БХ. Ответы к экзамену

.Витамин В2.Авитаминоз В2.

Витамин В₂ (рибофлавин). В основе структуры витамина В₂ лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом. Главные источники витамина В₂ - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В₂ как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг.Биологические функции- в слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD. Коферменты FAD и FMN входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях. Флавиновые ферменты принимают участие в окислении жирных к-т; в окислит. декарбоксилировании пировиноград-ной и a-кетоглутаровой к-т; окислении янтарной к-ты в цикле трикарбоновых к-т (сукцинатдегидрогеназа). Флавопротеиды, флавиновые ферменты, желтые ферменты, сложные простетической группой (небелковым компонентом) которых служат производные рибофлавина (витамина В2) – флавинадениндинуклеотид (ФАД) или флавинмононуклеотид (ФМН). Флавопротеиды относятся к классу оксидоредуктаз и катализируют важные окислительно-восстановительные реакции в живых организмах при непосредственном участии ФАД, реже – ФМН. Основная функция флавопротеидов–окисление восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) в цепи переноса электронов.Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

.Витамин В6,его производные. Коферментная роль вит. В6.

Витамин В₆(пиридоксин, пиридоксаль,пиридоксамин). В основе структуры витамина В₆ лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В₆, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью. Пиридоксаль отличается от пиридоксина тем, что вместо одной из трёх гидроксогрупп к пиридиновому кольцу присоединена карбонильная группа, так что пиридоксаль является одновременно и альдегидом. Пиридоксамин отличается от пиридоксина тем, что вместо одной из трёх гидроксогрупп к пиридиновому кольцу присоединена аминогруппа. Особенно много его содержится в зерновых ростках, в грецких орехах и фундуке, в шпинате, картофеле, моркови, цветной и белокочанной капусте, помидорах, клубнике, черешне, апельсинах и лимонах. Также он содержится в мясных и молочных продуктах, рыбе, яйцах, крупах и бобовых. Витамин B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) синтезируется в организме кишечной микрофлорой. Суточная потребность составляет 2-3 мг. Все формы витамина В₆ используются в организме для синтеза коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата. Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, а также в синтезе гема. Пиридоксальфосфат:принимает участие в образовании эритроцитов;участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы; необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот; принимает участие в обмене жиров;Авитаминоз В₆ у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, что связано, возможно, с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК, специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В₆ наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В₆). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты.

.Витамин РР.

Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин B₃). Содержится в ржаном хлебе, ананасе, гречке, фасоли, мясе, грибах, печени, почках. В пищевой промышленности используется в качестве пищевой добавки E375. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Витамин РР может образовываться из триптофана (из 60 молекул триптофана может образоваться 1 молекула никотинамида), что снижает потребность в витамине РР при увеличении количества триптофана в пище. В организме никотиновая кислота превращается в никотинамид, который связывается с коферментами кодегидрогеназы I и II (НАД и НАДФ), переносящими водород, участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, процессах биосинтеза. Суточная потребность в этом витамине доставляет для взрослых 15-25 мг, для детей - 15 мг. Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию "пеллагра", для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д"), Пеллагра проявляется в виде симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред. Никотинамид входит в состав кодегидраз, являющихся переносчиками водорода к флавопротеиновым ферментам, и тем самым регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме.Основная функция флавопротеидов–окисление восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) в цепи переноса электронов. Никотиновая кислота участвует в клеточном дыхании, при ее дефиците в организме нарушается обмен веществ, возникают дистрофические и дегенеративные изменения во всех органах и тканях, более выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Тяжелая недостаточность никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Азии и Африки. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также признаки недостатка некоторых аминокислот, содержащихся в белках. При недостаточности никотиновой кислоты развивается пеллагра – тяжелое заболевание, связанное с поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и кожи. Со стороны центральной нервной системы отмечаются раздражительность, нарушение чувствительности кожных покровов, снижение двигательной активности (адинамия), потеря устойчивости при ходьбе (атаксия), психозы и психическая депрессия. Возникает также глоссит (воспаление языка), нарушается секреция желудочного сока, развиваются упорные поносы. Поражение кожи характеризуется симметричным воспалением (дерматитом) лица и открытых частей тела.

.Пантотеновая кислотаюП-аминобензойная кислота.

Пантотеновая кислота (витамин B₅).Пантотеновая кислота состоит из остатков D-2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислоты и β-аланина, соединённых между собой амидной связью.Она синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой. Пантотеновая кислота - универсальный витамин, в ней или её производных нуждаются человек, животные, растения и микроорганизмы. Пантотеновая кислота по химической природе — дипептид, состоящий из остатков аминокислоты β-аланина и пантоевой кислоты. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. Кофермент А-одно из немногих веществ в организме, участвующее в метаболизме и белков, и жиров, и углеводов. Важнейшим свойством витамин В5 является его способность стимулировать производство гормонов надпочечников — глюкокортикоидов, что делает его мощным средством для лечения таких заболеваний как артрит, колит, аллергия и болезни сердца. Он играет важную роль в формировании антител, способствует усвоению других витаминов, а также принимает участие в синтезе нейротрансмиттеров. Она нормализует липидный обмен и активирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10-12 мг. Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза коферментов: 4-фосфопантотеина и КоА. 4-фосфопантотеин - коферменг пальмитоилсинтазы. КоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути катаболизма, активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновых тел, синтеза ацетилглюкозаминов, обезвреживания чужеродных веществ в печени. Недостаток пантотеновой кислоты в организме приводит к нарушениям обмена веществ, на основе которых развиваются дерматиты, депигментация и потеря волос, шерсти или перьев, прекращение роста, истощение, изменения в надпочечниках и нервной системе, а также расстройства координации движений, функций сердца и почек, желудка, кишечника.

п-Аминобензойная кислота является бесцветным кристаллическим веществом, которое постепенно под влиянием воздуха и света приобретает желтый оттенок. Она довольно плохо растворима в воде и очень хорошо в спирте. п-Аминобензойная кислота находится в довольно больших количествах в дрожжах, а из животных продуктов – в печени. Нормальный процесс пигментации волос, шерсти, перьев, а также кожи связан с наличием этого витамина.Действие солнечных лучей при загаре объясняется тем, что находящаяся в поверхностных слоях кожи п-аминобензойная кислота, подвергаясь фотохимическому превращению, образует вещество, способствующее пигментации. п-аминобензойная кислота является веществом, необходимым для роста многих бактерий, в том числе патогенных: пневмококков (возбудители пневмонии, или воспаления легких), менингококков (возбудители менингита), гонококков (возбудители гонореи), дизентерийных бактерий и ряда других.

.Витамин Н(биотин).

Биотип (витамин Н).В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой. Биотин является кофактором в метаболизме жирных кислот, лейцина и в процессе глюконеогенеза.Входит в состав ферментов, регулирующих белковый и жировой обмен, обладает высокой активностью. Участвует в синтезе глюкокиназы.Является коферментом различных ферментов, в том числе и транскарбоксилаз. С участием биотина протекают реакции активирования и переноса СО2. Физиологическая потребность для взрослых – 50 мкг/сутки. Для детей – от 10 до 50 мкг/сутки в зависимости от возраста. Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного происхождения. Наиболее богаты этим витамином печень, почки, молоко, желток яйца. В обычных условиях человек получает достаточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике. Наиболее богаты биотином печень, соя, арахис, дрожжи, томаты, шпинат, яичный желток, грибы. Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СО₂. В организме биотин используется в образо­вании малонил-КоА из ацетил-КоА, в синтезе пуринового кольца, а также в реакции карбоксилирования пирувата с образованием оксалоацетата. При недостаточности биотина у человека развиваются явления специфического дерматита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желёз (себорея). При авитаминозе витамина Н наблюдают также выпадение волос и шерсти у животных, поражение ногтей, часто отмечают,боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию.

.Фолиевая кислота.Тетрагидрофолиевая кислота.Синтез одноуглеродистых радикалов.

Фолиевая кислота (витамин В_c, витамин B₉). Фолиевая кислота состоит из трёх структурных единиц: остатка птеридина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3-6 остатков глутаминовой кислоты. Фолиевая кислота была вьщелена из зелёных листьев растений. Большинство микроорганизмов, низшие и высшие растения синтезируют Ф.к. В тканях человека, млекопитающих животных и птиц она не образуется и должна поступать с пищей; может синтезироваться микрофлорой кишечника. Ф.к. стимулирует кроветворные функции организма. В животных и растительных тканях Ф. к. в восстановленной форме (в виде тетрагидрофолиевой кислоты и её производных) участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, некоторых аминокислот (серина, метионина, гистидина), холина и др. Суточная потребность в Ф. к. для взрослого человека 0,2–0,4 мг. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения. Основной источник Ф. к. – листовые овощи, печень, дрожжи. Богата ею земляника. Ф. к. – эффективное средство лечения некоторых форм анемии и др. заболеваний. Биологическая роль фолиевой кислоты определяется тем, что она служит субстратом для синтеза коферментов, участвующих в реакциях переноса одноуглеродных радикалов различной степени окисленности: метальных, оксиметильных, формильных и других. Эти коферменты участвуют в синтезе различных веществ: пуриновых нуклеотидов, превращении с!УМФ в сПГМФ, в обмене глицина и серина. Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому её наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма. В первую очередь от нехватки фолиевой кислоты страдает костный мозг, в котором происходит активное деление клеток. Клетки-предшественники красных кровяных телец (эритроцитов), образующиеся в костном мозге, при дефиците фолиевой кислоты увеличиваются в размере, образуя так называемые мегалобласты (см. макроцитоз) и приводя к мегалобластной анемии. Основная функция фолиевой кислоты и её производных — перенос одноуглеродных групп, например метильных и формильных, от одних органических соединений к другим. Главная активная форма фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевая кислота, образуемая с помощью фермента дигидрофолат редуктазы. Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты - нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При гиповитаминозе фолиевой кислоты наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ, обусловленные недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки.

.Витамин С.

Витамин С (аскорбиновая кислота).Аскорбиновая кислота - лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК). Обе эти формы аскорбиновой кислоты быстро и обратимо переходят друг в друга и в качестве коферментов участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. Аскорбиновая кислота может окисляться кислородом воздуха, пероксидом и другими окислителями. ДАК легко восстанавливается цистеином, глутатионом, сероводородом. В слабощелочной среде происходят разрушение лактонового кольца и потеря биологической активности. При кулинарной обработке пищи в присутствии окислителей часть витамина С разрушается. Является одним из основных питательных веществ в человеческом рационе, которое необходимо для нормального функционирования соединительной и костной ткани. Выполняет биологические функции восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов, является антиоксидантом. Биологически активен только один из изомеров — L-аскорбиновая кислота, который называют витамином C. В природе аскорбиновая кислота содержатся во фруктах (в особенности в плодах цитрусовых) и многих овощах. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды киви, шиповника, красного перца, цитрусовых, чёрной смородины, лук, томаты, листовые овощи (например, салат и капуста), обычном сладком перце, брокколи и шпинате. Источники витамина С - свежие фрукты, овощи, зелень. Суточная потребность человека в витамине С составляет 50-75 мг. Аскорбиновая кислота также участвует в превращении холестерина в желчные кислоты.Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450. Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода.Восстанавливает убихинон и витамин Е. Стимулирует синтез интерферона, следовательно, участвует в иммуномодулировании. Главное свойство аскорбиновой кислоты - способность легко окисляться и восстанавливаться. Вместе с ДАК она образует в клетках окислительно-восстановительную пару с редокс-потенциалом +0,139 В. Благодаря этой способности аскорбиновая кислота участвует во многих реакциях гидроксилирования: остатков Про и Лиз при синтезе коллагена (основного белка соединительной ткани), при гидроксилировании дофамина, синтезе стероидных гормонов в коре надпочечников. В кишечнике аскорбиновая кислота восстанавливает Fe³⁺в Fe²⁺, способствуя его всасыванию, ускоряет освобождение железа из ферритина, способствует превращению фолата в коферментные формы. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой (скорбут). Цинга, возникающая у человека при недостаточном содержании в пищевом рационе свежих фруктов и овощей. Болеют цингой только человек, приматы и морские свинки. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями). Возникают отёки, боль в суставах, анемия. Анемия при цинге может быть связана с нарушением способности использовать запасы железа, а также с нарушениями метаболизма фолиевой кислоты.

.Гомоны.Химическая природа,мех-м действия,их роль в регуляции обмена веществ.

Гормо́ны-биологически активные сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в организме и оказывающие дистанционное сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах. Используются в организме для поддержания его гомеостаза, а также для регуляции многих функций (роста, развития, обмена веществ, реакции на изменения условий среды). По химической природе гормоны делятся на следующие группы: белково-пептидные, производные аминокислот и стероидные гормоны. Пептидные-это гормоны гипоталамуса и гипофиза, поджелудочной и паращитовидной желёз и гормон щитовидной железы кальцитонин. Некоторые гормоны, например фолликулостимулирующий и тиреотропный, представляют собой гликопротеиды-пептидные цепочки, „украшенные“ углеводами. Пептидные и белковые гормоны обычно действуют на внутриклеточные процессы через специфические рецепторы, расположенные на поверхностной мембране клеток-мишеней. Гормонов имеющих белковую или полипептидную природу называют тропинами, так как они оказывают направленное стимулирующее действие на процессы роста и обмена веществ организма и на функцию периферических эндокринных желез. Производные аминокислот -- это амины, которые синтезируются в мозговом слое надпочечников (адреналин и норадреналин) и в эпифизе (мелатонин), а также иодсодержащие гормоны щитовидной железы трииодтиронин и тироксин (тетраиодтиронин), из аминокислоты тирозина, которая, в свою очередь, синтезируется из незаменимой аминокислоты фенилаланина. К ним относятся гормоны мозгового слоя надпочечников норадреналин и адреналин, и гормоны щитовидной железы - трииодтиронин и тироксин. Когда гормон, находящийся в крови, достигает клетки-мишени, он вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами; рецепторы «считывают послание» организма, и в клетке начинают происходить определенные перемены. Каждому конкретному гормону соответствуют исключительно «свои» рецепторы, находящиеся в конкретных органах и тканях — только при взаимодействии гормона с ними образуется гормон-рецепторный комплекс. Механизмы действия гормонов могут быть разными. Одну из групп составляют гормоны, которые соединяются с рецепторами, находящимися внутри клеток — как правило, в цитоплазме. К ним относятся гормоны с липофильными свойствами — например, стероидные гормоны (половые, глюко- и минералокортикоиды), а также гормоны щитовидной железы. Будучи жирорастворимыми, эти гормоны легко проникают через клеточную мембрану и начинают взаимодействовать с рецепторами в цитоплазме или ядре. Они слабо растворимы в воде, при транспорте по крови связываются с белками-носителями. Гормоны отличаются и по механизму передачи сигнала в клетку. Первый этап передачи гормонального сигнала - это обратимое взаимодействие гормонов с белками-рецепторами, которые могут находиться в мембране, цитоплазме или ядре клеток-мишеней.С помощью мембранных рецепторов передают сигналы пептидные гормоны и адреналин. Активация рецепторов вызывает каскад реакций, приводящих к изменению активности и/или количества белков в клетке. С мембранными каталитическими рецепторами=тирозиновой протеинкиназой взаимодействует инсулин.С цитоплазматическими или ядерными рецепторами связываются поступающие в клетку стероидные гормоны и тироксин. Комплекс гормон-рецептор взаимодействует с регуляторными участками ДНК. Это приводит к изменению скорости транскрипции структурных генов и, как правило, изменяет скорость трансляции, а значит, и количество специфических белков, участвующих в метаболизме. По механизму действия гормоны можно разделить на 2 группы. К первой группе относят гормоны, взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, а также гормоны местного действия - цитокины, эйкозаноиды). Вторая группа включает гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами. Связывание гормона (первичного посредника) с рецептором приводит к изменению конформации рецептора. Это изменение улавливается другими макромолекулами, т.е. связывание гормона с рецептором приводит к сопряжению одних молекул с другими (трансдукция сигнала). Таким образом, генерируется сигнал, который регулирует клеточный ответ путём изменения активности или количества ферментов и других белков. В зависимости от способа передачи гормонального сигнала в клетках меняется скорость реакций метаболизма:

в результате изменения активности ферментов;

в результате изменения количества ферментов.

Обмен углеводов, липидов и аминокислот главным образом регулируют инсулин, глюкагон, кортизол и адреналин.Универсальным энергетическим субстратом для всех тканей является глюкоза, причем ее уровень в крови контролирует синтез и секрецию гормонов поджелудочной железы – инсулина и глюкагона. Нормальный суточный ритм питания, включающий 3-разовый прием сбалансированной по составу пищи, состоит из абсорбтивного периода, составляющего от 1 до 4 ч после приема пищи, и постабсорбтивного периода, наиболее характерного во время ночного сна. Повышение концентрации глюкозы при пищеварении стимулирует секрецию инсулина. Уровень глюкагона в абсорбтивный период остается невысоким, так как его секреция ускоряется при снижении концентрации глюкозы в крови. Переключение метаболизма с абсорбтивного состояния на постабсорбтивное и при последующем голодании, а также обеспечение тканей основными энергетическими субстратами, необходимыми для сохранения жизнедеятельности, в основном осуществляют гормоны инсулин, глюкагон, кортизол и адреналин. Метаболизм углеводов, жиров и белков абсорбтивный период.При пищеварении в крови повышаются концентрации глюкозы, аминокислот, хиломикронов и ЛПОНП. Увеличение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию гормона инсулина β-клетками поджелудочной железы. Инсулин секретируется при концентрации глюкозы в крови выше 80 мг/дл, причем секреция ускоряется с увеличением уровня глюкозы в крови. Это приводит к повышению индекса инсулин/глюкагон.Инсулин ускоряет поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани мышцы и жировую ткань, а жирных кислот – из ЛПОНП и ХМ в разные ткани. Метаболизм углеводов, жиров и белков постабсорбтивный период и при голодании. Переваривание и всасывание углеводов заканчивается через 2 ч после приема пищи, а белков и жиров – через 4-6 ч.При полном голодании характерные изменения метаболизма отмечаются в течение 1-х суток (1 фаза голодания), недели (2 фаза) и нескольких недель (3фаза). Время между завершением пищеварения и следующим приемом пищи соответствует постабсорбтивному состоянию, т.е. продолжается от 4 до 12 ч после абсорбтивного периода.

1 фаза голодания. В течение постабсорбтивного периода и при дальнейшем голодании уровень глюкозы в крови постепенно снижается, поэтому концентрация инсулина уменьшается и повышается концентрация глюкагона. Индекс инсулин/глюкагон снижается. 2 фаза голодания характеризуется дальнейшим снижением индекса инсулин/глюкагон, вызванным ускорением синтеза и секреции глюкагона. Кроме того, продолжает повышаться синтез и секреция другого гормона – кортизола. Глюкагон стимулирует липолиз в жировой ткани. Это приводит к повышению концентрации жирных кислот. Глюкоза не поступает в мышцы из-за низкой концентрации инсулина, поэтому эта ткань получает энергию за счет окисления жирных кислоты и кетоновых тел. В крови повышается концентрация мочевины и увеличивается ее содержание в моче. Это является следствием ускорения катаболизма мышечных белков и дезаминирования аминокислот в печени под влиянием кортизола. 3 фаза наступает при продолжении голодания более недели. В этом случае основными энергетическими субстратами становятся жирные кислоты и кетоновые тела. Скорость катаболизма белков и глюконеогенез из аминокислот тормозится, вследствие чего синтез и выведение мочевины из организма уменьшаются. Снижение количества белков сопровождается атрофией тканей.

.Гормоны щитовидной железы.

Кальцитонин образуется в С-клетках паращитовидных желез, К-клетках щитовидной железы и представляет собой пептид из 32 аминокислот. Сигналом к секреции является повышение концентрации Са²⁺ в крови. Рецепторы гормона являются интегральными белками цитоплазматических мембран клеток-мишеней. Кальцитонин передает сигнал посредством аденилатциклазной системы, гормон снижает активность остеокластов и подавляет реабсорбцию Са²⁺ из почечных канальцев. В щитовидной железе синтезируются гормоны - йодированные производные тирозина. Они объединены общим названием йодтиронины. К ним относят трийодтиронин, Т₃ и Т₄, или тироксин. Йодтиронины участвуют в регуляции многих процессов метаболизма, развития, клеточной дифференцировки, в регуляции экспрессии генов. Йодтиронины синтезируются в составе белка тиреоглобулина (Тг) в фолликулах, которые представляют собой морфологическую и функциональную единицу щитовидной железы. Йод в виде органических и неорганических соединений поступает в ЖКТ с пищей и питьевой водой. Суточная потребность в йоде составляет 150-200 мкг. 25-30% этого количества йодидов захватывается щитовидной железой. Транспорт йодида в клетки щитовидной железы - энергозависимый процесс и происходит при участии специального транспортного белка против электрохимического градиента. Работа этого йодидпереносящего белка сопряжена с Nа⁺,К⁺-АТФ-азой. Окисление I^- в I⁺ происходит при участии гемсодержащей тиреопероксидазы и Н₂О₂ в качестве окислителя. Окисленный йод взаимодействует с остатками тирозина в молекуле тиреоглобулина. Эта реакция также катализируется тиреопероксидазой. Под действием тиреопероксидазы окисленный йод реагирует с остатками тирозина с образованием монойодтирозинов (МИТ) и дийодтирозинов (ДИТ). Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием йодтиронина Т₄, а МИТ и ДИТ - с образованием йодтиронина Т₃. Йодтиреоглобулин транспортируется из коллоида в фолликулярную клетку путём эндоцитоза и гидролизуется ферментами лизосом с освобождением Т₃ и Т₄. Большая часть Т3 и Т4 циркулирует в крови в связанной форме в комплексе с белками: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ) и тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА). Йодированные продукты катаболизма йодтиронинов конъюгируются в печени с глюкуроновой или серной кислотами, секретируются с жёлчью, в кишечнике вновь всасываются, дейодируются в почках и выделяются с мочой. При физиологической концентрации йодтиронинов их действие проявляется в ускорении белкового синтеза, стимуляции процессов роста и клеточной дифференцировки. В печени йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез желчных кислот. Йодтиронины также участвуют в формировании ответной реакции на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину. Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Гипертирео́з-синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы. Проявляющийся повышением гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4).