- •По общей и медицинской биофизике для студентов 4 курса мбф (специальность «медицинская биохимия»)
- •Явление поляризации, ее виды.
- •Электропроводность биообъектов для переменного тока. Суммарное сопротивление, его определение при последовательном и параллельном соединениях. Дисперсия импеданса. Коэффициент Тарусова.
- •Потенциалы действия пейсмекерных клеток. Ионные каналы, участвующие в генерации этих потенциалов.
- •Фотохимические превращения в фоторецепторах. Механизм трансдукции сигнала в фоторецепторах.
-
Потенциалы действия пейсмекерных клеток. Ионные каналы, участвующие в генерации этих потенциалов.
К пейсмекерным клеткам относятся:
Кардиомиоциты синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, пучка гисса, волокон пуркинье.
И в зависимости от типа пейсмекерных клеток различают разные виды потенциалов действия, различия которых обусловлено разными ионными механизмами генерации ПД.
ПД клеток синоатриального узла:
-фаза 0 – быстрая деполяризация
-фаза1 - быстрая реполярзация
-фаза2-3 – просто реполяризация
-фаза 4 – медленная диастолическая деполяризация
Фаза плато – отсутствует.
Механизм генерации:
Фаза 4 вызвана входящим кальциевым током, через каналы Т-типа.
Фаза 0 входящий кальциевый ток, через каналы L-типа.
Фаза 1.2,3 – выходящий калиевый ток.
ПД волокон Пуркинье:
-фаза0 –быстрая деполяризация
-фаза1 – ранняя быстрая реполяризация
-фаза2 – плато
-фаза3-конечная быстрая реполяризация
-фаза4-медленная диастолическая деполяризация
Фаза0 вызвана быстрым входом натрия
Фаза1-вызвана быстрым выходом калия
Фаза2-медленный вход кальция
Фаза 3 – выход калия
Фаза 4- выход калия, вход натрия.
-
Электромеханическое сопряжение в кардиомиоцитах.
Электромеханическое сопряжение – это взаимосвязь электрохимических явлений и механического ответа на мембране.
1)воздействие на кардиомиоцит ПД
2)открытие Потенциало-зависимых кальциевых каналов и поступление кальция в клетку.
3) увеличение концентрации кальция в клетке + выход кальция из СПР.
4) резкое увеличение концентрации кальция в цитоплазме.
5)запуск сократительного аппарата.
-
Структурные особенности гладких мышц. Сократительные и регуляторные белки гладких мышц.
Отсутствует Т-система.
Сарколемма представлена: базальной мембраной, коллагеновыми волокнами, плазматическая мембрана.
К сократительным белкам относят – актин и миозин.
К регуляторным белкам относят – кальмодулин, киназа легких цепей миозина, тропомиозин, кальдесмон, кальпонин, фосфатаза легких цепей миозина.
-
Механизм сокращения гладких мышц. Сопряжение возбуждения и сокращения в гладких мышцах.
Кальмодулин связывает 4 иона кальция и взаимодействует с киназой легких цепей миозина и кальдесмоном, в результате происходит освобождение активных центров актина и происходит сокращение.
Чтобы произошло сокращение нужно увеличение ионизированного кальция в цитоплазме, и это происходит в результате того что кальция много, происходит активация процессов сокращения.
-
Сердечный цикл и его анализ. Работа сердца как насоса.
Сердечный цикл – это период от начала одной систолы до следующей.
Весь сердечный цикл = 0,8с.
Систола предсердий = 0,1с
Систола желудочков=0,33с - она включает в себя период напряжения (асинхронное сокращение и изометрическое сокращение)и период изгнания ( фаза быстрого и фаза медленного изгнания)
Асинхронное сокращение – это начало возбуждения миокарда, Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов.
Быстрое изгнание – это период от момента открытия полулунных клапанов до достижения в полости желудочков систолического давления
Медленное изгнание – период когда давление в полости желудочков начинает снижаться, но всё еще больше диастолического давления.
Диастола желудочков=0,47с
Период наполнения желудочков кровью = 0,35с - три фазы, быстрого, медленного и активного наполнения.
Работу сердца нельзя сравнивать с работой поршневого насоса. т.к. размеры его рабочей поверхности изменяются в ходе работы.
При уменьшении объема сердце развивает меньшую силу.
-
Биофизическая классификация сосудистого русла. Сопротивление в различных участках сосудистого русла.
-
Объемная скорость кровотока. Взаимосвязь между линейной скоростью кровотока и площадью поперечного сечения сосуда.
Линейная зависит от времени и длины, а объемная от объема пройденной жидкости за единицу времени, через поперечное сечение.
Взаимосвязь заключается в том , что объемная скорость – это линейная скорость умножит на поперечное сечение, т.е.берем площадь поперечного сечения сосуда умножаем длину и время.
Линейна скорость движения жидкости в трубке ( сосуде) с переменным сечением обратно пропорциональна площади её сечения.
-
Ньютоновские и неньютоновские жидкости. Вязкость, скорость сдвига.
Ньютоновские подчиняются законам ньютона. Неньютоновские – их вязкость зависит от градиента скорости.
Кровь- неньютоновская жидкость.
Вязкость – это свойство жидкости оказывать сопротивление перемещению одной её части относительно другой.
На вязкость влияют:
Скорость сдвига, диаметр сосуда, температура.
Чем больше скорость сдвига, тем меньше вязкость.
-
Реология крови. Факторы, влияющие на вязкость крови.
Реология крови – это изучение биофизических особенностей крови как вязкой жидкости.
Факторы:
Скорость сдвига, диаметр сосуда, температура.
-
Уравнение Гагена – Пуазейля. Режимы течения крови. Число Рейнольдса.
Уравнение: расход крови в сосудах пропорционален градиенту давления и радиусу сосуда в четвертой степени и обратно пропорционален вязкости и длине сосуда.
Режимы течения крови:
Турбулентное(беспорядочно, с завихрениями) и ламинарное(перемещение слоями).
Число рейнольдса – критерий для течения вязкой жидкости.
-
Легочные объемы и емкости. Биомеханика легких. Механизм вдоха и выдоха. Транспульмональное давление.
(Лекция – реология. дыхание. Слайд 19,21.33.)
Механизм вдоха и выдоха:
Легочная ткань находится внутри грудной клетки, и отделена от нее межплевральным пространством. В этом пространстве давление ниже атмосферного.
При вдохе начинается сокращение межреберных наружных мышц отводящих грудную клетку вниз и наружу. Легкие увеличивается и давление в них становится ниже атмосферного и воздух поступает внутрь.
При выдохе происходит расслабление мышц, спадание грудной клетки, уменьшение её обьема и превышение внутрилегочного давления над атмосферным.
-
Эластическая тяга легких и факторы, ее определяющие. Р – V диаграмма. Роль сурфактанта.
Эластическая тяга легких зависит от упругих сил и сил поверхностного натяжения.
Упругость обусловлена эластическими волокнами, которые способны растягиваться и коллагеновыми волокнами, которым распрямляются, но не растягиваются.
Диаграмма у меня не шпоре.
Роль сурфактанта:
Стабилизация сил поверхностного натяжения происходит с помощью сурфактанта. альвеоциты продуцируют сурфактант. Он состоит из липидов и белков.
-
Основное уравнение дыхания.
Уравнение Родера.
Изменение давления в зависимости от объема в процессе дыхания складывается из:
Эластического сопротивления дыханию (F1(V))
Неэластического сопротивления дыханию (F2(Vсверху штрих)
Инерционного компонента (F3 (Vсверху два штриха))
И все эти компоненты между собой суммируются.
Эластическая компонента учитывает вклад грудной клетки и ткани легкого.
Неэластическая учитыае сопротивление воздуха при ламинарном и турбулентном движении.
Инерционнная характеризует влияние инерционных свойств легких.
-
Закон «специфических энергий» Мюллера – Белла. Абсолютный и дифференциальный пороги. Закон Вебера – Фехнера. Уравнение Стивенса.( лекция –общее слух зрит. Слайды – 3,4,5,6,7,9,10)
-
Функции наружного уха. Функции среднего уха. Трансформация звуковых колебаний воздуха в колебания жидкости. Механизмы усиления звука. Защитная функция среднего уха.
Функции наружного уха: эстетическая, защитная, акустическая.
Функции среднего уха: трансформация звуковых колебаний, усиление звука, защитная роль.
Среднее ухо состоит из:
Барабанная перепонка. Евстахиевая труба, молоточек, наковальня, стремечко, овальное окно.
Овальное окно закрыто мембраной от жидкости эндолимфы.
К барабанной перепонке прикреплен молоточек, он передает колебания на наковальню, потом на стремечко, и оно прикреплено к овальному окну. И в результате звуковые колебания преобразуются в колебания в жидкости внутреннего уха.
Защитная роль среднего уха:
Есть два типа колебания стремечка. Вращение вокруг вертикальной оси и вращение стремечка вокруг горизонтальной оси.
Механизмы усиления звука:
-площадь барабанной перепонки больше площади овального окна
-косточки соединены как рычаг.
-
Теории кодирования частоты звука.
1)резонансная теория ( типа что основная мембрана состоит из множества натянутых струн настроенных в определенной тональности)
2)Телефонная теория (основная мембрана это жесткая пластина, и постоянный тон заставляет всю мембрану колебаться в фазе.)
3)теория бегущей волны( когда прикладывается давление, улиточный ход прогибается в барабанный ход и создается волна на базилярной мембране)
-
Электрические потенциалы улитки. Микрофонный потенциал, эндокохлеарный потенциал и их взаимосвязь.
Эндокохлеарный потенциал - регистрируется при прохождении через каналы улитки. Эндолимфа, содержащая много ионов калия, имеет положительный заряд по отношению к перилимфе верхнего и нижнего каналов, он равен +80 мв. Эндокохлеарный потенциал создается за счет функционирования сосудистой полоски и обусловлен определенным уровнем окислительно-восстановительных реакций. Он является источником энергии для процесса преобразования воздействующего раздражителя в нервный импульс. Разрушение сосудистой полоски и гипоксия приводят к исчезновению эндокохлеарного потенциала.
Микрофонный потенциал, возникает в улитке при действии звука, является физическим явлением и полностью отражает форму звуковых волн. Он регистрируется при помещении электродов в барабанной лестнице вблизи от кортиева органа или на круглом окне. Этот потенциал аналогичен выходному напряжению микрофона.