Tuberculosis_rus_posobie_2007

3)лиц с выявленным метатуберкулезным синдромом, на фоне которого часто развиваются воспалительные заболевания легких;

4)групп населения, в течение длительного времени подвергавшихся воздействию профессиональных или природных канцерогенных факторов.

Клинически сочетание рака и туберкулеза можно разделить на три периода:

1)бессимптомный;

2)с выраженными симптомами рака;

3)метастатический.

По гистологической картине в большинстве случаев обнаруживаются опухоли, затем аденокарциномы и на последнем месте — низкодифференцированные опухоли.

Опухоли располагаются преимущественно в III, VIII и X сегментах правого легкого.

Признаками злокачественного поражения легких являются одышка, надсадный кашель, иногда с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры, боли в длинных трубчатых костях.

При запущенных процессах появляются синюшность слизистых и акроцианоз, изменение концевых фаланг в виде «барабанных палочек».

Диагностика рака легкого у больных туберкулезом и у лиц с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза — трудная задача. Чрезвычайно ценным методом диагностики является рентгенологическое исследование с применением томографии. Тем не менее решающее значение имеет цитологическое исследование биоптата легкого и лимфатических узлов.

Инвазивные методы исследования (эндобронхиальное исследование, трансторакальная пункция) следует применять по четким показаниям, когда клинические симптомы и рентгенологическая картина позволяют заподозрить рак легкого.

Необходимо помнить, что хорошо известные клинические симптомы рака легкого: уменьшение массы тела, боли в груди, кашель, кровохарканье могут быть обусловлены туберкулезом. Поэтому иногда даже их появление не настораживает больного и не служит для врача поводом к проведению целенаправленной диагностики рака легкого.

необходим жирорастворимый витамин К, можно обнаружить на ранней стадии поражения печени по удлинению протромбинового времени. При холестазе обычно (но не всегда) происходит задержка в организме билирубина (преимущественно конъюгированного), что сопровождается желтухой и билирубинемией. Кроме того, нарушается экскреция холестерина и повышается его содержание в плазме.

Повреждения клеток печени, обусловленные сопутствующими заболеваниями, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты и побочные реакции на противотуберкулезные препараты. ВИЧ-инфекция в 4 раза увеличивает риск возникновения побочных реакций на противотуберкулезные препараты, что проявляется изменениями биохимических показателей функции печени. Вирусный гепатит С этот риск увеличивает в 5 раз. В результате комбинации ВИЧ-инфекции и гепатита С риск возрастает в 14 раз.

Однако эти данные не ограничивают использование стандартных схем лечения, включающие такие препараты, как изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин.

Функциональные нарушения печени, вызванные применением противотуберкулезных препаратов. Основные препараты, используемые для лечения туберкулеза (изониазид и рифампицин), обладают выраженным гепатотоксическим действием. Изониазид и рифампицин, а также другие противотуберкулезные препараты могут вызывать изменения гепатоцитов, вплоть до их некроза, или провоцировать развитие холестаза. Особенно опасной в этой связи представляется возможность развития хронических поражений печени.

Во время биотрансформации изониазида, в которой участвуют микросомальные ферменты печени, нарушаются многие биоэнергетические процессы в гепатоцитах. Вместе с тем индуцированная гепатопатия обусловлена не только прямым его действием на печень, но и включением аутоиммунных механизмов.

Метаболизм рифампицина в организме происходит в микросомах печени, что в клинике может приводить к гипербилирубинемии.

Риск развития медикаментозных осложнений и тяжесть возникающей гепатопатии более выражены при наличии у больных сопутствующих заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Существенен и возраст больного.

Индикаторы повреждения клеток печени. Повреждение клеТок печени (от очаговых некрозов до разрушения значительной части органа) вызывает быстрое высвобождение внутриклеточных

В тех случаях, когда повреждена значительная масса ткани печени, появляются метаболические признаки печеночной недостаточности. Об этом можно судить, в частности, по снижению активности холинэстеразы или псевдохолинэстеразы, которая синтезируется в основном в печени и может отражать ее синтетическую активность.

Недостаточность функций гепатоцитов. Это состояние обычно сопровождается развитием желтухи, хотя в острых случаях возможна смерть больного до появления желтухи. В зависимости от стадии заболевания можно обнаружить любые (или все) характерные для гепатита нарушения биохимических процессов.

К числу других особенностей этой патологии относятся следующие метаболические сдвиги:

1) тяжелые нарушения обмена электролитов, в частности, гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом;

2)удлинение протромбинового времени и другие нарушения свертывания крови;

3)снижение концентрации мочевины в плазме (в норме аммиак, высвобождаемый при дезаминировании аминокислот, используется

впечени для синтеза мочевины).

Нарушение этого процесса приводит к недостаточности образования мочевины и накоплению в крови аминокислот и аминоацидурии. Во многих случаях развивается почечная недостаточность. Несмотря на угнетение синтеза мочевины, ее содержание в крови нарастает.

Выявление гепатита у больных туберкулезом

Вновь поступившим больным туберкулезом проводят первоначальное обследование традиционными биохимическими тестами, позволяющими оценить состояние печени и почек для первичной оценки гомеостаза и выбора тактики лечения.

Диагностика состояния печени основана на определениях в сыворотке крови следующих параметров:

1)содержания билирубина — показателя экскреторной функции;

2)активности ACT и/или АЛТ — показателя повреждения клеток печени;

3)активности ЩФ и ГТП — показателя холестаза;

4)содержания альбумина и/или определения протромбинового времени, активности холинэстеразы — показателя синтетической функции (последняя определяется в том случае, если выявлена тяжелая гепатопатия).