Справочник по неотложной медицинской помощи

щью специального исследования патологию сонных артерий и сердца. Дифференциальный диагноз проводится также со зрительной аурой в виде мигрирующей мерцающей скотомы при приступе классической мигрени, но зрительная аура обычно вовлекает правые и/или левые поля зрения в обоих глазах, а не один глаз, кроме того, она остается видимой в темноте и при закрывании глаз.

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей диск зрительного нерва. Клинически она проявляется внезапной утратой зрения на один глаз, не сопровождающейся болью в глазном яблоке. Диагноз можно легко подтвердить при исследовании глазного дна, выявляющем отек и геморрагии в области диска зрительного нерва. Чаще всего она развивается у больных с длительной артериальной гипертензией и сахарным диабетом, нередко — у больных васкулитами или полицитемией. В 5% случаев (особенно часто у больных старше 65 лет) невропатия связана с височным артериитом и требует немедленного назначения кортикостероидной терапии для предупреждения поражения второго глаза. Диагноз височного артериита облегчается при выявлении болезненного уплотнения и отсутствия пульсации височной артерии и признаков ревматической полимиалгии. Реже встречается задняя ишемическая невропатия зрительного нерва. Обычно она вызывается комбинацией тяжелой анемии и артериальной гипотензии и может быть при- чиной инфаркта нерва в ретробульбарном отделе. Иногда задняя ишемическая невропатия возникает на фоне массивной кровопотери при оперативных вмешательствах, желудочно-кишечном кровотечении, травме. Изменения на глазном дне отсутствуют. При гипертоническом кризе внезапное падение зрения может быть следствием спазма артериол сетчатки или ишемического отека диска зрительного нерва. Излишне быстрое снижение АД может приводить к инфаркту диска зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва — воспалительное демиелинизирующее заболевание — часто вовлекает ретробульбарную часть нерва (ретробульбарный неврит), поэтому при первичном исследовании глазного дна патологию обнаружить не удается. У большинства больных, помимо острого падения зрения, отмечается боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его движении. Заболевание чаще развивается в молодом возрасте, может рецидивировать

121

èнередко бывает первым проявлением рассеянного склероза. Внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (1 г в сутки в течение 3 дней) ускоряет восстановление.

Внезапная слепота на оба глаза может быть проявлением токсической невропатии зрительных нервов. Токсическая невропатия может быть связана с отравлением метиловым спиртом, этиленгликолем (антифризом) или окисью углерода. Более постепенное развитие невропатии зрительных нервов с нарастанием атрофии без фазы отека диска может быть вызвано рядом лекарственных препаратов — хлорамфениколом (левомицетином), амиодароном, стрептомицином, изониазидом, пеницилламином, дигоксином, ципрофлоксацином, а также отравлением свинцом, мышьяком или таллием.

Слепота может быть также следствием внутричерепной гипертензии и развития застойных дисков зрительных нервов (при доброкачественной внутричерепной гипертензии или опухолях мозга). Ей нередко предшествуют кратковременные эпизоды затуманивания зрения на один или оба глаза, возникающие при изменении положения тела и продолжающиеся несколько секунд или минут. При стойком падении зрения необходимы введение метилпреднизолона (250–500 мг внутривенно капельно) и срочная консультация офтальмолога и нейрохирурга.

Остро возникшая слепота на оба глаза может быть также следствием двустороннего инфаркта затылочных долей (корковая слепота) и наступить в результате закупорки базилярной артерии (обыч- но в результате эмболии) либо длительной системной артериальной гипотензии. Источником эмболии обычно служат атеросклеротические бляшки в позвоночных артериях. Развитию слепоты часто предшествуют эпизоды вертебробазилярной недостаточности с односторонними или двусторонними парестезиями или парезами, атаксией, дизартрией, гемианопсией, головокружением, двоением. В отличие от двусторонней слепоты, вызванной поражением зрительных нервов, при корковой слепоте остаются сохранными зрачковые реакции. У некоторых больных с корковой слепотой развивается анозогнозия: такой больной отрицает наличие слепоты, утверждая, что в комнате темно или он просто забыл очки.

Остро возникшая слепота может иметь психогенный характер

èбыть одним из проявлений истерии. Обычно такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что вокруг них все погружено во тьму (больные с органической корковой слепотой неред-

122

ко затрудняются дать описание своих зрительных ощущений). В анамнезе часто выявляются другие истерические симптомы (ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки, мутизм, истери- ческие нарушения походки). Зрачковые реакции нормальные, нет стволовых симптомов. В отличие от окружающих, обязательное присутствие и крайняя обеспокоенность которых могут служить дополнительным диагностическим критерием, больные часто не встревожены, а скорее спокойны, а иногда даже загадочно улыбаются («прекраснодушное безразличие»).

СУДОРОГИ

Непроизвольные мышечные сокращения часто возникают при неотложных состояниях и требуют дифференцированного подхода к терапии. Судороги могут быть двусторонними (генерализованными) и односторонними, тоническими, клоническими и смешанными (тонико-клоническими). Они могут протекать на фоне сохранного сознания или при его утрате.

Чаще всего судороги бывают вызваны эпилептическими припадками, связанными с чрезмерным гиперсинхронным разрядом нейронов коры головного мозга. Эпилептические припадки делят на две большие категории: парциальные и генерализованные.

Парциальные (фокальные) припадки вызываются возбуждением ограниченного участка коры и проявляются преходящими односторонними судорогами, парестезиями, нарушением речи, вегетативной дисфункцией или внезапным изменением поведения. Простые парциальные припадки протекают на фоне сохранного сознания и связаны с вовлечением только одного из полушарий, сложные парциальные припадки — на фоне измененного сознания. Продолжительность приступа от 10 с до 3 мин. Послеприпадочные расстройства (спутанность, ослабление внимания, сонливость, головная боль, чувство разбитости) отсутствуют или легко выражены. Моторные парциальные припадки проявляются клоническими подергиваниями, изменением позы (постуральные припадки), вращательным движением головы и туловища (адверсивные припадки), вокализацией или остановкой речи (фонаторные припадки). Иногда судороги перемещаются по конечности (джексоновский марш). После припадка иногда отмечается преходящий парез в конечности, только что вовлеченной в судорожную активность (паралич Тодда).

123

Генерализованные припадки всегда протекают с потерей сознания. Они могут быть судорожными (тонико-клоническими, тоническими, клоническими, миоклоническими) или бессудорожными (абсансы, атонические припадки). Чаще всего встречаются генерализованные тонико-клонические припадки (grand mal). Обычно они развиваются стереотипно, начинаясь с поворота головы и падения. Затем следует тоническая фаза, продолжающаяся 10–30 с и включающая открывание глаз, сгибание, ротацию и отведение рук, разгибание головы, тонический крик, разгибание рук, разгибание, ротацию и приведение ног. Затем напряжение начинает «мерцать», вызывая дрожание тела, переходящее в клоническую фазу. Последняя продолжается около 30–60 с и проявляется кратковременными генерализованными сгибательными спазмами. В этот момент часто происходит прикус языка. Припадок обычно сопровождается тахикардией и артериальной гипертензией. В результате многократного повышения давления в мочевом пузыре возникает непроизвольное мочеиспускание (если больной не опорожнил недавно пузырь). Обычно отмечаются расширение зрачков, гипергидроз, гиперсаливация, часто — преходящее апноэ, вызывающее цианоз. Общая продолжительность припадка колеблется от 20 с до 2 мин (в среднем около 1 мин). Послеприпадочный период (иногда включающий послеприпадоч- ную кому) длится от нескольких минут до нескольких часов.

Тонико-клонические припадки могут быть первично или вторично генерализованными. В последнем случае симптоматике генерализованного припадка предшествуют симптомы парциального припадка (судороги в руке или ноге, парестезии или обонятельные ощущения, ощущение уже виденного или боли в животе), которые обозначаются как аура. Парциальный компонент может проявиться и после припадка — развитием преходящего послеприпадочного паралича Тодда. Первично генерализованные припадки могут быть проявлением идиопатической (наследственной) эпилепсии или метаболических расстройств. Парциальные припадки и парциальные припадки с вторичной генерализацией встречаются чаще и обычно указывают на очаговое структурное повреждение коры головного мозга. Иногда симптомы ауры бывают столь мимолетными, что проходят незамеченными, и припадок ошибочно квалифицируется как первично генерализованный.

Если припадок продолжается к моменту прибытия скорой помощи, необходимо купировать его. Если припадок прекратился,

124

нужно оценить состояние сознания больного (после припадка возможны оглушение или кома), попытаться выявить очаговые неврологические симптомы (например, гемипарез, асимметрию сухожильных рефлексов, сглаженность носогубной складки или односторонний рефлекс Бабинского). Эпилептический припадок — это всего лишь симптом, который может быть проявлением не только эпилепсии, но и остро развившегося метаболического расстройства (алкогольной абстиненции, гипоили гипернатриемии, гипо- и гипергликемии, уремии или печеночной недостаточности), гипоксии, черепно-мозговой травмы, инфекции (менингита, энцефалита, абсцесса), инсульта (внутримозгового кровоизлияния, эмболического инфаркта мозга), поэтому задача врача скорой помощи — собрать информацию, необходимую для установления диагноза. Важно выяснить, отмечались ли припадки в прошлом, принимал ли больной антиэпилептические средства, страдает ли он сахарным диабетом, страдал ли он алкоголизмом или наркоманией, был ли у него недавно запой.

При обследовании важно обратить внимание на температуру тела (умеренная гипертермия может быть следствием затянувшегося припадка). Нарушение сердечного ритма, тахикардия, нали- чие шума при аускультации сердца могут указывать на эмболи- ческий инфаркт или кардиогенный обморок. Резкая артериальная гипертензия может быть признаком острой гипертонической энцефалопатии. Обращают внимание, нет ли прикуса языка, губ, щеки, признаков старой или свежей травмы, упускания мочи. Нужно всегда проверять менингеальные симптомы. Выявление при аускультации легких приглушенного дыхания или хрипов указывает на аспирацию.

Одной из частых причин судорог у детей являются фебрильные припадки (особый эпилептический синдром), возникающие в возрасте от 6 мес до 5 лет на фоне нормального неврологического статуса при температуре, превышающей 38,5 °С, и имеющие первично генерализованный тонико-клонический характер. Выделяют так называемые простые фебрильные припадки (короткие и одиночные, не имеющие фокальных проявлений и не оставляющие после себя длительной спутанности или сонливости), и осложненные фебрильные припадки (длительные или серийные приступы, включающие фокальный компонент). Нередко такие припадки повторяются, но только у 3% детей, перенесших фебрильные припадки, в последующем развивается эпилеп-

125

сия. При осложненных припадках, угнетении сознания, появлении менингеальных или очаговых симптомов больных следует срочно госпитализировать.

Причиной припадков может быть и прием медикаментозных средств. Лекарственные припадки чаще всего вызывают кокаин и амфетамины, в токсических дозах — пенициллин, лидокаин, эуфиллин, изониазид. Фенотиазины и трициклические антидепрессанты обладают способностью снижать судорожный порог и при наличии определенной предрасположенности могут индуцировать приступ. Припадки возможны также при отмене барбитуратов, бензодиазепинов, баклофена.

Помощь больному во время приступа сводится к предупреждению травмы и аспирации. Больного укладывают на кровать или пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие его острые предметы, расстегивают воротник, ослабляют пояс. Не следует пытаться предотвратить прикус языка, помещая между зубами какой-либо предмет, результатом этих попыток часто оказываются сломанные зубы. Внутривенное введение диазепама (2 мл 0,5% раствора) обычно требуется в том случае, когда продолжительность генерализованного тонико-клонического припадка превышает 5 мин. Нередко практикуемое внутримышечное введение реланиума после припадка — мера бессмысленная, так как не предупреждает повторных приступов. Нельзя оставлять больного без присмотра до полного восстановления сознания. При длительном приступе у пожилого человека нужно назначить кислород через маску или носовой катетер. Больного с впервые возникшим припадком целесообразно госпитализировать для проведения обследования.

Истерический припадок (псевдоприпадок) нелегко отличить от эпилептического, особенно в том случае, когда он возникает у больного эпилепсией. В дифференциальной диагностике важно учитывать комплекс признаков. Псевдоприпадки чаще возникают у женщин, протекают необычно, без четкой смены тонической и клонической фаз. Псевдоприпадки зачастую возникают не внезапно, а более постепенно, им предшествуют неспецифические симптомы, нередко связанные с гипервентиляцией. Они более длительны (их продолжительность, как правило, превышает 2 мин). Во время припадка больной может лежать неподвижно, выгибаться, поднимая таз («истерическая дуга»), молотить руками об пол или мотать головой из стороны в сторону, биться голо-

126

вой об пол, кусать или царапать себя, рвать белье. Движения рук и ног при псевдоприпадке часто происходят не одновременно, как при эпилептическом припадке, а скорее по очереди, асинхронно. Несмотря на генерализованные судороги, сознание может быть сохранно, и больные могут поддерживать разговор. Но часто реактивность во время припадка снижена. Псевдоприпадки реже сопровождаются бледностью и цианозом. Глаза обычно плотно прикрыты, и при попытке раскрыть их ощущается сопротивление. Иногда наблюдается тремор век. Зрачки могут быть широкими, но реакции на свет всегда сохранены (если источник света достаточно яркий!). Очаговые симптомы во время припадка обычно не выявляются, но некоторые «опытные» больные могут имитировать рефлекс Бабинского. Нехарактерна и послеприпадочная спутанность, некоторые больные, наоборот, после припадка испытывают облегчение. Отсутствует амнезия, больные иногда подробно описывают, что происходит с ними во время припадка. Присутствие наблюдателя — почти постоянное условие, поэтому псевдоприпадки редко возникают в ночное время. Во время припадка больной может издавать рыдания, стоны, вопли, иногда произносит отдельные слова, часто с драматической или мистической интонацией, что почти никогда не наблюдается при эпилептическом припадке. Во время псевдоприпадка больные редко получают травму или прикусывают язык. Редко наблюдается и недержание мочи.

Для того чтобы прекратить псевдоприпадок, прежде всего следует удалить «зрителей», внимания которых больной инстинктивно добивается. После этого нужно попытаться вступить с ним в контакт. Иногда полезно дать вдохнуть через нос нашатырный спирт или ввести седативные препараты, например диазепам (реланиум).

Т е т а н и я вызывается снижением содержания кальция или его ионизированной фракции в крови. Она проявляется симметричными тоническими спазмами. Чаще всего отмечаются карпопедальные спазмы, вызывающие характерную установку кисти («рука акушера»), спазм мышц голени и стопы, вызывающий эквиноварусную позу с согнутыми пальцами, спазм мимических мышц (из-за тонического напряжения круговой мышцы рта губы вытягиваются вперед, как при попытке свистнуть, — «рот карпа»). При постукивании пальцем кпереди от слухового прохода можно видеть сокращение лицевой мускулатуры с этой же стороны (симптом Хвостека). Наиболее частые причины тетании —

127

гипопаратиреоз (в том числе после операции на щитовидной железе), почечная недостаточность, острый панкреатит. Судорогам часто сопутствуют парестезии в периоральной области и дистальном отделе конечностей. В тяжелых случаях возможно развитие ларингоспазма с дыхательной недостаточностью и цианозом и опистотонуса. В качестве неотложной терапии при тетании внутривенно вводят 10 мл 10% раствора хлорида кальция или 10– 20 мл 10% раствора глюконата кальция.

С т о л б н я к возникает в результате действия токсина, вырабатываемого возбудителем, проникающим в организм только че- рез раневую поверхность. Инкубационный период составляет от 4 до 14 сут. Токсин распространяется по аксону со скоростью 2,5 см в сутки, поэтому чем ближе рана к центральной нервной системе, тем короче инкубационный период. При ранении головы инкубационный период сокращается до 1–2 дней. Ранние признаки столбняка — раздражительность, беспокойство, гипергидроз, дисфагия и слюнотечение. Вначале, как правило, вовлекаются мышцы головы и шеи, затем мышцы туловища и конечностей. Основное проявление генерализованной формы столбняка — болезненное напряжение мышц, вовлекающее жевательные мышцы (тризм), мимические мышцы (сардоническая улыбка), мышцы живота и спины. На фоне постоянной ригидности возникают генерализованные спазмы: преходящее тоническое напряжение всех мышечных групп, вызывающее опистотонус, сгибание рук и разгибание ног, провоцирующиеся любым внешним раздражением. Симптоматика нарастает в течение нескольких ча- сов или дней. В тяжелых случаях вовлекается дыхательная и глоточная мускулатура, что приводит к дыхательной недостаточности. Спазмы могут быть столь сильными, что вызывают переломы костей и рабдомиолиз, ведущий к миоглобинурии и почечной недостаточности. Часто возникают выраженные вегетативные сдвиги, обусловленные гиперсимпатикотонией (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушение ритма сердца), гипертермия.

Больного с подозрением на столбняк срочно госпитализируют. При диагностике столбняка нужно учитывать, был ли больной вакцинирован в последние 10 лет. При транспортировке важно поддерживать дыхание и кровообращение. При ларингоспазме может потребоваться интубация или трахеостомия. В приемном покое для нейтрализации токсина вводят человеческий гипериммунный глобулин (3000–10 000 ЕД внутримышечно или внутри-

128

венно) или лошадиный антитоксин (50 000 ЕД внутримышечно), но перед его введением необходимо провести кожные пробы на переносимость. Необходима хирургическая обработка раны. Назначают пенициллин (до 10 млн ЕД в сутки в течение 10 дней), при аллергии к пенициллину — тетрациклин, эритромицин или левомицетин. Для уменьшения спазмов больного помещают в темную тихую комнату, внутривенно вводят диазепам (5–20 мг внутривенно каждые 3–8 ч, иногда до 400 мг в сутки). Возможно также введение аминазина, 50–150 мг каждые 4–8 ч, или барбитуратов. Следует лишь избегать сочетания диазепама и барбитуратов, опасного развитием остановки дыхания и сердечной деятельности. В тяжелых случаях, при нарушении глотания или дыхания, в условиях отделения реанимации прибегают к миоплеги- ческим средствам (панкуроний, сукцинилхолин). Для коррекции вегетативных нарушений применяют альфа- и бета-адреноблока- торы, морфин, сульфат магния.

Отравление стрихнином клинически имитирует столбняк.

М и о к л о н и я представляет собой отрывистые неритмичные подергивания мышцы или групп мышц. В общей практике нередко встречается мультифокальная миоклония, вовлекающая различные группы мышц, преимущественно мышцы лица и проксимальных отделов конечностей, и появляющаяся на фоне спутанности сознания или умеренного угнетения сознания (оглушения или сопора). Мультифокальная миоклония сама по себе не представляет опасности для здоровья, но служит индикатором метаболических и токсических энцефалопатий. Иногда она сопровождается другими проявлениями повышенной мышечной активности — тремором, фасцикуляторными подергиваниями, судорожными припадками. Особенно часто миоклония возникает при алкогольной или бензодиазепиновой абстиненции, гипонатриемии, уремии, интоксикации литием. При некетотической гипергликемии (гиперосмолярном состоянии) возможна длительная серия локальных миоклонических подергиваний, напоминающих epilepsia partialis continua (кожевниковскую эпилепсию). Нередко у таких больных имеется резидуальное очаговое поражение мозга, которое и объясняет фокальность расстройства. Иногда этот синдром, протекающий на фоне ясного или нарушенного сознания, бывает первым проявлением сахарного диабета. Миоклония — одно из частых симптомов постаноксической энцефалопатии, развивающейся после остановки сердца. Острая пост-

129

гипоксическая миоклония может появиться во время комы, вызванной остановкой кровообращения, сохраняется в течение нескольких часов или дней и обычно указывает на плохой прогноз.

С у д о р о ж н ы й о б м о р о к возникает в том случае, когда больной при потере сознания не принимает горизонтального положения (например, если он остался сидеть в кресле или оказался зажатым со всех сторон в переполненном транспорте), и обморок продолжается более 10 с. В этом случае наблюдаются генерализованные клонические подергивания, которые редко продолжаются дольше нескольких секунд. В отличие от эпилептического припадка обмороку часто предшествуют продромальные явления в виде ощущения дурноты, сердцебиения, потемнения в глазах, головокружения, а после окончания судорог больные гораздо быстрее приходят в себя, и у них никогда не отмечается послеприпадочная спутанность. Реакция на свет во время обморока обычно сохранена, выявляются тахикардия или брадикардия, низкое АД. Более характерна бледность, а не цианоз, как при эпилептическом припадке. Редко бывает упускание мочи или прикус языка. Обморок относится к самокупирующимся состояниям.

О с т р а я л е к а р с т в е н н а я д и с т о н и я обычно развивается спустя 12–36 ч, иногда в первые дни после первого приема нейролептика (аминазина, галоперидола, фторфеназина или других препаратов) или увеличения его дозы (реже после снижения дозы антихолинергического корректора). Изредка острая дистония возникает при приеме противорвотных средств — метоклопрамида (церукала). Дистония может ограничиться мышцами головы и шеи, вызывая гримасничанье, тризм, высовывание языка, форсированное отведение глазных яблок (окулогирный криз), кривошею с поворотом или запрокидыванием головы кзади, или генерализоваться, вовлекая конечности и туловищную мускулатуру (опистотонус, лордоз и т.д.). Драматичность и причудливость гиперкинеза, его динамичный характер (при отвлечении внимания, например во время разговора с больным он может уменьшаться) часто ведет к ошибочному диагнозу истерии. Синдром имеет доброкачественный характер и быстро регрессирует после отмены препарата. В тяжелых случаях прибегают к введению диазепама, 5–20 мг внутривенно, димедрола, 20–40 мг внутривенно или внутримышечно, кофеин-бензоата натрия, 400 мг внутривенно на изотоническом растворе хлорида натрия, холинолитиков (акинетон, 5 мл внутримышечно).

130