Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методичка № 14 Грипп.doc
Скачиваний:
482
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
139.26 Кб
Скачать

3.4. Вирус паротита.

Эпидемический паротит,или свинка– острая вирусная инфекция с преимущественным поражением околоушных желез, сопровождающаяся лихорадкой и интоксикацией.

Вирус паротита выделен впервые Джонсоном и Гудпасчуром из слюны больного путем заражения ею обезьян в проток слюнной железы, а позднее – посредством заражения куриных эмбрионов и клеточных культур.

.

Таксономия.

Семейство – Paramyxoviridae, род -Paramyxovirus, вид – вирус паротита. Вирус сходен с другими парамиксовирусами.

Морфология.

Форма вируса – круглая или овальная, организация – сложная, тип симметрии - спиралевидный. Суперкапсид имеет на своей поверхности шипики. Размеры вируса – средние.

Геном представлен односпиральной РНК, (-) нить.

Белки и антигены

Вирус содержит внутренний белок NPи поверхностныйF–белок.

Вирус проявляет нейраминидазные, гемадсорбирующие, симпластообразую-

щие свойства. Антигенными свойствами обладают белок NP, поверхностный белокNHиF-гликопротеины. Известен 1 серовар вируса эпидемического паротита.

Вирус содержит S- иV-антигены:V-антиген поверхностный, с ним связаны инфекционные и гемагглютинирующие свойства.S- антиген (растворимый) – это нуклеопротеид, обладающий гемагглютинирующей активностью.

Культивирование.

Вирус выращивают в 7 – 8 –дневных куриных эмбриона в течение 5-7 дней при температуре 33-350С. Из первично-трипсинизированных клеток чаще всего применяются культуры клеток фибробластов куриных эмбрионов. Перевиваемые клетки менее чувствительны к вирусу паротита.При культивировании в клетках наблюдается симпластообразование, в цитоплазме клеток формируются своеобразные включения. Пораженные клетки приобретают способность к гемадсорбции

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные люди. Механизм заражения – аэрогенный, пути заражения - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет, чаще болеют мальчики. Подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года. Возможны вспышки заболевания.

Патогенез.

Входными воротами инфекции являются клетки слизистой верхних дыхательных путей, где и происходит первичная репродукция вирусов. Затем они проникают в кровь. У возбудителей имеется тропизм к клеткам железистой ткани, поэтому они фиксируются в яичках, яичниках, поджелудочной железе и в других органах. Чаще поражаются околоушные слюнные железы (поражения могут быть односторонними и двухсторонними). Возможно развитие орхита у мальчиков, что может стать причиной бесплодия.

Клинические особенностиЗаболевание начинается с воспаления около-

ушных желез. Одновременно повышается температура. Осложнения: орхит,

менингит, менингоэнцефалит, реже - полиартрит, панкреатит, нефрит.

Иммунитет

У переболевших вырабатывается постинфекционный, гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Дети первого года жизни невосприимчивы к паротиту за счет материнских антител, которые сохраняются до 6 месяцев.

Спустя 3-4 недели от начала заболевания формируется гиперчувствительность замедленного типа.

Профилактика

Практикуется плановая иммунизация, применяется вакцина Смородинцева – живая аттенуированная, из штамма Ленинград-3. Вакцину вводят в возрасте 18 месяцев виде моновакцины или в ассоциации с коревой и краснушной вакцинами (тривакцина).

Микробиологическая диагностика

Применяются вирусологический и серологический методы исследования. Материалом для исследования служат: слюна, спинномозговая жидкость, пунктаты слюнных желез, моча. Возбудитель выделяют путем заражения 7-8-суточных культур клеток фибробластов куриного эмбриона. Индикация осуществляется по признакам симпластообразования, по результатам реакции гемадсорбции. Для идентификация ставятся реакции: РСК, РТГА , РН, РИФ с использованием диагностических специфических сывороток.

Серодиагностика проводится при постановке РСК, РТГА с парными сыворотками больных.