- •Липиды и обмен липидов
- •ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ
- •Функции липидов
- •Функции липидов
- •Патология липидного обмена
- •Жирные кислоты
- •ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
- •Производные ненасыщенных жирных кислот - ЭЙКОЗАНОИДЫ
- •ПРОСТАГЛАНДИНЫ
- •Внешний обмен липидов
- •ВНЕШНИЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ
- •ВНЕШНИЙ ОБМЕН ЛИПИДОВ
- •ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА В ЖКТ
- •Ресинтез жиров в энтероцитах
- •Фосфолипиды образуются на основе фосфатидной кислоты и активных форм холина, серина, этаноламина или
- •Транспортные формы экзогенных липидов
- •ХМ – транспортная форма экзогенных липидов
- •Схема строения частицы ХМ
- •*В кровяном русле незрелые ХМ получа-ют от ЛПВП апо-Е, апо-С-II (кофактор ЛПЛ) и
- •«Iceberg-sea» - модель строения частицы сывороточного липопротеида
- •Функции ХМ
- •ХМ, отдав часть ТАГ в результате их гидро- лиза ЛПЛ, превращаются в ремнантные
- •Промежуточный обмен липидов
- •Механизм активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов
- •*В результате активации аденилатцик- лазы повышается концентрация ц-АМФ, которая активирует протеинкиназу А (ПКА).
- •Суммарный результат гидролиза ТАГ в адипоцитах
- •Метаболизм глицерола
- •*Глицерол является субстратом для:
- •*СЖК транспортируются по крови в комплексе с альбумином – молекула альбумина имеет 7
- •Окисление жирных кислот
- •Опыты Франца Кнопа
- •Активация и транспорт ЖК в митохондрии
- •2.Проникновение активированной ЖК в матрикс митохондрий:
- •2.3. Обратное превращение: ацилкарнитин ацил-КоА
- •Реакции -окисления жирных кислот
- •Ацил-КоА-дегидрогеназа. Дегидрирование по - и - С атомам (положения 2 и 3). Атомы
- •Особенности -окисления ЖК с нечетным
- •2. Ненасыщенные ЖК (содержат двойные связи):
- •Из цис- 3-еноил-КоА получается транс- 2-еноил-КоА, который яв-
- •Эпимераза превращает D-стереоизомер в
- •2.Если окисляется ЖК с двумя двойными связями – линолевая к-та (С18:2, цис-
- •Энергетика окисления жирных кислот
- ••Ацетил-КоА, как продукт окисления ЖК, далее окисляется в ЦТК («Жиры сгорают в пламени
- •Выход АТФ при -окислении пальмитиновой
- •КЕТОГЕНЕЗ
- •При голодании и диабете (окисление ЖК усиливается, а глюкозы – подавляется):
- •3-кетотиолаза Гидроксиметил- глутарил-КоА-
- •Концентрация в сыворотке крови, mmol / l
- •Ацетоацетат и гидроксибутират свободно диффундируют (по градиенту концентрации) из
- •Окисление кетоновых тел
- •Печень не может потреблять кетоновые тела, которые она синтезирует
- •Кетоацидоз
- •Липогенез
- •ЛИПОГЕНЕЗ
- •Липогенез
- •Биосинтез жирных кислот
- •Транспорт ацетил-КоА в цитоплазму
- •Транспорт ацетил-КоА в цитоплазму
- •Образование малонил-КоА
- •Синтетаза жирных кислот
- •АПБ – структура и функция
- •Пальмитоил- синтетаза
- •Синтез триацилглицеролов
- •Синтез фосфолипидов
- •Синтез сфинголипидов
- •Синтез холестерола
- •Метаболизм холестерола
- •Транспортные формы ХЛ
- •Кругооборот эндогенных липидов
Синтез холестерола
•1.Конденсация 3-х ацетил-КоА
гидроксиметилглутарил –КоА
•2. восстановление НАДФН-редуктазой
мевалоновая кислота
•3. фосфорилирование и декарбоксилирование образование С5- активных изопренов
•4. конденсация С5 - углеродных звеньев сквален (30 С линейный продукт)
•5. микросомальная эпоксидация образование циклопентанпергидрофенантрена -
ланостерола (С 30)
•6. Удаление 3 СН3 и восстановление двойных связей холестерол
Метаболизм холестерола
• 0,5 г эндогенного и 0,5 г экзогенного ХЛ
• 10% ХЛ находится в виде эфиров с жирными кислотами (форма депонирования и транспорта); в мембранах клеток – свободный
ХЛ.
• Этерификация происходит в гепатоцитах (АХАТ) и ЛПВП (ЛХАТ).
• Экзогенный ХЛ не подвергается изменению в кишечнике, всасывается в составе мицелл.
• Выводится ХЛ из организма в составе желчи
(желчные кислоты и свободный ХЛ).
Транспортные формы ХЛ
•Экзогенный ХЛ транспортируется в составе хиломикронов, ремнантные формы которых поглощаются печенью.
•Эндогенный ХЛ, образующийся в печени
после этерификации, уходит в кровь в составе ЛПОНП.
•Отдавая жирные кислоты клеткам, ЛПОНП ЛППП ЛПНП (атерогенные
формы ЛП).
•Обратный транспорт ХЛ в печень осуществляют антиатерогенные ЛПВП.
Кругооборот эндогенных липидов
•Липиды, синтезирующиеся в печени (эндогенные) транспортируются в крови в составе ЛПОНП (Апо В- 100).
•ЛПОНП под действием ЛП-липазы отдают жирные кислоты ТАГ в клетки разных органов, становясь
атерогенными ЛППП и ЛПНП (обогащены ХЛ и ЭХЛ).
•В печени образуются незрелые ЛПВП (Апо А – активатор ЛХАТ). Проходя через сосудистые стенки, захватывают в тканях ХЛ и транспортируют его в печень (антиатерогенное действие – дренажная система ХЛ).
•Имея в своем составе фермент ЛХАТ, ЛПВП способны нагружаться большим количеством ХЛ.