и кистовидной форм. Кавернозная лимфангиома включает множество мелких и отдельные крупные полости, выстланные эндотелием. Кистозная лимфангиома состоит из нескольких (реже одной) крупных полостей, выстланных эндотелием и заполненных серозной жидкостью с примесью детрита. Индекс малигнизации этих опухолей высок. Диагноз устанавливается по результатам лимфографии и пункционной биопсии.

Ангиоэндотелиома легких — злокачественная опухоль, развивающаяся из эндотелия кровеносных или лимфатических сосудов. Микроскопически строение разнообразное, но чаще напоминает структуру пролиферирующей капиллярной ангиомы. Клиника определяется локализацией опухоли и скоростью ее роста. Рентгенологическая картина: округлые однородные тени с четкими контурами, не изменяющие свою конфигурацию и размеры при дыхании, опыте Вальсальвы и пробе Мюллера. Характерны агрессивное течение и быстрое рецидивирование.

Аневризма артериовенозная легких — наличие сообщения между артерией и сопутствующей веной легких. Клинические проявления связаны главным образом с хронической гипоксемией и гипоксией, которые являются следствием сброса крови, обусловленного этим образованием. Характерные симптомы: кровохарканье и легочные кровотечения, иногда профузные. В зоне аневризмы ощущается симптом кошачьего мурлыканья и аускультативно может отмечаться ослабленное дыхание, экстракардиальный шум волчка, иногда систолический и диастолический шумы. Локализуется, как правило, в медиальных отделах нижних долей, в непосредственной близости к хвостовой части корня. Чаще эти образования одиночные, реже — множественные. Располагаются либо в одной доле одного легкого, либо (реже) в обоих легких.

Рентгенологически имеет вид конгломерата, напоминающего гроздь винограда. Структура тени неоднородная, ее очертания волнистые, фестончатые или мелкобугристые. Вокруг аневризмы легочный рисунок избыточный вследствие наличия резко расширенных сосудов, подходящих к ней. На томограммах определяется дорожка от тени аневризмы до хвостовой части корня. На кимограммах — активная экспансивная пульсация аневризмы, при опыте Вальсальвы и пробе Мюллера — изменение размеров тени. Решают диагноз результаты ангиографии, при которой выявляют отсутствие или слабое развитие в пораженной области капиллярной сети: вместо нее между артерией и веной образуется клубок извитых сосудов, нередко с крупными камерами. Пациенты с артериовенозными аневризмами часто страдают тромбоэмболической болезнью.

Антракоз легких — пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания каменноугольной пыли. В отличие от силикоза (см.) изменения в легких развиваются медленнее, имеют более диффузный и равномерный характер, проявляются умеренным уплотнением межуточной ткани и мелкопятнистыми изменениями.

Апатитоз — пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания пыли минерала апатита. В легких возникают мелкие очаги на фоне сетчато-ячеистого фиброза.

Аплазия легкого — аномалия развития, при которой отсутствует все легкое или его часть. Сопровождается полным смещением органов средостения в сторону аномалии. При рентгенологическом исследовании выявляют затемнение одной половины грудной клетки. Здоровое легкое раздуто, и часть его в виде медиастинальной грыжи может пролабировать через слабые места средостения в сторону затемнения, делая тень неоднородной. Купол диафрагмы стоит высоко и не дифференцируется на фоне затемнения, отмечается некоторое сужение межреберных промежутков. При контрастном исследовании нижних дыхательных путей и сосудов не выявляются один из главных бронхов и одна из ветвей легочной артерии.

Апневматоз — состояние безвоздушности легкого или части его, обусловленное ателектазом (см.), коллапсом или пневмосклерозом (см.;.

А. новорожденных—нерасправившиеся участки легких у недоношенных новорожденных. Может быть массивным и рассеянным. Массивные апневматозы чаще наблюдаются у детей, родившихся с массой более 1500 г, рассеянные — с массой менее 1500 г.

Рентгенологически проявляется симптомами ателектазов легочной ткани. В ряде случаев ателектазы подобны участкам гипопневматоза. При этом в средних отделах легких удается определить множественные тени размером с просяное зерно. Сочетаясь с сегментарными ателектазами, они создают пеструю картину. Участки легких, прилежащие к массивным ателектазам, компенсаторно вздуваются. В ателектазированном сегменте нередко прослеживаются бронхи, заполненные воздухом (симптом воздушного бронха). Массивный апневматоз сопровождается смещением средостения в сторону нерасправившегося легкого, при этом наблюдается подъем диафрагмы соответствующей стороны. Грудная клетка становится колоколообразной. Межреберные промежутки на пораженной стороне сужены. В ряде случаев апневматоз может наблюдаться вдоль позвоночника, что проявляется околопозвоночными тенями, идущими параллельно тени средостения (полосчатые ателектазы).

При рассеянном апневматозе определяются множественные очаговые тени размером 0,1—0,3 см, что понижает воздушность легочных полей. Чаще наблюдается поражение внутренних отделов легких, что создает картину расширенных корней легких. Наряду с этим определяются отдельные более крупные участки ателектаза с нечеткими контурами. Мелкие апневматозы просматриваются до самого плаща легкого, а контуры диафрагмы и средостения теряют четкость. Если мелкие ателектазы располагаются преимущественно в одном легком, то средостение смещается в сторону поражения. Рассеянные ателектазы могут сохраняться до 2—3 мес. Единственный достоверный признак дольковых ателектазов в отличие от пневмонии — стабильность рентгенологической картины на фоне длительного тяжелого состояния ребенка.

Апневмия — аномалия развития: отсутствие легких и недоразвитие верхних дыхательных путей.

Асбестоз — профессиональный пневмокониоз, развивающийся у лиц, которые добывают, обрабатывают или перерабатывают асбест. Вдыхание асбестовой пыли ведет к скоплению мельчайших частиц ее в легочных альвеолах. Для работающих с асбестом характерно появление в мокроте асбестовых волокон и асбестовых телец.

Клинические данные довольно скудны. Как особый признак следует отметить часто поразительный контраст между выпадениями функций и незначительным объективным соматическим состоянием. Из анамнестических данных важнейшими являются кашель с мокротой, возрастающая одышка и удушье. Причем подобные жалобы могут быть еще до образования явно определяемых изменений на рентгенограмме. Типичным начальным симптомом асбестоза считается краевой катар в боковых нижних отделах легких, который распознается по средней аксиллярной линии, проходящей вплотную над диафрагмой, в виде хруста и щелканья, подобного хрусту, при расправлении легких. С прогрессированием заболевания хруст распространяется по всей нижней части легкого. Способность грудной клетки к растяжению снижена. Она приобретает бочкообразную форму. Жизненная емкость легких может упасть ниже 1000 см .

Рентгенологическая картина довольно характерная, хотя менее выразительная, чем при силикозе, а именно: изменения определяются преимущественно в нижних 2/3 легких с увеличением интенсивности их к основанию. Преобладает краевой диффузный фиброз по типу интерстициальной хронической пневмонии, а зернистость и туморообразное затемнение отступают на задний план, отсутствует уплотненное изменение лимфатических узлов корней легких.

На основе клинико-рентгенологической характеристики целесообразно выделить три стадии асбестоза. Но для этого обычного просвечивания или снимка недостаточно. Чтобы более тонко дифференциально-диагностически их разграничить, необходима послойная диагностика с применением техники жестких снимков. В первой стадии заболевания рентгенологические изменения мало типичны. В средних и нижних полях выявляется сетеобразное усиление легочного рисунка с вкраплениями маленьких нежных пятнистых затемнений. Во второй стадии обнаруживается легочный рисунок в виде полос, нежная сетка или петлеобразная структура легких уменьшается, прозрачность их снижается, плотность и количество очаговых теней увеличиваются, корни расширяются и становятся более плотными, от них вдоль контура сердечной тени иногда отходят увеличенные тяжистые тени, в процесс вовлекается плевра, базальные отделы легких оказываются эмфизематозными, верхние легочные поля не поражаются. В третьей стадии процесс прогрессирует: в верхних полях появляется эмфизема, в средних и нижних — выражено уплотнение легочной ткани и легочный рисунок уже не различается, в околосердечной области определяются лентовидные затемнения, окружающие сердечный контур, от чего последний кажется размазанным, лохматым, ворсистым.

У больных асбестозом часто развивается рак легких. Локализация рака совпадает с локализацией тяжелейших асбестовых изменений. Поражается преимущественно правая нижняя доля. Возможны множественные раки бронхиального дерева.

Аскаридоз легких — проявляется в период миграции личинок паразита из кишечника по кровеносному руслу в легочную ткань. Личинки вызывают механическое ее повреждение, сенсибилизацию организма продуктами жизнедеятельности и распада гибнущих во время миграции личинок. Выявляются одиночные или множественные инфильтраты округлой, овальной или неправильной формы, малой интенсивности с более или менее однородной структурой и нечеткими очертаниями. По периферии инфильтратов легочный рисунок умеренно усиленный, реакция корней непостоянная, расположенная по соседству плевра утолщена. В некоторых случаях появляются междолевые выпоты. Подобная картина продолжается 2—3, иногда 4—5 дней, затем инфильтраты уменьшаются или полностью исчезают. Быстрое обратное развитие наблюдается и при отсутствии лечения (летучие инфильтраты). В периферической крови характерна эозинофилия (5—20 %).

Аспергиллез легких — проявляется кровохарканьем, легочными кровотечениями, образованием аспергиллом. Бывает первичный и вторичный, встречается у откормщиков голубей, мукомолов и других лиц, вдыхающих пыль, в которой много грибков рода Aspergillus. При остром процессе в легких возникают очаги или инфильтраты, быстро рассасывающиеся под влиянием специфического лечения. Легочный рисунок вокруг очагов и инфильтратов, а также в прикорневых отделах усилен, лимфоузлы в корнях увеличены. Хроническая форма первичного аспергиллеза проявляется мелкими, частично уплотненными, иногда обызвествленными очагами на фоне пневмосклероза и фиброзно измененных корней легких. Иногда очаги напоминают туберкулезные. Значительно чаще встречается вторичный аспергиллез. При этой форме заболевания в ранее существовавших полостных изменениях легких (каверне, бронхоэктазе, кисте) образуется специфическая шаровидная гранулема (аспергиллома). Рентгенологически проявляется в виде однородного, с четкими очертаниями округлого затемнения диаметром около 1,5—4 см, расположенного внутри кольцевидного просветления, у нижнего его полюса. Аспергиллома окружена с трех сторон светлой полоской воздуха. Ширина полоски зависит от величины самой опухоли и полости, в которой она находится. В некоторых случаях аспергиллома не фиксирована к стенке полости и при полипозиционном исследовании обнаруживается, что она перемещается внутри полости. Диагноз устанавливается только при обнаружении грибков в мокроте или промывных водах бронхов.

Астма бронхиальная — аллергическая болезнь, характеризующаяся повторными приступами экспираторной одышки в связи с нарушением бронхиальной проходимости. В клинической картине центральное место занимают средней тяжести и тяжелые приступы удушья экспираторного типа, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. Болезнь протекает в 2 стадии: стадию приступов и стадию астматических состояний. Рентгенологическая картина характеризуется повышенной прозрачностью легочных полей, уплощением, низким стоянием и малой подвижностью диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочный рисунок, как правило, усилен, увеличены и усилены тени корней. Определяется ускоренная поверхностная пульсация сердца, в некоторых случаях набухает дуга легочной артерии. На электрокимограммах отмечается снижение капиллярного кровотока. При бронхографии, проведенной во время приступа, выявляется спазм бронхов. В случае прогрессирования процесса нарастают эмфизематозные явления. Грудная клетка принимает бочкообразную форму с расширением переднего средостения (зияние средостения). Помимо общего расширения легких, отмечаются участки ателектаза и эмфиземы (буллезная эмфизема). Вначале развивается гипертрофия правого желудочка сердца, а позднее — картина декомпенсированного легочного сердца (см.).

Окончательный диагноз ставится аллергологом на основе аллергологического исследования.

Ателектаз — состояние легкого или части его, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися. По локализации выделяют следующие ателектазы. Ацинозный ателектаз — ателектаз участка легкого, соответствующего терминальной бронхиоле, который возникает при ее непроходимости. Очаговый ателектаз — ателектаз небольших участков легкого, развивающийся при непроходимости соответствующих бронхов, которая вызвана воспалительными изменениями легочной ткани. Сегментарный ателектаз — ателектаз в пределах одного бронхолегочного сегмента. Долевой ателектаз развивается в пределах одной доли легкого. Тотальный ателектаз — ателектаз одного или обоих легких.

По этиологии и патогенезу ателектазы существенно различаются между собой. Бывают врожденные и приобретенные.

Врожденный ателектаз — ателектаз нефункционировавших легких или частей легких, например у мертворожденных или недоношенных детей, при аспирации новорожденным околоплодных вод. Разновидностью является дизонтогенетический ателектаз, в основе которого лежит аномалия развития бронхиального дерева. Клинически проявляется синдромом дыхательных расстройств: одышкой, цианозом, бледностью кожных покровов, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, западение мечевидного отростка на вдохе), снижением физиологических рефлексов и мышечного тонуса, слабым неэмоциональным криком, экспираторными шумами (экспираторное хрюканье) и другими симптомами.

Рентгенологическое исследование имеет диагностическое значение лишь в ряде случаев. Нерасправившиеся дольки в виде мелких очажков собраны в конгломераты на большом или меньшем протяжении легких. В нерасправившихся участках легких видны сосудистые и местами бронхиальные разветвления. Сегментарные и долевые ателектазы характеризуются гомогенным уплотнением участков легочной ткани, а рассеянные — нодозно-ретикулярной сеткой (см. Апневматоз новорожденных).

Приобретенный ателектаз — ателектаз в нормально функционировавшем до этого легком. Может быть аллергическим, если связан со спазмом бронхов и отеком их слизистой аллергического происхождения, или рефлекторным — тотальным или обширным ателектазом, развивающимся вследствие рефлекторного бронхоспазма при хирургических вмешательствах или раздражении слизистой оболочки дыхательных путей.

Выделяют также физиологический и функциональный ателектазы. Физиологический ателектаз — ателектаз паренхимы краев легких в условиях нормальной легочной вентиляции. Альвеолы области физиологического ателектаза составляют функциональный резерв легких, который мобилизуется при повышенной физической нагрузке. Функциональный ателектаз — ателектаз нижних или прилежащих к позвоночнику отделов легких вследствие их недостаточной вентиляции у ослабленных лежачих больных.

Наибольший интерес представляют компрессионный и обтурационный ателектазы. Компрессионный ателектаз развивается при сдавлении легочной ткани извне, обтурационный — при закупорке или облитерации соответствующего бронха. Разновидностью обтурационного ателектаза является аспирационный, который развивается вследствие попадания в бронх каких-либо инородных тел вместе с вдыхаемым воздухом. Если ателектаз развивается вокруг очагов пневмонии вследствие закрытия просвета и компрессии тканей экссудатом, то он называется парапневмоническим.

На рентгеновских снимках в первые часы после закупорки .бронха тень ателектазированного участка легкого неравномерная. Затем затемнение становится равномерным, треугольной формы с ровными вогнутыми и четкими контурами, типичной локализации, соответствующей определенной доле или сегменту, объем которого уменьшен. Это влечет за собой увеличение и перемещение смежных частей легкого, а иногда и изменение положения соседних органов (высокое стояние диафрагмы, смещение корня и средостения к области поражения). Наблюдается и сужение межреберных промежутков. Нередко, особенно когда дело касается крупных бронхов, отмечаются рентгенофункциональные симптомы: симптом Гольцкнехта — Якобсона (см.), толчкообразное смещение средостения в больную сторону при резком вдохе (симптом Вестермарка) или симптом кашлевого толчка, коромыслоподобные (парадоксальные) движения куполов диафрагмы при дыхании. При компрессионном ателектазе, возникшем от разных причин (пневмоторакса, высокого положения диафрагмы, давления на легкое опухоли средостения, аневризмы аорты и др.), определяются участки затемнения неправильной формы, с расплывчатыми контурами, повторяющие очертания образования, оказывающего давление, и топографически не совпадающие с очертаниями и формой долей или сегментов в рентгеновском изображении. При дисковидных ателектазах выявляют небольшой участок затемнения в виде полосы преимущественно в базальных отделах легких над диафрагмой.

Атрофия легочная прогрессирующая — болезнь неясной этиологии и патогенеза, характеризующаяся нарастающей атрофией легочной ткани с образованием гигантской полости обычно в пределах одной доли легкого. Рентгенологически проявляется резким разрежением легочного рисунка на ограниченном участке. Рядом с пораженной зоной определяется сгущенный и деформированный легочный рисунок соседней доли, сдавленной вздувшейся частью легкого. Переход между вздувшейся и сдавленной долями нерезкий. При ангиопульмонографии определяются сужение и редукция мелких и сужение долевых артерий, а в зоне повышенной прозрачности артерии вообще могут отсутствовать, зато в прилегающих участках компенсаторно расширены. Постепенно болезнь приводит к легочному сердцу и смерти.

Ахелиса — Венкебаха признак — ограничение смещения диафрагмы вниз при вдохе. Наблюдается при слипчивых медиастиноперикардите и плеврите в связи с реберно-диафрагмальными сращениями.

Ашоффа — Пуля очаги — осумкованные петрификаты или очаги творожистого некроза при очаговом туберкулезе.

Багассоз — аллергический альвеолит, обусловленный повторным вдыханием пыли продукта отжима сахарного тростника (багассы) с содержащимися в ней спорами грибков. На рентгенограммах — диффузные тени, почти не отличающиеся от изменений при милиарном туберкулезе.

Баритоз — пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания пыли сульфата бария (барита) при его добыче и переработке. Характеризуется наличием диффузных мелкопятнистых четких затемнений.

Бело-Петенила симптом — светлая полоска по контуру рентгеновской тени в легком при эхинококкозе; обусловлена проникновением воздуха между фиброзной и хитиновой оболочками паразитарной кисты.

Бериллиоз — профессиональная болезнь, вызываемая сенсибилизирующим и токсическим действием бериллия и его соединений, которые являются необходимым компонентом в металлургии, электронике, радиотехнике, керамическом производстве. Выделяют острый и хронический бериллиоз. Острое течение сопровождается приступообразным кашлем и явлениями бронхиолита и бронхоальвеолита. Рентгенологическая картина легких характеризуется незначительным усилением бронхо-сосудистого рисунка и наличием рассеянных мелкоочаговых затемнений средней интенсивности с нечеткими контурами. Если имеет место тяжелое острое отравление, состояние больного резко ухудшается: появляются сильный кашель, одышка, боль в груди, температура тела повышается до 39 °С; в легких при перкуссии участки притупления чередуются с коробочным оттенком перкуторного звука; при аускультации определяется множество мелкопузырчатых хрипов. В это время в легких выявляются очаговоподобные, местами сливные затемнения.

Для хронического бериллиоза характерны хронические риниты, назофарингиты, трахеобронхиты. По рентгенологической картине изменений в легких выделяют 3 стадии: 1) умеренный диффузный пневмофиброз линейного характера с отдельными неинтенсивными мелкопятнистыми тенями; 2) более выраженное усиление бронхо-сосудистого рисунка легких, преимущественно в нижних и средних полях, где в большом количестве видны мелкоочаговые образования; значительно увеличены тени корней легких; 3) легочный рисунок почти не прослеживается, на всем протяжении легочных полей на фоне повышенной их прозрачности видны интенсивные очаги до 5 мм в диаметре; корни легких резко расширены, уплотнены, нередко содержат увеличенные лимфатические узлы; имеются признаки легочного сердца. При бериллиозе образующиеся узелки не сливаются, не кальцинируются и не распадаются. В виде осложнений могут наступить эмфизема, спонтанный пневмоторакс и образоваться плевральный выпот.

Биссиноз — болезнь легких, развивающаяся при систематическом вдыхании органической пыли. К пневмокониозу относят условно, поскольку не всегда наблюдается диффузный процесс с исходом в пневмофиброз. Так, при биссинозе от вдыхания пыли растительных волокон (главным образом хлопка) преобладают бронхитический и аллергический синдромы без развития прогрессирующего пневмофиброза. При воздействии мучной, зерновой, тростниковой, пластмассовой пыли возникают диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой группе можно отнести так называемое фермерское легкое, развивающееся под влиянием различных сельскохозяйственных пылей и примеси грибков.

Бластомикоз легких — поражение легких при висцеральной форме бластомикоза Гилкриста, имеющее характер очаговой пневмонии (см.) с тенденцией к некрозу и нагноению легочной ткани.

Болезнь гиалиново-мембранная новорожденных — характеризуется отложением на внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов однородного или глыбчатого гиалиноподобного вещества, что сопровождается тяжелой асфиксией. Грудная клетка расширена. Прозрачность легочных полей понижена, легочный рисунок усиленный и сетчатый, на его фоне выявляются множественные очень мелкие очаги. В некоторых случаях обнаруживаются светлые полоски бронхиальных разветвлений. Такое расширение дистальных отделов дыхательных путей называется блокированной гипервентиляцией.

Наряду с описанной ретикулогранулярной формой болезни встречается форма, при которой беспорядочно разбросанные участки уплотнения легочной ткани чередуются с участками вздутия легких (см. Эмфизема очаговая). У некоторых больных детей грудная клетка принимает своеобразную форму краба с поднятыми верхними ребрами. В динамике заболевания отмечаются расширение тени средостения, потеря четкости ее контуров вследствие слияния мелких ателектазов, расположенных около средостения. Из осложнений на первом месте стоит межуточная эмфизема легких (см.), которая имеет вид линейных просветлений от корня к периферии легкого шириной до 2 мм, длиной до 5 мм. Ее выявляют в одной доле или в одном легком. Причем межуточная эмфизема может быть мигрирующего характера. По периваскулярной межуточной ткани эмфизема нередко распространяется в средостение, тогда наблюдается пневмомедиастинум. Одновременно может возникнуть одно- или двусторонний пневмоторакс.

Болезнь пневмотораксная — легочно-сердечная недостаточность. Развивается при многолетнем искусственном пневмотораксе вследствие длительного коллапса легкого или осложняющего пневмоторакс панцирного плеврита.

Бронхоаденит — воспаление лимфатических узлов, прилежащих к трахее и крупным бронхам, а также расположенных в клетчатке средостения. Развивается по типу регионарного лимфаденита или как проявление системного поражения лимфатических узлов.

Б. индуративный — туберкулезный бронхаденит. Характеризуется склерозом и кальцинацией лимфатических узлов; иногда осложняется рубцовой деформацией прилежащих органов.

Б. инфильтративный — туберкулезный бронхаденит. Характеризуется гиперплазией лимфатических узлов и выраженным перифокальным воспалением. Корень или отдельные его участки увеличиваются, тень корня уплотняется. Линия наружного контура, корня делается неясной и размытой от воспалительного уплотнения перибронхиальной, периваскулярной и межуточной тканей легкого.

Б. казеозный — туберкулезный бронхаденит. Характеризуется обширным творожистым некрозом лимфаденоидной ткани, нередко с образованием свищей, открывающихся в просвет бронхов.

Б. туберкулезный — специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов при туберкулезной инфекции. Одно из наиболее характерных первичных проявлений туберкулеза. На долю туберкулезного бронхаденита у детей и подростков приходится 40—56 % от всех форм болезни. Морфологические изменения в лимфатических узлах отличаются наличием специфического туберкулезного воспаления с некрозом.

Различают два. основных варианта бронхаденита: с неосложненным и осложненным течением. Клиническая картина их различна. В первом случае имеются симптомы общей интоксикации: уменьшение массы тела, снижение аппетита, вялость, субфебрильная температура, вегетативная дистония, макрополиаденит; во втором симптоматика зависит от характера осложнения: если поражен бронх, наблюдается упорный кашель, с плевральной реакцией связана боль в груди и т. п. Однако при осложненном течении симптомы общей интоксикации выражены значительно ярче.

Рентгеносемиотика неосложненного бронхаденита обусловлена изменениями в области корней легких и зависит от величины и локализации увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Различают следующие формы неосложненного бронхаденита: малую (незначительная гиперплазия), большую (туморозную) и с частичной или полной кальцинацией лимфоузлов. При осложненном течении бронхаденита воспалительный процесс с капсулы узла распространяется на легочную паренхиму, медиастинальную плевру, на стенку бронха. Поэтому рентгенологическая картина обусловлена изменениями в легких, в корневой зоне и средостении (см. Бронхаденит индуративный. Бронхаденит инфильтративный. Бронхаденит казеозный. Бронхаденит туморозный).

Б. туморозный — туберкулезный бронхаденит. Характеризуется резкой гиперплазией лимфатических узлов средостения. Перифокальные явления в прилегающее легочной ткани обычно отсутствуют. Тень корня увеличена, менее структурна, отдельные сосудистые стволы корня плохо различимы. Проекции бронхов менее отчетливы, тень корня почти сливается с тенью средостения. Наружная линия корня волнообразная или бугристая, как правило, отчетливая, хотя и не всегда резкая. На стороне поражения легочный рисунок несколько усилен, прилежащие листки междолевой плевры уплотнены.

Бронхиальный свищ — стойкий патологический канал, посредством которого просвет бронхиального дерева сообщается с плевральной полостью, с поверхностью кожи грудной клетки или просветом внутреннего органа (пищевод, желудок и др.). Различают врожденные и приобретенные бронхиальные свищи. Приобретенные бронхиальные свищи подразделяются на одиночные и множественные. В каждой из этих групп могут быть свищи главного, долевого, сегментарного, субсегментарного и более мелких бронхов; последние иногда называют альвеолярными свищами. В диагностике этих свищей велика роль рентгенологического и эндоскопического исследований. Из рентгенологических методов исследования преимущественное значение имеют бронхография или заполнение бронхов при плевро- или фистулографии (ретроградная бронхография).

Бронхиолит — воспаление терминальных отделов бронхиального дерева — бронхиол, чаще вирусной или бактериальной этиологии. В бактериальный процесс могут вовлекаться также альвеолы и перибронхиолярная ткань. Характерно двустороннее поражение. Как самостоятельное заболевание встречается у детей первого года жизни. Начало его обычно острое. Общее состояние больного тяжелое, высокая температура (38,5—40°), он вял, сознание затемнено. Отмечается бледность и цианоз кожных покровов. Кашель влажный, дыхание частое, шумное, поверхностное. На снимках легких определяются множественные очаги различной величины, преимущественно мелкие, на фоне вздутых легких. Диафрагма расположена низко, тень средостения сужена. Рентгенологическая картина напоминает порой острый диссеминированный туберкулез или мелкоочаговую пневмонию.

Бронхит — воспаление бронхов; встречается как самостоятельная болезнь и как вторичный процесс. Этим термином обозначаются отдельные нозологические формы (острый бронхит и хронический бронхит) и вторичное воспаление бронхов. В зависимости от функциональных нарушений различают необструктивные и обструктивные формы бронхита, а по наличию осложнений выделяют бронхиты неосложненные и осложненные астмоидным синдромом, перибронхитом, эмфиземой легких и др.

Рентгенодиагностика острого бронхита ограничивается распознаванием функциональных расстройств, связанных с нарушением вентиляционной способности бронхов вследствие их спазма, отечности слизистой оболочки и задержки бронхиального секрета. На снимках легких на фоне общего их вздутия могут быть видны очаговые или пластинчатые ателектазы, а иногда и небольшие участки пневмонии, осложняющей острый бронхит. Дыхательная подвижность диафрагмы ограничена. В участках гиповентиляции сосудистый рисунок становится избыточным, в плаще легкого появляются мелкие сосудистые веточки. В зонах повышенной пневматизации сосудистый рисунок, наоборот, скудный и менее заметный. При общем вздутии изображение мелких сосудов исчезает, а крупные отображаются более отчетливо.

Рентгенологическое исследование при хроническом бронхите выявляет зону поражения, степень и характер патологических изменений в бронхах и легочной ткани: изменение легочного рисунка, эмфизему в сочетании с участками лобулярного и ацинозного уплотнения, морфологические и функциональные изменения бронхов. Легочный рисунок усиливается за счет уплотнения стенок бронхов, осевые сечения которых хорошо видны при ортоградном их ходе. В поздних стадиях, когда развивается легочная гипертензия, легочный рисунок усиливается за счет сосудистого компонента. Изменение легочного рисунка в основном носит диффузный характер, но может наблюдаться различная степень выраженности его в верхних и нижних отделах легкого. Нередко неравномерно повышена прозрачность легочных полей, что отражает неоднородное регионарное распределение кровотока и эмфизематозного процесса. Повышение прозрачности чаще отмечается в верхних отделах, а усиление и деформация легочного рисунка — в нижних зонах. Корни легких теряют свою дифференцировку. Характер прикорневого рисунка меняется, так как контуры сосудов и бронхов становятся нечеткими, появляются дополнительные линейные тени. При хроническом бронхите часто формируется легочное сердце (см.).

С помощью бронхографии у больных хроническим бронхитом можно обнаружить изменения в бронхах. На бронхограммах контуры бронхов неровные, образуют дивертикулоподобные выпячивания; калибр бронхов неравномерный (чередование расширенных и суженных участков), направление их изменено (уменьшение углов расхождения). Мелкие бронхи и бронхиолы чаще не заполняются контрастным веществом. Если же удается контрастировать бронхиолы, то в них обнаруживаются изменения типа бронхиолоэктазов.

Бронхолитиаз — заболевание бронхов и легких, обусловленное наличием бронхолитов (камней бронхов). Основным источником бронхиальных камней являются внутригрудные казеозные лимфатические узлы. В большинстве случаев камни бывают одиночные, форма их округлая или подковообразная, края зазубренные, заостренные. Размеры камней колеблются от 5 до 20 мм. Прямой признак бронхолита — интенсивная неоднородная тень с четкими, но неровными контурами в просвете бронха. Косвенные признаки — симптомы нарушения проходимости бронха с развитием различных осложнений. На обзорных снимках и томограммах определяются гомогенное или негомогенное затемнение определенного анатомического участка легкого, вторичные изменения в виде гипоэктазии сегмента или доли, ателектаза, ретенционной кисты, абсцедирующей пневмонии и т. д. В редких случаях можно наблюдать и вентильное вздутие доли.

Бронхомегалия — вариант трахеобронхомегалии, при котором расширен просвет, в основном главных бронхов.

Бронхостеноз — сужение просвета бронха вследствие патологических изменений его стенки или попадания в просвет бронха инородного тела. Диагностируется с помощью рентгено-, бронхоскопии и бронхографии.

Б. вентильный — проходимость бронха сохраняется в фазе вдоха и полностью нарушается в фазе выдоха.

Б. полный — бронх полностью выключается из дыхания.

Б. сквозной частичный — проходимость бронха частично сохраняется и в фазе вдоха и в фазе выдоха.

Бронхоцеле — полость в легком, образованная отрезком бронха, который перерастянут секретом. Наблюдается при нарушениях бронхиальной проходимости или при аномалии развития бронхиального дерева.

Бронхоэктазы — врожденные или приобретенные расширения ограниченных участков бронхов с нарушением структуры их стенок вследствие воспалительно-дистрофических изменений. В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазы: варикозный (четкообразный), веретенообразный, мешотчатый, цилиндрический и смешанные. Описаны также ателектатический, атрофический, гипертрофический, деструктивный, диспластический, постбронхитический, ретенционный бронхоэктазы. Бронхоэктазы наиболее часто встречаются в левой нижней и правой средней долях. Основной метод диагностики — бронхография.

Бронхоэктатическая болезнь — самостоятельное заболевание преимущественно бронхов, приобретенное, как правило, в детском или юношеском возрасте. Развивается при инфицировании бронхоэктазов и наличии в них хронического гнойного воспалительного процесса. Изменения не ограничиваются стенками бронха, а распространяются на перибронхиальную ткань. Основной (иногда единственной) жалобой больных является кашель с выделением большого количества гнойной мокроты по утрам. Мокрота отхаркивается «полным ртом».

Выраженность рентгенологических проявлений зависит от распространенности и формы бронхоэктазов, степени изменений в бронхах и окружающей ткани. На обычных рентгенограммах и томограммах просветы расширенных бронхов выявить удается далеко не всегда, вследствие чего приходится ориентироваться по таким косвенным признакам, как уменьшение объема пораженных отделов легкого, повышение прозрачности выше- и нижерасположенных сегментов, появление перибронхиального склероза, подтягивание органов средостения в сторону поражения и т. д. На фоне грубого и усиленного легочного рисунка можно обнаружить ячеистость. При уменьшении объема доли легкого наблюдаются смещения междолевых шварт, средостения в сторону пораженной доли и высокое стояние соответствующего купола диафрагмы. Перетягивание органов средостения в больную сторону особенно резко выражено при тотальном поражении одного легкого, особенно левого. Викарно увеличенные передневерхние отделы противоположного легкого через переднее средостение обычно пролабирует в сторону поражения, образуя «легочную грыжу». Решающим методом диагностики является бронхография. При наиболее характерной мешотчатой форме патологически измененные бронхи IV—VI порядка выглядят неравномерно булавовидно расширенными, слепо заканчиваются, сближаются и лишены боковых ветвей. Диаметр их от 3—4 мм до 2—3 см. При цилиндрических бронхоэктазах бронхи равномерно расширены до 4—6 мм, не имеют тенденции к сужению по направлению к периферии. Часты смешанные бронхоэктазы, при которых обнаруживаются цилиндрические и мешотчатые деформации бронхов.

Бруцеллез — инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемая микроорганизмами рода Brucella. Передается от больных животных человеку алиментарным или контактным путем. Обычно протекает по типу хрониосепсиса с полиморфной клинической картиной, рецидивами и обострениями. В фазах генерализации инфекции и в латентном периоде встречаются бруцеллезный внутригрудной лимфаденит, бронхопневмонии и плевриты.

Б. внутригрудной лимфаденит — рентгенологически проявляется в виде гиперплазии лимфатических узлов корней легких, нередко с прикорневой инфильтрацией тяжистого или диффузного характера. Наблюдается как двустороннее, так и одностороннее поражение. Характерно быстрое возникновение, но очень медленное обратное развитие подобных изменений.

Б. бронхопневмония — рентгенологически проявляется инфильтратами, связанными с корнем легкого, главным образом с хвостовой частью. В легочной ткани могут наблюдаться острые и хронические диссеминации, которые трудно отличить от метастазов рака и гематогенного туберкулеза. В таких случаях решающее значение имеют результаты лабораторной диагностики: реакции Райта, Хаддлона, пробы Бюрне, выделения возбудителя методом гемо- и миелокультур.

Бурое уплотнение легких — диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием гемосидерофагов. Развивается вследствие длительного застойного полнокровия малого круга кровообращения. Может встречаться и идиопатическая бурая индурация легких (см. Гемосидероз легких идиопатический).

Вагус-пневмония — возникает при повреждениях блуждающего нерва и вызвана нарушением вентиляции легких.

Вайнгартена синдром — тропическая болезнь, обусловленная попаданием в организм микрофилярий. Характеризуется резкой эозинофилией, спастическим бронхитом, очаговыми инфильтративными изменениями в легких. Округлые тени в диаметре 2—3 мм более выражены в прикорневых зонах и нижних долях, напоминают рентгенологическую картину милиарного туберкулеза. В дальнейшем очаговость маскируется усилением легочного рисунка, диффузным затемнением легочных полей.

Вальсальвы опыт — создание повышенного внутригрудного давления: исследуемый делает сильный выдох, закрыв нос и рот — это уменьшает приток крови к сердцу и легким.

Вегенера гранулематоз — гиперергический системный панваскулит токсико-аллергической этиологии. Характеризуется деструктивно-пролиферативным васкулитом типа узелкового периартериита (см.) и гранулематозным процессом с некрозом и рубцеванием слизистых оболочек верхних дыхательных путей, легких и других органов. Наблюдается преимущественно в возрасте 20—50 лет. По ведущему рентгеноморфологическому признаку выделяют 3 формы первичного поражения легких при гранулематозе Вегенера: 1) инфильтративная, при которой первоначально выявляются округлые гранулемы, имеющие наклонность к слиянию и деструкции, с образованием вторичных полостей распада; 2) первично-полостная, проявляющаяся с самого начала округлыми полостями, с четкими контурами, на фоне неизмененной структуры легких; в отдельных полостях могут определяться секвестры; 3) бронхостенотическая с синдромом нарушения бронхиальной проходимости в виде ателектаза части легкого. Диагностика гранулематоза Вегенера должна быть всегда комплексной, клинико-рентгенологической, важным ее элементом является оценка эффективности иммуносупрессивной терапии.

Вестермарка симптом — толчкообразное смещение рентгеновской тени средостения в фазе вдоха в сторону спавшегося легкого.

Вильсона — Микити синдром — поражение легких у новорожденных, главным образом недоношенных, вследствие незрелости легочной ткани и недоразвития эластических элементов. Проявляется одышкой, цианозом, постоянным сухим кашлем и характерной рентгенологической картиной, которая развивается приблизительно на 3-й неделе заболевания и имеет 3 фазы: 1) появление нежного рисунка интерстиция, местами образующего полосовидные тени, которые определяются на протяжении обоих легких; 2) значительное огрубение интерстициального рисунка, принимающего в отдельных участках легкого вид кружева. Такие изменения наблюдаются в основном в верхних участках легкого при резком вздутии его базальных отделов. На фоне кружезоподобного легочного рисунка появляются множественные просветления размерами 1—4, реже 10 мм с толщиной стенок от 0,5 до 1 мм. Нередки изменения со стороны сердца (увеличение границ его вправо за счет правых отделов). Изменения могут сохраняться от 3 до 12 месяцев; 3) изменения постепенно ликвидируются параллельно с угасанием клинических симптомов, что указывает на выздоровление. В любую из трех фаз нередко возникают осложнения в виде ателектазов, пневмоторакса, плеврита, легочного сердца с исходом в декомпенсацию. Если в легочной ткани появляются расплывчатые затемнения, это указывает на развитие отечно-геморрагического синдрома, который резко ухудшает прогноз заболевания (см. Отек легких у новорожденных).

Волчанка красная системная — болезнь из группы коллагенозов. Поражаются суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система, внутренние органы, в том числе и легкие. В основе заболевания лежат развитие васкулита и изменения межуточной ткани. Изменения наступают главным образом в мелких артериальных стволах. Клиническая картина многообразна. Типичные признаки: эритема (в виде бабочки), высокая температура, боли в суставах и увеличение лимфатических узлов. При поражении легких происходят специфические изменения в мелких артериях, артериолах и межуточной ткани, которые протекают по типу хронических интерстициальных процессов — волчаночных пневмонитов (люпус-пневмонитов). Они очень похожи на синдром Хаммена — Рича, но отличаются более медленным прогрессированием без тенденции к развитию склероза. Рентгенологические симптомы многообразны. В средних и нижних отделах легких наблюдаются двустороннее усиление и деформация легочного рисунка по типу сетчатой или сотовой структуры сначала вследствие прогрессирующего сосудистого, а затем и интерстициального компонентов, на фоне которых нередко определяются очаговоподобные тени. Возможны изменения в виде затемнения средних и нижних полей вследствие отека стромы легкого. Характерно высокое стояние купола диафрагмы, которое приводит к сгущению легочного рисунка в нижних отделах легких и появлению дисковидных ателектазов. Часто наблюдаются плевральный выпот как проявление полисерозита, миокардит и гидроперикард (см.).

Гайяра признак — декстропозиция сердца при правостороннем адгезивном плеврите с мощными спайками.

Гамартома легких — узловое опухолевое образование. Возникает в результате нарушения эмбрионального развития легких, состоит из тех же компонентов, что и легочная ткань, но отличается их неправильным расположением и степенью дифференцировки. В гамартоме легких преобладает хрящевая ткань (хондроматозная гамартома). Опухоль может располагаться в любом отделе легкого, чаще — в правой нижней доле. Рентгенологическая картина: плотное образование округлой или овальной формы величиной 0,5—5 см и более, с ровными или дольчатыми четкими контурами и обызвествлениями внутри, чаще в виде центрального конгломерата. Гамартома, как правило, располагается в толще легочной паренхимы, ближе к висцеральной плевре. Окружающий ее легочный рисунок не изменен, отсутствует реакция плевры и изменения со стороны корня легкого. Нет и дорожки по направлению к корню. В ряде случаев может наблюдаться симптом контрастной каймы, отмеченный при зиянии просвета бронха в ложе опухоли. Эндобронхиальные гамартомы могут вызвать нарушение бронхиальной проходимости и связанную с ним гиповентиляцию соответствующего отдела легкого. Гамартома не склонна к прогрессивному росту, малигнизация ее является казуистической редкостью. Окончательный диагноз ставится лишь после гистологического исследования.

Гангрена легкого — острое прогрессирующее гнилостное расплавление омертвевшей легочной ткани с образованием секвестров и полостей. Заболевание начинается острыми болями в груди, одышкой, признаками резкой интоксикации организма; иногда появляется кровянистая мокрота. Температура тела 38—40°, неправильного типа. Через несколько дней снижение ее совпадает с отхождением мокроты с гнилостным запахом. Выделение мокроты обычно сопровождается мучительным кашлем. Рентгенологически гангрена иногда не отличается от абсцесса (см.) или проявляется интенсивным затемнением, которое часто бывает обширным, бесформенным и диффузным с постепенным переходом в неизмененную легочную ткань. На фоне затемнения определяются множественные просветления неправильной формы, особенно хорошо они видны на жестких снимках и томограммах. Корень пораженного легкого расширен, неструктурен. В процесс вовлекается плевра, в плевральной полости определяется жидкость. На месте воспалительного инфильтрата нередко формируется гигантская полость, содержащая секвестры омертвевшей легочной ткани с уровнем жидкости. При распространенной гангрене определяется сплошное затемнение легкого на стороне поражения. В последующем в этом легком формируются множественные плохо дренирующиеся гнойники. Рано возникают осложнения (профузные легочные кровотечения, пиопневмоторакс, септикопиемия), которые часто являются причиной смерти больных.

Гарсии — Соджерса симптом — рентгенологический признак прорыва и частичного опорожнения эхинококковой кисты легкого. Выражается неровной поверхностью оставшейся в кисте жидкости за счет наличия в ней обрывков хитиновой оболочки, напоминающих плавающий лед или плавающие лилии.

Гематома легкого — ограниченное скопление крови в легочной ткани с образованием в ней полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь. Возникает при прямом воздействии ранящего предмета, отломка ребра или в связи с ушибом грудной клетки, внезапным повышением внутригрудного давления. В первом случае отмечается затемнение легочного поля соответственно месту ранения, очертания которого могут быть неровными и нечеткими, напоминая воспалительный инфильтрат. Исходом травматической гематомы может быть рассасывание, организация или обызвествление. При контузиях легкого и образовании множественных кровоизлияний выявляются мелкопятнистые тени с тенденцией к слиянию на фоне расширения сосудистых ветвей в прикорневых зонах и очаговой эмфиземы. Все описанные явления наблюдаются от нескольких часов до одних суток, после чего рентгенологическая картина постепенно становится нормальной или наступают вторичные воспалительные изменения.

Г. параплевральная — скопление крови между пристеночным листком плевры и внутригрудной фасцией. На снимках определяется тень овоидной формы, прилегающая широким основанием к внутренней поверхности ребер. Это косвенно указывает на возможное нарушение целости ребра, средостение не смещено.

Гематосаркома легкого — злокачественная опухоль, исходящая из лимфоидной и ретикулярной тканей легкого. Поражаются преимущественно лимфатические узлы средостения. Особенности опухоли: быстрый рост и большая злокачественность. Рентгенологическая картина зависит от характера роста опухоли и степени увеличения лимфоузлов. В одних случаях можно видеть крупные шаровидные, четко очерченные тени диаметром 4—6 см, которые располагаются в средостении и отодвигают средостенную плевру, расширяя тень средостения вправо или влево. В других случаях выявляется расширение сердечно-сосудистой тени в обе стороны. Причем с одной стороны контур ее выпрямлен, все дуги сглажены, а с другой — он имеет полициклический вид. Иногда увеличенные узлы средостения могут сливаться с увеличенными узлами корня и образовывать единый конгломерат с четкими контурами. При инфильтративной фазе роста от конгломерата увеличенных лимфатических узлов отходят грубые тяжистые тени, которые внедряются в легочную ткань, образуя веерообразный рисунок в медиальных отделах легких. С генерализацией процесса происходит метастазирование в легочную ткань. Легочные изменения могут быть самые разнообразные: мелко- и крупноочаговые тени, инфильтраты, сегментиты и лобиты. Возможно поражение плевры с накоплением жидкости в плевральных полостях. Гематосаркома очень чувствительна к ионизирующему излучению, под воздействием которого быстро уменьшается.

Гемопневмоторакс — скопление в плевральной полости крови и воздуха или газа. Рентгенологическая картина подобна таковой при гидропневмотораксе (см.).

Гемосидероз легких идиопатический — хроническая болезнь неясной этиологии. Начинается обычно в раннем детстве и проявляется периодическими легочными кровотечениями, гемо-сидерозом легочной ткани и тяжелой гипохромной анемией. По течению разделяется на 2 периода: 1) для раннего характерна пятнистая инфильтрация легких, возникающая одновременно с повышением температуры и кровохарканьем. В легких могут наблюдаться тени в виде облаковидных инфильтратов, которые через 10—14 дней частично рассасываются; 2) в позднем периоде превалируют фиброз и склероз, появляются мелкоочаговые, резко очерченные тени размером 1—2 мм, прозрачность легочного поля снижена, легочный рисунок деформирован и имеет вид сетки, тени сосудов плохо различимы. Нередко очаги гемосидероза более густо располагаются в прикорневых зонах. Запустевание капиллярной сети и фиброз легочной ткани приводят к развитию одышки, цианоза и легочного сердца. У больных периодически возникают кровохарканье и кровотечения, которые со временем учащаются и сопровождаются гипохромной анемией.

Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости — обусловливает картину, типичную для любого скопления жидкости в ней, а именно: затемнение в задненаружном отделе с верхним косым уровнем. Если граница жидкости располагается выше уровня заднего конца IV—V ребер, говорят о тотальном гемотораксе, если между V и VII ребрами, достигая угла лопатки,— о среднем гемотораксе. Малый гемоторакс — это когда уровень жидкости не достигает угла лопатки. Правильное распознавание строится с учетом анамнеза и повреждений (переломы ребер, эмфизема легких, тканей груди и др.). Без затруднений в плевральной полости обычно обнаруживается одновременное наличие воздуха и крови — гемопневмоторакс, при котором верхний уровень жидкости всегда горизонтальный.

Г. ограниченный — занимает небольшой участок плевральной полости, ограниченный спайками. Различают верхушечный, междолевой, наддиафрагмальный, паракостальный и парамедиастинальный пневмотораксы с соответствующей локализацией и характерной рентгенологической картиной.

Герасимова проба — рентгенофункциональная проба с дозированной экспираторной нагрузкой по типу клинического опыта Вальсальвы. Отличительная особенность пробы — она выполняется в динамике во время искусственно затрудненного выдоха-нагрузки, а не при попытке сделать сильный выдох, закрыв нос и рот, как при опыте Вальсальвы. В качестве препятствия, дозирующего усилие выдоха, используется специальный свисток, который подает сигнал только тогда, когда давление в дыхательных путях превышает 25 мм рт. ст. Проба применяется для дифференциальной диагностики усиленного легочного рисунка, развившегося вследствие уплотнения интерстициальной ткани либо обусловленного гиперемией легких. При повышении внутриальвеолярного давления сосудистый рисунок более четкий, редуцирован; становятся видимыми отдельные бронхи, которые ранее на снимках не определялись; полнокровие легких и размеры сердца уменьшаются, а интерстициальные изменения остаются.

Гидропневмоторакс — скопление в плевральной полости жидкости и воздуха или газа. Проявляется сдавлением или компрессионным ателектазом легкого, наличием затемнения в низу плевральной полости с горизонтальным уровнем, меняющимся при изменении положения тела больного и при функциональных пробах, и просветления в верху ее, над горизонтальным уровнем, без элементов легочного рисунка.

Гипоплазия легких — порок развития, в основе которого лежит отсутствие или недоразвитие респираторных отделов легких с одновременным недоразвитием стенок бронхов. Различают простую и кистозную гипоплазию. На обзорных рентгенограммах площадь гипоплазированного легкого уменьшена, межреберные промежутки сужены, а неизмененные отделы легкого викарно увеличены, вздуты, часть их в виде «легочной грыжи» через слабые места средостения может пролабировать в сторону поражения. Недоразвитое легкое маловоздушно, неравномерно уплотнено. Легочный рисунок его обеднен, деформирован, у больных кистозной гипоплазией ячеистый. На томограммах часто выявляются множественные тонкостенные полости. На бронхограммах больных кистозной гипоплазией видны короткие, расширенные и деформированные бронхи, которые заканчиваются колбо- или веретенообразными расширениями сегментарных, субсегментарных или более мелких бронхов. У больных простой гипоплазией бронхи не расширены, заканчиваются слепо на уровне ветвей III—V порядка или, наоборот, резко суживаются на периферии. Из-за отсутствия дистальных ветвлений бронхов на бронхограмме бронхиальное дерево приобретает вид обгоревшего.

Гистиоцитоз X — системное заболевание, исходящее из ретикулогистиоцитарной ткани и характеризующееся пролиферацией гистиоцитов. Относится к группе гранулематозов. Подразделяется на острый диссеминированный нелипоидный гистиоцитоз (болезнь Леттерера— Сиве), хронический подострый диссеминированный липоидный гистиоцитоз (болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена) и очаговый гистиоцитоз (эозинофильная гранулема). Чаще наблюдается у мужчин преимущественно после 40 лет. При генерализованной форме легкие поражаются в 20—50 % наблюдений. Начальная стадия характеризуется диффузной альвеолярной инфильтрацией, обусловливающей появление очаговых теней размером 2—3 мм на фоне усиленного легочного рисунка. Эта фаза очаговых высыпаний обратима. При прогрессировании болезни наступает инфильтрация межуточной ткани легкого. В итоге вследствие утолщения перибронхиальной ткани значительно усиливается легочный рисунок, возникают сотовые петлистые структуры. В этой стадии преобладают признаки фиброза, корневая и медиастинальная аденопатии отсутствуют.

Гистоплазмоз — инфекционная болезнь из группы системных микозов. Характеризуется гиперплазией элементов ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в легких, без признаков гнойного воспаления. Широко распространен в Америке, встречается в Европе и Юго-Восточной Азии. Резервуаром инфекции являются животные, хронически болеющие гистоплазмозом. Заражение человека может произойти аэрогенным, алиментарным путем и через кожные покровы. Протекает остро и хронически. Острыми формами болеют обычно дети, хроническими — взрослые. Для острого процесса типичен одиночный обширный инфильтрат в периферических отделах легких, чаще в среднем или нижнем легочном поле. Иногда видны тяжи инфильтрации, радиально идущие от корней к средним отделам легких. Лимфатические узлы корней гиперплазированы, изредка отмечается реакция плевры. Хроническая форма характеризуется плотными очагами или инфильтратами на фоне выраженного фиброза. Инфильтраты чаще всего неоднородные: в центральных отделах обнаруживаются полости распада, иногда петрификаты. При прогрессировании легочного процесса образуется опухолевидная обызвествленная масса (гистоплазмома), которую иногда ошибочно принимают за туберкулому. Гистоплазмоз может проявляться и в виде множественных диссеминированных очагов, расположенных на всем протяжении легких, включая верхушки. Для диагноза важны результаты кожного теста с гистоплазмином.

Гольцкнехта — Якобсона симптом — смещение рентгеновской тени органов средостения во время форсированного вдоха в сторону частично спавшегося легкого, а при выдохе — в противоположную сторону. Наблюдается при частичном стенозе главного бронха.

Гона очаг — петрифицированный или оссифицированный первичный туберкулезный аффект.

Гранулематоз — общее название болезней или состояний, характеризующихся образованием гранулем.

Деструкция легких стафилококковая — острая болезнь легких, вызываемая стафилококками. Характеризуется быстрым развитием в легких гнойно-некротических очагов, часто с поражением плевры в виде пиоторакса или пиопневмоторакса. При динамическом рентгенологическом исследовании фиксируется быстро нарастающая воспалительная инфильтрация легких, в которых на 2—3-й день появляются, чаще в кортикальном слое, множественные различной величины и формы тонкостенные полости, без выраженной воспалительной инфильтративной тени вокруг.

Зоб загрудинный — аберрантный (добавочный, эктопический) зоб, расположенный позади грудины. Дает однородную интенсивную тень округлой или овальной формы, верхний край которой переходит в тень шеи, нижний — сливается с тенью органов средостения. В тени иногда могут быть участки обызвествлений и окостенений. Часто наблюдаются смещения и сдавления трахеи, пищевода. Если патологическая тень смещается толчкообразно вверх и вниз при кашле и особенно при глотании, то говорят о скрывающемся зобе. При нем трахея и пищевод отклоняются и искривляются обычно на более высоком уровне. Иногда зоб может локализоваться в заднем отделе верхнего средостения. Это устанавливается рентгенологическим исследованием грудной клетки в боковых проекциях.

Индурация легких — уплотнение легкого или его части в результате какого-либо патологического процесса. Проявляется симптомами затемнения. Различают аспидную, воспалительную и застойную индурации легких. Аспидная индурация наблюдается при некоторых видах пневмокониозов, когда легочная ткань приобретает аспидно-серый цвет. Воспалительная индурация — индурация очага воспаления вследствие отека, набухания и лейкоцитарной инфильтрации легочной ткани или легких в исходе воспалительного процесса, обусловленная рубцеванием воспалительных очагов. Застойная индурация связана с разрастанием в легких соединительной ткани вследствие длительной венозной гиперемии в них.

Инородные тела дыхательных путей и легких — чуждые организму предметы, внедрившиеся в органы или ткани дыхательного аппарата через рану или естественное отверстие. Они бывают экзогенные и эндогенные, рентгеноконтрастные и нерентгеноконтрастные. Инородные тела попадают в дыхательные пути чаще всего в результате аспирации. Для них характерен внезапно развившийся упорный, надсадный кашель типа конвульсивного, иногда с явлениями асфиксии и рвотой, цианоз, затрудненное дыхание. В дальнейшем острые явления могут стихать, а через некоторое время появляются признаки воспаления и, наконец, нагноения легочной ткани.

Рентгеноконтрастные, особенно металлические, инородные тела выявляются легко и просто — по наличию интенсивной тени. Следует помнить, что в случаях развившейся пневмонии и ателектаза небольшие металлические инородные тела могут быть обнаружены лишь на суперэкспонированных снимках. Для выявления неметаллических рентгеноконтрастных инородных тел, в основном костей, применяют не только обзорную рентгенографию, но и томографию или бронхоскопию. Неконтрастные инородные тела выявляются при рентгеноскопии с проведением функциональных проб с учетом изменений прозрачности легочных полей, а также при послойном исследовании легких с небольшим томографическим шагом. Наличие дефекта воздушности в просвете бронха является прямым симптомом постороннего тела в нем.

Рентгенологическая картина инородного тела бронха зависит от величины и формы инородного тела, вида закупорки (сквозная, частичная, вентильная, полная). При вентильной закупорке через 2—3 часа может наступить обтурационная эмфизема (см.) соответствующего участка легкого, полная закупорка ведет к ателектазу (см.). При частичной закупорке бронха видно неоднородное понижение прозрачности определенного участка или всего легкого. Все симптомы нарушения проходимости бронха могут сравнительно быстро возникать и исчезать, сменяя друг друга в различной последовательности. В некоторых случаях инородное тело может быть не выявлено. В последующем у таких больных часто наблюдаются пневмонии, развивается гнойник легкого, бронхоэктазы. В трахее инородные тела остаются редко, так как не удерживаются в ней. Чаще в трахее задерживаются монеты или плоские пуговицы. Тогда при частичной закупорке трахеи отмечается острое вздутие обоих легких.

Инфаркт легкого — геморрагический инфаркт в легочной ткани, возникающий, как правило, при закупорке ветвей легочной артерии. Клинически проявляется типичной триадой; кашель, резкая боль в боку и кровохарканье. К этим признакам часто присоединяются одышка, цианоз и чувство страха. Рентгенологически в типичных случаях выделяют 3 фазы развития инфаркта: 1) формирования (неполный инфаркт), 2) полного инфаркта, 3) обратного развития. В I фазу выявляют усиление легочного рисунка вследствие расширения сосудов, понижения пневматизации легочной ткани. Во II фазе рентгенологическая картина весьма разнообразна и характеризуется 4 типами: очаговоподобным, клиновидным, опухолеподобным и ателектатическим. При первом типе на фоне усиления легочного рисунка выявляют очаги средней интенсивности и величины, которые имеют неправильную форму и разбросаны в одном легочном поле или обоих. Клиновидный тип характеризуется тенью треугольной, ромбовидной или трапециевидной формы с четкими контурами, вершиной обращенной к корню легкого. Это классическая форма инфаркта легкого. При опухолеподобном типе тень инфаркта похожа на опухолевый узел. Ателектатический тип напоминает ателектаз сегмента легкого и проявляется интенсивным уплотнением легочной ткани с четкими и ровными контурами, вершина которого обращена к корню легкого.

Спустя 2—4 недели после инфаркта наступает обратное развитие его. Тень уменьшается, становится более узкой, как бы вытягивается в горизонтальном направлении. Углы инфаркта заостряются, а контуры становятся вогнутыми, в зоне поражения появляются линейные полосы, обусловленные аутолитическим рассасыванием и фиброзом легочной ткани. В поздних стадиях вся зона инфаркта прорастает соединительной тканью с образованием пневмосклероза и линейного рубца.

Инфаркт-пневмония — перифокальная пневмония в окружности инфаркта легкого.

Инфильтрат ранний — небольшой инфильтрат в верхнем отделе легкого, возникающий при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе.

Инфильтрат эозинофильный летучий — аллергическая болезнь. Характеризуется образованием в одном или обоих легких преходящих инфильтратов с большим количеством ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), а также повышенным содержанием этих клеток в крови и (или) цереброспинальной жидкости. Рентгенологическая картина: единичные или множественные очаги затемнения в одном или обоих легких гомогенного или негомогенного характера. Границы их очерчены нечетко. Располагаются они, как правило, в латеральных отделах легкого, захватывая части нескольких сегментов. Интенсивность и размеры затемнений могут изменяться в очень короткие сроки, что и послужило основанием назвать их летучими. Иногда инфильтрация исчезает в одном и возникает в другом отделе легкого.

Каверна легочная — полость в легком, образующаяся в результате омертвения ткани с разжижением и отторжением некротических масс. Термин чаще используется для обозначения туберкулезной легочной каверны. Она характеризуется ограниченным просветлением или кольцевидной тенью с замкнутыми непрерывными стенками. Каверна может содержать газ, жидкость с уровнем или секвестр. Кольцевидная тень — это отображение более плотной стенки каверны. Степень просветления зависит от величины каверны, т. е. от количества воздуха в ней. Если каверна сообщается с внешней средой посредством естественного или образовавшегося в ходе патологического процесса канала, она называется открытой; если с внешней средой не сообщается, то каверна закрытая.

К. л. острая — с тонкими, легко спадающимися стенками, образовавшаяся на месте свежего очага некроза легочной ткани.

К. л. секвестрирующая — характеризуется расплавлением периферических участков некротизированных тканей и выделением центральных участков по частям в виде секвестров.

К. л. хроническая — с фиброзно-измененными стенками, не способная к спадению.

К. л. эластическая— способная к самопроизвольному спадению и рубцеванию.

Кандидоз легких — относится к группе микозов, вызываемых дрожжеподобным грибком рода Candida. Различают острую и хроническую формы. Острая форма чаще наблюдается у грудных детей. По течению она напоминает острую пневмонию, плохо поддающуюся лечению. Рентгенологически отмечается сливная пневмония с реакцией плевры и лимфатических узлов корней, часто возникает экссудативный плеврит. Довольно рано можно выявить признаки распада и расплавления. Хронический кандидоз легких развивается преимущественно у взрослых. Он появляется на фоне какого-либо воспалительного заболевания, леченного антибиотиками, которые подавляют микробную флору и создают условия для развития грибка. При рентгенологическом исследовании выявляются усиления легочного рисунка вследствие уплотнения перибронхиальной, периваскулярной и межуточной стромы легких, очаговые тени неопределенной формы с нечеткими очертаниями, иногда сливающиеся в инфильтраты. Чаще всего эти изменения локализуются в средних и нижних полях. Характерно выраженное увеличение лимфоузлов корней, а иногда и средостения. Быстро развиваются пневмосклероз и сморщивание легких. Иногда в инфильтратах обнаруживаются признаки распада — просветления, из которых формируются полости. Плевральных выпотов в большинстве случаев не бывает. При распространении и генерализации процесса возможна милиарная диссеминация, напоминающая туберкулезную.

Каолиноз — пневмокониоз, вызываемый систематическим вдыханием пыли каолина (см. Пневмокониозы).

Каплана синдром — сочетание силикоза (см.) с ревматоидным артритом (см.), при котором в легких формируются ревматоидные узелки.

Карбокониоз — пневмокониоз, обусловленный воздействием углесодержащей пыли (уголь, графит, сажа, кокс). Проявляется умеренно выраженным преимущественно мелкоочаговым и интерстициальным типом фиброза. Наиболее распространен в этой группе антракоз (см.).

Картагенера триада — наследственно-семейная аномалия развития: сочетание бронхоэктазов (см.), извращенного положения внутренностей или их обратного расположения и полипоза слизистой оболочки носа.

Карциноз легких милиарный — множественное мелкоочаговое метастазирование раковой опухоли в легочную ткань. Проявляется мелкоочаговой симметричной диссеминацией с наибольшей густотой в нижних отделах легких.

Карциноматоз легких — обширное поражение легких метастазами раковой опухоли в виде множественных и единичных узлов, карциноматозного лимфангиита, милиарного карциноза и псевдопневмонии. Наиболее часто встречаются узловатые метастазы, которые дают тень округлой формы, гомогенного характера, слабой или умеренной интенсивности. Контуры метастазов довольно четкие и ровные, реже волнистые. Размеры их от 0,2—0,3 до 10—14 см. В большинстве случаев диаметр метастатической опухоли 2—6 см. Форма теней при дыхании не изменяется, структура окружающей легочной ткани в большинстве случаев не нарушена. Развитие множественных или солитарных метастазов в легких иногда сочетается с увеличением лимфоузлов корней легких и средостения. Характерна быстрая динамика изменений величины метастазов. Раковый лимфангиит вначале проявляется усиленным и деформированным легочным рисунком с образованием петлистых, сетчатых структур. Прогрессирование опухолевого процесса приводит к увеличению лимфатических узлов, корней легких, от которых в виде тяжей радиально отходят линейные тени. Псевдопневмоническая форма карциноматоза похожа на воспалительный процесс. Фокус уплотнения легочной ткани не имеет четких границ и постепенно переходит в окружающую нормальную легочную ткань.

Киста легкого — патологическая полость в легком, стенка которой образована фиброзной тканью и часто выстлана эпителием или эндотелием. Заполненная воздухом киста определяется в виде тонкой кольцевидной тени, внутри которой нет легочного рисунка. Заполненная жидким содержимым, киста обусловливает интенсивное округлое или овальное затемнение с четкими ровными контурами.

К. бронхогенная — врожденная киста в средостении или легком, стенка которой построена по типу бронхиального дерева (см. Кисты средостения бронхогенные и энтерогенные).

К. ретенционная — истинная киста, образовавшаяся в железе бронха вследствие нарушения оттока ее секрета.

К. эхинококковая — ложная киста, представляющая собой пузырную личиночную стадию эхинококка, стенка которой образована фиброзной тканью, выстланной гомогенными массами хитина.

Кисты средостения бронхогенные и энтерогенные — образуются в результате порока эмбрионального развития бронхиального дерева и пищевода. Чаще встречаются бронхогенные кисты. Это тонкостенные образования округлой, овальной или грушевидной формы размером от 2—3 до 20 см и более. Энтерогенные (эзофагиальные, гастрогенные и смешанные) кисты — чаще солитарные тонкостенные образования различных размеров, округлой, овальной или колбовидной формы. Рентгенологически отличить бронхогенные кисты от энтерогенных очень трудно или даже невозможно: выявляются только те кисты, которые выходят за пределы средостения и проецируются на легочную ткань. Они дают гомогенную тень интенсивного характера с четкими контурами, расположенную по ходу пищевода или трахеи, выходящую за пределы средостения и проецирующуюся на легочную ткань. Бронхогенные кисты в 70 % правосторонние, располагаются чаще в верхнем средостении паратрахеально, энтерогенные кисты — чаще в нижнем средостении. Важным симптомом является изменение их конфигурации при пневмомедиастинуме. Бронхогенные кисты часто вызывают сдавление, смещение и искривление пищевода. При прорыве бронхогенной кисты в бронх или трахею появляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Кокцидиоидоз легких — относится к группе хронических глубоких микозов. Встречается в основном у животноводов. Бывает острым и хроническим. При острой форме у большинства больных, чаще детей, определяется массивная пневмоническая инфильтрация одного-двух сегментов, иногда — целой доли легкого с резкой реакцией корневых, а в некоторых случаях околотрахеальных и нижних трахеобронхиальных лимфоузлов. При хронической форме обнаруживаются отграниченные инфильтраты с признаками распада и мелкие гранулемы с зубчатыми краями (кокцидиомы), создающие картину множественных милиарных очажков различной плотности, которые рассеяны на большем или меньшем протяжении легких. Часто отмечается реакция корней легких и плевры.

Коллагенозы легких — общее название нескольких болезней, характеризующихся диффузным поражением соединительной ткани и сосудов легких. Эта группа болезней включает системную красную волчанку (см.), системную склеродермию (см.), узелковый периартериит (см.) и др.

Криптококкоз легких — относится к глубоким микозам, вызываемым криптококком. Наблюдается у контактирующих с больными домашними животными (лошади, коровы, собаки). Выделяют острую и хроническую формы. При острых формах видны интенсивные пневмонические инфильтраты с четкими контурами преимущественно в базальных отделах легких. Они бывают единичными, множественными, одно- и двусторонними, иногда с распадом. Отмечается реакция корней и плевры с образованием выпота. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются, на месте их появляются индуративные поля, иногда петрификаты. У больных хронической формой выявляются очаги и инфильтраты различной плотности, петрификаты и поля пневмосклероза. Корни легких уплотнены, неструктурны и тяжисты, реберно-диафрагмальные синусы нередко облитерированы.

Кровотечение легочное — кровотечение из сосудов легких и (или) бронхов. Диагностируется с помощью многоосевой рентгеноскопии и рентгенографии при различных положениях больного. Как правило, та часть крови, которая не излилась наружу, в силу тяжести заполняет бронхи и альвеолы нижнезадних отделов легкого на стороне поражения и сравнительно редко забрасывается в другое легкое. На рентгеновских снимках, особенно на боковых, выявляют усиление легочного рисунка в соответствующих участках в виде тонких теневых полосок бронхов, содержащих кровь, и множественных мелких очагов, являющихся отображением ацинозных ателектазов и (или) заполненных кровью альвеол.

Ку-лихорадка — острая инфекционная природно-очаговая болезнь из группы риккетсиозов. Встречается главным образом среди рабочих скотобоен и молочных ферм. Характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, интоксикацией, лихорадкой, часто пневмонией. Исследование легких в лихорадочном периоде болезни обнаруживает небольшое количество мелкопузырчатых хрипов, тогда как при рентгенологическом исследовании выявляется обычно большое число очаговых теней, главным образом в нижних долях легких.

Легкие буллезные — легкие с вздутыми в виде пузырей краевыми отделами; наблюдаются при буллезной эмфиземе (см.).

Легкие виноградарей — аллергический экзогенный альвеолит, развивающийся при долголетнем вдыхании пестицидов (бордоской смеси во время опрыскивания виноградников). В остром периоде они характеризуются появлением милиарных гранулем или сегментарных, долевых инфильтратов с тенденцией к распаду и плевральной реакции. При хроническом течении болезни видны фиброзные изменения и массивные опухолевидные образования. После прекращения контакта больного с пестицидом возможно обратное развитие или обызвествление имеющихся изменений.

Легкие застойные — клинический синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности, в основе которого лежит переполнение кровью венозных сосудов легких. Характеризуется одышкой, кашлем с отделением слизистой мокроты, мелкопузырчатыми влажными хрипами, преимущественно в нижнезадних отделах легких, нередко кровохарканьем или кровотечениями. Рентгенологическая картина многообразна и зависит от причины застоя, степени его выраженности и длительности, а также от распространенности пневмонических явлений. Отмечается снижение прозрачности легочных полей, на фоне которой выявляют очаги затемнения различной величины — от нескольких миллиметров до 2—3 см, расположенные преимущественно в прикорневых отделах легких. Корни легких расширяются и становятся однородными, ветвистыми с нечеткими наружными контурами. В плевральных полостях часто обнаруживается жидкое содержимое. Особого внимания требует конфигурация сердца, так как наиболее частой причиной застоя в легких является резкое сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Легкие поликистозные — аномалия развития: наличие в легких тонкостенных кист, наполненных серозной жидкостью. При рентгенологическом исследовании напоминают пчелиные соты с уровнями жидкости.

Легкие и средостение при лейкозах — поражаются у 15— 20 % больных. Специфическое поражение легочной паренхимы наблюдается главным образом при лимфолейкозе: патологическая кроветворная ткань разрастается с образованием лейкемических инфильтратов. Лейкемические инфильтрации вокруг сосудов проявляются усилением легочного рисунка, его деформацией наподобие сетчато-петлистой структуры. По мере прогрессирования процесса на этом фоне появляются множественные очаговые тени, нечетко очерченные, различные по интенсивности, с дву- или односторонней локализацией. Эти изменения могут быть обусловлены как лейкемической инфильтрацией, так и сопутствующей мелкоочаговой пневмонией. В ряде случаев наблюдаются и крупные фокусы воспалительного уплотнения легочной ткани, которые, сливаясь, могут занимать долю и протекать по типу крупозной пневмонии.

Наиболее частым признаком при лейкозах является увеличение лимфатических узлов средостения и корней легких, которые могут сдавливать верхнюю полую вену и вызывать медиастинальный синдром (см.).

Легкие при миеломной болезни — характеризуются развитием в них плазмоцитомы. Выявляется округлая или овальная тень с ровными и четкими контурами на фоне неизмененного легочного рисунка. Если плазмоцитома расположена на периферии легкого, она напоминает ретенционную кисту, а если в корне — увеличенные и не спаянные между собой лимфоузлы.

Легкие прозрачные — необычно высокая прозрачность легочных полей на вдохе и на выдохе; рентгенологический признак эмфиземы легких.

Легкие птичников — развиваются при воздействии пыли от помета и перьев птиц. Рентгенологическое исследование обнаруживает поражения интерстициальной ткани легкого вплоть до фиброза. Для острых форм характерны невыраженные диффузные милиарные, а также гранулематозно-нодулярные изменения в легких. В начале процесса обычны не сливающиеся между собой очаги в виде точек. Если просвет альвеол сужается, то возникают облаковидные нечеткие очаги преимущественно в средних и нижних полях легких, которые могут сливаться. Рисунок легочных сосудов нечеткий. Нередко можно выявить линии Керли. При хроническом течении альвеолита обнаруживают фиброзные нарушения структуры легких в виде крупных сеток, полосатых затемнений, исходящих из корня легкого, сморщивания и деформацию легких, особенно в верхних долях и верхушках нижних долей; характерна картина ячеистого легкого с компенсаторным чрезмерным вздутием непораженных участков (очаговая эмфизема легких), а также затемнения, обусловленные изменениями со стороны плевры. Иногда отмечаются признаки легочного сердца.

Легкие сельскохозяйственных рабочих — аллергический экзогенный альвеолит, возникающий в некоторых случаях у лиц, занятых на уборке зерна, у работающих на молотилке и комбайнах, у стогометателей, у рабочих, занятых первичной обработкой льна и конопли. Клинически иногда отмечают лихорадку, одышку, миалгии, рвоту и др. На рентгенограмме выявляется двусторонняя милиарная диссеминация, особенно в средних и нижних отделах, реже — более крупные, плохо очерченные тени. У грибников описанные симптомы сопровождаются увеличением регионарных лимфатических узлов в корне легкого, напоминая поражение легких при саркоидозе.

Легкие уремические — скопление жидкости в центральных отделах легких при уремии, обусловленное гипергидратацией организма. При рентгенологическом исследовании проявляется затемнениями легочной ткани (см. Отек легких).

Легкие утопленника — развиваются при обтурации просвета дыхательных путей жидкой средой (например, водой, грязью, нечистотами), приводящей к механической асфиксии. Через 2— 3 часа после спасения утопленника можно выявить неправильной формы диффузные затемнения (наводнение легких) преимущественно вокруг и в нижней части корней. В наиболее тяжелых случаях возникает картина бронхиолоальвеолита с диффузными множественными двусторонними затемнениями легочной ткани, подобными альвеолярному отеку (см. Отек легких).

Легкие фермера — аллергический экзогенный альвеолит, вызываемый грибковой флорой заплесневелого сена (см. Легкие сельскохозяйственных рабочих).

Легкое панцирное — покрыто обызвествленными плевральными швартами, затрудняющими легочную вентиляцию и кровообращение в системе малого круга. Наблюдается как исход хронического продуктивного адгезивного плеврита (см. Плеврит панцирный).

Ленка феномен — рентгенологический симптом наличия в плевральной полости свободно перемещающейся жидкости. Проявляется затемнением легочного поля при переводе исследуемого из вертикального в горизонтальное положение; наложением центра рентгеновской тени опухоли средостения на сердечно-сосудистую тень (во фронтальной проекции), а центра тени опухоли легкого — на легочное поле.

Леттерера — Сиве болезнь — острый системный прогрессирующий наследственный гистиоцитоз у детей 1—2 лет. Проявляется лихорадкой, гепатоспленомегалией, генерализованным увеличением лимфатических узлов, папулезно-сквамозной сыпью, геморрагической пурпурой, поражением плоских костей, слизистых оболочек, легких. Со стороны легких обнаруживают однородные инфильтративные затемнения, увеличенные бронхолегочные лимфатические узлы. Может развиться спонтанный пневмоторакс (см.).

Лефгрена синдром — сочетание двустороннего увеличения бронхолегочных лимфатических узлов и высыпаний на коже типа узловатой эритемы. Сопровождается лихорадкой, слабостью, болями в суставах. Происхождение синдрома неясно; встречается чаще у женщин.

Либова лимфоматоидный гранулематоз — на рентгенограммах легких проявляется множественными округлыми (шаровидными) фокусами уплотнения легочной ткани. Контуры образований первоначально достаточно четкие, затем по мере прогрессирования процесса они становятся нечеткими и приобретают тенденцию к слиянию. Локализуются инфильтраты преимущественно в передних и базальных отделах легких, структура их однородная, размеры от 2 до 5 см в диаметре. Существенную помощь в дифференциальной рентгенодиагностике шаровидных образований в легких оказывает предложенная 3. М. Парижским фармакорентгенологическая проба с глюкокортикоидами.

Лимфогранулематоз легких и средостения — злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани с образованием в лимфатических узлах и легких лимфогранулем. Характеризуется волнообразным повышением температуры, потливостью, зудом кожи, увеличением печени и селезенки и постепенно нарастающей кахексией. Различают следующие формы лимфогранулематоза: медиастинальную, медиастинально-легочную, легочную, медиастинально-легочно-плевральную и плевральную. Каждая форма имеет свои особенности и разновидности. Наиболее часто встречаются первые две. Медиастинальная форма проявляется расширением сердечно-сосудистой тени за счет отодвигания средостенной плевры увеличенными лимфоузлами. Эти изменения могут быть одно- и двусторонними. Наиболее часто поражаются передневерхние трахеальные лимфоузлы. Контуры расширенной срединной тени четкие, полицикличные, с неравномерным выступанием отдельных дуг. В некоторых случаях узлы могут образовать вытянутую овоидную тень, прилежащую к грудине или грудинно-реберным сочленениям и не выявляемую на прямом снимке. Медиастинально-легочная форма характеризуется сочетанием поражений лимфоузлов средостения и легочной ткани и отражает дальнейшее прогрессирование болезни. При распространении процесса на легочную ткань появляются широкие линейные тени, которые суживаются к периферии и постепенно теряются на фоне воздушного легкого. В центральных отделах при густом их расположении они сливаются, создавая картину еще более расширенного средостения. Эта форма лимфогранулематоза может проявляться также крупноочаговыми (узловыми), множественными мелкоочаговыми (узелковыми) изменениями и образованием фокусов инфильтративного уплотнения, напоминающих воспалительные изменения. Наряду с распространенными процессами наблюдаются и ограниченные в виде одиночного узловатого образования, инфильтрата, сегментита и лобита. Изолированная легочная форма встречается редко.

Выявляются однородные тени преимущественно в нижних отделах легких, различной величины — от мелких узелков до крупных узлов. Изменения могут быть солитарные и множественные. В ряде случаев развиваются большие опухоли, которые могут давать картину лобита. При вовлечении в процесс плевры может возникнуть плеврит, фибринозный или экссудативный (см.). Причем при лимфогранулематозе лимфатических узлов грудной полости процесс может переходить непосредственно на плевру, образуя мелкие высыпания или массивные разрастания в виде пластов опухолевой ткани, отдельных узловатых фокусов или диффузных утолщений плевральных листков, замуровывающих легкое. Вовлечение плевры в опухолевый процесс может быть также результатом прорастания субплеврально расположенных гранулем. Изолированное поражение плевры при лимфогранулематозе встречается крайне редко. Если оно наблюдается, то процесс может быть ограниченным в виде булавовидного утолщения или диффузным как равномерное утолщение на значительном протяжении. В последнем случае выявляют располагающиеся вдоль ребер полосы затемнения шириной до 1,5—2 см.

Диагноз лимфогранулематоза считается достоверным только при обнаружении в биопсированном узле или селезенке морфологического субстрата — клеток Березовского — Штернберга.

Лимфома доброкачественная — доброкачественная опухоль средостения и корней легких. Изредка обнаруживается в легких, на шее, в подключичной области и других местах. Встречается одинаково часто у молодых мужчин и женщин. Клинически особо не проявляется. Рентгенологически наиболее часто опухолевый узел обнаруживается в области корня легкого в виде шаровидного или овоидного образования с ровной поверхностью. Размеры опухоли колеблются от 2—3 до 10—12 см. При увеличении опухоли и оттеснении прилежащих тканей, в том числе и легочной паренхимы, изменения легочного рисунка не отмечается. Раздвигая бронхи, опухоль их никогда не прорастает. Она может существовать на протяжении многих лет без признаков злокачественного перерождения. Диагноз уточняется по результатам исследования измененных лимфатических узлов.

Лимфосаркома — злокачественная опухоль из незрелых лимфоидных клеток с преимущественным поражением лимфоузлов средостения. Характеризуется быстрым ростом, большой злокачественностью. Клинические симптомы определяются локализацией опухолевого процесса, его распространением и степенью поражения соседних органов. Первоначально чаще поражаются шейные, реже— средостенные лимфатические узлы. Постепенно появляются общая слабость, потливость, субфебрильная температура тела. Болезнь неуклонно прогрессирует. Нарастают симптомы сдавления органов средостения: отек шеи и лица, цианоз, одышка и др. Часто выявляется экссудативный плеврит. Обнаруживают или одну значительную полуовальную с четкими контурами тень, сливающуюся с тенью средостения, или двустороннее увеличение лимфатических узлов, преимущественно передних средостенных и трахеобронхиальных. Вследствие поражения множества лимфатических узлов различных групп наружные очертания затемнения обычно полицикличные, иногда неровные, смазанные. Нередко наблюдается смещение и сдавление трахеи и пищевода. Часто имеет место экссудативный плеврит (см.). Опухоль обладает большой радиочувствительностью и быстро уменьшается при воздействии ионизирующего излучения.

Линденбратена линии — узкие и длинные тени, вертикально и косо расположенные на рентгенограмме нижних отделов легочных полей; рентгенологический симптом ограниченного фибринозного плеврита.

Липома средостения — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани. Обладает относительно медленным ростом. Размеры и масса ее весьма вариабельны. Различают шейно-медиастинальные, медиастинальные и абдоминомедиастинальные липомы.

Шейно-медиастинальные липомы характеризуются наличием неправильно округлой тени в верхнем средостении. Структура тени однородная, контуры выпуклые и четкие. В отличие от загрудинного зоба эта тень при глотании не смещается.

Медиастинальные липомы бывают одно- и двусторонними. В первом случае липома чаще располагается справа, имеет форму удлиненной груши, обращенной широким основанием книзу. Тень ее тесно примыкает к сердечному силуэту и не отделяется от него при многопроекционном исследовании. Двусторонние липомы рентгенологически проявляются подковообразной тенью, направленной выпуклостью кверху. Большими диагностическими возможностями обладает газовая медиастинография, при которой опухоль отделяется от тени сердца и медиастинальной плевры. Выявленная при этом дольчатая структура опухоли дает основание поставить диагноз липомы средостения.

Абдоминомедиастинальная липома локализуется, как правило, в правом сердечно-диафрагмальном синусе переднего средостения. Клинически особо не проявляется. Рентгенологически определяется полуокруглая, однородная, средней интенсивности тень, сливающаяся с тенью сердца и диафрагмы. Форма тени при дыхании нередко меняется, становясь на вдохе несколько удлиненной, а на выдохе — уплощенной. Если опухоль растет быстро и теряет четкость контуров, следует думать о ее злокачественном перерождении (липосаркома).

Люпус-пневмонит — поражение легких при системной красной волчанке. Протекает по типу васкулита или атипичной пневмонии (см. Волчанка красная системная).

Медиастинит — острое или хроническое неспецифическое воспаление клетчатки средостения. При остром медиастините появляются загрудинные боли, одышка, дисфагия, озноб, лихорадка и другие симптомы. Одним из характерных является симптом Романова — боль за грудиной и в межлопаточной области, усиливающаяся при глотании и запрокидывании головы. Рентгенологически выявляют расширение срединной тени и выпрямление ее контуров, которые в дальнейшем могут стать выпуклыми, нерезкими, принимая бочкообразную форму; в плевральных полостях появляется экссудат. На боковом снимке отмечается затемнение загрудинного и позадисердечного пространства, чаще в заднем средостении. Если медиастинит развился в связи с перфорацией пищевода или трахеи, то в медиастинальной клетчатке можно обнаружить скопление газа (медиастинальная эмфизема) или абсцесс, заполненный газом и жидкостью.

Хроническое течение характерно в основном для туберкулезных и сифилитических медиастинитов. А их тяжесть обусловлена образованием фиброзных рубцов, сдавливающих органы средостения. У таких больных имеются отек лица и шеи, набухание вен на передней грудной стенке (см. Синдром верхней полой вены). При рентгенологическом исследовании пищевода выявляют его сужение и деформацию на большом протяжении с ригидностью стенок. Чрезвычайно важна топическая диагностика медиастинитов, так как от этого зависит выбор оперативного доступа.

Мезотелиома плевры — опухоль плевры, морфологическим субстратом которой являются клетки мезотелия. Выделяют доброкачественную и злокачественную мезотелиомы. Доброкачественная (фиброзная) мезотелиома обычно в виде узла на ножке или широком основании. Метастазов не дает. Злокачественная мезотелиома встречается чаще, характеризуется инфильтрирующим ростом, склонна к быстрому метастазированию.

Основные клинические признаки мезотелиомы: боль в соответствующей половине грудной клетки, часто острая, жгучая, усиливающаяся при глубоком вдохе и иррадиирующая в лопатку; прогрессивно усиливающаяся одышка, слабость, кашель, похудание; ускоренная СОЭ — от 30 до 60 мм/ч.

Рентгеносемиотика мезотелиомы плевры различная и зависит от формы роста опухоли (солитарная или диффузная) и стадии заболевания. Так, при солитарной, ограниченной мезотелиоме ведущим рентгенологическим признаком является дополнительная тень у грудной стенки, однородная по структуре, с четкими, чаще волнистыми контурами, смещающаяся при дыхании ребрами. Длинник тени преобладает над высотой, форма и интенсивность ее не зависят от фаз дыхания и положения больного. Форма тени может быть полуовальной и узловатой с плавным или резким переходом в контур плевры. Иногда обнаруживаются узуры и очаги остеолиза в близлежащих ребрах вплоть до патологических переломов. С появлением плеврального выпота возникает затемнение синусов.

Ведущим рентгенологическим симптомом диффузной мезотелиомы наиболее часто бывает выпотной плеврит. Он характеризуется постоянным и быстрым накоплением жидкости в плевральной полости, несмотря на эвакуацию значительных ее количеств (симптом неисчерпаемости). Помимо жидкости, обнаруживают опухоль в виде бугристых или пластинчатых равномерных утолщений плевры. Довольно часто опухоль прорастает в близлежащие органы и ткани и метастазирует в лимфатические узлы средостения. Последнее становится расширенным с неровными очертаниями. Из-за образования плевральных шварт и прорастания мезотелиомы в легочную ткань смещений средостения не наблюдается.

Металлокониоз — пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли различных металлов. В легких происходит отложение рентгеноконтрастной пыли с умеренной фиброзной реакцией. Этот вид пневмокониоза характеризуется наличием мелкопятнистых четких затемнений. При некоторых видах металлокониоза из-за преобладания токсического и аллергического воздействия пыли возможно развитие вторичной фиброзной реакции (бериллий, кобальт, редкоземельные металлы, никель, хром, алюминий, вольфрам).

Метастазы опухолей в лимфатические узлы средостения — клинически проявляются медиастинальным синдромом (см.) и синдромом верхней полой вены (см.). Рентгенологическая картина: одно- или двустороннее расширение срединной тени с полициклическими четкими контурами и увеличение лимфоузлов одноименного корня или корней. В ряде случаев можно наблюдать симптом кулис. Увеличенные лимфоузлы, особенно трахеобронхиальные, оказывают давление на переднюю стенку пищевода и нередко, не прорастая, вызывают его оттеснение. В наиболее сложных случаях необходимо прибегать к пункционной биопсии (транстрахеальной или транспариетальной).

Мононуклеоз инфекционный — острая инфекционная болезнь неясной (вероятно, вирусной) этиологии с преимущественно воздушно-капельным путем передачи возбудителя инфекции. Характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы. Протекает с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, гепатоспленомегалией, лейкоцитозом. Рентгенологически проявляется двусторонним увеличением лимфатических узлов средостения в виде компактных конгломератов. Во всех полях обоих легких заметны множественные милиарные очаги на фоне усиленного сетчатого легочного рисунка.

Муковисцидоз легких — наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением желез дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом. Рентгенологически проявляется в форме хронической пневмонии (см.). У детей возникает обструктивный бронхит с явлениями эмфиземы и ателектаза, затем в легочной ткани образуются бронхоэктазы и абсцессы.

Мюллера проба — функциональная проба, заключающаяся в попытке после глубокого выдоха произвести вдох с закрытыми ноздрями и голосовой щелью. Это приводит к снижению внутри-грудного давления и повышению кровенаполнения сосудов легких.

Невринома средостения — доброкачественная опухоль, развивающаяся из клеток шванновской оболочки пограничного симпатического ствола, межреберных нервов, блуждающего, диафрагмального, возвратного и других нервов и нервных элементов средостения. Встречается в любом возрасте, но чаще у лиц женского пола в возрасте от 10 до 30 лет. Клинически проявляется болями в груди и спине, реже — симптомами сдавления органов средостения. При сдавлении спинного мозга отмечаются радикулярные боли, парезы, параличи. Из общих симптомов отмечаются слабость, субфебрильная температура. В типичных случаях при рентгенологическом исследовании в заднем отделе средостения выявляется однородная интенсивная, четко очерченная тень округлой или овальной формы, широко примыкающая к позвоночнику, размеры которой могут быть от 2—3 до 25 см. Очертания ровные, иногда волнистые, пульсация отсутствует. Не смещается и не меняет своей формы при дыхании и при изменении положения тела исследуемого. Невриномы, как правило, располагаются в реберно-позвоночном желобе, отслаивая средостенную плевру.

При возникновении опухоли из элементов нервных корешков или оболочек спинного мозга появляются радикулярные боли, парезы, нередко параличи. Увеличиваясь в размере и не вмещаясь в спинномозговом канале, опухоль выходит в грудную полость через межпозвонковое отверстие, вызывая его расширение. Проникнув в грудную полость, она дает на фоне легочной ткани округлую интенсивную тень в виде песочных часов, иногда достигающую больших размеров.

Нокардиоз — инфекционная болезнь человека и животных. Вызывается микроорганизмами из рода аэробных актиномицетов. Характеризуется респираторным путем заражения с развитием острой или подострой абсцедирующей пневмонии (см.), иногда гематогенной генерализацией процесса с гнойными метастазами.

Опухолевидные поражения средостения — независимо от природы обусловливают почти однотипную рентгенологическую картину, а именно: расширяется и деформируется тень средостения. Причем ее одностороннее расширение обычно вызывают дермоидные кисты или тератомы, невриномы, доброкачественные, реже злокачественные опухоли вилочковой железы, кисты различного происхождения, липома, аневризма аорты, менее часто лимфогранулематоз, лимфосаркома. Загрудинный зоб также вызывает одностороннее расширение тени средостения, однако смещенные зобом трахея и сосуды верхнего отдела средостения симулируют двустороннее его расширение.

Двустороннее асимметричное расширение срединной тени встречается при лимфогранулематозе, лимфосаркоме, метастазах рака щитовидной железы, гиперплазии и опухолях вилочковой железы, загрудинном зобе, липоме. Двустороннее симметричное расширение срединной тени наблюдается редко — при лимфогранулематозе, лимфосаркоме, лейкозе, тимоме, загрудинном зобе.

Прямолинейный контур расширенного средостения возникает в случае смещения (оттеснения) патологическим образованием сосудов (например, безымянной или верхней полой вены), формирующих край тени; вовлечения в процесс средостенной плевры, а также идиопатического расширения пищевода. Неровный (волнистый) контур тени средостения определяется при злокачественных тимомах, перикардиальных и дермоидных кистах, тератомах. Полициклические контуры расширенной срединной тени образуются чаще всего при поражении патологическим процессом двух или более лимфатических узлов, развитии болезни из нескольких исходных пунктов, слиянии узлов между собой (лимфогранулематоз, лимфосаркома, метастазы во внутригрудные лимфатические узлы, злокачественная тимома), реже — при многокамерных перикардиальных и дермоидных кистах, тератомах, неврогенных опухолях, загрудинном зобе, многодольчатой доброкачественной тимоме.

Четкий контур тени средостения свидетельствует об отсутствии сращений или прорастания средостенной плевры, а также об отсутствии изменений в прилежащей части легкого. Нечеткий контур расширенной срединной тени обусловливается инфильтративным ростом злокачественной опухоли средостения с распространением на средостенную плевру и легкое (лимфогранулематоз, лимфосаркома, злокачественная тимома и тератома), компрессией злокачественной опухолью легочной ткани с лимфо- и гемостазом в легком и др.

Часто при поражении средостения развиваются синдром верхней полой вены (см.) и медиастинальный синдром (см.). При вовлечении в процесс возвратного нерва появляется расстройство фонации, а диафрагмального — паралич диафрагмы. Сдавление пищевода вызывает признаки дисфагии, бронха — ателектаза соответствующего участка легкого (см. Зоб загрудинный. Кисты средостения бронхогенные и энтерогенные. Невринома средостения. Тератома средостения. Тимома и др.).

Опухоли плевры доброкачественные (дермоидные кисты, фибромы, миомы, невриномы, ангиомы и др.) — встречаются очень редко. Представляют одиночные узлы, более или менее плотные, отграниченные от окружающей ткани. Исходят как из висцеральной, так и париетальной плевры. Клинически почти не проявляются. Дают интенсивную однородную овальную тень, прилегающую широким основанием к грудной стенке или (реже) к тени средостения либо диафрагмы. Очертания тени обычно четкие; углы, образованные с реберным краем, тупые. Опухоль, исходящая из париетальной плевры, смещается при дыхании по реберному типу, исходящая из висцеральной плевры — по легочному типу. Рост опухоли медленный. Плевральной экссудации обычно не бывает. После диагностического искусственного пневмоторакса окончательно решается вопрос, из какой плевры исходит опухоль — висцеральной или пристеночной. Диагноз уточняется после плевроскопии с биопсией опухоли и исследования биоптата.

Орнитоз — острая инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями, передающимися человеку респираторным путем от птиц. Характеризуется развитием мелкоочаговой или интерстициальной пневмонии (см.), склонностью к затяжному течению и обострениям.

Осложнения послеоперационные в легких — патологические процессы, возникающие после хирургической операции, в связи с ней или как непредвиденное следствие вмешательства и применения в его ходе лекарственных (в том числе анестезирующих) средств. Они весьма разнообразны. Любая операция на органах грудной полости может осложниться воспалением легких (см. Пневмония послеоперационная), нарушением бронхиальной проходимости (см. Ателектаз) или расстройством кровообращения в легких и развитием отека (см.).

При наложении искусственного пневмоторакса или пережигании плевральных сращений может произойти случайное ранение легкого, нарушение целости его с последующим развитием спонтанного пневмоторакса (см.), пневмоплеврита (см.) и др. В результате операции в грудную полость могут проникнуть инородные тела: куски игл, катетеры, трахеотомическая трубка (см. Инородные тела дыхательных путей и легких). Особенно часты легочные и плевральные осложнения после больших внутригрудных операций (лобэктомии, удалении легкого, торакопластики и др.). Стойкое смещение средостения в здоровую сторону в послеоперационном периоде, а также обнаружение межмышечной и подкожной эмфиземы являются признаками грозного осложнения — несостоятельности культи бронха. После пульмонэктомии нередко диагностируются эмболия одной из артерий (см. Тромбоэмболия легочной артерии), внутриплевральные кровотечения — быстрое накопление жидкости (см. Гемоторакс), эмпиема плевры (см.), торакальный или бронхиальный свищ (см.) и другие осложнения.

Отек легких — клинический синдром острой легочной недостаточности, обусловленный отеком легочной ткани. Может развиться при воздействии токсических веществ на ткань легкого, уремии (см. Легкие уремические) или явиться осложнением ряда заболеваний и патологических состояний сердечнососудистой системы, приводящих к левожелудочковой недостаточности. Морфологически и рентгенологически отек легких разделяют на межуточный и альвеолярный. Межуточный отек может быть как самостоятельным процессом, так и неотъемлемой фазой альвеолярного, а также плеврального отека и сосуществовать с ними.

Самым ранним и постоянным рентгенологическим симптомом межуточного отека легких является нерезкость контуров сосудов, особенно крупных. К важным признакам данного отека относятся и мелкоочаговые затемнения. Все эти симптомы обусловлены отекшей паравазальной соединительной тканью. При рентгенологическом исследовании альвеолярный отек проявляется характерной картиной, подобной крыльям бабочки. По локализации и протяженности выделяют центральный, тотальный, ограниченный и смешанный типы. Центральный тип альвеолярного отека характеризуется двусторонним (чаще) или односторонним затемнением области корней; тотальный — затемнением обоих легких на всем протяжении; ограниченный — затемнением доли, одного или нескольких сегментов; смешанный — например, сочетанием ограниченного затемнения с центральным или другим затемнением.

Плевральный отек — развивается тогда, когда транссудат быстро скапливается, а лимфатические сосуды не в состоянии адекватно направить его в венозную систему большого круга кровообращения. Проявляется утолщением междолевой плевры с последующим скоплением жидкости в междолевых щелях, реже развитием гидроторакса.

О. л. при инфаркте миокарда левого желудочка — характеризуется вначале межуточным отеком, который является одной из стадий венозного застоя, вторичной легочной гипертензии, затем — очаговыми затемнениями на фоне полнокровия легких (альвеолярный отек), в конечной стадии — массивным затемнением легких.

О. л. у новорожденных — развивается чаще вследствие кислородного голодания и характеризуется развитием отечно-геморрагического синдрома. Патогномоничный признак его — выделение изо рта пенистой кровянистой жидкости. Рентгенологически изменения могут носить диффузный характер и поражать оба легких, одно легкое, доли и сегменты легкого. На фоне пониженной воздушности пораженной части легочной ткани, обусловленной резким полнокровием мелких сосудов, определяются крупные сосудистые ветви с нечеткими контурами, прослеживающиеся иногда до периферии легкого. Прикорневые зоны становятся нечеткими, расширенными и сливаются с тенью сердца. На фоне тени можно видеть полоски воздушных бронхов в результате пропитывания отечной жидкостью их стенок. Почти всегда выявляется в виде полоски утолщенная и уплотненная горизонтальная междолевая плевра справа, изредка — реберная. Через 3—5 дней состояние ребенка улучшается. При рентгенологическом исследовании отмечается исчезновение ранее выявленных изменений в легких.

Панкоста рак — рак верхней доли легкого, локализующийся субплеврально, прорастающий в сосудисто-нервный пучок плеча, близлежащие ребра, грудину, дужки нижних шейных позвонков и симпатический ствол. Редкая форма периферического рака легкого характеризуется затемнением в области верхушки легкого, нижняя граница которого обычно дугообразна, выпуклостью направлена книзу. Верхние очертания тени не прослеживаются. Довольно часто отмечается деструкция I—III ребер и грудины. При дальнейшем распространении опухоли вверх поражаются поперечные отростки и дужки нижних шейных позвонков, а также ветви плечевого сплетения, нередко в процесс вовлекается симпатический нерв. Особенности локализации и распространения рака верхушки обусловливают характерный клинический синдром — синдром Панкоста (см.).

Панкоста синдром — сочетание синдрома Бернара — Горнера (миоз, сужение глазной щели и энофтальм на одном глазу) с каузалгическими болями в верхней конечности и груди с той же стороны, параличом (позже атрофией) мышц и гипо- или анестезией предплечья; наблюдается при раке Панкоста.

Парагонимоз — гельминтоз из группы трематодозов, вызывается паразитом сосальщиком. Характеризуется развитием воспалительных процессов в различных органах, чаще в легких. Наблюдается в основном в странах Юго-Восточной Азии, в Африке и Южной Америке. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно обработанных крабов или раков, а также инфицированной воды. Попавшие в кишечник паразиты перфорируют его стенку и проникают в брюшную полость, а оттуда в легочную ткань, прободая диафрагму и плевру. Различают 4 стадии морфологических изменений в легких: инфильтративную, кистозную, очаговую и пневмосклеротическую, проявляющиеся рентгенологически соответствующими симптомами. При инфильтративной стадии болезни в легких обнаруживается затемнение с нечеткими контурами, напоминающее пневмоническую инфильтрацию, которая чаще всего локализуется в заднебазальных сегментах легких. Для кистозной стадии характерны овальные или реже округлые тонкостенные полости, диаметром от нескольких миллиметров до 2—3 см, с полулунной тенью на одной стороне. Тень кисты приобретает вид корзинки с тонкой ручкой. Обычно кисты множественные и располагаются близко друг к другу. При очаговой стадии парагонимоза определяются одиночные или множественные округлые очаги, от 2—3 мм до 1 см в диаметре, с четкими контурами, окруженные фиброзом. Продолжающийся рубцовый процесс приводит к развитию пневмосклероза, который может быть ограниченным и диффузным. Описанные формы нередко встречаются одновременно. Диагноз заболевания ставится при обнаружении в мокроте яиц паразита.

Первичный комплекс в легких — сочетание ранних морфологических проявлений инфекционного процесса в виде первичного аффекта в легочной ткани, лимфангиита и регионарного лимфаденита.

Периартериит узелковый в легких — болезнь из группы коллагенозов, при которой наблюдается острое или подострое диффузное воспаление артериол легочной ткани с развитием функциональной недостаточности легких. Клинические проявления сводятся к хроническому бронхиту, пневмонии, бронхиальной астме. При рентгенологическом исследовании обнаруживают двустороннее диффузное усиление легочного рисунка; в прикорневых зонах тонкие, веерообразно расходящиеся тяжистые тени, обусловленные развитием васкулита и периваскулярной инфильтрации; нередко в средних и нижних легочных полях большое количество мелких узелковых образований и теней размером от 2 до 10 мм. Одним из вариантов узелкового периартериита является гранулематоз Вегенера (см.).

Перисциссурит — воспалительный инфильтрат неправильно вытянутой формы, локализующийся в непосредственной близости к междолевой борозде легкого и захватывающий междолевую плевру. Вершина инфильтрата обращена к корню легкого, основание — кнаружи. Верхняя граница нечеткая, расплывчатая и постоянно переходит в малоизмененную легочную ткань, нижняя — четкая, прямолинейная, соответствует междолевой плевре.

Петрификат в легком — участок дистрофии или некроза легочной ткани, инкрустированный солями кальция.

Пиоторакс — скопление гноя в плевральной полости, обычно при гнойном плеврите (см. Эмпиема плевры).

Платиноз — профессиональная болезнь, вызываемая воздействием пыли комплексных соединений платины (платино-хлористоводородной кислоты и ее солей). Характеризуется развитием бронхита (см.), бронхиальной астмы (см.), аллергических дерматозов.

Плевра панцирная — обызвествление плевральных шварт на большом протяжении; в рентгеновском изображении легкое как бы покрыто плотной скорлупой.

Плеврит(ы) — инфекционное или асептическое воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фиброзных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного) экссудата. Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости необходимо рассматривать как исход воспаления.

П. фибринозный—характеризуется отложением фибрина на поверхности плевры при незначительном количестве экссудата. Рентгенологически проявляется неправильной подвижностью купола диафрагмы — при глубоком вдохе диафрагма отстает в подвижности; наружный и задний реберно-диафрагмальные синусы не расправляются на вдохе так полно, как на здоровой стороне, они теряют свою обычную остроту и могут быть затемнены за счет небольшого количества жидкости, поднимающейся вверх по продолжению заднего реберно-диафрагмального синуса. Если образуются фиброзные спайки между листками плевры, то реберно-диафрагмальные синусы больше не раскрываются на вдохе, они заращены, купол диафрагмы на стороне поражения приподнят, ограничен в подвижности или совсем неподвижен, деформирован, т. е. развивается картина слипчивого плеврита (плеврогенного фиброторакса).

П. экссудативный — характеризуется скоплением экссудата в плевральной полости. Выделяют 3 стадии: 1) накопление экссудата; 2) стабилизация; 3) рассасывание и организация выпота (продолжительность стадий весьма вариабельна). Вначале жидкость скапливается в заднем реберно-диафрагмальном синусе. По мере накопления экссудат поднимается вверх и заполняет плевральную полость.

Рентгенологическая картина: значительное интенсивное затемнение на стороне поражения, форма которого приближается к треугольной, сливаясь внизу с тенью диафрагмы, снаружи — с грудной стенкой. Верхняя граница проходит косо сверху и снаружи книзу и кнутри. Размеры затемнения различные в зависимости от количества экссудата, а структура однородная. Интенсивность затемнения увеличивается в каудальном направлении. При большом количестве жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма книзу. Тени ребер на фоне затемнения, обусловленного экссудативным плевритом, обычно видны на достаточно жестких снимках, межреберья в ряде случаев бывают расширены.

При осумковании экссудата в плевральной полости в результате сращений между листками плевры образуется осумкованный плеврит. Он бывает полным и частичным. Рентгенологическая картина разнообразна и зависит от локализации и количества жидкости. Осумкованное скопление жидкости дает интенсивную однородную тень с резкими и выпуклыми в сторону легочного поля границами. В случае междолевого и перидиафрагмального скопления жидкости затемнение уплощается при глубоком вдохе.

Плеврит панцирный — индуративный плеврит, при котором в плевре появляются очаги окостенения или обызвествления. Рентгенологические признаки: высокая интенсивность тени, превышающая интенсивность костной ткани; ее краевое расположение; неоднородно-крапчатая структура, четкие контуры и др. Обызвествления могут быть плоскостные и объемные, окаймляющие чаще всего осумкованные выпоты.

Пневмокониозы — общее название профессиональных болезней органов дыхания, обусловленных длительным воздействием производственной пыли и характеризующихся развитием склеротических изменений легочной ткани. В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют 6 этиологических групп пневмокониоза: 1) силикоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, кониозы, обусловленные вдыханием пыли редкоземельных твердых и тяжелых сплавов); 4) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз); 5) пневмокониозы, вызванные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободный оксид кремния (силикоантракоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным количеством его (кониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей свободного оксида кремния; 6) пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).

Диагностика пневмокониозов основана на соответствующих профессиональных анамнестических данных (профмаршруте), характерных рентгенологических изменениях в легких с учетом клинико-функциональной картины болезни. Клинико-рентгенологическая картина разнообразна и зависит от состава пыли, профессии и индивидуальных возможностей каждого заболевшего.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляют двустороннее распространенное диффузное усиление и деформацию легочного рисунка вследствие фиброзно-склеротических изменений бронхолегочной ткани, корней легких и плевры, а также вторичные изменения со стороны сердца и сосудов легких.

По степени выраженности фиброзных изменений выделяют 3 рентгенологические стадии пневмокониозов: I — интерстициальный фиброз (тонкие линейные и сетчатые изменения, тяжистые неправильной формы затемнения), или мелкоузелковый диффузный фиброз с размером очагов до 3 мм; II — крупноузелковый (узелки диаметром до 10 мм) пневмофиброз типа снежной бури; III — распространенный крупноузелковый фиброз с образованием сливных конгломератов, буллезная эмфизема, массивные плевральные сращения.

Для решения вопроса о характере пневмокониоза необходимо знать профессиональный анамнез больного (см. Алюминоз. Антракоз. Асбестоз. Биссиноз. Бериллиоз. Каолиноз. Сидероз. Сидеросиликоз. Силикоз. Силикоантракоз. Чахотка черная).

Пневмонит — общее название некоторых атипичных воспалительных процессов в легких.

П. кленовой коры — аллергический альвеолит, вызываемый вдыханием плесени, которая растет на коре клена (см. Альвеолиты).

П. лучевой — возникает спустя 4—6 мес. после ионизирующего облучения легочной паренхимы. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаговые или сливающиеся друг с другом тени с уменьшением объема пораженного легкого. В поздних периодах болезни легочная ткань становится безвоздушной вследствие замещения ее фиброзной тканью, наступают фиброзно-ателектатические изменения.

П. ревматический — обусловлен фибриноидным некрозом стенок легочных сосудов. Рентгенологическая картина: тени корней расширены, гомогенизированы; в прикорневых отделах выявляется большое количество очаговых теней различных размеров, контуры которых нечеткие; при слиянии очагов образуются крупные инфильтрации, расположенные рядом с корнем и создающие картину крыльев бабочки, периферические отделы легких остаются прозрачными; в плевральной полости выявляется небольшое количество жидкости; сердце чаще митральной конфигурации, тонус сердечной мышцы снижен.

Пневмония(и) острая — быстро развивающийся воспалительный процесс в тканях легкого с преимущественным поражением альвеол, межуточной ткани или сосудистой системы. Различают первичные и вторичные пневмонии. Последние развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, почек, кроветворной системы и др. По клинико-морфологическим признакам острую пневмонию подразделяют на крупозную (долевую или сегментарную), очаговую и интерстициальную. Для крупозной пневмонии характерна локализация в верхних и средних долях, для очаговой — в нижних.

В зависимости от зоны поражения различают верхушечную, центральную (прикорневую), паравертебральную и тотальную пневмонии. Если воспалительный процесс локализуется вокруг бронхов и возникает вследствие распространения из них воспаления на легочную ткань, то такая пневмония называется перибронхиальной. Об интерстициальном течении процесса свидетельствуют уплотнения межальвеолярных перегородок. Воспалительный процесс может поражать только альвеолы (альвеолярная пневмония), группу альвеол, образующих ацинус (ацинозная пневмония), отдельные ацинусы и группы ацинусов (ацинозно-нодозная пневмония), дольку легкого (дольковая пневмония), сегмент легкого (сегментарная пневмония), долю легкого (долевая пневмония) и все легкое (тотальная пневмония).

В зависимости от характера поражения легочной ткани выявляют множественные мелкие, диаметром 1—2 мм, воспалительные очаги (милиарная пневмония), мелкоочаговые тени, занимающие ацинус или дольку (мелкоочаговая пневмония), очаговую инфильтрацию ограниченных участков легочной ткани (очаговая пневмония) и слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные (сливная пневмония).

Диагностика острой пневмонии строится на совокупности клинической картины, рентгенологических данных и результатов исследования крови и мокроты. Рентгенологические признаки выявляются позднее клинических, а в некоторых случаях вообще могут быть не обнаружены. В соответствии с принятым в отечественной литературе делением пневмоний по этиологическому принципу особое внимание обращается на клинические симптомы и лабораторные показатели, позволяющие поставить предположительный, а затем и окончательный этиологический диагноз. В диагностическом заключении учитываются примерно в равной мере и характер тенеобразований в легких, и особенности клинических проявлений болезни.

П. о. аллергические — развиваются нередко при аллергических заболеваниях. Болезнь в большинстве случаев начинается незаметно с общей слабости, потери аппетита, к ним присоединяются миалгии. Значительно реже бывает озноб с повышением температуры тела до 38—39 °С, появляются одышка, кашель с мокротой, резко выраженная разбитость. В легких выслушиваются влажные хрипы. При рентгенографии легких в начале болезни изменений не выявляют. На второй неделе обнаруживается картина острого бронхиолита и васкулита. Спустя 1—2 мес. в пораженном легком определяются мелкоочаговые тени на фоне интерстициальных изменений, которые имеют диффузный характер. При более тяжелом течении в обоих легких отмечаются рассеянные узловые тени с плохо очерченными контурами (см. Альвеолит аллергический экзогенный. Багассоз. Легкие виноградарей. Легкие птичников. Легкие сельскохозяйственных рабочих. Леффлера синдром).

П. о. аспирационные — возникают в результате проникновения в дыхательные пути инородных тел или жидкостей (воды, рвотных масс и др.) вследствие их засасывания потоком вдыхаемого воздуха. В одних случаях аспирированные массы откашливаются, в других — способствуют развитию пневмонии, при которой очаговые тени склонны к слиянию и последующему распаду. Протекает такая пневмония длительно, нередки абсцессы, затем переходит в хроническую стадию. Если аспирированные массы закрывают просвет бронха, развивается ателектаз (см.). Своеобразные изменения обнаруживаются у тонувших (см. Легкие утопленника). Аспирация желудочного сока приводит к отеку легких (см.), который развивается также при попадании в дыхательные пути больших количеств морской воды (при утоплении), этилового алкоголя и других веществ, оказывающих на легкие раздражающее действие. После отека в дальнейшем у больного развивается пневмония, локализация которой зависит от положения пострадавшего во время аспирации. При положении больного сидя или стоя воспаление захватывает нижние доли легких, особенно справа. У находящихся в постели, кроме нижних долей, нередко поражаются задние отделы верхних долей. Если больной во время аспирации лежал на боку, патологический процесс обычно отмечается только в одном легком. Рентгенологическое исследование выявляет отдельные или сливающиеся друг с другом очаги пневмонии.

При аспирации жиров животного происхождения пневмония возникает чаще всего в нижних долях и поражает 1—2 сегмента. Края сегмента четко очерчены, а сам он гомогенно затемнен. Завершается эта пневмония обычно склерозом пораженной части легкого. Аспирация бензина, керосина, политуры и других углеводородных соединений в самом раннем периоде вызывает в большинстве случаев двусторонний и симметричный отек легких, позднее образуются крупноочаговые затемнения с расплывчатыми контурами.

У детей аспирационные пневмонии имеют свои особенности, а именно: двусторонние инфильтративные тени на фоне диффузного усиления и деформация легочного рисунка с реакцией корней легких.

П. о. бактериальные — вызываются грамположительными (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательными (кишечные бактерии, вибрионы, спириллы) бактериями, в основном стрептококками и стафилококками.

Пневмококковая пневмония начинается внезапно с потрясающего озноба, вслед за которым устанавливается лихорадка постоянного типа, возникают боль в груди, кашель с мокротой красного или ржавого цвета. Она вызывается стрептококком (диплококком) и характеризуется серозным альвеолярным экссудатом, нередко с примесью фибрина и гноя. К пневмококковой пневмонии относятся очаговая и крупозная пневмонии. На рентгенограммах очаги пневмококковой пневмонии представляются в виде гомогенных затемнений, которые в ранних стадиях болезни располагаются на периферии легочных полей. Когда поражение захватывает целую долю, объем ее на снимках не уменьшается, а скорее даже увеличивается. Характер распространения пневмококковой пневмонии является важным дифференциально-диагностическим признаком. Она почти никогда не распространяется сегментарно.

Стафилококковая пневмония развивается у лиц, имеющих очаги стафилококковой инфекции, или на фоне инфекции верхних дыхательных путей. Начинается остро, нередко имеет связь с гриппом. Чаще болеют дети первого года жизни и лица пожилого возраста. На первый план выступают симптомы интоксикации, высокая неправильного типа лихорадка, сопровождающаяся ознобом и проливным потом, загрудинные боли, одышка, цианоз губ, нередко бледность кожных покровов. В зависимости от тяжести болезни возможно либо очаговое, либо гомогенное поражение сегментов. Характерна быстрая смена рентгенологических симптомов в течение 1—2 недель. Типично присоединение экссудативного плеврита. На одной рентгенограмме легких можно обнаружить все стадии развития болезни, что придает рентгенологической картине своеобразный пестрый вид: наличие инфильтратов, тонкостенных полостей и экссудативного плеврита.

Стрептококковая пневмония начинается внезапно с серии ознобов, одновременно с которыми появляются лихорадка, боль в боку, выраженная интоксикация и кашель с отделением жидкой мокроты, одышка и цианоз. Данные перкуссии и аускультации весьма скудные и малоинформативные. Рентгенологическая картина: большое число мелких очагов пневмонии, расположенных в нижних долях обоих легких и осложнившихся в первые дни болезни экссудативным плевритом.

Анаэробная пневмония протекает чаще всего с ремиттирующей лихорадкой, потрясающими ознобами, за которыми следуют профузные поты, с высоким лейкоцитозом. При тканевом некрозе во время кашля выделяется зловонная мокрота. Патологический процесс чаще локализуется в задних сегментах верхних и в верхушечных сегментах нижних долей. Вначале обнаруживают очаговые тени, а затем микроабсцессы. Сливаясь между собой, они нередко формируют большую полость с горизонтальным уровнем жидкости. Вокруг полости имеется воспалительный инфильтрат, который более выражен в плевральной зоне. Прорыв микроабсцессов в плевру приводит к развитию эмпиемы.

Гемоглобинофильная пневмония вызывается грамотрицательной палочкой инфлюэнцы, а точнее гемоглобинофильными бактериями. Болезнь начинается обычно во время или в конце обострения хронического бронхита или обструктивной эмфиземы легких. После озноба или нескольких познабливаний возникают лихорадка, боль в боку, одышка. Рентгенологическое исследование выявляет отсутствовавшие ранее инфильтрации в нижних долях. Капсулированные формы гемоглобинофильных бактерий обусловливают обычно долевые и сегментарные пневмонии, а некапсулированные — очаговые пневмонии той же локализации. Тяжелые формы пневмонии могут захватывать несколько долей одного или обоих легких, часто осложняются бактериемией, экссудативным плевритом и даже эмпиемой.

Клебсиеллезная пневмония всегда начинается внезапно с озноба, боли в боку и кашля. Болеют главным образом лица с дефектами иммунитета, ослабленные каким-либо тяжелым заболеванием, новорожденные, дети с бронхоэктазами. Характерно медленное развитие уплотнения легочной ткани (ползучая пневмония) с малым количеством хрипов, что связано с обильной экссудацией слизи, забивающей альвеолы, мелкие бронхи. Поражается обычно только одна (чаще верхняя) доля правого легкого. Типичен лобарный инфильтрат с выпячивающимися полостями. Возникают абсцессы, пиоторакс. Может развиться сепсис.

Коли-пневмония вызывается кишечной палочкой. Легкие обсеменяются либо посредством аспирации ее из верхних дыхательных путей, либо гематогенно. Клинические проявления пневмонии весьма разнообразны. На рентгенограммах определяются отдельные очаги, которые могут сливаться и захватывать целую (чаще нижнюю) долю. Возможность развития этой пневмонии следует предполагать у каждого больного, у которого во время терапии антибиотиками или аэрозолями появились лихорадка, кашель и признаки очаговой пневмонии.

Синегнойная пневмония — типичная госпитальная инфекция. Протекает с выраженными явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности, большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты зеленоватого цвета. Обнаруживают сливную очаговую пневмонию с наибольшим числом очагов в нижних долях, склонных к образованию множества мелких очагов деструкции (микроабсцессов). Характерно также развитие эмпиемы плевры.

Серрациозная пневмония вызывается грамотрицательной палочкой, обитающей в воде, почве и пище. Человек заражается нередко во время терапии аэрозолями или вследствие применения нестерильных инструментов при бронхологическом исследовании. Протекает тяжело с повторными ознобами, неправильного типа лихорадкой и с отделением большого количества мокроты. Проявляется очаговыми тенями в верхних и нижних долях.

Протеус-пневмония наблюдается чаще у алкоголиков, начинается остро и по клинической картине напоминает клебсиеллезную пневмонию. На рентгенограммах определяются очаги гомогенной инфильтрации легочной ткани преимущественно в задних сегментах верхних долей. В первые же дни отмечается образование множественных абсцессов в легких.

Пневмония легионеров (легионеллез) — пневмоническая форма болезни легионеров, впервые отмеченная в 1976 г. во время съезда членов Американского легиона. Вызывается ранее не описанной грамотрицательной бактерией. Начинается остро с лихорадки, головной боли, миалгии, повторных ознобов, за которыми следуют профузные поты. Температура тела повышается до 40—40,5 °С и держится на этом уровне 2—7 дней. Кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, продолжается в течение всей болезни. Иногда перед началом лихорадки возникает боль в животе и водная диарея. Характерная особенность данной пневмонии — резистентность к обычной антибиотико- и сульфаниламидотерапии. Рентгенологически выделяют 2 формы заболевания: 1) похожая на крупозную односторонняя массивная плевропневмония; 2) двусторонняя очаговая пневмония. При обеих формах, как правило, поражаются нижние отделы легких и у всех больных имеет место плевральная реакция (экссудативный плеврит, эмпиема плевры). Лечение эритромицином и производными тетрациклина (вибрамицин, рондамицин) в максимальных дозах вызывает быструю обратную динамику. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо серологическое подтверждение в виде прямой или непрямой реакции иммунофлюоресценции.

П. о. вирусные — вызывают либо сами вирусы, либо присоединившаяся вторичная бактериальная инфекция. Первичная вирусная пневмония развивается обычно в первые сутки болезни. Главные признаки: прострация, выраженная одышка с диффузным цианозом, выделение значительного количества кровавой мокроты, большое число глухих и влажных хрипов в обоих легких. В начале вирусной пневмонии обнаруживают нежную ретикулярную сетку, соответствующую рисунку интерстициальной ткани пораженной доли легкого. В более поздних стадиях воспалительный процесс распространяется и на воздухоносную ткань легкого, что приводит к появлению мелкоочаговых затемнений, как правило, в нижних долях. Процесс выздоровления начинается с разрешения очаговых теней. Усиление интерстициального рисунка легких сохраняется в течение 2—4 недель.

Аденовирусная пневмония встречается главным образом в закрытых коллективах и сочетается либо с фарингитом, либо с фарингоконъюнктивитом. Начинается незаметно с головной боли, повторных познабливаний, общей слабости. Температура тела в большинстве случаев не превышает 38 °С. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые тени в нижних долях одного или обоих легких, одно- или двустороннее расширение тени корней легких.

Гриппозная пневмония наблюдается в основном во время эпидемии гриппа. Отличается от аденовирусной резко выраженными признаками интоксикации, коллапсом и отсутствием или крайне слабой выраженностью синдромов фарингита или фарингоконъюнктивита.

Проявляется усилением и деформацией легочного рисунка по ячеистому типу в средних и нижних отделах одного или обоих легких. В большинстве случаев в начальных стадиях заболевания имеются изменения преимущественно в нижнемедиальных отделах, несколько чаще справа. Корни легких становятся ветвистыми, но размеры их не увеличиваются. Отмечается реакция близлежащей плевры, ее значительное утолщение, однако жидкость в плевральной полости не выявляется. Соответствующий купол диафрагмы становится малоподвижным. При дальнейшем развитии процесса к интерстициальным изменениям могут присоединяться паренхиматозные. Рентгенологическая картина: очаги и инфильтраты небольших и средних размеров, интенсивность которых невелика, очертания нечеткие. Характерны малая склонность их к слиянию и отсутствие распада. При благоприятном течении гриппозная пневмония может полностью рассасываться с восстановлением нормальной рентгенологической картины. Вначале исчезают очагово-инфильтративные фокусы, а затем — интерстициальные изменения.

П. о. микоплазменная — составляет 11 —17% пневмоний у взрослых. Через 2—3 недели после заражения патогенной микоплазмой у больного возникают головная боль (иногда сильная), слабость, повторные познабливания, умеренная лихорадка. Характерна загрудинная боль, заметно усиливающаяся при кашле. Не менее чем у половины больных отмечается относительная брадикардия. Одышка отсутствует. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые тени, обычно в нижних долях одного или обоих легких. В некоторых случаях они гомогенные, иногда — неравномерной плотности. Полное разрешение пневмонии наступает спустя 4—6 недель. Установлению диагноза нередко помогают внелегочные проявления болезни (полиморфная эритема, узловатая эритема, крапивница и др.), которые имеют место на первой или второй неделе заболевания.

П. о. орнитозная — встречается среди егерей, работников птицекомбинатов и птицесовхозов, имеющих контакт с домашними или дикими птицами. Характеризуется слабо выраженной симптоматикой, затяжным течением и склонностью к рецидивированию. Рентгенологическая картина: усиление и деформация легочного рисунка по типу острой интерстициальной пневмонии. Отмечаются уплотнение плевры, расширение корней легких, увеличение лимфатических узлов. В дальнейшем появляются очаговые и инфильтративные тени в средних и нижних отделах легких, рассасывание которых идет медленно.

П. о. тромбоэмболическая — обусловлена закупоркой легочной артерии или ее ветвей инфицированными частицами тромба. Распознавание пневмонии возможно по мере нарастания реактивного воспаления вокруг зоны некроза легочной ткани к концу 2—3 суток после тромбоэмболии легочной артерии, т. е. в те сроки, что и при инфаркте легкого. В ряде случаев некроз легочной паренхимы может не наступить, но в зоне поражения появляются очаги кровоизлияния в альвеолы с десквамацией эпителия. Такие состояния описаны в литературе как инфарктообразные апоплексии легких.

Пневмонии при окклюзии легочных артерий встречаются почти у 1/3 больных, причем чаще в правом легком. Зона поражения варьирует в значительных пределах (доля, сегмент). Изменения локализуются преимущественно в нижних отделах легких одной доли и обычно превышают размеры тени инфаркта. Структура затемнения, как правило, неоднородная, отличается очаговостью средней интенсивности и величины на фоне усиленного легочного рисунка. Очертания очагов нечеткие, размытые. Усиление легочного рисунка прослеживается и за пределами зоны пневмонии. Если пневмония локализуется близко к плевре, то часто развивается геморрагический выпот в плевральной полости, который приводит к слипчивому плевриту.

Характерна большая динамичность патологического процесса: нарастание изменений и их обратное развитие происходят в более короткие сроки, чем при инфаркте легкого. Обратное развитие пневмонии завершается за 6—15 суток, зона поражения уменьшается, интенсивность очаговых теней ослабляется. Диагностика возможна только с учетом рентгенологических признаков легочной окклюзии (см. Сердце легочное острое).

Пневмония неразрешающаяся — затянувшаяся острая пневмония, при которой воспалительный процесс не разрешается в течение месяца. Выяснение этиологии этих пневмоний — трудная диагностическая проблема. Причинами неразрешающейся пневмонии могут быть: пониженная реактивность больных, развитие еще недостаточно проявляющихся клинически осложнений, суперинфекция и др. После лекарственного кризиса у большинства больных с неразрешающейся пневмонией длительно сохраняется субфебрильная температура тела. У больных с нормальной температурой тела иногда наблюдаются кратковременные «лихорадочные свечки» с повышением температуры тела до 39 °С.

Неразрешающиеся долевые и сегментарные пневмонии особенно часто приходится отличать от инфильтративно-пневмонических форм туберкулеза легких, от опухолей бронха, альвеолярного рака легкого, легочной формы лимфогранулематоза. Очаговые пневмонии дифференцируют с тромбоэмболией в системе легочной артерии, очаговым туберкулезом легких, альвеолярным раком, туберкуломой легкого, лимфогранулематозом и саркомой легких. Диффузные милиарные неразрешающиеся пневмонии нередко симулируют гематогенно-диссеминированные формы туберкулеза легких, милиарный карциноматоз, саркоидоз, пневмокониозы, альвеолиты и другие патологические процессы.

Прикорневую неразрешающуюся пневмонию весьма трудно отличить от центрального рака и туберкулезного бронхаденита. Эти три болезни протекают с повышением температуры тела, кашлем, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Сравниваемые болезни отличаются друг от друга чаще всего выраженностью симптомов, характером их эволюции под влиянием терапевтических мероприятий и ходом болезни. Опыт показывает, что неразрешающаяся прикорневая пневмония улиц среднего и пожилого возраста нередко оказывается в действительности осложненным центральным раком легкого.

Пневмоплеврит — экссудативный плеврит, при котором в плевральной полости наряду с экссудатом скапливается воздух. Развивается при наличии бронхоплеврального свища или как осложнение искусственного пневмоторакса (см. Плевриты. Пневмогидроторакс).

Пневмосклероз — склероз легочной ткани, развивающийся в исходе хронического воспалительного или дистрофического процесса. Морфологически характеризуется прорастанием соединительной тканью легочных альвеол, бронхиол, утолщением альвеолярных перегородок, срастанием и рубцеванием альвеол, капилляров и мелких сосудов, запустеванием и редукцией капиллярного русла без значительного изменения формы и объема пораженного участка легкого. Характерна локализация пневмосклероза в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по путям оттока лимфы из очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов, в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, в перибронхиальной и периваскулярной ткани. Пневмосклероз бывает диффузным (распространенным) и ограниченным. В зоне поражения определяются усиление и деформация легочного рисунка, местами с отчетливой ячеистостью. На фоне такого легочного рисунка можно увидеть небольшие участки просветления (буллезной эмфиземы) и затемнения (ателектазы), грубые тяжи, исходящие из корня и постепенно исчезающие к периферии. Нередко наблюдаются изменения плевры, обусловливающие снижение прозрачности легочного поля в том или ином участке, либо видимая тень междолевой плевры, либо деформация купола диафрагмы. С помощью бронхографии выявляют изменения, типичные для хронического бронхита или бронхоэктазов (см.).

При ателектатическом сегментарном пневмосклерозе определяется сегментарный ателектаз, при опухолевидном — округлая тень, иногда окруженная фиброзными тяжами.

Пневмоторакс — наличие воздуха или газа в плевральной полости. Возникает в результате травмы, патологического процесса или создается искусственно с лечебной целью. Сопровождается частичным или тотальным коллапсом легкого. Воздух может проникать в плевральную полость извне путем повреждения париетального листка плевры или изнутри в итоге прободения висцеральной плевры. В редких случаях газ образуется в самой плевральной полости в результате жизнедеятельности газообразующих микробов при некоторых инфекционных процессах.

По механизму образования и по происхождению различают следующие виды пневмоторакса: травматический, хирургический, искусственный (лечебный или диагностический) и спонтанный. Пневмоторакс может быть тотальным, частичным и осумкованным. Наиболее часто развивается при повреждениях грудной клетки, разрывах кортикального слоя легкого. Если в плевральную полость проникло небольшое количество воздуха, его обнаружить трудно. В таких случаях применяют латерографию в положении на здоровом боку в фазе максимального выдоха. При этом выявляют уплощение и свисание купола диафрагмы, наружный реберно-диафрагмальный синус углубляется и развертывается. Если в плевральной полости количество воздуха значительное, то при рентгенологическом исследовании на поврежденной стороне обнаруживается спадение легкого, уменьшение его размера, что сопровождается снижением прозрачности, усилением сосудистого рисунка в спавшемся легком. Вне легкого прозрачность фона повышена, сосудистый рисунок отсутствует. Данная картина может быть различной и зависит от количества воздуха, проникающего в плевру, связи между плевральной полостью, бронхиальным деревом и наружной атмосферой, давления в плевре, состояния спавшегося легкого и др. (см. Пневмоторакс закрытый. Пневмоторакс клапанный (вентильный). Пневмоторакс открытый. Пневмоторакс спонтанный).

П. закрытый — характеризуется отсутствием сообщения между плевральной полостью и атмосферным воздухом. Состояние легкого на стороне поражения, положение органов средостения и диафрагмы зависят главным образом от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и связанного с этим внутриплеврального давления.

П. клапанный — характеризуется поступлением воздуха в фазе вдоха из легкого в плевральную полость без обратного выхода из нее на выдохе вследствие прикрытия перфоративного отверстия в висцеральной плевре. С каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости повышается, внутри-плевральное давление возрастает, легкое резко спадается, превращаясь в небольшой комок, примыкающий к корню и дающий тень высокой интенсивности. Длительное нагнетание воздуха в плевральную полость при вентильном механизме может привести к возникновению так называемого напряженного пневмоторакса, сопровождающегося резким спадением легкого и смещением средостения в здоровую сторону с развитием легочной грыжи. Купол диафрагмы смещается книзу и уплощается, а иногда даже приобретает дугообразную форму с выпуклостью, обращенной книзу.

П. открытый — наблюдается при наличии зияющей раны в грудной стенке или при сообщении между плевральной полостью и поврежденным легким. В первом случае в фазе вдоха воздух проникает через травматическое отверстие в плевральную полость, приводя к увеличению ее и дальнейшему спадению легкого. Органы средостения на вдохе смещаются в здоровую сторону, а на выдохе возвращаются на место. Диафрагма на вдохе опускается, на выдохе поднимается кверху. Во втором случае размеры и конфигурация спавшегося легкого почти не изменяются при дыхании, органы средостения из-за преобладания давления на пораженной стороне смещены в здоровую сторону и значительных смещений их и диафрагмы во время дыхания не отмечается. При сквозном, пневмотораксе, открытом кнаружи и кнутри, закономерности изменений спавшегося легкого, органов средостения и диафрагмы зависят от преобладания диаметра внутреннего или наружного отверстия.

П. спонтанный — внутренний пневмоторакс, внезапно возникающий в результате прорыва висцеральной плевры и развития патологического сообщения между бронхиальным деревом и плевральной полостью, без воздействия извне. Причиной могут быть любые субплеврально расположенные полости в легких, Прорывающиеся в плевру чаще всего под воздействием повышения внутрилегочного или внутрибронхиального давления.

Пневмоцитоз — пневмоцистная, или плазмоклеточная, пневмония; наблюдается чаще у ослабленных детей первых месяцев жизни. Клинически характеризуется тяжелым течением, а рентгенологически — признаками интерстициальной пневмонии, имеющей свои особенности. При появлении ранних признаков респираторного синдрома в легких выявляют грубый сетчатый рисунок, более выраженный в прикорневых зонах, где на его фоне могут отмечаться участки пониженной пневматизации. На 7—9-й день болезни в легких возникают очаговые тени различной плотности с нечеткими контурами. Величина их варьирует от 2—3 мм до 1,5 см и более, количество также различно. Обнаруживаются участки локализованных вздутий и избыточный рисунок. В результате сочетания всех теневых образований легкие приобретают «ватный» рисунок. Нередко видны линейные полоски, обусловленные уплотнением реберной и междолевой плевры, что расценивается как реактивные изменения, так как развития плеврита не наблюдается. Увеличение лимфатических узлов также отсутствует. Перечисленные симптомы нестабильны, и поэтому рентгенологическое отображение их может меняться в течение нескольких дней. Пневмоцитоз может осложняться пневмотораксом, причиной которого оказывается разрыв субплеврально расположенных вздутых долек. Следует отметить, что тяжелое и плотное легкое при пневмоцитозе не способно к полному спадению и поэтому образуется преимущественно частичный пневмоторакс. Наличие частичного пневмоторакса, не объяснимого основным заболеванием, даже при отсутствии в легких характерных проявлений пневмоцитоза прежде всего предполагает пневмоцитоз. Окончательный диагноз устанавливается, если с помощью иммунофлюоресцентного исследования пневмоцисты обнаруживаются в слизи, взятой из трахеи с помощью катетера.

Прозорова симптом — смещение верхней границы рентгеновской тени в легких вниз при вдохе и вверх при выдохе; признак экссудативного плеврита с наличием свободной жидкости в плевральной полости.

Рак легкого — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия бронхов, слизистых желез их стенки или альвеолярных клеток. Различают следующие разновидности рака легкого: альвеолярно-клеточный (бронхиолоальвеолярный), периферический и центральный.

Р. л. альвеолярно-клеточный — развивается из эпителия альвеол и конечных бронхиол. Чаще встречается во втором периоде зрелого возраста. Представляет собой высокодифференцированную аденокарциному. Степень злокачественности у разных больных различна. Если опухоль стелется по межальвеолярным перегородкам, то происходит уплотнение и утолщение этих перегородок, облитерация альвеол, деформация бронхиол. Это вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, артериальную гипоксию, прогрессирующую дыхательную недостаточность. Развитие опухоли из железистого эпителия обусловливает один из типичных признаков заболевания: выделение большого количества (до 2—3 л в сутки) светлой пенистой мокроты, содержащей обычно опухолевые клетки. Отсутствие у некоторых больных такой мокроты связывают с интактностью слизистых желез, развитием опухоли из клеток, не обладающих в норме способностью образовывать слизь. Другие характерные признаки: одышка при легкой физической нагрузке, которая неуклонно прогрессирует, повышение температуры, слабость, быстрая утомляемость, похудание.

Рентгенологически выделяют 2 стадии болезни — ограниченную (узловую) и диссеминированную (диффузную). Наиболее часто поражаются средние и нижние отделы легких. Процесс может быть одно- и двусторонним и на всем протяжении легких иметь различные формы проявления. Альвеолярно-клеточный рак начинается в периферических отделах легких в виде узла или нескольких узлов размерами от 0,5 до 10 см, которые дают тень с неровными, но четкими контурами. Структура тени неоднородна, фрагментирована, легочная ткань вокруг мало изменена. При томографии и бронхографии видно, что бронхи, входящие в опухолевую ткань, истончаются и обрываются в ней. Ограниченные формы болезни могут иметь вид и пневмонической инфильтрации.

Диссеминированная форма характеризуется преимущественно интерстициальными или очаговыми изменениями с нечеткими контурами. Очаговые тени имеют тенденцию к слиянию и образованию крупных участков уплотнения легочной ткани с распространением процесса на сегмент и долю. Полости распада выявляются крайне редко. Больные погибают, как правило, от неуклонно прогрессирующей дыхательной недостаточности на фоне выраженной интоксикации. Присоединение пневмонии ускоряет летальный исход.

Р. л. периферический — развивается в стенках бронхов IV—VI порядка и более мелких ветвей. В основном располагается в верхних долях преимущественно справа, чаще у междолевых щелей в краевых участках III сегмента. Долгое время клинически может не проявляться. В начале своего развития при рентгенологическом исследовании проявляется в виде отграниченного участка деформации легочного рисунка, пневмониеподобного фокуса и реже — в виде тонкостенной полости. При размере до 1—2 см в диаметре периферический рак дает картину полигональной тени с неодинаковыми по протяженности сторонами, несколько напоминая звездчатый рубец. Контуры тени обычно нечеткие. Развивается опухоль чаще на фоне измененной легочной ткани. Врастая в нее, опухолевый узел образует злокачественную корону, или лучистый венчик, представляющий собой короткие (до 2—3 мм) линейные асимметричные тени. Эта лучистость имеет неодинаковую выраженность и не всегда выявляется по всему периметру опухоли. Интенсивность тени зависит от размеров опухолевого узла. Маленькие раки дают тень малой интенсивности. Структура тени чаще неоднородная, что обусловливается многоузловатостью опухоли, распадом ее и формированием полостей.

По мере роста опухоль приобретает шаровидную или неправильно округлую форму с неровными, бугристыми, полициклическими контурами. Размер опухоли в среднем 4—6 см в диаметре, но может достигать 10 см и более. Легочный рисунок в окружности опухоли изменен, количество линейных теней увеличено, образуется грубая сетка, которая может прослеживаться до периферии. В ряде случаев выявляется дорожка к корню легкого, обусловленная либо лимфангиитом, либо перибронхиальным и периваскулярным ростом опухоли. Большими диагностическими возможностями обладает томография, которая позволяет изучить структуру и контуры опухоли, бронхи и легочную ткань в ее окружности. Диагностике помогают также направленные бронхо- и ангиография. Достоверная диагностика основывается на данных, полученных во время трансторакальной пункции.

Р. л центральный — развивается наиболее часто в передних сегментах верхних долей и в VI сегментах легких; поражает чаще правое легкое. Местом возникновения центрального рака в основном является устье сегментарной ветви, реже — долевые и главные бронхи. В зависимости от характера роста опухоли различают перибронхиальный, экзобронхиальный и эндобронхиальный рак.

Р. л. перибронхиальный (ветвящийся) — рентгенологически характеризуется отсутствием опухолевого узла. Возникнув в стенке бронха, опухоль растет вдоль бронхов и сосудов, проявляется в виде грубых тяжей, веерообразно расходящихся от корня и уходящих в окружающую легочную ткань. Детали корня легкого плохо дифференцируются. На томограммах обнаруживают концентрическое равномерное сужение бронхов на большом протяжении со значительным утолщением их стенок. При опухолевой инфильтрации стенки бронха нередко наступают эндобронхиальные разрастания, что может привести к нарушению бронхиальной проходимости от гиповентиляции вплоть до полного ателектаза соответствующего участка легкого. Тогда рентгенологическая картина подобна таковой при эндобронхиальной опухоли. При инфильтративном росте опухоли поражаются и сосуды, контрастное исследование которых выявляет резкое сужение их просвета, а иногда и культю артерии.

Р. л. экзобронхиальный (узловатый) — развивается из стенки крупных бронхов, расположенных в области корня легкого. На ранних стадиях при рентгенологическом исследовании опухолевый узел может не выявляться, особенно тогда, когда он находится в проекции тени корня. Если же опухоль проецируется на фоне легочной ткани, то она видна хорошо. В этом периоде из-за экзобронхиального роста опухоли просвет бронха длительное время остается свободным и симптомов нарушения вентиляции легких нет. По мере роста опухолевого узла развивается и нарушение бронхиальной проходимости. При этом в соответствующем отделе легкого вначале появляется картина гиповентиляции, затем клапанной эмфиземы и, наконец, ателектаза.

При томографии удается получить отчетливое изображение узла, связанного со стенкой бронха. Структура тени чаще однородная, контуры ровные или полициклические, несколько нечеткие. Если опухоль захватывает крупный бронх, то на томограмме выявляется культя или сужение главного или долевого бронха. На бронхограммах при таком типе роста опухоли можно видеть культю, симптом незаполнения, циркулярное сужение или дефект одной из стенок бронха.

Р. л. эндобронхиальный (обтурирующий) — из-за малого размера не получает теневого изображения на снимке легкого. Проявляется нарушением легочной вентиляции и развитием ателектаза соответствующей части легкого. Если просвет сужен частично (I степень сужения), наблюдается гиповентиляция: понижение прозрачности легочного фона, незначительное уменьшение объема сегмента или доли с расширением сосудов, сгущением их рисунка. При значительном сужении просвета и обтурации его в фазе выдоха (II степень сужения) развивается клапанная эмфизема, что рентгенологически проявляется повышением прозрачности определенной части легкого, увеличением ее объема и обеднением сосудистого рисунка. В случае полной облитерации просвета бронха (III степень сужения) образуется ателектаз сегмента, доли или одного легкого. Большими диагностическими возможностями обладают томо- и бронхография. В начальных стадиях на томограммах видны воздушная культя бронха и раковый узел. При обтурирующем раке на бронхограммах выявляется картина культи или ампутации бронха.

Ранение органов дыхания — механическое воздействие на ткани и органы дыхательного аппарата, влекущее нарушение их целости с образованием раны. Различают следующие виды ранений: непроникающее, проникающее, сквозное, слепое, множественное, сочетанное. Непроникающее ранение — ранение, при котором образовавшийся раневой канал не сообщается с плевральной полостью. При проникающем ранении раневой канал сообщается с плевральной полостью. Сквозное ранение характеризуется наличием входного и выходного отверстий. При слепом ранении раневой канал не имеет выходного отверстия. Одним из наиболее сложных видов ранения является проникающее, которое сопровождается открытым пневмотораксом (см.) или гемотораксом (см.), подкожной эмфиземой (см.).

При огнестрельном ранении легкого, вызванном ранящим снарядом стрелкового оружия или боеприпасом взрывного действия, непосредственно после травмы в легочной ткани наступает кровоизлияние. Это проявляется расплывчатым неоднородным затемнением по ходу раневого канала. Последний может быть виден как тень в виде полосы или круга. Если пуля или осколок повредили бронх, то раневой канал заполняется воздухом. Тогда на рентгенограмме можно определить округлой формы просветление, окруженное тенью кровоизлияния. Кровь нередко закупоривает бронхи, что приводит к развитию ателектазов. При слепом огнестрельном ранении обнаруживаются инородные тела (см.) в легком или в смежных органах и тканях. В неосложненных случаях кровоизлияние в легком рассасывается в течение 3—4 недель, на его месте остаются лишь небольшие фиброзные изменения.

Нарастание затемнения и появление новых теней свидетельствуют чаще всего о развитии травматической пневмонии. Если зона ранения нагнаивается, то на фоне затемнения образуется полость (см. Абсцесс легкого).

В отдаленном периоде после огнестрельного ранения легких инородные тела инкапсулируются, т. е. вокруг них образуется фиброзная оболочка (капсула). Она повторяет форму инородного тела. Бывает звездчатой, полосовидной и другой формы. Вокруг капсулы развивается пневмосклероз. Инородное тело может соприкасаться с капсулой или располагаться в ней свободно, периодически смещаясь по оси, вертикально и в других направлениях. При смещениях инородное тело, особенно осколок, иногда повреждает капсулу и сосуды, что сопровождается кровохарканьем. Изменения наблюдаются и в близлежащей плевре, где определяются спайки (см.), нередко эмпиема плевры (см.), наружные свищи.

Респираторное заболевание острое (ОРЗ) — общее название ряда клинически сходных острых инфекционных болезней, вызываемых преимущественно вирусами, передающимися воздушно-капельным путем. Характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей, при котором создаются благоприятные условия для проникновения условно патогенных бактерий и поражения бронхолегочной структуры. С изменениями в интерстициальной ткани вирусная респираторная инфекция оказывает непосредственное воздействие на эпителий слизистой оболочки бронхов и бронхиол.

Изменения интерстициальной ткани на рентгенограммах различны и зависят от преобладания процесса в периваскулярной ткани или в междольковых перегородках. Обычно они возникают в 1—2-е сутки заболевания. Выраженность процесса в периваскулярной ткани сопровождается деформацией сосудистого рисунка (неравномерное расширение сосудов, нечеткость их контуров, отсутствие периферического сужения и нередко фрагментация или прерывистость сосудистых теней). Одновременно появляется изображение мелких деформированных сосудов в периферических зонах легких, свидетельствующее о нарушении кровообращения в малом круге. Сопутствующим признаком того же происхождения является возникновение однородной тени в прикорневых зонах, на фоне которой не прослеживается структура корня. Данный признак отражает вовлечение в процесс интерстициальной ткани, находящейся вблизи корня легкого и обильно представленной у детей раннего возраста. Совместная реакция интерстициальной ткани в прикорневой зоне и по ходу сосудов и бронхов отображается в виде густой лучистости, исходящей из корней легких по направлению к периферии. Подобная рентгенологическая картина может ошибочно расцениваться как прикорневая, или центральная, пневмония. Такое заключение опровергается боковой рентгенограммой, на которой повторяется тот же лучистый рисунок, связанный с корнем легкого. Если же эти изменения будут обусловлены пневмонией, то на боковом снимке легких появляется дополнительная тень в C_VI или C_IV, проекция которых на прямой рентгенограмме совпадает с проекцией корня и прикорневой зоны.

При вовлечении в процесс междольковых перегородок рентгенологическая картина характеризуется появлением ячеистого рисунка, основу которого составляют расширенные междольковые перегородки, окружающие воздушные дольки. Утолщение межальвеолярных перегородок может привести к уменьшению просвета альвеол или к их спадению в одних участках и вздутию в других, если нарушение бронхиальной проходимости идет по типу клапанного механизма (сочетание «зияющих» или вздутых долек, окруженных широкими междольковыми перегородками, и безвоздушных участков, соответствующих спавшимся альвеолам).

Циркулярные нарушения не ограничиваются отеком только периваскулярной ткани и междольковых перегородок, а могут распространяться на субсегмент или даже сегмент. Тогда выявляют слабой интенсивности тень, связанную с корневой зоной. Несмотря на однородность этой тени, в ней дифференцируется деформированный сосудистый рисунок; расширенная часть зоны отека обращена к периферии сегмента, однако наружная граница ее четко не контурируется, так как продолжением ее являются неравномерно расширенные сосудистые тени, весьма похожие на метелку. Дифференциальная диагностика локализованного отека и пневмонии основывается на рентгенологической картине изменений и на отрицательных для пневмонии клинических данных. Окончательно решает диагноз такой признак, как нестойкость тени, исчезающей за 2—3 дня.

Что касается изменений в прикорневых зонах и острой деформации сосудистого рисунка, то при отсутствии осложнений эти признаки заметно уменьшаются в течение 3—4 дней. Полное восстановление сосудистого рисунка наблюдается после 10—12 дней.

Ретикулез — общее название болезней, в основе которых лежит злокачественная системная пролиферация ретикулярных клеток, входящих в состав ретикулярной стромы кроветворных органов.

Сап легочный — клиническая форма сапа. Возникает при гематогенном распространении возбудителя и характеризуется развитием абсцедирующей пневмонии (см.).

Саркоидоз — хроническая болезнь неясной этиологии. Характеризуется поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окруженных слоем гиалиноза. Особенно часто поражаются легкие и лимфатические узлы средостения. Различают 3 стадии болезни: 1) увеличение внутригрудных лимфоузлов без вовлечения в процесс легочной паренхимы (медиастинальная форма). Выявляется расширение срединной тени, чаще в обе стороны, за счет выступания увеличенных лимфатических узлов. Форма их округлая или овальная, размеры 2—6 см в диаметре, структура гомогенная, контуры гладкие, четкие, без перифокальной инфильтрации или склероза. Наружные границы имеют полициклический контур, иногда с симптомом кулис, что связано с суперпозицией отдельных лимфоузлов; 2) поражение легких в виде сетчатой, милиарной, мелко- и крупноочаговой инфильтрации, а в ряде случаев даже больших конгломератов с локализацией чаще в нижних отделах или прикорневых зонах; 3) диффузный фиброз с участками цирроза и эмфиземы. В процесс вовлекается не только междолевая, но и костальная, диафрагмальная и средостенная плевра, которая неравномерно уплотняется. Для легочного саркоидоза характерно несоответствие между выраженными рентгенологическими проявлениями и отсутствием или слабой выраженностью клинических симптомов.

Саркома легкого — злокачественная опухоль легкого, возникающая из его мезенхимы. Рентгенологическая картина: интенсивное затемнение округлой формы, с четкими, иногда волнистыми контурами, напоминающее периферический рак легкого. В отличие от него обладает быстрым ростом и в большинстве случаев не вызывает бронхостеноза, а оттесняет и раздвигает бронхиальные ветви, не поражает лимфоузлы корня легкого и средостения. Окружающие участки легочной ткани обычно не изменены, «дорожка» к корню не определяется. Иногда саркома легкого может давать картину лобита, при котором доля увеличена в объеме. Нередко саркома переходит границу доли, «провисает» книзу, оттесняя и сдавливая смежные отделы легкого. Несмотря на обширное поражение легких, саркомы метастазируют довольно поздно.

Сдавление легкого — нарушение вентиляционной функции легкого в результате сжатия легочной ткани при пневмотораксе (см.) или гемотораксе (см.), эмпиеме плевры (см.), хирургической операции.

Секвестрация легочная — аномалия развития легкого, при которой участок его ткани формируется изолированно от бронхиальной системы и снабжается аберрантной артерией, отходящей от аорты, реберных или нижних диафрагмальных артерий. Секвестрация может быть внутри- и внедолевая. В первом случае участок секвестрации легкого расположен в одной доле, чаще в X сегменте, не имеет собственной висцеральной плевры и не сообщается с бронхиальным деревом, часто нагнаивается. Во втором случае отделившаяся легочная ткань не сообщается с бронхиальным деревом и легочными сосудами, имеет собственную висцеральную плевру, располагается вне нормально развитого легкого, а именно: в междолевых щелях, в средостении, полости перикарда, в толще грудной стенки, под диафрагмой и в других местах. Она почти никогда не воспаляется.

При рентгенологическом исследовании секвестрация определяется в виде округлого, овального или чаще неправильной формы опухолевидного образования с довольно четкими контурами на фоне неизмененной или малоизмененной легочной ткани. Чаще вокруг патологической тени имеется зона обеднения легочного рисунка. Патологический сегмент может представлять собой ателектатическую массу легочной ткани, или быть почти замещенным скоплением кист, или выглядеть как кистовидное образование. Большими диагностическими возможностями обладает бронхография, которая позволяет установить отсутствие связи с бронхами, отсутствие бронхов в зоне затемнения и вокруг нее. Ценные сведения получают при аортографин, которая выявляет аномальный сосуд. Рентгенологически отличить внутри- и внедолевую секвестрацию легкого весьма трудно.

Сидероз — пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания пыли железа или его соединений (см. Пневмокониозы).

Сидеросиликоз — пневмокониоз, развивающийся в результате систематического вдыхания железорудной пыли, содержащей железо и свободную двуокись кремния (см. Пневмокониозы).

Силикатоз — пневмокониоз, вызываемый систематическим вдыханием пыли силикатов (солей кремниевых и алюминиево-кремниевых кислот). Развитие пневмокониоза возможно как при добыче и производстве силикатов, так и при их обработке и применении. При силикатозе наблюдается преимущественно интерстициальный тип фиброза. Из силикатозов наиболее часто встречается асбестоз (см.).

Силикоантракоз — пневмокониоз, вызываемый систематическим вдыханием угольной пыли с частицами свободного оксида кремния (см. Пневмокониозы).

Силикоз — пневмокониоз, вызываемый систематическим вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния в высоких концентрациях. Это наиболее распространенный и тяжелый вид пневмокониоза. Наблюдается у рабочих горнорудной, машиностроительной промышленности, у проходчиков тоннелей, обработчиков гранита. Часто осложняется туберкулезом и может развиваться после прекращения работы по специальности.

В течении заболевания различают 3 стадии: I) увеличенная сете-, сото- и петлеобразная легочная структура, усиление и уплотнение корней легких. Вначале типичны только одиночные, при полностью выраженной I стадии уже довольно многочисленны мелкие, нерезко очерченные и нежные узелки, которые распределяются в большинстве случаев симметрично в краевых отрезках среднего поля легкого; 2) постепенное развитие более густой, диссеминированной и симметрично-двусторонней пятнистости, отдельные узелки которой кажется больше, резче очерченными и более заметными. Рентгенологическая картина в виде так называемой снежной бури. Попутно наступает также слияние узелков с образованием больших очагов затемнения. Они располагаются преимущественно латерально под ключицей. Увеличенная сете- и сотообразная структура выступает еще ярче. Вокруг отдельных узелков можно обнаружить перифокальную эмфизему. В медиальных, верхушечных и особенно в диафрагмальных участках легких выявляется компенсаторная эмфизема; 3) появление двусторонней густой резко очерченной, резко интенсивной зернистости («легкое с дробью») или больших плоскостных образований в виде хлопьев, которые локализуются преимущественно в краевых зонах верхних и средних полей легких. Наряду с этим могут быть всевозможные комбинации: от изолированной зернистости до туморозного компактного затемнения. Из редко встречающихся форм силикоза следует отметить силикоз с отложением в виде жемчужной нити, диафрагмальный силикоз, изолированный силикоз лимфоузлов корня легкого, или паратрахеальный силикоз, плевросиликоз и др.

Силикотуберкулез — силикоз, осложненный туберкулезом легких (очаговым, инфильтративным, диссеминированным, кавернозным, фиброзно-кавернозным). Клиническая картина складывается из симптомов легочной и сердечно-сосудистой недостаточности, характерных для силикоза, и признаков туберкулезной интоксикации. В зависимости от формы присоединившегося процесса рентгенологически выявляют быстро развивающиеся очаговые, инфильтративные тени или каверны. Диагноз подтверждается данными анамнеза, фактом обнаружения микобактерий туберкулеза в мокроте.

Симптом обрубленных ветвей — рентгенологическое изображение бронхов, полученное при бронхографии, напоминающее силуэт дерева с обрубленными ветвями; признак полного бронхостеноза, обусловленного задержкой контрастного вещества перед суженными участками бронхов.

Симптом экспираторного вздутия — сохранение в фазе выдоха повышенной прозрачности и увеличенного объема пораженного легкого (или доли легкого) со смещением рентгеновской тени средостения в сторону спадающегося при выдохе второго, здорового легкого; признак вентильного бронхостеноза.

Синдром альвеолярно-капиллярного блока — сочетание резкой одышки, диффузного цианоза и признаков острой эмфиземы легких (см.), наблюдающееся при альвеолярно-капиллярном блоке (резком снижении проницаемости легочной мембраны для кислорода).

Синдром внутригрудного напряжения — сочетание нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону; наблюдается при скоплении газа и (или) жидкости в плевральной полости (см. Плевриты), опухоли или кисте легкого (см.), а также при некоторых аномалиях развития (например, врожденной локализованной эмфиземе легких (см.), диафрагмальных грыжах (см.).

Синдром легочно-почечный наследственный — наследственная болезнь. Характеризуется легочным кровотечением (кровохарканьем) и диффузным поражением почек с гематурией и протеинурией. В период кровотечений в прикорневых отделах обоих легких обнаруживают множественные участки затемнения очагового характера, имеющие нечеткие контуры и напоминающие участки отека. При хроническом течении определяется картина легочного гемосидероза (см.), а в периоды ремиссий — усиление легочного рисунка вследствие уплотнения межуточной ткани легкого в виде сетчатого фиброза.

Синдром медиастинальный — сочетание боли в грудной клетке, периферического лимфостаза и стенотического дыхания, обусловленное сдавлением органов средостения, например опухолью (см. Опухолевидные поражения средостения), воспалительным инфильтратом, аневризмой аорты (см.).

Синдром средней доли — уменьшение и уплотнение рентгеновской тени средней доли правого легкого; термин употребляется при формулировании предварительного рентгенологического диагноза в случаях, требующих дальнейшего уточнения. Причинами синдрома средней доли могут быть сужения средне-долевого бронха вследствие его заболевания или сдавления увеличенными лимфатическими узлами как неспецифической, так и туберкулезной природы. По характеру изменений все хронические неспецифические воспалительные поражения средней доли разделяются на 5 групп: бронхоэктазы, цирроз и пневмосклероз, обструктивный пневмонит, фиброателектаз и гнойно-деструктивные процессы. При бронхоэктазах на обзорных рентгенограммах определяются усиление и деформация легочного рисунка и кистовидные бронхоэктазы. На томограммах — неоднородное затемнение средней доли, незначительное уменьшение ее в объеме. Бронхографически выявляются в большинстве случаев смешанные, реже — кистовидные бронхоэктазы. При циррозе и пневмосклерозе средняя доля значительно уменьшена в объеме, тень ее неоднородная. Бронхографическая картина: бронхи деформированы, сближены, иногда умеренно расширены. Обструктивный пневмонит развивается вследствие бронхолитиаза или воспалительного стеноза бронха. Проявляется однородным затемнением резко уменьшенной в объеме средней доли. При бронхографии определяется истинная «культя» среднедолевого бронха. Фиброателектаз средней доли — довольно редкое явление, определяется в виде однородного затемнения, которое на боковых рентгенограммах имеет вид лентовидной тени или тяжа. На бронхограммах обнаруживается полная ампутация среднедолевого бронха. Гнойно-деструктивные процессы проявляются неоднородным затемнением доли, одной или множественными полостями, которые при бронхографии контрастируются через расширенные и деформированные бронхи.

При синдроме средней доли и язычковых сегментов контуры сердца сливаются с патологическими изменениями в легких, и симптом силуэта сердца становится отрицательным.

Сифилис легких — редкое заболевание, которое проявляется интерстициальной пневмонией, гуммозными узлами или милиарными гуммами. Пневмония характеризуется разрастанием соединительной ткани между дольками легкого, вокруг бронхов и сосудов, захватывающим целое легкое, что дает усиление и деформацию легочного рисунка. Изменения локализуются в прикорневых, преимущественно в средних и нижних отделах легких. В дальнейшем развивается цирроз легкого. При наличии милиарных гумм рентгенологическая картина имеет сходство с таковой при милиарном карциноматозе или туберкулезе легких. Более редкую форму представляют гуммы легких большой величины. Они располагаются в нижней и средней долях легкого, чаще правого; подвергаются распаду и замещаются рубцовой тканью, в отличие от туберкулеза почти никогда не обызвествляются. Для диагноза важны анамнез, положительные серологические реакции и др.

Склеродермия системная — болезнь, обусловленная системной прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани с преобладанием фиброзно-атрофических изменений кожи (в виде склеродермии) и внутренних органов, в том числе легких, а также поражений сосудов, напоминающих облитерирующий эндартериит. В легких вследствие разрастания соединительной ткани утолщаются межальвеолярные перегородки, развивается фиброз стенок мелких артерий и артериол, запустевают сосуды, а в дальнейшем атрофируются межальвеолярные перегородки и образуются кистозные полости. При рентгенологическом исследовании часто впервые обнаруживается легочный процесс: двустороннее усиление и деформация легочного рисунка преимущественно в нижних и средних отделах, кистовидные изменения в базальных отделах, напоминающие пчелиные соты; бронхоэктазы, эмфизема, нередко плевральные сращения, иногда кальцинаты. Легочный процесс прогрессирует медленно, малозаметно и сочетается с расширением пищевода и развитием легочного сердца (см.).

Склерома — хроническая инфильтративная болезнь, вызываемая палочкой Фриша — Волковича; поражает верхние дыхательные пути. Чаще развивается в возрасте от 11 до 30 лет. Основные жалобы больных: охриплость голоса, затруднение дыхания, одышка, сухость в носу и горле, образование в них корок. Характерно наличие гранулем, подвергающихся в дальнейшем фиброзу и рубцовому сморщиванию, которое приводит к стенозированию отдельных участков дыхательных путей: гортани, трахеи и бронхов. Контуры их стенок деформируются. Обнаруживаются отдельные выпячивания в просвет подсвязочного пространства и трахеи (картина песочных часов). В последующем обызвествляется щитовидный хрящ. Распространение процесса на нижние отделы трахеи и бронхи выявляется томографическим путем.

Соколова проба — способ функциональной рентгенографии легких с целью определения функции внешнего дыхания. С помощью стандартного или специального приспособления на пленках небольшого размера (6X9, 6X12, 10X15) производят три прицельных снимка наддиафрагмального участка каждого легкого с захватом диафрагмы. Один снимок делают на высоте вдоха, второй — на высоте выдоха, третий — в среднем между ними положении (во время выдыхательной паузы). Разница в почернении пленки в фазах вдоха и выдоха определяет степень нарушения внешнего дыхания.

Спайка плевральная — фиброзный тяж, образовавшийся между серозными оболочками плевральной полости в исходе травмы или воспалительного процесса. Спайки могут быть плоскостными при сращении плевральных листков на значительном протяжении, в виде шнуров и тяжей и тотальными, когда вся плевральная полость облитерирована и спайки располагаются во всех ее отделах. Прямым рентгенологическим признаком спайки является наличие тени, не изменяющейся при дыхании. Косвенные признаки следующие: понижение прозрачности легочного поля, деформация грудной клетки и диафрагмы, ограничение подвижности последней, неполное открывание реберно-диафрагмальных синусов, смещение органов средостения и др.

Тератома — опухолеподобное образование, возникающее в результате нарушения в формировании тканей в эмбриональном периоде развития.

Т. легкого — обусловливает интенсивное затемнение с четкими, но неровными контурами. В части случаев содержит плотные включения (зубы, фаланги), что облегчает диагностику.

Т. средостения — локализуется в 70 % случаев в загрудинном пространстве. Выявляют асимметричное расширение тени средостения, форма которой овальная или полуокруглая, контуры четкие, гладкие, реже волнистые. Очень важным, а порой и решающим является обнаружение в толще опухоли плотных включений (элементов трубчатых костей, зубов, челюстей и др.). Характерно также краевое обызвествление в виде скорлупы. Быстрый рост, увеличивающаяся асимметрия и бугристость опухоли свидетельствуют о злокачественности тератоидного образования и развития тератобластомы.

Тимома — опухоль, исходящая из вилочковой железы; различают доброкачественную и злокачественную формы. Клинические симптомы разнообразны и во многом зависят от строения опухоли, ее величины и воздействия на окружающие ткани. Доброкачественные опухоли нередко протекают бессимптомно. В других случаях опухоли сопровождаются тяжелыми клиническими симптомами: чувством давления за грудиной, одышкой и синдромом прогрессирующей мышечной слабости. Рентгенологически тимома представляется в виде значительного асимметричного расширения тени средостения, контуры которой четкие, часто волнистые; располагается за грудиной, в среднем отделе загрудинного пространства. Структура однородная, форма неправильно-овоидная, иногда грушевидная, острие обращено книзу. При злокачественной тимоме обычно двустороннее расширение средостения, контуры которого бугристые, рост опухоли ускоренный. Если в железе имеется тонкостенная киста, то при пневмомедиастинографии она может смещаться и менять форму при дыхании, функциональных пробах и изменении положения тела больного. Емкость кисты достигает 1 л и более.

Токсоплазмоз — паразитарная болезнь из группы протозойных зоонозов, вызываемая внутриклеточным паразитом — токсоплазмой. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При врожденном токсоплазмозе поражается преимущественно центральная нервная система и глаза, при приобретенном — все органы и ткани. Изолированные легочные формы токсоплазмоза встречаются редко. Рентгенологически при остром процессе выявляется картина, напоминающая бронхопневмонию с преимущественной локализацией в нижних отделах легких, при этом обнаруживаются очаги различных размеров, с нечеткими контурами и умеренной реакцией корней. В ряде случаев токсоплазмоз может протекать по типу интерстициальной пневмонии с усилением и деформацией легочного рисунка на всем протяжении легких, на фоне которых определяются отдельные мелкие очажки. При тяжелых генерализованных формах обнаруживается милиарная диссеминация, напоминающая милиарный туберкулез. Для хронической формы токсоплазмоза характерно развитие пневмосклероза, на фоне которого определяются петрификаты различной формы и величины. Диагноз подтверждается результатами специфических реакций (внутри-кожная проба с токсоплазмином, РСК. и др.), а также типичными изменениями в других органах.

Торнвальдта болезнь — хроническое воспаление лакуны глоточной миндалины, приводящее к образованию кисты, заполненной слизью или гноем, которая суживает носоглотку и затрудняет носовое дыхание. Клинически проявляется носоглоточными выделениями, выявляемыми при осмотре задней стенки глотки; головной болью, преимущественно в затылке; неприятным запахом изо рта. На боковых рентгенограмме и томограмме обнаруживается мягкая тень кисты в верхнезаднем отделе носоглотки, контуры которой образуют с мягкими тканями острый угол. Контуры затемнения четкие с гладкими очертаниями дуг, форма неправильно-овальная, размер 3—3,5 см. При контрастном исследовании — изображение полости кисты.

Травматические повреждения органов грудной полости — нарушение целости и функций органов в результате внешнего воздействия. Все пострадавшие нуждаются в рентгенологическом исследовании грудной клетки и органов грудной полости. Вопрос о его срочности решается хирургом на основании клинических показаний. В условиях неотложной диагностики рентгенолог должен дать ответ на следующие вопросы: 1) какой орган поврежден, каков характер повреждения; 2) какие явления сопутствуют повреждению (кровоизлияние, пневмоторакс и др.); 3) имеется ли нарушение целости костей грудной клетки. В связи с различными условиями обстановки рентгенологическое исследование проводится то в более полном, то в сокращенном объеме, но всегда оно должно быть методически правильно выполненным. Обязательно проведение многопроекционной рентгеноскопии в вертикальном и горизонтальном положениях больного с последующей обзорной рентгенографией органов грудной полости. Важные показатели патологического состояния легких: изменение нормального содержания воздуха в альвеолах, инфильтративные изменения в интерстициальной ткани легкого, накопление экссудата в полостях альвеол, инфильтрация корня легкого, изменение кровенаполнения легочных сосудов, появление воздуха или жидкости в полости плевры и др. Большое внимание уделяется состоянию грудной клетки.

Т. п. легких — могут быть самые разнообразные: ушиб легкого (см.), травматические кисты, гематомы (см.), интерстициальное и клапанное вздутие, обтурационный ателектаз (см.) и др. При супраплевральном разрыве альвеол возникает межуточная эмфизема (см.). Если воздух скапливается в большом количестве, возникают травматические воздушные кисты. Если наряду с разрывом альвеол имеется разрыв капиллярных сосудов, появляется гематома легких (см.). Интерстициальные вздутия характеризуются наличием тонких линейных и сетчатых просветлений. При травматических кистах появляются округлые участки просветления, окруженные тонкой кольцевидной тенью. Разрыв легкого с нарушением целости кортикального слоя сопровождается пневмотораксом (см.) или гемотораксом (см.). Разрыв легочной ткани может также привести к проникновению воздуха в перибронхиальную ткань и далее в клетчатку корня и средостения. Скопление газа вырисовывается на фоне тени средостения: листки средостенной плевры видны как узкие линейные полости по краям средостения. Определяется подкожная эмфизема грудной клетки (см.)

Т. п. трахеи и бронхов — наблюдаются при тяжелой травме груди и обычно сопровождаются переломами верхних двух-трех ребер. Место разрыва чаще всего соответствует бифуркации трахеи непосредственно над ней или на 1—3 см дистальнее бифуркации. При разрыве трахеи или главного бронха обнаруживается картина напряженного пневмоторакса (см.), реже — гемопневмоторакса (см.). Соответствующее легкое коллабируется, прозрачность легочного поля резко повышается. Диафрагма смещается книзу, органы средостения — в здоровую сторону. Иногда выявляется воздух в средостении и эмфизема мягких тканей шеи и грудной клетки. Локализацию разрыва можно обнаружить на жестких снимках, томограммах и бронхограммах.

Травматические послеоперационные изменения в грудной полости — обычно выявляются уже в первые дни после хирургического вмешательства и характеризуются нарушением топографии органов. После резекции легкого отмечаются смещения средостения, корня, диафрагмы и другие изменения. Вслед за удалением доли или двух долей на их месте может обнаружиться газовый пузырь — остаточная полость, в которой постепенно накапливается жидкость, развивается пневмоплеврит. Причем накопление жидкости в плевральной полости продолжается около двух недель. В зависимости от частоты эвакуации и количества удаленной жидкости высота и ширина ее уровня меняются. Через 4—6 месяцев наступает облитерация полости.

Оставшаяся часть легкого вначале может находиться в спавшемся состоянии, но уже через несколько часов она начинает расправляться. Легочный рисунок в ней обогащен, прозрачность снижена, тень соответствующего корня расширена. В послеоперационном периоде на оперированной стороне отмечается смещение диафрагмы кверху справа на 2—4 см, слева на 4—6 см. Долевые резекции обычно вызывают смещение органов средостения и оставшейся части легкого в оперированную сторону.

Трахеобронхомегалия — аномалия развития: чрезмерно большой диаметр трахеи и бронхов, обусловленный недоразвитием эластической, мышечной и (или) хрящевой ткани их стенок. На сверхжесткой рентгенограмме и томограммах выявляется расширение трахеи до 5—б см (при норме 2—2,5 см), диаметр ее становится равным поперечнику тел верхнегрудных позвонков. Угол бифуркации трахеи резко уменьшен, становится острым. Значительно расширены и главные бронхи. Может наблюдаться расширение крупных бронхов (бронхомегалия) при неизмененной трахее либо относительно нерезком ее расширении. Поперечник трахеи и бронхов меняется во время дыхания вплоть до полного спадения их стенок и исчезновения просвета во время кашля и форсированного выдоха. На томограммах можно выявить фестончатость и волнистость контуров расширенных трахеи и бронхов. При бронхографии вследствие смещения воздуха, контрастного вещества и секрета возникают завихрения, напоминающие кипящий котел.

Тромбоэмболия легочной артерии — синдром, обусловленный эмболией легочного ствола или его ветвей тромбом. Характеризуется резким нарушением кровообращения и внешнего дыхания, при перекрытии небольших ветвей — симптомами образования геморрагических инфарктов легкого. Выявляют одностороннее обеднение легочного рисунка. При селективной ангиографии определяются локальные изменения в архитектонике легочных сосудов — «культя» (обрыв) артерии, зоны аваскуляризации и обедненный легочный рисунок. В первые часы после тромбоэмболии ветвей легочной артерии существенных изменений в легких не выявляется, потому что эмбол (тромб) создает тень такой же интенсивности, как и столб крови в просвете сосуда.

Туберкулез легких — форма туберкулеза, характеризующаяся преимущественной локализацией патологического процесса в легких. Диагностика, установление клинической формы легочного туберкулеза, протяженности и фазы процесса базируются в основном на данных рентгенологического исследования. Ранние первичные специфические изменения в легких — это первичный туберкулезный комплекс. Он выявляется в основном у детей и подростков. Характеризуется поражением легочной ткани, лимфатических путей этого отдела и регионарных лимфатических узлов. Вначале наблюдается усиление легочного рисунка, корней и деформация их. Затем процесс протекает по типу бронхиолита, а в выраженной форме — в виде экссудативно-десквамативной пневмонии и захватывает один или несколько ацинусов. По периферии последних проявляется зона перифокального неспецифического воспаления, или так называемая первичная легочная инфильтрация. Первичный фокус имеет вид округлого или неправильной формы затемнения с размытыми контурами. Одновременно уплотняется и расширяется корень легкого за счет увеличения бронхолегочных лимфоузлов. Первичный легочный очаг, пораженные лимфатические узлы и характеризуют картину первичного туберкулезного комплекса («биполярности изменений»), в котором легочный и железистый компоненты в различных фазах развития имеют многообразную рентгенологическую картину. При не-осложненном течении первичного комплекса выделяют 4 фазы его развития: 1) пневмоническая без реакции или с реакцией со стороны корня легкого; 2) рассасывание; 3) уплотнение (через 2—3 года) и 4) обызвествление и окостенение очагов — очаг Гона (через 5—20 лет).

Т. л. диссеминированный — развивается при лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя. Характеризуется двусторонней локализацией, однотипностью и симметричностью патологических изменений в легких. При острой форме изменения определяются на 7—10-й день заболевания в виде густого мелкоочагового обсеменения с величиной очагов до 3 мм. Прозрачность легочных полей снижена. При подострой форме густота очаговых теней меньшая, а размеры различные: в верхних отделах легких наблюдается мелкоочаговая диссеминация, в нижних — крупные очаги с экссудативной реакцией. Последние нередко подвергаются распаду с образованием штампованных (тонкостенных) каверн. При хронической форме выявляются четко очерченные очаги различной величины и плотности и свежие, плохо контурируемые фокусы затемнения. Локализуются поражения преимущественно в I—II сегментах легких на фоне мелкопетлистой фиброзной сетки. Тени корней подтянуты кверху, имеются уплотнения плевры. Если процесс длительный, волнообразный, развиваются фиброзно-рубцовые изменения, более выраженные в верхних отделах легких, а также полости распада и каверны.

Для хронических диссеминированных процессов бронхогенного генеза характерны многоэтапность формирования, наличие исходного очага в фазе распада (в легком или в лимфоузлах), асимметрия их расположения и утолщение стенок бронхов. Чаще преобладает односторонняя диссеминация, необильная и неравномерная; очаги разной величины, более крупные и не столь округлые, с размытыми контурами, располагаются группами.

При диссеминациях лимфогенного генеза определяются мелкоочаговые интерстициальные образования в верхних кортикальных отделах легких и в прикорневой зоне.

Т. л. инфильтративный — характеризуется возникновением в легких очага экссудативного воспаления, обычно с творожистым некрозом в центре и выраженной перифокальной реакцией, склонного к быстрому распаду и обсеменению. Многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную клинико-рентгенологическую картину инфильтративного туберкулеза легких. Различают ограниченные и обширные инфильтративные процессы.

Ограниченные инфильтраты — это поражения группы долек легкого, субсегмента, сегмента. Такие инфильтраты составляют группы близко расположенных бронхолобулярных очагов, в ряде случаев объединенных диффузной тенью перифокального воспаления, вследствие чего очертания их нечеткие. Форма затемнения неправильно вытянутая по направлению к корню, размер от 1 до 3 см в диаметре, окружающая легочная ткань изменена мало.

Часто ограниченные инфильтративные уплотнения бывают округлой или овальной формы, более крупных размеров. Локализуются они преимущественно в I и II сегментах легкого, ближе к кортикальному слою. Инфильтрат Ассманна — Редекера однородный, имеет ясные очертания и размер 3—5 см, располагается в подключичной зоне. Неравномерный, без четких границ инфильтрат называют облаковидным. От этих инфильтратов в сторону корней прослеживается усиление легочного рисунка — воспалительные перибронхиальные изменения, напоминающие симптом теннисной ракетки. Если облаковидный инфильтрат, располагаясь в сегменте, локализуется у главной или дополнительной щели, его определяют как краевой инфильтрат, перисциссурит (см.). Облаковидный инфильтрат с перисциссуритом чаще располагается в верхней доле правого легкого.

Обширные инфильтративные процессы имеют протяженность в двух и более сегментах. В основе их лежат множественные бронхолобулярные пневмонические очаги, объединенные перифокальным воспалением, которое характеризуется менее интенсивной тенью.

Если процесс распространяется на всю или большую часть доли легкого, то распознают лобит, который чаще всего наблюдается в верхней доле справа и дает интенсивное затемнение ее. Если перифокальная инфильтрация приобретает казеозный характер, то развивается казеозная пневмония, которая в настоящее время встречается редко. Вначале она проявляется в виде неравномерного, а затем диффузного интенсивного затемнения всей доли легкого без существенного изменения объема ее. В случае лобулярной казеозной пневмонии отмечаются ограниченные или рассеянные крупноочаговые затемнения во всех легочных полях. Форма их чаще неправильная, контуры нечеткие, интенсивность высокая. При выраженном казеозе возникают полости распада. Если в процесс вовлечены крупные бронхи, развиваются гиповентиляционно-ателектатические процессы, быстро появляются неправильной формы единичные или множественные полости. В отдаленных участках легких возникают очаги диссеминации.

Т. л. кавернозный — характеризуется образованием тонкостенной каверны при малоизмененной остальной ткани легкого. Поражение в большинстве случаев одностороннее, ограниченной протяженности (1—2 сегмента). Капсула каверны тонкая, что проявляется кольцевидной тенью, иногда неправильной формы, различных размеров, чаще от 2 до 4 см. Каверна смещается при дыхании и покашливании, не изменяя формы и величины. Внутренние контуры кольцевидной тени не повторяют ее наружных очертаний. Стенки дренирующих бронхов уплотнены. Одним из признаков каверны считается симптом мениска — скопление небольшого количества жидкости на дне каверны. В окружающей ткани часто обнаруживаются очаговые образования, а на уровне каверны — тени плевропульмональных рубцов.

Т. л. очаговый — характеризуется развитием органических очагов воспаления. Занимает наибольший удельный вес в структуре клинических форм туберкулеза легких. Отличается большим полиморфизмом, наличием одиночных или множественных очагов различного генеза и давности, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких при поражении 1—2 сегментов. Свежие очаги бывают различной величины, но чаще до 1 см в диаметре, малой интенсивности, с нерезкими очертаниями, переходящими в нормальный легочный рисунок. При некоторой давности процесса очаговые тени характеризуются меньшей величиной (до 3—6 мм), очертания их более четкие. Тень очагов однородная, по интенсивности несколько превышает тень продольной проекции сосудов. В случае обызвествления тень очагов становится очень интенсивной, очертания их резкие, форма неправильно-округлая, иногда овальная или вытянутая (очажки Симона).

Если обострились старые очаги, то вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких. При этом выявляется до 80 % малых полостей распада, невидимых на обзорной и даже прицельной рентгенограмме.

Т. л. фиброзно-кавернозный — характеризуется образованием каверн, фиброзными изменениями в легких и утолщением плевры. На рентгенограмме могут обнаружиться каверны с грубыми деформированными стенками ввиду неравномерно выраженного фиброза окружающей легочной ткани, тяжистость от рубцовых изменений, очаги бронхогенной диссеминации в средних и нижних отделах обоих легких, утолщение плевральных листков, плевральные сращения, уменьшение объема легкого вследствие сморщивания (замещение легочной ткани фиброзной), смещение органов средостения в наиболее пораженную сторону. Течение этой формы туберкулеза, как правило, сопровождается развитием бронхогенных метастатических очагов. Постоянно наблюдаются изменения корней легких: в результате склероза они деформируются и уплотняются, смещаются кверху, кзади, кнаружи. Диафрагма уплощена, располагается низко, деформирована.

В тех случаях, когда развитие фиброза сочетается с выраженными процессами очищения и рубцевания каверн, с частичным исчезновением в их стенках специфических изменений, фиброзно-кавернозный туберкулез переходит в цирротический.

Т. л. цирротический — возникает как исход заболевания с обширным поражением ткани легких. Характеризуется развитием массивного фиброза, что проявляется нарушением функции органов дыхания. Развиваются бронхоэктазы, эмфизема легких, выражены признаки легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. На рентгенограмме легких в области пораженных участков отмечаются диффузное понижение прозрачности за счет фиброзных изменений, четко очерченные плотные очаги. Непораженные участки легких эмфизематозно расширены, а цирротически сморщенная доля легкого значительно уменьшена в объеме. При циррозе верхней доли корень подтянут кверху, тяжист и хвостовая часть его напоминает плакучую иву; средостение смещено в сторону цирроза; диафрагма уплощена, малоподвижна, в зоне поражения межреберные промежутки сужены; отмечают плевральные наложения. Бронхография в пораженной доле выявляет деформацию или стеноз бронхов, их цилиндрические или мешотчатые расширения, ангиопульмонография — резкое обеднение и деформацию сосудов.

Туберкулез легких милиарный — развивается при гематогенной диссеминации возбудителя. Характеризуется тяжелым острым течением с образованием в легких мелких туберкулезных бугорков (см. Туберкулез легких диссеминированный).

Туберкулез лимфатических узлов внутригрудных — специфическое поражение лимфатических узлов грудной полости. В настоящее время по частоте проявлений первичного туберкулеза занимает первое место. Клинические проявления иногда очень скудные. У детей чаще всего в современных условиях выявляются малые формы бронхаденита, которые характеризуются небольшой гиперплазией .лимфатических узлов корней легких, деформацией и снижением их структурности, а также усилением и деформацией легочного рисунка в прикорневой зоне. К выраженным формам туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов относятся инфильтративный и туморозный бронхоадениты (см. Бронхаденит).

Туберкулез плевры — специфическое поражение серозной оболочки, покрывающей легкие и выстилающей стенки грудной полости. Как правило, осложняет различные формы легочного туберкулезного процесса. Проявляется перифокальной воспалительной реакцией или образованием очагов казеозного характера на плевральных оболочках. При перифокальном плеврите на уровне локализации туберкулезного процесса определяются утолщение, уплотнение и деформация междолевой и утолщение реберной плевры. Локальное утолщение переходит в плевропульмональный рубец, рентгенологически проявляющийся треугольными и аркоподобными тенями. Нередко из этой формы плеврита развивается экссудативный плеврит, который характеризуется теми же рентгенологическими признаками, что и плевриты другой этиологии (см. Плевриты).

Туберкулез трахеи и бронхов — специфическое поражение трахеобронхиального дерева. Представляет собой осложнение у больных с деструктивными формами туберкулеза легких и массивным бактериовыделением. В ряде случаев поражение бронхов возникает в результате перехода воспалительного процесса с внутригрудных лимфатических узлов на стенку бронха. Различают инфильтративную язвенную и свищевую формы туберкулеза бронхов. Рентгенологические симптомы бывают прямые и косвенные. Прямые симптомы: изменение ширины просвета и толщины стенок бронха, выбухание или прерывистость внутреннего контура бронха на отдельных участках. Косвенные признаки: нарушение вентиляции отдельных сегментов и долей легких (гиповентиляция, клапанное вздутие легкого, ателектаз), дренажной функции бронхов (уровень жидкости в каверне), бронхогенное обсеменение без явлений деструкции в легких. Чтобы уточнить и окончательно установить диагноз, показана трахеобронхоскопия.

Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза легких, характеризующаяся появлением одной или нескольких (часто образующих конгломерат) крупных туберкулем, окруженных малоизмененной легочной тканью. Представляет собой опухолевидный инкапсулированный очаг творожистого некроза при вторичном туберкулезе. Рентгенологически выявляется неправильно-округлое образование диаметром более 1,5 см. Чаще всего обнаруживаются солитарные туберкулемы, реже — множественные. Излюбленная локализация их — кортикальные отделы верхней доли легкого, причем в I и II сегментах, реже в нижней (VI сегмент) и крайне редко — в средней доле. Размеры туберкулемы различны — от 2 до 8 см, чаще 2—3 см. В зоне расположения туберкулем, как правило, отмечаются плевропульмональные рубцы, уплотнение реберной и междолевой плевры, очаговые тени.

Различают конгломератные и слоистые туберкулемы. Первые развиваются из казеозно-пневмонических очагов лобулярного характера. Контуры их четкие, но обычно фестончатые. Недавно возникшие и небольшой величины, они чаще дают интенсивное гомогенное затемнение округлой формы. При большей давности и значительных размерах их форма неправильно округлая или овальная, структура неоднородная — по периферии имеются более плотные и кальцинированные включения.

При прогрессировании туберкулем размеры фокусного образования увеличиваются, контуры становятся нечеткими вследствие перифокальной инфильтрации. Происходит концентрический рост туберкулемы, создающий ее слоистость. Расплавление казеозного содержимого сопровождается появлением в фокусе участков просветления, а снаружи туберкулемы — нарастанием воспалительных изменений по ходу сосудисто-бронхиального пучка, развитием свежих очагов в соседних отделах легкого.

Распад конгломератных туберкулем носит множественный и мелкофокусный характер. Сливаясь, туберкулемы могут образовать одну крупную центрально расположенную полость. Размягчение и отторжение казеозных масс в слоистых туберкулем ах приводят к возникновению деструкции неправильной формы, чаще с эксцентричным распадом. На снимках эти деструкции дают небольшие краевые просветления серповидной, щелевидной или бухтообразной формы. Полости нередко содержат секвестроподобные включения, а бухтообразные выступы — кальцинаты. Толщина стенки полости туберкулемы при динамическом наблюдении меняется: вначале она толстая, но по мере рассасывания пограничного слоя и опорожнения туберкулемы становится тонкой и подобна каверне, стенкой которой является капсула туберкулемы.

Ушиб легкого — закрытое механическое повреждение легких без видимого нарушения их анатомической целости. Может сопровождаться разрывом бронха, возникновением гематомы средостения, гемопневмоторакса, множественными переломами ребер. Наиболее часто обнаруживаются участки затемнения легочных полей, иногда сливающиеся в обширное гомогенное затемнение. Контуры этих участков не совпадают с долевыми или сегментарными границами. В отдельных случаях процесс ограничивается лентовидными затемнениями вдоль крупных бронхов, которые обусловлены кровоизлияниями в перибронхиальную ткань.

Фиброателектаз — ателектаз, при котором спавшаяся часть легкого замещена соединительной тканью.

Фиброз легких — разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее в исходе воспаления легких (см. Пневмосклероз).

Фиброторакс — зарастание плевральной полости волокнистой соединительной тканью; сопровождается смещением органов средостения в сторону поражения.

Флебэктазия легких — варикозное расширение легочных вен. Клинически проявляется кровохарканьем или легочным кровотечением. Флебэктазии по локализации могут быть центральные, периферические и смешанные, по форме — веретенообразные, овальные и неправильно-округлые. Рентгенологически варикозное расширение центральных легочных вен проявляется расширением одного корня. Ведущее значение имеют данные томографии в прямой, боковой и косых проекциях. На томограммах определяют увеличение корня кпереди и книзу вследствие расширения сосудов с полициклическими наружными контурами, непосредственный переход постепенно расширяющихся периферических сосудов в тень корня и свободный просвет бронха. При расширении периферических вен на томограммах видны малоинтенсивные тени веретенообразной, овальной или неправильно-округлой формы в периферических зонах легких, с четкими контурами, связанные с отводящими венами.

Хаммена — Рича синдром — болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием фиброзирующего альвеолита (см.) и быстро прогрессирующим диффузным пневмосклерозом (см.) с возникновением дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения (см.) и легочного сердца (см.).

Хилопиопневмоторакс — скопление в плевральной полости лимфы и гноя, сочетающееся с наличием в ней воздуха. Возникает чаще после проникающих ранений грудной клетки (см. Гидропневмоторакс).

Хилопневмоторакс — скопление лимфы и воздуха в плевральной полости. Возникает чаще после проникающих ранений грудной клетки (см. Гидропневмоторакс).

Хилоторакс — скопление лимфы в плевральной полости. Наблюдается при повреждениях грудного протока. Рентгенологическая картина подобна таковой при экссудативном плеврите (см.).

Цирроз легкого — разрастание фиброзной ткани в легком, сопровождающееся перестройкой его структуры и сморщиванием. Развивается при длительном воспалительном процессе. Часто сопровождается формированием бронхоэктазов и эмфиземой (см. Пневмосклероз).

Цистицеркоз легких — болезнь из группы цестодозов, вызываемая цистицерками свиного цепня, которые попадают в пищеварительный тракт, а оттуда через его стенку проникают в кровеносное русло и легкие. Рентгенологическая картина в фазе жизнеспособности паразита характеризуется наличием большого количества четко очерченных округлых очаговых теней размерами от 0,3—0,5 до 1 см, занимающих все легочные поля, за исключением верхушек. Легочный рисунок усилен, местами деформирован. Корни легких умеренно расширены, структурны, тяжисты. В .ряде случаев отмечается реакция плевры. При гибели цистицерков и ликвидации воспалительной реакции на рентгенограммах видна своеобразная картина очаговой диссеминации на фоне диффузного пневмосклероза. По форме тени бывают округлые, овальные или веретенообразные, размером около 3—4 мм. Интенсивность этих теней высокая вследствие отложения солей кальция в толще собственной и фиброзной капсулы цистицерков.

Чахотка легочная неспецифическая — общее название хронических воспалительных процессов в легких, характеризующихся волнообразным течением, бронхогенным распространением и выраженным пневмосклерозом (см.). В настоящее время ее относят к неспецифическим хроническим заболеваниям легких.

Чума легочная — клиническая форма чумы. Выделяют первичную и вторичную формы. Первичная легочная чума возникает при аспирационном пути заражения, вторичная — в результате гематогенного заноса возбудителя в легкие из первичного аффекта (бубона). Обе формы чумы характеризуются крайней тяжестью течения с развитием геморрагической и (или) геморрагически-некротической пневмонии, для которой характерно быстрое распространение инфильтрации легочной ткани вплоть до отека легких (см.). Диагноз устанавливают с помощью бактериологического исследования.

Шистосомоз легких — болезнь из группы гельминтозов, вызывается шистосомой рода трематод, паразитирующей в просвете кровеносных сосудов млекопитающих. Заражение человека происходит во время купания и работы в медленно текущих реках и стоячих водоемах, а также при употреблении воды из них. Промежуточным хозяином шистосом являются моллюски, дефинитивным — человек, домашние и некоторые дикие животные. Церкарии паразита попадают в организм через кожу и слизистые оболочки и обосновываются в венах брюшной полости до половой зрелости. Легочный шистосомоз может развиваться в период первичного заражения и при миграции яиц паразита по организму. Яйца обычно задерживаются в мелких капиллярах и вызывают развитие гранулем, содержащих лейкоциты и гистиоциты. Вследствие токсического действия продуктов обмена паразита наступает некротический артериолит. Рентгенологическая картина характеризуется появлением эозинофильных инфильтратов в легочной ткани, не отличающихся от таковых при аскаридозе. Эмболия легочных капилляров яйцами шистосом и образование мелких гранулем в легких проявляется диффузной милиарной диссеминацией, более густой в нижних отделах легких. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении яиц паразита в кале, моче, редко в мокроте; также учитывается аллергическая внутрикожная проба и реакция связывания комплемента.

Шоковое легкое — неспецифическая реакция организма на различные чрезвычайные воздействия. Основными причинами возникновения синдрома могут быть любой вид шока (в том числе травматический, эндотоксический), острая кровопотеря, переливание крови длительных сроков хранения и др. Синдром клинически проявляется прогрессирующей легочной недостаточностью, возникающей на фоне отсутствия предшествующих болезней сердца и легких. Основным патоморфологическим субстратом шокового легкого являются резкое полнокровие и альвеолярный отек ткани, множественные кровоизлияния и ателектазы. Все эти изменения прогрессивно нарастают в процессе развития заболевания и приводят к резкому опеченению легких. Легочная паренхима замещается разрастающейся соединительной тканью.

Рентгенологически выделяют 5 стадий шокового легкого: 1) усиленный легочный рисунок с четкими контурами, ячеистая деформация легочного рисунка, недостаточно четкая структура корней легких, утолщение междолевой плевры; 2) кроме перечисленных симптомов, мелкие очаговые тени до 3 мм в диаметре с четкими контурами; 3) понижение прозрачности легочного фона, усиление легочного рисунка с нечеткими очертаниями, очаговые затемнения диаметром от 1 до 8 мм, сохранение прозрачности просвета крупных бронхов, эмфизематозные буллы 2—3 мм в диаметре, относительная сохранность структуры корней, утолщение междолевой плевры. Наиболее ценны первые 4 симптома. Для III стадии типична некоторая неравномерность поражения разных отделов легких. Если частота поражения верхних отделов легких в I—II стадиях бывает такой же, как и нижних, то в III стадии большая выраженность изменений в нижних отделах наблюдается вдвое чаще. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется к 14— 16-м суткам. В IV стадии имеются интенсивное затемнение легочных полей, симптом воздушной бронхографии, относительная выраженность структуры корней легких, слияние тени средостения и диафрагмы с затемнением легочных полей. Пятая стадия шокового легкого является следствием длительной терапии (до 20 суток) и выражается усилением легочного рисунка, образованного тяжистыми тенями, небольшим понижением прозрачности легочного фона, реакцией междолевой плевры. Течение болезни осложняется присоединением воспалительного процесса. В тех случаях, где имеется ограниченный фокус воспаления, он, суммируясь с шоковым легким, создает более интенсивное затемнение за счет суммации теней. На фоне затемнения может выявиться большое количество макро- и микрополостей.

Эмпиема плевры — скопление гнойного экссудата в полости плевры при плеврите. Может возникать одновременно с развитием пневмонии (парапневмоническая эмпиема), в исходе ее (метапневмоническая эмпиема) и как осложнение хирургической операции на органах грудной полости или верхнего отдела брюшной полости. Эмпиема плевры бывает ограниченной (локализованной в части плевральной полости, окруженной плевральными сращениями) или тотальной (гнойный экссудат заполняет всю плевральную полость). При острой эмпиеме экссудат располагается в плевральной полости свободно или осумковывается в какой-либо части ее. Хронические эмпиемы всегда осумкованные. Рентгенологическая картина не отличается от таковой при экссудативном и осумкованном плеврите (см. Плевриты).

Эмфизема легких — патологическое состояние легких. Характеризуется повышенным содержанием в них воздуха или стойким увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол. Сопровождается деструктивными изменениями стенок альвеол. С этиопатогенетической точки зрения следует различать: а) первичную диффузную эмфизему, не связанную с предшествующей обструкцией дыхательных путей; б) вторичную диффузную эмфизему, развившуюся вследствие обструкции мелких разветвлений воздухопроводящих путей, связанной с хроническим бронхитом; в) различные виды локализованной эмфиземы, причиной которой могут быть врожденная аномалия легочной ткани, локализованные бронхостенозы с формированием клапанного механизма, рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, уменьшение объема соседних отделов легкого (викарная эмфизема) и другие состояния. Существенную роль в распознавании эмфиземы легких играет рентгенологическое исследование. При этом заболевании можно довольно часто наблюдать изменения грудной клетки в виде бочко- или колоколообразной формы с горизонтально идущими задними отрезками ребер и расширенными межреберными промежутками, отмечается симптом зияния переднего средостения (расширение загрудинного пространства). Прозрачность легочной ткани повышена, изменение ее при максимальном вдохе и выдохе незначительное (проба Ю. Н. Соколова). Экскурсия диафрагмы при форсированном дыхании уменьшена. Легочный рисунок разрежен и обеднен. Корни легких расширены и выглядят в виде запятых. У больных легочное сердце. Однородное повышение прозрачности нижних легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы и висячее сердце более характерны для диффузной эмфиземы. При обструктивном бронхите, сопровождающемся обструктивной эмфиземой, более прозрачными выглядят верхние отделы легких; прозрачность нижних отделов значительно меньше вследствие перибронхита, пневмосклероза, связанного с перенесенными пневмониями, а также микроателектазов и расширения легочных артерий.

Э. л. буллезная — морфологический вариант эмфиземы легких с образованием крупных воздушных пузырей в краевых отделах. Эмфизематозные буллы обычно небольших размеров, в основном до 3 см в диаметре, чаще множественные, неправильно-овальной формы, расположены субплеврально в 1—2 сегментах. Верхняя или наружная стенки булл сливаются с висцеральной плеврой; остальные стенки тонкие, равномерные по толщине, с четкими ровными контурами. Часто наряду с эмфизематозными буллами отмечаются старые туберкулезные и склеротические изменения. При бронхографии небольшие буллы не контрастируются, определяется лишь деформация бронхов в зоне поражения. Гигантские буллы (обычно более 10 см в диаметре) рентгенологически выглядят как одиночные полости неправильно-овальной формы, расположенные ближе к периферии легких. Одна из стенок сливается с висцеральной плеврой. Остальные стенки тонкие, равномерные, с довольно четкими контурами. Бронхографическое исследование устанавливает контрастирование всех бронхиальных ветвей и их оттеснение без заполнения самой буллы.

Э. л. викарная — развивается при значительном уменьшении объема функционирующей легочной ткани, например после удаления одного легкого или массивного поражения легкого каким-либо патологическим процессом.

Э. л. врожденная долевая— эмфизема легких в виде расширения одной из долей, обусловленная аномалией развития приводящего бронха и его разветвлений. Часто сопровождается сдавлением соседних участков легкого. Клинически проявляется симптомами дыхательной недостаточности, характер выраженности которой зависит от степени перерастяжения пораженного участка легкого и компенсаторных возможностей организма. Рентгенологическая картина: резко повышенная прозрачность одной доли легких, чаще верхней слева, низкое стояние и уменьшение экскурсии купола диафрагмы на пораженной стороне, смещение средостения в противоположную сторону, отсутствие изменений степени прозрачности эмфизематозной доли во время дыхания (крика) ребенка.

Э. л. врожденная односторонняя — эмфизема легких в виде повышенной воздушности одного легкого, обусловленной аномалией развития легочной ткани. Рентгенологически обычно выявляется повышение прозрачности одного легкого, исчезновение в нем сосудистого рисунка, смещение средостения на вдохе в пораженную сторону, отсутствие контрастирования мелких бронхиальных и артериальных стволов.

Э. л. межуточная — возникает в результате поступления воздуха в интерстициальную ткань легкого через разрывы стенок альвеол, например при сильных кашлевых толчках.

Э. л. очаговая — поражены лишь отдельные участки легочной ткани; обусловлена деструкцией и растяжением стенок альвеол по соседству с участками ателектазов, очагами воспаления или рубцами.

Эмфизема подкожная грудной клетки — развивается чаще всего при поступлении воздуха в клетчатку из поврежденного легкого, реже обусловлена пузырьками газа, образовавшимися в результате жизнедеятельности возбудителей анаэробной или гнилостной инфекции. На рентгенограмме видны округлые и слоистые просветления, на фоне которых выделяются отдельные группы мышц и мышечных волокон грудной клетки.

Эхинококкоз легких — гельминтоз легких из группы цестодозов; личиночная стадия ленточного гельминта, обитающего в кишечнике собак. Заражение человека происходит в результате попадания через рот его яиц в кишечник, где они освобождаются от своей оболочки, проникают в сосуды и гематогенным путем заносятся в легкие, в которых превращаются в личинки (финны), приобретающие форму эхинококковых кист. Вначале размеры их микроскопические, но со временем могут достигать 15— 20 см в диаметре. Встречаются как единичные, так и множественные кисты с локализацией в любом отделе легких, чаще внизу справа. Кисты дают интенсивное затемнение, форма которого в большинстве случаев овальная или овоидная, контуры четкие, иногда резкие, часто фестончатые. Нечеткость контуров появляется при перикистозном воспалении. Характерно наличие светлой полоски газа, имеющей форму вытянутого серпа или полумесяца и расположенной по краю кисты. Ширина и протяженность полосы просветления могут быть различными. При наличии спаечного процесса на ограниченном участке капсулы может наблюдаться симптом заострения контуров тени кисты. После гибели паразита может наступить обызвествление оболочки кисты, что приводит к повышению интенсивности ее тени. При неравномерном отложении извести в стенках кисты структура тени ее становится крапчатой. Иногда по краю кисты могут выявляться узкие полоски обызвествления, окаймляющие ее на всем протяжении или частично. При прорыве кисты в бронх появляется кольцевидная тень, содержащая газ и жидкость. Над горизонтальным уровнем жидкости иногда можно выявить тень сморщенной оболочки эхинококка, которая перемещается при перемене положения тела больного и напоминает изображение плавающей лилии или плавающего кусочка льда (симптом Гарсии — Соджерса). Если полость нагнаивается, то развивается картина, напоминающая хронический абсцесс легкого (см.). Диагноз подкрепляется специальной внутрикожной пробой Касони.