- •Взаимосвязь обменов ак, жиров и углеводов
- •Иерархия регуляторных систем. Место гормонов в системе регуляции
- •Билет 1, 8 Регуляция водно-солевого обмена. Строение механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин ангиотензивная система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии
- •Билет 2,9 Обмен кальция и фосфора: роль паратгормона и кальцитонина, витамин d3
- •Билет 3,10 Источники и пути расходования глюкозы кровью. Регуляция содержания глюкозы в крови инсулин,глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды
- •Билет4, 11 Инсулин,строение,синтез, биологическое действие.Характеристика нарушений обмена веществ, биохимические аспекты осложнений сахарного диабета
- •Билет 5 Мужские половые гормоны:строение, влияние на обмен веществ…Женские половые гормоны
- •Билет 6,14 Гормоны коры надпочечников: глюко и минералокортикоиды
- •Билет 7,14 Эйкозаноиды и их роль в регуляции метаболизма и физиологических функций
- •Билет12 Адреналин и норадреналин: строение, влияние
- •Билет 16 Йодтиронины:строение,синтез,влияние на метаболизм
- •Билет 15 Центральная регуляция эндокринной системы: гормоны гипоталамуса и гипофиза
Билет 1, 8 Регуляция водно-солевого обмена. Строение механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин ангиотензивная система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии
Альдостерон.Синтезируются вклубочковой зоне коры надпочечников, у ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон .Транспортируются альбуминами плазмы крови, в сутки альдостерона вырабатывается 0,125 мг, но это жизневажный гормон.
Биологическое действие: альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, хлора, НСО3- в дистальных канальцах почек, и способствует выведению калия и протонов. Гормоны проникают в клетку. Рецепторы локализованы в цитоплазме клеток почек и мочевого пузыря. Таким образом альдостерон задерживает натрий, хлор и НСО3- в организме.
Гипофункция коры надпочечников приводит к болезни Аддисона.– с нарушением обмена электролитов.– гипогликемия.Организм при отсутствии альдостерона не удерживает натрий, хлор и НСО3-. Это осмотически активные ионы. Снижается осмотическое давление плазмы, из плазмы уходит вода в мочу. Происходит сгущение крови, снижается АД, нарушается кровоснабжение почек и развивается почечная недостаточность. Калий задерживается в организме. Для поддержания ОСД в плазме крови. Калий выходит из клеток в кровь. Нарушается возбудимость клеточных мембран (слабость)почечная недостаточность приводит к уремии (отравление азотистыми продуктами обмнена белков – мочевина, мочевая кислота, АК, пурина и перемидины) и это приводит к смерти. Гипогликемия в следствии снижения выработки глюкокортикоидов и свое действие оказывает инсулин. Бронзовая окраска кожи связана со стимуляцией выработки гормонов гипоталамуса и гипофиза, так как в крови мало кортикостероидов. Усиливается секреция АКТГ в гипофизе, который проявляет мелонинотропное действие.
Вазопрессин. Вырабатываются в супраоптическом ядре гипоталамусе и с помощью белков нейрофизинов транспортируются в заднюю долю, откуда поступают в кровь, стимулируется повышением осмолрности плазмы крови, гиповолемией,болью, стрессом, гипертермией,ингибиторы: снижение осмолярности плазмы крови, этанол, ипотермия
Химическое строение: оба гормона нанопептиды (9 аминокислот), отличаются двумя аминокислотами. t ½ = 2-4 минуты.
Биологическое действие: вазопрессин (антидиуретический гормон) (АДГ): участвует в регуляции обмена воды. Действует по аденилатциклазному механизму. В мембране почечных канальцев вызывает фосфорелирование белков и изменение проницаемости мембран (активация аквапоринов, через связывание с v2 рецепторами,образование ц-амф, увеличивает активность гиалуронидазы. В результате увеличивается проницаемость почечных канальцев и реабсорбция воды, уменьшается диурез, вода задерживается в организме, стимулирует сокращение гладких мышечных волокон в стенках артерий – спазм сосудов – увеличение АД.
-активирует распад гликогена
-стимулирует превращение люкозы до ацетил-коа
-активирует синтез ЖК
-мощный антиоксидант
При недостатке выработки не развивается сахарный диабет. Вазопрессин выделяется на повышение осмотического давления плазмы крови на 2%.
почечная гипертензия развивается в результате взаимодействия многих независимых механизмов: задержки натрия, повышения прессорной активности, снижения эндогенных вазопрессорных механизмов.
Задержка натрия в результате нарушения экскреции его почками ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости (ОВКЖ) и повышению артериального давления. Кроме того, часто наблюдается повышение периферического сосудистого сопротивления, реже — увеличение сердечного выброса. Задержка натрия и жидкости играет центральную роль в патогенезе почечной паренхиматозной гипертензии.