- •Биохимия гормонов
- •Гормоны – сигнальные молекулы.
- •2. Номенклатура, классификация, биосинтез и катаболизм гормонов.
- •3. Ключевые моменты в работе эндокринной системы.
- •Некоторые физиологические функции и метаболические процессы, контролируемые гормонами.
- •4. Механизм действия гормонов.
- •Гормоны и другие сигнальные молекулы (информоны) – стимуляторы или ингибиторы аденилатциклазы.
- •Сигнальные молекулы, действующие по фосфоинозитидному пути
- •Типы белков транспортеров глюкозы, их локализация и функции.
- •5. Гормоны центральных эндокринных желез. Йодтиронин щитовидной железы.
- •Эффекты соматотропина при прямом его действии на органы и ткани
- •6. Гормоны поджелудочной железы, надпочечников
- •Гормоны, вырабатываемые клетками островков Лангерганса поджелудочной железы
- •Основные эффекты инсулина в тканях-мишенях
- •Эффекты инсулина на транспортные системы глюкозы (Глют) в клетках различных тканей
- •Метаболические и некоторые другие эффекты адреналина, опосредованные α1-, α2-, β1-, β2-рецепторами в тканях- и органах-мишенях
- •7. Гормоны, регулирующие водно-солевой обмен
- •Типы белков аквапоринов, их распределение по клеткам тканей и органов и функции, которые они выполняют
- •8. Гормоны, регулирующий кальций-фосфорно-магниевый обмен.
- •Функции кальция в организме.
- •Эффекты паратирина и их результаты
- •9. Гормоны, регулирующие репродуктивную функцию организма.
Основные эффекты инсулина в тканях-мишенях
Ткани и органы \ Эффекты |
Анаболические |
Катаболические |
Печень
Жировая ткань
Скелетные мышцы |
Стимулирует биосинтез гликогена (гликогеногенез)
Стимулирует поступление глюкозы из крови в адипоциты
Стимулирует биосинтез жирных кислот и триацилглицеролов (липогенез)
Стимулирует поступление в клетки глюкозы, аминокислот Стимулирует биосинтез гликогена (гликогеногенез) и белков (протеиногенез) |
Тормозит распад гликогена (гликогенолиз), глюконеогенез, кетогенез
Тормозит мобилизацию триацилглицеролов (липолиз)
Тормозит тканевой протеолиз и освобождение аминокислот |
Более подробное обсуждение эффектов инсулина стоит начать с его участия в регуляции углеводного обмена. В фокусе регуляции этого обмена находится содержание глюкозы в плазме крови. В норме оно составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Величина менее 3,3 ммоль/л оценивается как гипоглюкоземия, а превышающая 5,5 ммоль/л свидетельствует о гиперглюкоземии. Почечный порог глюкозы в крови составляет 8 – 10 ммоль/л, при превышении которого она может обнаруживаться в моче (глюкозурия).
Поддержание глюкозы в крови на нормальном уровне зависит от соотношения процессов ее поступления и удаления. В случае гипоглюкоземии многие гормоны-регуляторы углеводного обмена (адреналин, глюкагон, кортизол, йодтиронины и др.) стимулируют первые и тормозят вторые (рис. 6.4). В этом состоит их гипергликемизирующее действие.
Содержание глюкозы в клетках тканей и органов значительно ниже, чем в плазме крови. Следовательно, удаление ее в них идет диффузией в направлении падения градиента концентрации. Оно осуществляется с участием белков-переносчиков и называется облегченной диффузией.
В клетках печени и головного мозга скорость этого транспорта регулируется уровнем глюкозы в крови (рис. 6.4). В мышцах и жировой ткани облегченная диффузия глюкозы ускоряется инсулином (рис. 6.4). Гормон осуществляет свой контроль путем включения «в работу» специальных белков-переносчиков. Их еще называют глюкозные транспортеры (Глют). В различных тканях и органах обнаружено пять видов глюкозных транспортеров (табл. 6.3). Все они имеют сходное строение и получают номера (1 – 5) по мере их открытия. В каждом из них выделяют по несколько доменов. Эти белки способны располагаться в мембранах, пересекая их несколько раз.
Инсулинзависимыми являются лишь Глют-4, обнаруженные в адипоцитах, миоцитах и кардиомиоцитах (см. табл. 4.4, 6.3). В отсутствие инсулина они находятся в специальных гранулах (рис. 4.13). При поступлении сигнала гормона последние перемещаются к плазматическим мембранам и сливаются с ними. При этом происходит встраивание белков-транспортеров в мембраны. Далее экстрацеллюлярные домены Глют-4 связывают глюкозу. Последующие их конформационные изменения обеспечивают перемещение глюкозы к их интрацеллюлярным доменам, а затем и ее освобождение внутрь клеток.
В случае прекращения передачи инсулинового сигнала Глют-4 возврвщаются в гранулы цитоплпзмы и поступление глюкозы в клетки-мишени приостанавливается.
Таблица 6.3.