Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
экз программа 4 бх_14_15.doc
Скачиваний:
79
Добавлен:
03.12.2015
Размер:
115.2 Кб
Скачать
  1. Потенциалы действия пейсмекерных клеток. Ионные каналы, участвующие в генерации этих потенциалов.

К пейсмекерным клеткам относятся:

Кардиомиоциты синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, пучка гисса, волокон пуркинье.

И в зависимости от типа пейсмекерных клеток различают разные виды потенциалов действия, различия которых обусловлено разными ионными механизмами генерации ПД.

ПД клеток синоатриального узла:

-фаза 0 – быстрая деполяризация

-фаза1 - быстрая реполярзация

-фаза2-3 – просто реполяризация

-фаза 4 – медленная диастолическая деполяризация

Фаза плато – отсутствует.

Механизм генерации:

Фаза 4 вызвана входящим кальциевым током, через каналы Т-типа.

Фаза 0 входящий кальциевый ток, через каналы L-типа.

Фаза 1.2,3 – выходящий калиевый ток.

ПД волокон Пуркинье:

-фаза0 –быстрая деполяризация

-фаза1 – ранняя быстрая реполяризация

-фаза2 – плато

-фаза3-конечная быстрая реполяризация

-фаза4-медленная диастолическая деполяризация

Фаза0 вызвана быстрым входом натрия

Фаза1-вызвана быстрым выходом калия

Фаза2-медленный вход кальция

Фаза 3 – выход калия

Фаза 4- выход калия, вход натрия.

  1. Электромеханическое сопряжение в кардиомиоцитах.

Электромеханическое сопряжение – это взаимосвязь электрохимических явлений и механического ответа на мембране.

1)воздействие на кардиомиоцит ПД

2)открытие Потенциало-зависимых кальциевых каналов и поступление кальция в клетку.

3) увеличение концентрации кальция в клетке + выход кальция из СПР.

4) резкое увеличение концентрации кальция в цитоплазме.

5)запуск сократительного аппарата.

  1. Структурные особенности гладких мышц. Сократительные и регуляторные белки гладких мышц.

Отсутствует Т-система.

Сарколемма представлена: базальной мембраной, коллагеновыми волокнами, плазматическая мембрана.

К сократительным белкам относят – актин и миозин.

К регуляторным белкам относят – кальмодулин, киназа легких цепей миозина, тропомиозин, кальдесмон, кальпонин, фосфатаза легких цепей миозина.

  1. Механизм сокращения гладких мышц. Сопряжение возбуждения и сокращения в гладких мышцах.

Кальмодулин связывает 4 иона кальция и взаимодействует с киназой легких цепей миозина и кальдесмоном, в результате происходит освобождение активных центров актина и происходит сокращение.

Чтобы произошло сокращение нужно увеличение ионизированного кальция в цитоплазме, и это происходит в результате того что кальция много, происходит активация процессов сокращения.

  1. Сердечный цикл и его анализ. Работа сердца как насоса.

Сердечный цикл – это период от начала одной систолы до следующей.

Весь сердечный цикл = 0,8с.

Систола предсердий = 0,1с

Систола желудочков=0,33с - она включает в себя период напряжения (асинхронное сокращение и изометрическое сокращение)и период изгнания ( фаза быстрого и фаза медленного изгнания)

Асинхронное сокращение – это начало возбуждения миокарда, Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов.

Быстрое изгнание – это период от момента открытия полулунных клапанов до достижения в полости желудочков систолического давления

Медленное изгнание – период когда давление в полости желудочков начинает снижаться, но всё еще больше диастолического давления.

Диастола желудочков=0,47с

Период наполнения желудочков кровью = 0,35с - три фазы, быстрого, медленного и активного наполнения.

Работу сердца нельзя сравнивать с работой поршневого насоса. т.к. размеры его рабочей поверхности изменяются в ходе работы.

При уменьшении объема сердце развивает меньшую силу.

  1. Биофизическая классификация сосудистого русла. Сопротивление в различных участках сосудистого русла.

  1. Объемная скорость кровотока. Взаимосвязь между линейной скоростью кровотока и площадью поперечного сечения сосуда.

Линейная зависит от времени и длины, а объемная от объема пройденной жидкости за единицу времени, через поперечное сечение.

Взаимосвязь заключается в том , что объемная скорость – это линейная скорость умножит на поперечное сечение, т.е.берем площадь поперечного сечения сосуда умножаем длину и время.

Линейна скорость движения жидкости в трубке ( сосуде) с переменным сечением обратно пропорциональна площади её сечения.

  1. Ньютоновские и неньютоновские жидкости. Вязкость, скорость сдвига.

Ньютоновские подчиняются законам ньютона. Неньютоновские – их вязкость зависит от градиента скорости.

Кровь- неньютоновская жидкость.

Вязкость – это свойство жидкости оказывать сопротивление перемещению одной её части относительно другой.

На вязкость влияют:

Скорость сдвига, диаметр сосуда, температура.

Чем больше скорость сдвига, тем меньше вязкость.

  1. Реология крови. Факторы, влияющие на вязкость крови.

Реология крови – это изучение биофизических особенностей крови как вязкой жидкости.

Факторы:

Скорость сдвига, диаметр сосуда, температура.

  1. Уравнение Гагена – Пуазейля. Режимы течения крови. Число Рейнольдса.

Уравнение: расход крови в сосудах пропорционален градиенту давления и радиусу сосуда в четвертой степени и обратно пропорционален вязкости и длине сосуда.

Режимы течения крови:

Турбулентное(беспорядочно, с завихрениями) и ламинарное(перемещение слоями).

Число рейнольдса – критерий для течения вязкой жидкости.

  1. Легочные объемы и емкости. Биомеханика легких. Механизм вдоха и выдоха. Транспульмональное давление.

(Лекция – реология. дыхание. Слайд 19,21.33.)

Механизм вдоха и выдоха:

Легочная ткань находится внутри грудной клетки, и отделена от нее межплевральным пространством. В этом пространстве давление ниже атмосферного.

При вдохе начинается сокращение межреберных наружных мышц отводящих грудную клетку вниз и наружу. Легкие увеличивается и давление в них становится ниже атмосферного и воздух поступает внутрь.

При выдохе происходит расслабление мышц, спадание грудной клетки, уменьшение её обьема и превышение внутрилегочного давления над атмосферным.

  1. Эластическая тяга легких и факторы, ее определяющие. Р – V диаграмма. Роль сурфактанта.

Эластическая тяга легких зависит от упругих сил и сил поверхностного натяжения.

Упругость обусловлена эластическими волокнами, которые способны растягиваться и коллагеновыми волокнами, которым распрямляются, но не растягиваются.

Диаграмма у меня не шпоре.

Роль сурфактанта:

Стабилизация сил поверхностного натяжения происходит с помощью сурфактанта. альвеоциты продуцируют сурфактант. Он состоит из липидов и белков.

  1. Основное уравнение дыхания.

Уравнение Родера.

Изменение давления в зависимости от объема в процессе дыхания складывается из:

Эластического сопротивления дыханию (F1(V))

Неэластического сопротивления дыханию (F2(Vсверху штрих)

Инерционного компонента (F3 (Vсверху два штриха))

И все эти компоненты между собой суммируются.

Эластическая компонента учитывает вклад грудной клетки и ткани легкого.

Неэластическая учитыае сопротивление воздуха при ламинарном и турбулентном движении.

Инерционнная характеризует влияние инерционных свойств легких.

  1. Закон «специфических энергий» Мюллера – Белла. Абсолютный и дифференциальный пороги. Закон Вебера – Фехнера. Уравнение Стивенса.( лекция –общее слух зрит. Слайды – 3,4,5,6,7,9,10)

  1. Функции наружного уха. Функции среднего уха. Трансформация звуковых колебаний воздуха в колебания жидкости. Механизмы усиления звука. Защитная функция среднего уха.

Функции наружного уха: эстетическая, защитная, акустическая.

Функции среднего уха: трансформация звуковых колебаний, усиление звука, защитная роль.

Среднее ухо состоит из:

Барабанная перепонка. Евстахиевая труба, молоточек, наковальня, стремечко, овальное окно.

Овальное окно закрыто мембраной от жидкости эндолимфы.

К барабанной перепонке прикреплен молоточек, он передает колебания на наковальню, потом на стремечко, и оно прикреплено к овальному окну. И в результате звуковые колебания преобразуются в колебания в жидкости внутреннего уха.

Защитная роль среднего уха:

Есть два типа колебания стремечка. Вращение вокруг вертикальной оси и вращение стремечка вокруг горизонтальной оси.

Механизмы усиления звука:

-площадь барабанной перепонки больше площади овального окна

-косточки соединены как рычаг.

  1. Теории кодирования частоты звука.

1)резонансная теория ( типа что основная мембрана состоит из множества натянутых струн настроенных в определенной тональности)

2)Телефонная теория (основная мембрана это жесткая пластина, и постоянный тон заставляет всю мембрану колебаться в фазе.)

3)теория бегущей волны( когда прикладывается давление, улиточный ход прогибается в барабанный ход и создается волна на базилярной мембране)

  1. Электрические потенциалы улитки. Микрофонный потенциал, эндокохлеарный потенциал и их взаимосвязь.

Эндокохлеарный потенциал - регистрируется при прохождении через каналы улитки. Эндолимфа, содержащая много ионов калия, имеет положительный заряд по отношению к перилимфе верхнего и нижнего каналов, он равен +80 мв.  Эндокохлеарный потенциал создается за счет функционирования сосудистой полоски и обусловлен определенным уровнем окислительно-восстановительных реакций. Он является источником энергии для процесса преобразования воздействующего раздражителя в нервный импульс. Разрушение сосудистой полоски и гипоксия приводят к исчезновению эндокохлеарного потенциала.

 Микрофонный потенциал, возникает в улитке при действии звука, является физическим явлением и полностью отражает форму звуковых волн. Он регистрируется при помещении электродов в барабанной лестнице вблизи от кортиева органа или на круглом окне. Этот потенциал аналогичен выходному напряжению микрофона.