Патанатомия. Атлас к коллоквиуму №2

Микропрепараты

1.Мускатная печень

2.Бурая индурация легкого

3.Инфаркт миокарда

4.Фибринозный перикардит

5.Милиарный туберкулез легких

6.Сифилитический мезаортит

7.Крупозная пневмония (серое опеченение)

8.Струма Хашимото

9.Гипертрофия миокарда

10.Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки

11.Бурая атрофия печени

M.Great

1. Мускатная печень

Возникает при хроническом венозном застое.

Макро. Печень увеличена, плотная с закругленными краями, на разрезе пестрая, серо-желтая (гепатоциты на периферии, подверженные жировой дистрофии) с темно-красным крапом (крап образуют центральные полнокровные отделы долек с разрушенными гепатоцитами)---

мускатная печень (напоминает мускатный орех)

Микро.

Полнокровны центральные отделы долек (там

гепатоциты разрушены, подвергаются дистрофии, некрозу, атрофии). На периферии долек гепатоциты подвергаются дистрофии (часто жировой). Полнокровию подвергаются центральные отделы, т.к. поражаются преимущественно печеночныевены, от них собирательные, центральные вены и синусоиды.

Полнокровие цетральных венгибель ценральных гепатоцитовгипертрофия периферическихгепатоцитов, жировая дистрофия(гипоксия)пролиферация липоцитов синусоидов, выступающих в роли фибробластовразрастание соединит. тканив синусоидах образуется непрерывная базальная мембрана==капилляризация синусоидов-атрофические процессы

. это приводит в конечном итоге приводит к застойому

фиброзу(склерозу) печени.

M.Great

2.Бурая индурация легкого (бурое уплотнение)

Возникает при хроническом венозном застое

Макро. Легкие увеличены в объеме, бурые, плотные. Микро. Видны скопления

нагруженных гемосидерином

(гемоглобиногенным пигментом)

клеток (сидерофагов и сидеробластов). Часть альвеол может быть заполнена отечной жидкостью. Межальвеолярные перегородки утолщенные и склерозированные.

Венозное полнокровииадаптивные процессы, препятствующие полнокровию кровенаполнения, гипоксиисклероз

застой крови в малом кругедиапедезные кровоизлияния (выход эритроцитов из сосудов, их гемолиз, образование гемосидерина)

Застой+гипоксия+засорение лимфатических сосудов сидерофагами=пневмосклероз

Пневмосклероз+скопление гемосидерина=бурая индурация

M.Great

3.Инфаркт миокарда

Результат ишемии (ишемический некроз)

Инфаркт миокарда белый с

геморрагическим венчиком,

неправильной формы, чаще встреч. В левом желудочке

Выделяют три зоны некроза (инфаркта)

1.Зона инфаркта (

гомогенный участок, лишенный ядер)

2.Зона демаркационного воспаления (инфильтрация лейкоцитами, макрофагам)

3.Зона неизмененного миокарда (хорошо видны ядра)

4.Фибринозный перикардит

Экссудативное воспаление Фибринозное (по типу крупозного) воспаление

Данный перикардит характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Серозная оболочка становится шероховатой, покрытой нитями фибрина, напоминающими волоски (ВОЛОСАТОЕСЕРДЦЕ). Наиболее частой причиной его развития является ревматизм

Микро.

1.Непосредственно эпикард

2. Лейкоцитарная инфильтрация

3.Фибринозный экссудат

на эпикарде (довольно гомогенный и оксифильный

M.Great

6. Сифилитический

мезаортит

Продуктивное воспаление.

Гранулематозное

Специфическая гранулемагумма

развивается в третичном периоде сифилиса

Микро. В препарате представлен фрагмент стенки аорты, в которой определяется воспалительная

инфильтрация1: скопление лимфоидных, плазматических, гигантских, многоядерных клеток типа Пирогова – Лангганса, фибробластов. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна, и по мере созревания клеток в среднем слое образуются поля соединительной ткани (рубцовые изменения с

обрывками эластических волокон2).

M.Great

7.Крупозная

пневмония (серое опеченение)

Экссудативное фибринозное (крупозное) воспаление

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин в виде густой сетки, в петлях которой много полинуклеарных лейкоцитов, усиленно фагоцитирующих пневмококки и распадающихся Можно видеть, как нити фибрина черезмежальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин.

Макро. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмони). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

Микро.Под малым увеличением

необходимо найти просвет альвеол, заполненный сетчатыми массами фибрина и лейкоцитами

M.Great

8.Струма Хашимото

Аутоиммунные болезни органоспецифические

Аутоиммунный тиреоидит (струма Хашимото). В результате

аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антигенантитело, развитием деструктивных изменений и инфильтрацией щитовидной железы лимфоидной тканью с разрушением паренхимы железы и разрастанием соединительной ткани.

Микро. В ткани щитовидной железы частично видны

деформированные фолликулы

(1) массивная лимфоцитарная инфильтрация (2) с

формированием лимфоидных

фолликулов (3).

9.Гипертрофия миокарда

Компенсаторная рабочая гипертрофия

Макро. Сердце увеличено, стенка левого желудочка утолщена (гипертрофированна), видны сосочковые мышцы и трабекулы, полость уменьшена

Микро. Кардиомиоциты увеличены (гипертрофированны), выражена гиперхромазия, увеличены в размере ядра

M.Great