184. Понятие о трансплантации органов и тканей. Принципы клинической трансплантологии. Протезы и искусственные органы.

Трансплантология– это наука о пересадках органов и тканей. Успехи трансплантологии, опирающиеся на достижения современной научно-технической революции, получили признание общественности и практических врачей. Наиболее ярко об этом свидетельствует накопленный к настоящему времени опыт пересадок почки, сердца, печени и применения искусственных устройств для поддержания функции жизненноважных органов. При этомаутотрансплантацией считают пересадку собственной ткани (или органа) в другую позицию (например – аутотрансплантация пальцев или кожи).Изотрансплантацияпредполагает пересадку между двумя генетически идентичными организмами (однояйцевыми близенецами). Подобные операции очень редки.Гомотрансплантация (аллотрансплантация)– это трансплантация органа или ткани от одного человека другому.Гетеротрансплантация (ксенотрансплантация)означает пересадку от животных человеку с применением ксеногенного органа или ткани.

Донор- это человек, у которого забирают орган (или ткань) для последующей операции трансплантации. Реципиент– человек, которому имплантируют донорский орган (или ткань).

Донорский орган при трансплантации может быть инплантирован как в ортотопическую (прежнюю) или гетеротопическую (на другое место) позицию.

Трансплантология выкристаллизовалась из хирургии и в современном понятии основной деятельностью трансплантологов является хирургическая, но с многими специфическими особенностями, включающими иммунологический подбор рецепиентов и доноров; решение вопросов иммуносупрессии и вторичной инфекции; забора, транспортировки и временной консервации органов и тканей, а также ряд других важных проблем, в том числе и временного поддержания функции больных органов до операции при помощи искусственных систем.

Создание искусственных органов находится в числе основных направлений современной науки и решается на стыке биологических, медицинских и точных наук. Под искусственными органами принято понимать устройства, предназначенные для постоянной или временной активной замены функции природного прототипа. Необходимость разработки искусственных органов обусловлена возможностью временного замещения утраченной функции природного прототипа, тем более, что хирургическая служба пересадки органов от доноров не может полностью обеспечить каждого больного из-за дефицита самих донорских органов.

Последние 10 лет отмечены бурным развитием трансплантологии, при этом советские ученые и медики внесли существенный вклад в развитие данной науки. Прежде всего этому способствовало решение технологических задач для создания биологически инертных материалов, способных не набухать, не вызывать тромбов и воспалительных реакций. Особое значение в решении указанной задачи сыграла разработка экспресс-методов оценки гемосовместимости, токсичности и других качественных характеристик полимеров.

Значительное значение в развитии науки об искусственных органах имели разработки в области вспомогательного кровообращения, создания различных моделей искусственного сердца; совершенствовании биологических и полимерно-металлических конструкций клапанов сердца; новых моделей дозаторов лекарственных веществ и электростимуляторов; разработку и серийный выпуск фракционаторов крови, гибридных перфузионных систем и совершенствование устройств для гемосорбции, обменного гравитационного и фильтрационного плазмафереза, гемодиализа. Все это позволило оценить данное направление медицинской науки как приорететное и требующее дальнейших изысканий.

185. Понятия о хирургических паразитарных заболеваниях. Эхинококкоз. Альвеококкоз. Аскаридоз. Описторхоз. Причины, диагностика, хирургическое лечение. Представление о тропических хирургических паразитарных заболеваниях.

Эхинококкоз — глистное заболевание человека и некоторых видов животных, вызываемое внедрением и развитием в различных органах пузырчатой формы, ленточного глиста — эхинококка (Echinococcus granulosus, Taenia echinococcus).

Пути заражения эхинококком

Заражение человека зародышами собачьего глиста может происходить тремя путями: 

- через слизистые оболочки желудочно-кишечного канала 

- через слизистые оболочки дыхательных путей и легких 

- через раненую поверх­ность.

Наиболее часто онокосферы проникают через желудочно - кишечный канал, считавшийся до недавнего времени единственно возможным путем. Часть попавших в желудок онкосфер погибает и переваривается желудочным соком, другая часть выделяется с фекальными массами, и лишь небольшое количество их удерживается и сохраняет свою жизнеспособность. Под воздействием желудочного сока покрытие онкосферы разрушается, и последняя активными движениями прикрепляется к слизистой оболочке органа, прободает ее и проникает в кровеносные или лимфатические сосуды. Продвигаясь с током крови через систему v. portae, онкосфера, достигает печени, которая и является первым «фильтром» для зародышей  эхинококка. Именно этим и объясняется наибольшая частота случаев эхинококкоза печени.

Удержание онкосфер в печени связывают с размером зародыша и печеночных протоков: величина зародыша составляет 22 мкм, тогда как печеночных протоков  9-21 мкм в диаметре. Путем изменения своей формы часть онкосфер все же преодолевает первый «фильтр» и попадает в нижнюю полую вену, в правую половину сердца и  оттуда в легкие. Ширина капилляров легких составляет 6-12 мкм, и поэтому они являются вторым «барьером» для зародышей паразита.

Однако некоторая часть онкосфер проходит и через этот второй «фильтр» и поступает в легочные вены а от туда с током артериальной крови в любой - орган организма человека.

Кроме классического пути распространения паразита из желудочно-кишечного тракта по системе v. portae, некоторые авторы допускают возможность продвижения зародышей, минуя печень. Например, из желудка онкосфера может попасть в вены пищевода и оттуда в v. cava cranialis. Прободая стенку прямой кишки, зародыши эхинококка могут оказаться в геморроидальных венах и дальше в v. cava caudalis.

При вторым способе попавшие в лимфатическую систему зародыши эхинококка через d. thoracius проникают в v. cava. cranialis и в легкие. Возможность такого способа инвазии обусловлена обнаружением онкосфер в воздухе с сохранением их  жизнеспособности в этих условиях. Наибольшая возможность аэрогенной инвазии онкосфер имеется  на пастбищах.

Третий способ проникновения зародышей эхинококка через раненную поверхность при укусе собаки,  на зубах которой находятся жизнеспособные онкосферы,  или при попадании зародышей в операционную рану. 

Попадая в организм человека, онкосфера Echinococcus granulosus через пищеварительную, или дыхательную систему начинает продвигаться по кровеносным или воздухоносным путям и внедряется в определенный орган или ткань. Она дает начало развитию эхинококковой кисты. Средняя продолжительность жизни кисты составляет 10-20 лет. Первым признаком умирания паразита является сморщивание кисты. При этом жидкость из ее полости резорбируется. Оболочки сморщиваются и превращаются в бесформенную казеозную массу. Со временем в них откладываются соли кальция и они петрифицируются.

Клинические стадии эхинококкоза.

Выделяют три стадии эхинококкоза:

• Первая стадия охватывает период от инвазии онкосферы до появления первых выраженных острых жалоб на эхинококкоз. В этот период заболевание можно случайно обнаружить при обследовании больного или во время операции, предпринятой по другому поводу, либо при профилактическом осмотре. 

В первой стадии выявляют около 10-25% случаев заболевания эхинококкозом.

• Вторая стадия охватывает период от появления первых симптомов до наступления того или иного осложнения эхинококкоза. Трудно найти определенную законе мерность, в рамках которой можно лимитировать второй период. Время появлений первых жалоб зависит от локализации кисты - центрально расположенной или вышедшей на поверхность органа, от реакции, которую она вызывает в окружающих тканях и органах и т. д. Значение имеет и возраст кисты, а также ее размеры.

• Третья клиническая стадия эхинококкоза - это стадия осложнений кисты. Их характер и тяжесть зависят от локализации паразита и от особенностей воспаления.

Частые осложнения эхинококкоза включают:

1. Прободение кисты в свободные полости тела или в просвет полых органов, 

2. Нагноение, 

3.Обызвествление паразита и др. 

Осложнения могут развиться как при живой эхинококковой кисте, так и при погибшей. И в тех, и в других случаях они могут привести к тяжелым последствиям, иногда опасным для жизни больного.

1. Прободение представляет собой нарушение целости стенок эхинококковой кисты, вслед за чем происходит выливание ее содержимого. Поврежденными могут быть только хитиновая оболочка или одновременно зародыше­вая мембрана и фиброзная капсула. Следует различать прободение асептической или нагноившейся кисты, живой или мертвой. Эхинококковая жидкость при этом может вылиться в брюшную или плевральную полость, бронхи, желчные пути, кровеносные сосуды и т. д. Каждое прободение сопровождается активизацией аллергических реакций с соответствующими бурными клинически проявлениями (озноб, крапивница, явления анафилактического шока). Отслоение хитиновой оболочки нередко происходит как выражение возрастных процессов и нарушения обмена в ней и в паразите в целом. Это чаще наблюдается в участках, где хитиновая оболочка не облегает плотно фиброзную капсулу, например при поверхностно расположенных кистах, при их контакте с бронхом, желчным протоком и т.п. После отслоения хитиновой оболочки от фиброзной капсулы паразит на некоторое время сохраняет свою жизнеспособность. Затем в образовавшейся полости появляются грануляции, создаются условия для инфекции и развития воспалительных процессов, после чего наступает прободение кисты.

2. Гибель и воспаление содержимого кисты (Inflammatio, hydatido abscessus). Гибель кисты не всегда означает выздоровление, а нередко является предпосылкой тяжелых осложнений. Через появившуюся в кутикулярной мембране щель в кисту попадают микроорганизмы, которые вызывают закрытый воспалительный процесс. Кроме того, мёртвая киста может вскрыться, а в остаточной полости могут создаваться условия для развития абсцесса. Содержимое мертвой кисты обычно густое, мутное, почти без жидкости. При бактериологическом исследовании микробов в ней не обнаруживается. 

3. Обызвествление кисты (calcinatio, petrificatio) является более редким осложнением. Как правило, петpифициpyютcя кисты старые или мертвые, реже нагноившиеся. Сначала в отдельных участках капсулы кисты появляется некроз, в них откладываются соли кальция. Постепенно эти отложения могут охватывать все большие участки и вся капсула инкрустируется слоем кальция различной толщины, причем в нее может быть включена и фиброзная капсула. 

Диагностика  эхинококкоза

Диагностика эхинококкоза, несмотря на успехи современной медицины, нередко представляет еще трудную задачу. Это связано с отсутствием четкой симптоматики заболевания, особенно в раннем периоде его развития, а также при расположении кисты в глубине органа. Так эхинококкоз печени и других органов обычно диагностируется, когда уже прощупывается опухоль, исключающая по клиническому течению или по рентгеновскому исследованию (легкие, кости) раковое новообразование и пр. Общих явлений при эхинококкозе обычно не бывает или они бывают выражены неясно. Ценным симптомом при эхинококкозе является аллергическая реакция, выражающаяся в появлении у больного крапивницы или аллергического шока. Чаще эта реакция наступает при нарушении целости кисты, при ее разрыве или операционном вскрытии. В крови часто отмечается эозинофилия (10—30% эозинофилов), что также является важным диагностическим признаком. Эозинофилия является признаком только живого паразита; при обызвествлённых или нагноившихся кистах, при гибели паразита, что подтверждается пробой Анфилогова - после пальпации только живой кисты происходит увеличение числа эозинофилов в крови. После удаление эхинококковой кисты эозинофилия, как вправило, ликвидируется спустя 4-6 месяца.

К иммунологическим методам диагностики из предложенных лабораторных специфических реакций относится реакция Кацони, которая впервые была применена итальянцем Т. Casoni в 1912 г. - для определения анафилактического состояния (кожная анафилаксия): после внутрикожного введения 0,2 мл стерильной прозрачной эхинококковой жидкости, взятой из пузыря, на месте укола появляется красное пятно, затем появляется сплошная краснота (положительная реакция). При эхинококкозе реакция Кацони в 90% бывает положительной.

Однако несмотря на определенную диагностическую ценность реакции Кацони, имеются сообщения о вредном воздействии на организм эхинококкового аллергена и о недопустимости повторного введения его из-за возможности развития анафилактического шока. В связи с этим реакцию Кацони нельзя использовать для выявления рецидива заболевания.

Более эффективной и безвредной для организма оказалась предложенная для этой же цели реакция латекс-агглютинации, предложеная A. Fischman в 1960 г., которая была всесторонне изучена и применена в нашей стране В. И. Зоририхиной  При эхинококкозе она оказалась положительной в 96,3 % случаев. Реакцию латекс-агглютинации с успехом можно применять и с целью раннего выявления бессимптомных стадий эхинококкоза при массовых обследованиях населения в эндемичных зонах.

Постоянным при эхинококкозе является повышение СОЭ превышающее 20 мм/ч более чем у 80% больных. Увеличение количества лейкоцитов свыше  наблюдалось у 48 % обследованных больных.

Патологические изменения в моче наблюдаются при осложненном эхинококкозе почек в виде микрогематурии, пиурии, патологической флоры, появления эхинококковых пузырей, крючьев, обрывков оболочек паразита.

Обнаруживаемые изменения при клинико-лабораторном исследовании крови и мочи больных эхинококкозом не всегда являются, постоянными, поэтому они могут служить только как дополнительные, вспомогательные признаки данного заболевания.

Рентгенологический метод исследования является важным для диагностики эхинококкоза, особенно это относится к поражению легких, при котором он является основным. Для этой цели используют многоосевую рентгеноскопию, рентгенографию в прямой и боковой проекциях, томографию и в отдельных случаях бронхографию. Немаловажное значение имеет также флюорографическое исследование, позволяющее выявлять эхинококкоз легких при массовых профилактических осмотрах населения.

Характерным признаком эхинококковой кисты в легком является изменение формы ее тени при дыхании (симптом Неменова). Иногда паразитарные кисты сдавливают прилежащие бронхи и сосуды, вызывая сегментарные и долевые ателектазы, изменения легочного рисунка. Небольшие кисты выявляются с помощью послойного рентгенологического исследования - томографии. Другие методы рентгенологического исследования: бронхографию, пневмоторакс,  пневмомедиастинум,  аортографию  применяют для дифференциальной диагностики эхинококкоза легких.

При гибели паразита рентгенологически можно определять отслоение кутикулярной оболочки эхинококка от фиброзной капсулы легкого. При этом между ними появляется полоска или слой воздуха - симптомы «отслоения», «расщепления контура» Обызвествление стенки кисты наблюдается редко.

Компьютерная трансаксиальная томография  позволяет выявить очень тонкие структурные изменения органов, не прибегая к инвазионным методам исследования.

Радиозотопное гепатосканирование, основанное на избирательном поглощении печеночными клетками радиоактивной краски бенгальской розовой или коллоидного раствора радиоактивного золота - позволяет определить размеры и форму органа, выявить очаги поражения и их локализацию, наблюдать за динамикой их развития, выявлять сочетанное поражение печени при эхинококкозе других органов.

Показания к консервативной терапии эхинококкозов: множественные поражения печени, легких и других органов, оперативное удаление которых сопряжено с высоким риском для жизни больного или технически невозможно, а также в качестве противорецидивного лечения, особенно показанного при разрыве эхинококковых кист. 

Осложнения, возникающие при хирургическом лечении эхинококкоза.

При хирургическом лечении эхинококкоза может возникнуть ряд осложнений, которые могут быть: 

• Местные

• Общие  

Их частота зависит от возраста больных, величины, локализации и состояния кисты, от обезболивания и оперативной тактики. 

По времени появления их подразделяют на три группы: 

1. развившиеся во время операции, 

2. в раннем послеоперационном периоде 

3. поздние осложнения.

• Во время оперативного вмешательства по поводу глубоко расположенной паразитарной кисты может возникнуть кровотечение при рассечении паренхимы органа. Такое осложнение более часто возникает при резекции органа.

• В раннем послеоперационном периоде при плохой герметизации фиброзной капсулы в брюшную полость из нее начинает поступать кровь и желчь, что чревато развитием перитонита. В легких при плохо ушитой культе бронха возможно развитие пневмоторакса и бронхиального свища.

Содержимое не ликвидированной остаточной полости является хорошей питательной средой для микроорганизмов, попавших в нее гематогенно или из желчных путей. Она нередко нагнаивается с типичной клиникой абсцесса печени.

Ранние осложнения общего характера (пневмония, плеврит, сердечная недостаточность, эмболия и др.) одинаковы для всех послеоперационных состояний.

К поздним осложнениям относятся рецидивы эхинококкоза, сформирование длительно существующего желчного свища, амилоидоз внутренних органов. 

Профилактикой этого заболевания является в первую очередь личная гигиена, особенно после контакта с собаками. Общественная профилактика предполагает уничтожение бездомных собак, постоянное проведение дегельминтизации служебных и сторожевых собак.

Альвеококкоз

Возбудителем альвеококкоза является гельминт, относящийся к типу плоских червей Plathelminthes Schneider, классу Cestoidea Rudolphi, подклассу Cestoda Gegenbaur, отряду Cyclophyllidea Braun, подотряду Taeniata Skrjabin et Schulz, семейству Taeniidae Ludwig, подсемейству Echinococcinae Abuladse, роду Alveococcus Abuladse, виду Alveococcus multilocularis.

Основными путями распространения онкосфер альвеококка, как и эхиноккока, являются кровеносная и лимфатическая системы.

Паразитирование личиночной формы альвеококка в печени или других органах человека всегда сопровождается развитием новообразований наподобие опухолей или узлов, состоящих из двух существенно разных по происхождению частей: множества пузырьков альвеококка или конгломератов и разросшейся, патологически измененной ткани хозяина.

Отличительными признаками альвеококкового «узла» («опухоли») являются плотная консистенция, нередко достигающая плотности хряща, кости, камня и даже железа, и ячеистое строение на разрезе.

Клиника альвеококкоза

При альвеококкозе печени в течение длительного времени протекает бессимптомно или в редких случаях клинически проявляется крайне незначительно. Продолжительность бессимптомного периода определяется весьма медленным развитием ларвоцисты альвеококка и вызываемых ею в печени новообразований в виде паразитарного «узла», а также огромной компенсаторной возможностью печеночной ткани больного. В силу этих причин расстройства функций печени и болезненные проявления у больных наступают не сразу, чем и объясняется несвоевременное обращение больного к врачу. Только по истечении значительного времени (от нескольких месяцев до нескольких лет), когда развившийся паразитарный «узел» или несколько «узлов» достигают больших размеров, развиваются осложнения, проявляющиеся различными симптомами. Заболевание приобретает характер тяжелого страдания, обусловливающего серьезные расстройства здоровья. Коварность этого заболевания наряду с длительностью бессимптомного периода и грубыми морфологическими изменениями пораженного органа заключается еще и в том, что оно почти не имеет патогномоничных симптомов.

В период бессимптомного течения заболевания альвеококковый «узел» имеет небольшие размеры. Он, не связан с жизненно важными образованиями ворот печени. Вследствие малых размеров «узел» не причиняет никаких расстройств механического характера. Интоксикация отсутствует. Иногда у больных можно отметить незначительные проявления аллергии в виде крапивницы, изредка с кожным зудом. Больные не предъявляют жалоб, и альвеококковый «узел», как правило, становится неожиданной находкой при операции, производимой no поводу другого заболевания. В этой же стадии заболевание может быть выявлено при профилактическом осмотре, когда при пальпации печени в ней находят узел характерной каменистой плотности. 

При неосложненном альвеококкозе общее состояние больных сравнительно долго остается удовлетворительным. Питание больных в течение длительного времени остается ненарушенным. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная.

Общие признаки заболевания

-слабость, 

-утомляемость,

-головные боли, 

-снижение аппетита, 

-головокружение,

-похудание, 

-рвота,

-тошнота, встречающиеся при альвеококкозе печени, не характерны для него и свойственны многим заболеваниям.

Аллергические симптомы (кожные сыпи типа крапивницы), сопровождающиеся кожным зудом, встречаются довольно редко и практически не имеют диагностического значения.

Вторым по частоте и очень важным признаком при заболевании альвеококкозом является симптом «железной» плотности печени (признак Любимова), или, по выражению других авторов, «каменистой», «дервянистой», «хрящевой» плотности.

Наряду с особой плотностью паразитарной опухоли для диагностики альвеококкоза важно определение характера поверхности печени и пальпируемой «опухоли». Пальпируемое образование имеет мелкобугристую, реже гладкую поверхность. Особенно важно выявление этих признаков, когда «узел» не достиг больших размеров, печень еще увеличилась незначительно и сохранила свою подвижность при дыхании. Как правило, пальпация печени при альвеококкозе мало болезненна или безболезненна.

Диагностика альвеококкоза

Диагностика альвеококкоза представляет большие трудности, особенно в ранней стадии заболевания. Еще сравнительно недавно прижизненный диагноз альвеококкоза ставился сравнительно редко даже в местностях, где это заболевание встречается довольно часто.

Практически альвеококкозом поражается только печень. Первичная инвазия других органов встречается исключительно редко. Альвеококкоз печени нередко в течение многих лет протекает без выраженных симптомов, изменение в области печени (опухоль каменистой консистенции) обнаруживается случайно больным или лечащим врачом, обследующим больного по поводу какого-либо другого заболевания или при диспансеризации определенных групп населения. Лишь позже появляется чувство тяжести в правом подреберье, реже - в эпигастрии. Ввиду исключительно медленного роста непораженные участки печени компенсаторно гипертрофируются, вследствие чего функционально орган почти не страдает и больные, не зная о своем заболевании, почти полностью трудоспособны и продолжают выполнять в полном объеме тяжелую физическую работу. Лишь тогда, когда «узел» альвеококка локализуется в области ворот печени и сопровождается желтухой вследствие окклюзии внепеченочных желчных путей, заболевание удается распознать сравнительно рано. Боли бывают только при далеко зашедшем процессе. Температура у больных обычно не повышена. Слабость, похудание и снижение аппетита появляются через много лет после возникновения первых признаков заболевания, однако тургор кожи у большинства больных не увядает, что оказывает существенную помощь в дифференциации альвеококкоза от рака печени. Вследствие сдавления желчных путей появляется механическая желтуха, которая нередко имеет перемежающийся характер. Асцит бывает редко и лишь при далеко зашедшем поражении печени. Увеличение селезенки также наблюдается редко, в поздние периоды альвеококкоза возникают метастазы и прорастание альвеококкозных «узлов» в соседние органы (надпочечник и почку, а диафрагму, и через диафрагму в легкие и даже через перикард - в сердце, но чаще всего в желчный пузырь и печеночно-двенадцатиперстную связку). Отдаленные метастазы при альвеококкозе печени чаще всего появляются в легких и головном мозге, поэтому необходимо подвергнуть рентгеновскому обследованию грудную клетку, а при наличии упорных головных болей - тщательно изучить невралгический статус. 

Обзорная рентгенография печени представляет диагностическую ценность вследствие того, что при альвеококкозе печени можно иногда видеть очаги обызвествления в виде так называемых известковых брызг или тонкого кружевного рисунка. Большую ценность имеют специальные рентгеновские методы исследования: 

• гепатография на фоне пневмоперитоиеума, 

• спленопортография, 

• селективная ангиография брюшной аорты (целиакография),

• ангиография нижней полой вены (каваграфия) 

• умбиликальная внебрюшинная портогепатография. 

Ценность пневмогепатографии в уточнении локализации и обширности поражения печени узлами альвеококка не очень велика,  но диагностическую ценность этого метода исследования можно улуч­шить, применив многоосевое обследование в вертикальном,  прямом, косых положениях и лежа на боку. Для определения переднего контура печени применяется латерография. Для лучшего контрастирования нижнего края печени дополнительно в толстую кишку вводят воздух. При этом удается рассмотреть контуры увеличенной печени. При альвеококкозе они часто бывают крупнобугристыми. Иногда видны даже небольшие «узлы», если они располагаются на передне-боковой или на диафрагмальной поверхности.

Отсутствие скопления газа под куполом диафрагмы бывает при прорастании в ней паразитарной «опухоли». Ценность этого метода снижается тем, что остаются неясными локализация альвеококкового «узла» в глубине печени по отношению к области портальных и кавальных ворот печени.

Значительно больших диагностических возможностей в определении локализации «узлов» альвеококка удается достигнуть с помощью спленопортографии. Контрастное Вещество (диодон, кардиотраст), введенные с помощью длинной иглы через брюшную стенку в селезенку, заполняет внутрипеченочные разветвления воротной вены, и на этом фоне выделяются бессосудистые участки, соОтветствующие местонахождению «узлов» альвеококка.

Самыми тяжелыми осложнениями альвеококкоза являются: 

• окклюзионная желтуха, 

• отдаленные метастазы, особенно в головной мозг, 

• перфорации полостей распада в брюшную полость, плевральную и в полость перикарда. 

Трематодозы: описторхоз

Существенную медико–социальную значимость для многих регионов мира составляют трематоды печени, относящиеся к семейству Opisthorchiidae (Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis), заражение которыми происходит при употреблении в пищу инвазированной рыбы. Ориентировочно трематодозами печени поражены около 17 млн. человек, а риску заражения подвержены 350 млн. жителей 13 стран. 

Выделяемые описторхисами яйца проходят сложный путь развития, вначале в теле промежуточного хозяина (моллюска), затем - дополнительного (рыбы, в основном род карповых), через которых заражается человек, или животное. Заражение человека происходит в результате употребления в пищу рыбы (язь, карп, окунь, елец, гольян, появились случаи заражения при употреблении хариуса и др.), недостаточно термически обработанной, малосольной, сырой строганины. Далее метацеркарии, попав в желудочно-кишечный тракт человека или животного активно восходящим путем проникают в желчевыводящие пути, протоки печени и поджелудочной железы. Здесь, длительно паразитируя, они достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца, которые в последующем различными путями попадают в водоёмы  через сточные воды из очистных сооружений и фекально-сточные воды без биологического способа очистки.

Патогенез

Острая фаза описторхоза неспецифична и часто протекает по типу аллергического заболевания с резко выраженной эозинофилией и лейкоцитозом в периферической крови. Это связано с сенсибилизирующим воздействием антигенов гельминтов на организм. 

Хроническая фаза описторхоза роль аллергического воздействия выражена не так ярко как в острой, но все же она сохраняется. Это обусловливает развитие тяжелых проявлений аллергии немедленного типа, при интенсивном распаде гельминтов, в результате дегельминтизации.

Основным патологическим процессом являются хронический пролиферативный холангит и каналикулит поджелудочной железы, сопровождающийся различной степенью фиброза этих органов. В ряде случаев течение болезни может быть тяжелым – с обструкцией желчных протоков, развитием желтухи, рецидивирующего холангита, абсцессов печени, острого панкреатита и желчного перитонита. 

Хронический гепатит - наблюдается в сравнительно ранние сроки неосложненного описторхоза, преимущественно при низкой, реже средней и высокой степени инвазии. Характеризуется очаговой, иногда распростра­ненной лимфогистиоцитарной инфильтрацией перихолангитической и портальной соединительной ткани, пролиферацией холангиол и лимфостазом. 

В патоморфологической картине более выраженного хронического гепатита важное место занимают желче- и гнойно-некротические очаги повреждения печеночной ткани, развивающиеся при гнойно-деструктивных осложнениях (гнойных холангитах, перихолангитах, перихолангитических абсцессах и холангиоэктазах), сопровождающихся застоем желчи и возникновением желчных апоплексии. Отмечается выраженный гепатоцеллюлярный внутриканальцевый холестаз с жировой дистрофией и некрозом отдельных гепатоцитов.

Цирроз печени при описторхозе характеризуется еще более глубокими морфологическими признаками: нарушением дольковой структуры печени, диффузным разрастанием соединительной ткани в окружности желчных протоков и по ходу паренхимы с формированием узлов гиперплазии, что сопровождается более выраженными изменениями печени. Цирроз печени при данной инвазии, характеризуется постоянным развитием пролиферативного холангита, аденофиброза н склероза внутрипеченочных желчных протоков, довольно частым образованием холангиоэктазов, выраженным изменением сосудов, избыточным разрастанием соединительной ткани.

Клиника острого описторхоза

В динамике острого процесса при описторхозе определяющая роль принадлежит развитию токсико-аллергического синдрома, обусловленному воздействием на организм хозяина метаболитов описторхисов при их миграции и созревании. У некоторых больных острая стадия протекает латентно. При этом длительность латентного периода составляет от 2 до 5-6 недель с момента употребления в пищу необезвреженной рыбы. У большинства пациентов в данной стадии болезни отмечается многообразие симптомов и синдромов общих аллергических проявлений (лихорадка, кожные проявления в виде сыпи, крапивницы, экземы, кожного зуда, отекав Квинке, раздражительность и бессонница, головные боли и головокружение, аргралгии, миалгии). Часто наблюдаются плохой аппетит и неустойчивый стул, боли в правом подреберье, субфебрилитет и гиперэозинофилия, которые выявляются на фоне соответствующего эпиданамнеза.

При более тяжелом течении описторхоза выделяют несколько синдромов:

1. Гепатохолангитический синдром - проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, иногда рвотой, умеренной желтушностью склер и кожи, кожным зудом, сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией 

2. Гастроэнтероколитический синдром - характеризуется непродолжительностью лихорадочного периода. Больные жалуются на частый жидкий стул, боли в животе, тошноту, иногда рвоту, метеоризм. При ФГС - иногда, признаки эрозивно-геморрагического гастродуоденита или язва луковицы двенадцатиперстной кишки, явления катарально-эрозивного проктосигмоидита.

3. Тифоподобный синдром - протекает более тяжело. Начинается внезапно с повышением температуры до высоких цифр, ознобом, появлением внезапной сыпи на коже и признаков интоксикации. Сопровождается эозинофилией, ускорением СОЭ. 

4. Гриппоподобыый синдром - начинается с катаральных явлений, остро, сопровождается повышением температуры, ознобом, миалгиями, кашлем, головной болью.

5. Астеновегетативный синдром - характеризуется слабостью, потливостью, раздражительностью» бессонницей, головной болью и головокружением.

В острой стадии описторхоза возможны клинические проявления со стороны легких в виде бронхообструктивного синдрома, иногда очаговых поражений мигрирующего характера, а также со стороны сердца в виде аллергического миокардита. При этом реализация процесса завесит от различных факторов (психических, физических, интоксикаций, оперативных вмешательств и др.). 

Хроническая фаза описторхоза у некоторых больных может протекать латентно, у других - с ярко выраженными клиническими проявлениями, особенно при реинвазиях. Заболевание развивается по двум основным вариантам: холепатическому - с симптомами холецистита, холангита с гипотонической дискинезией желчного пузыря и по типу гастродуоденита с  панкреатитом. Причем, последний чаще встречается у мужчин.

Степень поражения органов гепатобилиарной системы зависит от длительности инвазии и иммунокомпетентной полноценности больных. Субъективные проявления этой фазы описторхоза сводятся к жалобам на боли в правом, реже левом, подреберьях, наличие диспептических расстройств (тошнота, неустойчивый стул, раздражительность, потливость).

Диагностика

При постановке диагноза важное значение имеет пра­вильно и своевременно собранный эпидемиологический анамнез с уточнением при наличии соответствующих жалоб таких вопросов, как употребление в пищу рыбы, чаще карповых пород в свежезамороженном виде, недостаточно термически обработанной, слабо просоленной, привозной из эндемически неблагоприятных по описторхозу районов, пребывание пациента в этих районах. 

Лабораторные исследования

Для постановки диагноза описторхоза необходимо сделать анализ периферической крови. Часто обнаруживается эозинофилия.

Нормализация количества эозинофилов при своевременно начатом лечении наступает через 2-4 месяца. Но ее уровень может значительно повышаться сразу после проведения специфического лечения (хлоксилом или празиквантилем), При этом степень эоззинофилии не достигает больших величин и сохраняется не более 3-х недель.

Наряду с увеличением содержания эозинофилов в периферической крови, повышается их функциональная активность, о чем свидетельствует высокая активность в них пероксидазы и увеличение гликогена. Кроме того, в острой фазе описторхоза одновременно с эозинофилией отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, хотя наблюдались случаи выраженного повышения лейкоцитов к концу второй недели заболевания с последующим снижением. В ряде случаев выявляется моноцитопения и лимфоцитоз. Поэтому при обнаружении в периферической крови  эозинофилии неясного генеза, особенно у лиц с неблагополучным эпиданамнезом, следует предположить наличие глистной инвазии, в том числе описторхозной.

Окончательный диагноз может быть поставлен при обнаружении яиц гельминта в фекалиях или дуоденальном содержимом.

Исследование фекалий на яйца-глист

Это наиболее простая, но довольно важная часть диагностики описторхоза. Существует несколько методов копроскопической диагностик (качественные, позволяющие установить наличие яиц гельминта и количественные, позволяющие определить интенсивность инвазии)

Особой простотой выполнения, эффективностью диагностики отличаются химико-седиментационный метод, метод эфир-уксусного осаждения, эфир-формалиновый и др.

Для массового обследования населения наиболее пригоден метод эфир уксусного осаждения яиц гельминтов (кал собирается свежим, теплым, исследование проводится до 3-5 и более раз повторно). В дальнейшем - после проведения дегельминтизации сразу и через 3-6 месяцев для контроля и оценки результатов проведенного специфического лечения.

Следует отметить, что улучшение качества лабораторной диагностики описторхоза может быть достигнуто путем назначения подготовительной диеты, с применением которой частота выявления описторхисов в фекалиях при использовании методов Като-Катц, эфир-формалинового и эфир-уксусного возрастет в 1.5 раза.

Дуоденальное зондирование

Следует проводить при отрицательных результатах копрооводиагностики для уточнения наличия инвазий и характера изменений со стороны гепатобилиарной системы с последующим комплексным макро- и микроскопическим, бактериологическим и биохимическим исследованием желчи. Наиболее известный метод - получение 3-х порций желчи (А, В, С).

1 -я порция желчи "А" - дуоденальная желчь. В норме имеет слабощелочную реакцию, золотисто-желтую окраску. Обнаружение в ней слизи, хлопьев, яиц гельминтов помогает в постановке правильного диагноза. Вслед за получением порций "А" вводят внутрь или парэнтерально раздражитель, вызывающий сокращение желчного пузыря. После этого начинается истечение концентрированной вязкой темно-оливковой или коричневой желчи - порции "В" (пузырная желчь). Отсутствие порции "В" заставляет предположить закупорку протока камнем, сдавление опухолью, рубцами, а иногда, при резко выраженной инвазии, и продуктами жизнедеятельности гельминтов. По обнаружению в порции "В" воспалительных элементов (хлопья, обилие лейкоцитов, цилиндрический эпителий), яиц сибирской двуустки или др. глистов уточняют диагноз описторхоза.

Порция "С" - прозрачна, светло-золотистого цвета (печеночная желчь). В ней проводится оценка воспалительных элементов и определяется наличие яиц двуустки или другой инвазии.

В настоящее время заслуживает внимания фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование, позволяющее фиксировать 5 фаз секреции желчи, и, тем самым, оценить динамику ее выделения из различных отделов билиарной системы. Это дает возможность четко дифференцировать порции желчи, позволяет выявить изменения в сфинктерном аппарате желчевыводящих путей, оценить сократительную функцию и тонус желчного пузыря. Особое внимание следует обратить на длительность и скорость выделения желчи по фазам, его объем, ритмичность и равномерность.

Инструментальные методы исследования

Сканирование - представляет собой графическую регистрацию распределения меченых соединений в печени (гепатосканограмма). Сканографические изменения при наличии синдромов холагиохолецистита и холангиогепатита у больных хроническим описторхозом, а также при наличии описторхозных проявлений носят однотипный характер. 

Холецистография - в комплексном обследовании больных описторхозом и в плане дифференциальной диагностики с другими заболеваниями гепатопанкреатодуоденальной системы является ценным и доступным методом. Она позволяет судить о форме и расположении желчного пузыря, времени его опорожнения, типе дискинезии, уточнить характер изменений, определить состояние моторной функции желчного пузыря и сфинктеров.

Холецистография проводится с пероральным применением рентгеноконтрастного вещества билитраста в дозе 3-3,5 г или холевида в дозе 3-6 г на исследование. Контрастное вещество принимается больным вечером после легкого ужина. Всасываясь в кишечнике, контрастное вещество усваивается печенью и выделяется с желчью, затем попадает в желчный пузырь. На следующий день утром натощак проводится рентгеноскопия желчного пузыря. В норме спустя 10-15 часов на рентгенограммах выявляется тень желчного пузыря. При нарушении концентрационной функции желчного пузыря или непроходимости пузырного протока тень желчного пузыря на снимке отсутствует. Второй этап заключается в даче больному холецистокинетика (яичный желток), вызывающей сокращение и опорожнение желчного пузыря. Далее проводится оценка серии снимков.

Внутривенная холеграфия основана на парентеральном введении контрастного вещества (билигност) 30-40 мл 20% раствора, после чего через 5-10 минут на рентгенограммах появляется изображение внутри- и внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря.

Ретроградная холангиопанкреатография - метод, при котором контрастное вещество вводится в общий желчный проток и панкреатический проток при дуоденоскопии с последующей рентгенографией.

По мере увеличения степени инвазии поджелудочной железы (ее главного протока, протоковой системы, хвоста) проток становится извилистым, деформированным, наблюдается резкое расширение протоков 1-го 2-го и даже 3-го порядка. Контрастное вещество в расширенных протоках распределяется неравномерно. Контраст обтекает скопившиеся в них описторхии и поджелудочная железа приобретает пестрый вид.

Рентгеновская компьютерная томография (КГ) - принципиально новая методика диагностики. Метод основан на регистрации ослабленного узкоколлимированного пучка рентгеновских лучей, проходящих через тело больного. Благодаря этому методу стала возможной визуализация внутренней структуры таких органов, как печень, поджелудочная железа, почки и др. Его достоинством является денситометрический анализ различных внутренних органов, в частности, возможность дифференцировать кистозное образование, злокачественные и доброкачественные опухоли, гемангиому, разные формы цирроза печени. Метод используется в случаях, сложных в дифференциально – диагностическом плане.

Лечение

Несомненным достижением последних лет является открытие и внедрение в медицинскую практику ряда новых противогельминтных препаратов. Тем не менее, лечение описторхоза остается трудной задачей. Оно должно быть комплексным, т.е. специфическая терапия должна сочетаться с лечением, направленным на восстановление и нормализацию функций желчевыводящих путей и печени, поджелудочной железы и гастродуоденальной системы.

Лечении больных, с учетом доминирующих симптомов заболевания, описторхоз делится: на следующие группы:

1. Описторхоз без сопутствующих заболеваний и осложнений, впервые выявленный.

2. Описторхоз с сопутствующей дискинезией желчевыводящих путей (ЖВП).

3. Описторхоз в сочетании с воспалительными заболеваниями ЖВП: холециститом, холангитом, перихолангитом

4. Описторхоз с вовлечением в процесс печени (хронический гепатит, цирроз печени).

5. Описторхоз с вовлечением в процесс поджелудочной железы.

6. Описторхоз и болезни желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, энтероколит.

7. Описторхоз с кожными проявлениями. 

В настоящее время для лечения гельминтозов органов пищеварения (кишечных нематодозов, трематодозов печени и ларвальных цестодозов) используется  албендазол (Немозол), обладающий широким спектром действия и наиболее высокой эффективностью по сравнению с другими антигельминтиками, а также возможностью лечения большинства кишечных нематодозов путем назначения одной дозы. 

Эффективность лечения албендазолом гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41 до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25%. Изменения в эхинококковых кистах (уменьшение размеров, кальцификация и др.) – относительно медленный процесс, и оценка эффективности лечения обычно возможна не ранее, чем через 6 мес.–1 год после завершения курса албендазола

Аскаридоз– это самое распространенное на Земле глистное заболевание. Встречается оно почти везде, за исключением стран с очень сухим климатом. Заболеванию этому подвержены только люди. Естественно, что и заразиться им можно только от человека.

Возбудитель заболевания– круглый глист аскарид. Он может паразитировать в различных органах человеческого тела. Интересно, что с испражнениями больного аскариды выходят во внешнюю среду и погибают. Вместе с аскаридами выходят яйца, отложенные самкой в кишечнике человека. Яйца во внешней среде могут жить долго и все это время представляют угрозу для здоровых людей. Созревание личинок длится от девяти до сорока двух дней. Заболевание происходит только в том случае, если человек проглатывает яйца с уже созревшими личинками. После попадания таких яиц в кишечник, из них выходят созревшие личинки. Потом личинки аскарид попадают в кровь и питаются эритроцитами и сывороткой крови. С кровью в дальнейшем личинки попадают в другие органы человека.

В первую очередь от аскаридоза страдают легкие и печень. Из легких аскариды попадают в бронхи и в полость рта. С током крови аскариды могут проникнуть в любой орган организма, даже в глаза и мозг. В человеческом организме аскарида живет четырнадцать месяцев. По истечении этого срока аскариды гибнут и выходят наружу с испражнениями. Так как яйца аскарид тоже выходят наружу и там уже дозревают, то новое поколение личинок появиться в том же организме не может. Получается, что даже если человек не принимал какое либо лечение, по истечении четырнадцати месяцев заболевание полностью прекращается. Если ребенок болеет дольше этого срока, значит он повторно заразился. Не зависимо от того, что по истечении четырнадцати месяцев болезнь проходит, не стоит пускать все на самотек.

Аскариды наносят механические повреждения различным органам человека. У детей, склонных к аллергии, может появится аллергическая реакция на продукты жизнедеятельности личинок. Первое из последствий наиболее опасно. Аскариды при передвижении по организму разрывают капилляры. В результате может возникнуть кровоизлияние в легкие и кровохаркание. Попадание червей в какие либо органы вызывает серьезные повреждения. Так же заражение аскаридами ведет к запорам и непроходимости кишечника. Непроходимость чаще всего вызвана большим скоплением червей в кишечнике.

В течении заболевания выделяют две стадии: миграционную и кишечную. Первая стадия длится около семидесяти дней. Это время циркуляции по крови не до конца созревших личинок аскарид. Во время второй стадии в организме паразитируют взрослые черви, которые и вызывают все тяжелые последствия.

Симптомы аскаридоза.

Проявления заболевания зависит от состояния организма ребенка и количества червей. Все начинается с общего недомогания. Повышается температура, которая довольно часто сопровождается кашлем. Не редко при кашле выделяется мокрота с примесью крови. Еще один симптом аскаридоза - пузырчатая сыпь на коже (напоминает сыпь от ожога крапивой). Иногда врачебным осмотром на первом этапе заболевания выделяются хрипы в легких. Аскаридоз может протекать и бессимптомно.

Диагностика аскаридоза

Присутствие личинок в организме поможет определить в лабораторных условиях анализ крови. Во время кишечной стадии аскаридоза ребенок может жаловаться на боли в животе и тошноту, становится нервным и быстро утомляется. Еще у ребенка может возникать рвота и головные боли. Так же для этой стадии заболевания характерны запоры и поносы. Если червь попадает в глаз ребенка, возникает светобоязнь и боль в глазах, зрачки расширяются. Иногда наблюдаются нарушения центральной нервной системы: истерики, бессонница, ночные страхи и кошмары. Заболевание может сопровождаться возникновением малокровия, бронхита, понижением давления. При подозрении на аскаридоз, для окончательного установления диагноза, врач назначает лабораторное исследование кала на наличие яиц глистов.

Лечение аскардиоза

То, что новое поколение аскарид появляется вне человеческого организма, ни в коем случае не означает, что можно не проводить лечение аскаридоза. За время жизни одного поколения червей в организме ребенка, аскариды способны нанести различным органам и системам огромнейший вред, вызвать тяжелые осложнения и даже привести к летальному исходу. Поэтому при малейшем подозрении на заражение, родителям ребенка необходимо сразу же обратится к врачу. В случае подтверждения диагноза, врач назначает лечение.

Лечат аскаридоз с помощью противоглистных препаратов, таких как пирантел, левамизол, мебендазол. Во время лечения аскаридоза, за ребенком ведется постоянное наблюдение с целью предупреждения осложнений. При лечении ребенка, противоглистные препараты назначаются всем членам семьи. Делается это и целью профилактики аскардиоза, и с целью предотвращения распространения эпидемии.

Опасность для окружающих представляет не сам больной, а его фекалии. Испражнения больного аскаридозом необходимо заливать кипятком, закрывать крышкой и оставлять в таком виде на пол часа. После все спускается в канализацию, а горшок тщательно моется. Для меньшей вероятности заражения аскаридозом, важно учить ребенка правилам личной гигиены. Обязательно мыть руки с мылом после посещения туалета и при возвращении с улицы, а так же перед едой.

Овощи и фрукты надо тщательно мыть, прежде чем употреблять в пищу. Наиболее часто вспышки заболевания наблюдаются летом на дачных участках. Недопустимо использовать в качестве удобрения необработанные человеческие фекалии.

Так как аскариды перемещаются по всему организму ребенка, осложнения могут коснуться любого органа. Часто встречается такое осложнение, как непроходимость кишечника. Довольно часто к аскаридозу присоединяется бактериальная инфекция. Это сопровождается высокой температурой. Вторичная инфекция ведет к абсцессам в печени и желчном пузыре. Чрезвычайно опасно попадание аскарид в желчные протоки. Симптомы этого явления, очень сильные боли, которые не снимают обезболивающие препараты, а так же тяжелая рвота. Иногда в рвотной массе можно заметить червей аскарид.

Возможны при аскаридозе такие осложнения как, заражение крови, а еще перитонит (воспаление брюшины). Причиной этого тоже является вторичная бактериальная инфекция. Не будет лишним напомнить, что на первой стадии у ребенка, склонного к аллергии, продукты жизнедеятельности этих личинок могут вызвать аллергизацию всего организма. Самым опасным осложнением является попадание глистов в дыхательные пути. В таком случае наступает удушье, которое приводит к летальному исходу.

Тропические хирургические паразитарные заболевания

Филяриатоз – гельминтозы, вызываемые филяриями (вухерериоз, бругиоз – характеризуются поражением лимфатической системы). Рост и развитие гельминтов в лимфотических сосудах вызывают нарушение или полное прекращение тока лимфы в сосудах. Длительный стаз ведет к слоновости. Заболевание сопровождается общей слабостью, лихорадкой, головной болью. Лимфоузлы потные, болезненные, лимфососуды – в виде плотных шнурков красного цвета, болезненные. Отсутствуют первичный очаг воспаление и входные ворота инфекции. Возникает сыпь, похожая на крапивницу. Постепенно воспалительные явления стихают и появляются через несколько лет. Через 2-7 лет от начала заболевания начинается II стадия: Развивается варикозное расширение лимфососудов, лимфостаз, разрывы сосудов, лимфорея в виде хилезной диареи. Присоединение гноеродной инфекции приводит к развитию флегмоны, абсцессов. В III стадии характерно развитие слоновости, чаще нижних конечностей, мошонки, реже – верхних конечностей, молочных желез, вульвы. Диагноз устанавливают по клинической картине и наличию в крови микрофилярий. Хирургическому лечению подлежат абсцессы, эмпиема плевры, перитонит, слоновость, но только при отсутствии паразитов в крови.

Парагонимоз – Заболевание, вызываемое гельминтом, поражающим в основном легкие и мозг человека. Возбудитель – нематода Paragonimus westermanii. Яйца паразита выделяются с мокротой, реже с калом, проникают в тела крабов или раков (промежуточные хозяева), а затем в организм человека при употреблении недостаточно обработанного мяса. Затем они проникают в легкие. Там вокруг паразита развивается воспаление с разрастанием соед.ткани и образованием через 2-3 месяца парагонимозной кисты, заполненной гноем, паразитами и их яйцами. Клиника: энтерит, о. живот, о. гепатит; бронхопневмония, о. бронхит, геморрагический плеврит. Симптомы: Боли в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, головная боль, головокружение, слабость. Мозговой парагонимоз проявляется клинической картиной менингита или менингоэнцефалита (головная боль, судуроги, снижение остроты зрения). Рентген: в легком, чаще в средней доле, определяются мелко- или крупноочаговые, линейные, кольцевидные диффузные затемнения.

Показание к операции – безуспешность консервативной терапии, нарастание симптомов.

Фасциолез– гельминтоз с поражением гепатобилиарной системы. Заражение происходит через воду. Паразитируя в желчных протоках двуустка повреждает эпителий, что создает ворота для гноеродной инфекции (гнойный холецистит, абсцесс печени, холангит, механическая желтуха, которые требуют хирургического лечения).