kuzin

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа и желчные протоки в процессе филогенеза формируются вместе с двенадцатиперстной кишкой. Поэтому довольно часто они поражаются одновременно. Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее составляет 15— 20 см, ширина 3 — 6 см, толщина 2 — 3 см, м а с с а железы в среднем 7 0

—9 0 г.

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головку огибает двенадцатиперстная кишка; тело поджелудочной железы своей передней поверхностью предлежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой шелью

—сальниковой сумкой (bursa omentalis). Задняя поверхность поджелудочной железы предлежит к нижней полой вене, верхнебрыжеечной вене и одноименной артерии, брюшной аорте, нижняя — соприкасается с нижнегоризонтальной ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади поджелудочной железы в месте перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды, а на уровне верхнего края железы по направлению к ее хвосту — селезеночная артерия. Селезеночная вена расположена позади железы (рис. 14.1).

Главный проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых протоков. Диаметр его колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части, 2—6 мм — в области большого дуоденального сосочка. В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с добавочным протоком. В 10% случаев добавочный проток берет на себя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных отделов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Более часто оба протока образуют общую ампулу, которая открывается на большом сосочке двенадцатиперстной кишки (67%), иногда ампула отсутствует (30%). Общий желчный проток и проток поджелудочной железы при этом варианте впадают в двенадцатиперстную кишку раздельно. Иногда они соединяются друг с другом на значительном расстоянии от большого сосочка двенадцатиперстной кишки (3%) и открываются одним отверстием, не образуя ампулу. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно в малом дуоденальном сосочке, расположенном на 2—3 см выше большого дуоденального сосочка.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки. Ветви верхней брыжеечной артерии обеспечивают кровоснабжение головки и тела, а ветви селезеночной артерии (a. lienalis) — тела и хвоста поджелудочной железы. Вены идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю поджелудочной железы, в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке. Частично лимфа оттекает в забрюшинные лимфатические узлы по ходу абдоминального отдела аорты и нижней полой вены. Лимфатическая система поджелудочной железы тесно связана с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость.

Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного (рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые паренхиматозные клетки поджелудочной железы образуют скопления величиной 0,1 — 1 мм (панкреатические островки, островки Лангерганса), они имеют округлую или овальную форму, хорошее кровоснабжение и иннервацию. Панкреатические островки не имеют выводных протоков. В них выделяют четыре типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.

α-Клетки вырабатывают глюкагон, являющийся антагонистом инсулина. β-Клетки продуцируют инсулин, который увеличивает поглощение глюкозы тканями, снижает содержание сахара в крови, способствует фиксации гликогена в клетках печени. В противоположность инсулину глюкагон способстаует выделению глюкозы из запасов в клетках печени и поддержанию уровня сахара в крови на оптимальном физиологическом уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин, оказывающий ингибирующее действие на желчеобразовательную функцию печени, продукцию желудочного, кишечного сока и внешнесекреторную функцию поджелудочной железы. Кроме того, соматостатин тормозит секрецию гормона роста. f-Клетки секретируют панкреатический полипептид, физиологическая роль которого пока не установлена. Клетки поджелудочной железы секретируют липокаин, который оказывает липолитическое действие, предотвращает гиперлипемию и жировую дистрофию печени.

Протеолитические, липолитические и амилолитические энзимы синтезируются и сохраняются в ацинарных клетках как гранулы зимогена, отделенные от других протеинов клеток. Энзимы внутри клетки сохраняются в неактивном состоянии, благодаря чему поджелудочная железа не подвергается разрушению.

Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функциями. Внешнесекреторная функция железы заключается в продукции ацинарными клетками

сока, богатого ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими расщепление белков, жиров и углеводов до ингредиентов, способных всасываться в кишечнике. Протеолитические энзимы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) выделяются в протоковую систему железы в неактивном состоянии. В двенадцатиперстной кишке под влиянием фермента энтерокиназы они переходят в активную форму, принимая участие в расщеплении белков до полипептидов и аминокислот.

Липаза поступает в протоковую систему железы в активном состоянии. Фосфолипаза А выделяется как проэнзим в неактивном состоянии, подвергается активации трипсином в двенадцатиперстной кишке. Гликолитический фермент α-амилаза, расщепляющая углеводы до моно- и дисахаридов, выделяется в протоковую систему в активной форме

Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы осуществляется ней-рогуморальным путем. Стимулирующее воздействие оказывают блуждающие нервы и некоторые гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин, гасгрин). Тормозное влияние обеспечивают соматостатин и глюкагон.

Эндокринная функция поджелудочной железы осуществляется указанными клетками островков железы. На долю р-клеток приходится 60—70% клеточного состава островков.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении 70—80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления инсулиновой недостаточности (сахарный диабет).

14.1. Аномалии и пороки развития

Добавочная (аберрантная) поджелудочная железа встречается очень редко,

располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кишки, тощей кишки или ее брыжейке, дивертикуле подвздошной кишки.

Аберрантная железа проявляется клиническими симптомами достаточно редко. Чаще всего она является случайной находкой при лапаротомии, выполняемой по поводу другого заболевания (как правило, по поводу язвенной болезни или калькулезного холецистита). Следует отметить, что аберрантная ткань железы имеет точно такое же строение, как и нормальная ткань поджелудочной железы, включая и выводной проток, открывающийся в просвет полого органа (желудок, тонкая кишка). Вот почему возможно развитие острого панкреатита в аберрантной железе, включая и деструктивные формы. Существенно реже наблюдают изъязвление слизистой оболочки с последующим желудочно-кишечным кровотечением в зоне, где выводной проток аберрантной железы открывается в просвет полого органа.

Лечение. Добавочную поджелудочную железу удаляют хирургическим путем. Кольцевидная поджелудочная железа. Это редкий порок развития, при котором

нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частично или полностью окруженной тканью головки поджелудочной железы. Двенадцатиперстная кишка при этом сужена, что является причиной частичной хронической дуоденальной непроходимости.

Клиническая картина и диагностика. Наблюдается рвота после приема пищи. Если препятствие располагается дистальнее впадения общего желчного протока, вместе с рвотой выделяется желчь. Стеноз двенадцатиперстной кишки обычно выявляется в детском возрасте, реже — в зрелом. Часто кольцевидная поджелудочная железа только является случайной интраопе-рационной находкой.

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. При обзорной рентгеноскопии обнаруживают стеноз двенадцатиперстной кишки с расширением ее проксимальных отделов, скопление газа в луковице двенадцатиперстной кишки и желудке. Наиболее четко патологические изменения выявляются при проведении релаксационной дуоденографии, ультразвукового исследования.

Лечение. Хирургическое вмешательство показано при нарушении эвакуации содержимого из желудка и выраженных клинических проявлениях. Обычно с учетом местных изменений формируют анастомозы в обход суженного участка двенадцатиперстной кишки: анастомоз между расположенным выше сужения расширенным участком дуоденум и участком, расположенным ниже; дуоденоеюноанастомоз с расширенным верхним отрезком кишки. При растянутом подвижном желудке можно наложить гастродуоденальный анастомоз с участком кишки, расположенным ниже препятствия. Не рекомендуется производить резекцию участка железы во избежание острого панкреатита или свища.

14.2. Повреждения поджелудочной железы

Различают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые — при тупой травме живота. Повреждения могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцатиперстная кишка, желудок, тонкая кишка). Последние виды травмы из-за особенностей расположения поджелудочной железы наблюдаются чаще. При закрытых травмах чаще повреждается тело поджелудочной железы, которое в момент ушиба и повышения внутрибрюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Различают четыре степени тяжести травм поджелудочной железы: 1) ушиб и кровоизлияние в ткань железы; 2) поверхностный разрыв капсулы и паренхимы поджелудочной железы; 3) глубокий разрыв паренхимы без повреждения протока поджелудочной железы; 4) разрыв поджелудочной железы с повреждением протока.

При повреждении головки поджелудочной железы, в которой располагаются крупные сосуды, превалируют признаки внутрибрюшного кровотечения, а при повреждении тела и хвоста — симптомы острого посттравматического панкреатита и его осложнений (кисты и свищи поджелудочной железы).

Клиническая картина и диагностика. При массивной травме возникают кровотечение в брюшную полость, симптомы травматического шока. В более поздние сроки появляются признаки травматического панкреатита, а в случае повреждения полых органов возникает перитонит. Больные предъявляют жалобы на резкие боли в верхнем отделе живота, иррадиирующие в спину, нередко носящие характер опоясывающих, тошноту, рвоту.

Диагностика повреждений поджелудочной железы из-за отсутствия па-тогномоничных симптомов затруднена. Для ранней диагностики целесообразно использовать УЗИ, с помощью которого обнаруживают скопление крови или экссудата, определить состояние поджелудочной железы и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Скопление крови в брюшной полости можно обнаружить с помощью "шарящего" катетера, который вводят в брюшную полость через небольшой разрез. В полученной при этой процедуре жидкости необходимо определить содержание амилазы, что позволит подтвердить повреждение поджелудочной железы. В условиях хорошо оснащенной больницы можно воспользоваться лапароскопией, которая позволяет более четко выявить характер повреждения и даже произвести некоторые манипуляции или оперативные вмешательства, такие как остановка кровотечения из поврежденных сосудов, подведение дренажей к поврежденной железе и т. п. Наличие значительного скопления крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться до развития воспалительных процессов в самой поджелудочной железе, в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.

При небольших разрывах поджелудочной железы удаляют образовавшуюся гематому, ушивают разрывы паренхимы отдельными швами и дренируют сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При повреждении левой половины поджелудочной железы с нарушением целости протоков производят резекцию ее тела и хвоста.

При размозжении головки поджелудочной железы с разрывом главного панкреатического протока выполняют панкреатэктомию или панкреатодуо-денальную резекцию, хотя эти операции довольно сложны и травматичны, а послеоперационная летальность достигает 60—80%.

14.3. Острый панкреатит

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными

протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хроническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изучен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатического сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имевших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30%.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках поджелудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что крупные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита составляют 90% всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В

поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызываются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышенной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно прогнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению значительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотноосновного состояния. На фоне повышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системного ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и расплавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирование и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией

бактерий из просвета парализованного кишечника, возникающей в ответ на патологические изменения в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями (рис. 14.2).

В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни. По фазам течения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10—15 дней.

Рис. 14.2. Острый смешанный — жировой и геморрагический панкреатит.

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обнаруживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелудочная железа увеличивается в

объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически заметный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асептическое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной ободочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно имеется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; в связи с обилием кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют чередование очагов некроза темнокрасного цвета с участками жирового некроза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про-

свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер слизистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бактерий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перитонита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

Встадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развиваются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перитонеальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист. Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном процессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "дорожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов. У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное полнокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77% преобладают гнойные осложнения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяжести синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном панкреатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

Вранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда отмечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (симптом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний

вобласти поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о геморрагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздражения или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитонита. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной области. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с парезом и вздутием

поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскресенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевральной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных органов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресссиндромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит). У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно определять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно повышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевральной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключевую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне которого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при одновременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свидетельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липазы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза возникают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показателем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально-го, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диагностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют

нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные

кисты могут быть с большой точностью визуализированы при ультразвуковом исследовании (рис. 14.3; 14.4; 14.5). К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего железу.

непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противопоказано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато-холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке поджелудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дренажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При невозможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и