1. Стафилококковая инфекция (си)-бактериальное заболевание, протекающее с развитием гнойноговоспаления в поражаемых органах и тканях.

Возбудителем стафилококковой инфекции является патогенный стафилококк.

Патогенные свойства стафилококков обуславливаются наличием различных продуктов их жизнедеятельности - токсинов, ферментов и других веществ.

Установлено, что патогенные стафилококки вырабатывают несколько токсических субстанций: гемотоксин, летальный токсин, лейкотоксин, дермотоксин. Некоторые штаммы стафилококка вырабатывают энтеротоксин.

У стафилококка различают 2 группы ферментов: "ферменты обмена веществ" и "ферменты защиты и агрессии". Ферменты первой группы (протеазы, пептидазы, липазы, фосфатазы, карбогидразы и др.) регулируют обмен, питание, дыхание и рост микробной клетки.

Ферменты второй группы (коагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин) способствуют жизнедеятельности, размножению и распространению микробов в организме, тормозят формирование клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

Так, известно, что фермент коагулаза способствует тромбообразованию и формированию первичного гнойно-воспалительного очага; фибринолизин разрушает воспалительные барьеры и облегчает генерализацию инфекции, гиалуронидаза повышает проницаемость соединительной ткани и т.п.

Способность патогенных стафилококков вырабатывать токсины, ферменты и другие биологические активные вещества отличает их от непатогенных стафилококков (сапрофитов).

Обнаружение у стафилококков вышеуказанных токсинов и ферментов используется в качестве критериев для определения их патогенности.

Наиболее постоянными признаками патогенности считаются плазмокоагулирующая, гемолитическая, лецитиназная (лецитовителлазная) активность стафилококков.

Способность стафилококков вырабатывать пигмент является дополнительным признаком патогенности. Патогенным стафилококком могут быть как штаммы с золотистым пигментом, так и белым.

Однако установлена определенная зависимость между пигментообразованием и тяжестью болезни. Так, при очаговых формах с легким и среднетяжелым течением золотистый стафилококк выделяется в 30%, а при септических состояниях в 75% случаев.

Одной из особенностей патогенного стафилококка является его полирезистентность к широко применяемым в практике антибиотикам. Причинами, способствующими появлению устойчивости стафилококков к антибиотикам, считают длительное их применение и снижение защитных сил организма, особенно у больных с тяжелыми формами стафилококковой инфекции.

Метод фаготипирования стафилококков позволил установить 22 фаготипа их.

Наиболее опасными считаются "эпидемические" или "госпитальные" штаммы-фаготипы 80, 29 и их ассоциации 80/52/52А, 80/29.

В последнее время отмечается, что эпидемических штаммов становится все больше.

Факторы патогенности. Основные группы факторов патогенности стафилококков: адгезины, микрокапсула, белок А, медиаторы межмикробного взаимодействия, секретируемые вещества. Адгезины обеспечивают способность стафилококков прикрепляться к различным клеткам и веществам организма. Тейхоевые кислоты ответственны за адгезию к эпителиальным клеткам. У S. aureus обнаружены белки-адгезины, которые взаимодействуют с различными протеинами: лектинами, фибронектином, муцином и др. Из S. epidermidis выделен специфический полисахарид, обеспечивающий прикрепление стафилококка к протезам, ортопедическим стержням и другим трансплантатам, что создает условия для раз- вития инфекции. Микрокапсула полисахаридной природы подавляет фагоцитоз и способствует адгезии.

Белок А (протеин А) - компонент клеточной стенки стафилококков - связывает Fс-фрагменты антител, блокируя их опсони- ческую активность. Медиаторы межмикробного взаимодействия - факторы колонизации патогенным стафилококком определенного биотопа: бактериоцины (стафилококкцины) подавляют рост непатогенных стафилококков, заселяющих биотоп в норме; бактериолизины (лизостафин, лизоцим и др.) разрушают пептидогликан клеточной стенки грамположительных бактерий; феромоны - сигнальные белковые молекулы, регулирующие плотность популяции (кворум-сенсинг), формирование и функцию адгезинов и другие свойства; β-лактамаза защищает стафилококки от антибио- тиков. Стафилококки секретируют в окружающие ткани разнообразные группы факторов патогенности: внеклеточные полисахариды, инактиваторы защитных механизмов хозяина, экзотоксины, ферменты патогенности. Внеклеточные полисахариды образуют слизистый слой на твердых поверхностях (биопленку), что способствует колонизации стафилококка на медицинском оборудовании, в биотопах человека, защищает от фагоцитоза. Обнаружена

большая группа секретируемых стафилококком факторов, инактивирующих защиту хозяина. Благодаря этим факторам стафило- кокки способны длительно выживать (персистировать) в клетках и тканях организма. Антилизоцимная активность (АЛА) - способность инактивировать лизоцим клеток и тканей. Антиинтерфероновая активность (АИА) - способность подавлять антибактериальное действие интерферона. Антикомплементарная активность (АКА) - специфическая инактивация системы комплемента. Ан- тикарнозиновая активность (АКрА) - способность инактивировать карнозин - регулятор регенерационных и иммунных реакций. Антилактоферриновая активность (АЛфА)- инактивация лактоферрина - регулятора метаболизма железа в организме. Антигемоглобиновая активность (АНbА) - инактивация кислородсвязывающей функции гемоглобина.

Особое место в ряду факторов патогенности стафилококков занимают экзотоксины. Гемолизины α, β, δ, γ повреждают мембраны клеток (мембранотоксины). Они образуют каналы в цитоплаз- матической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клеток, нарушая их осмотическое давление и приводя к лизису. Лейкоцидин избирательно действует на лейкоциты, разрушая их. Энтеротоксины (А-F) относятся к гистотоксинам, вызывают пищевую интоксикацию. Энтеротоксины характеризуются высокой термостабильностью (выдерживают кипячение) и устойчивостью к про- теолитическим ферментам. Энтеротоксины являются суперантигенами - вызывают поликлональную стимуляцию Т-лимфоцитов с последующей гиперсекрецией цитокинов и вторичной интоксикацией. Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока (СТШ), является суперантигеном, что определяет механизм его токсического действия. Его продукция связана с наличием профага (лизогенная конверсия). Эксфолиативный токсин (А и В) разрушает межклеточные контакты в эпидермисе, что ведет к отслоению поверхностных структур эпидермиса (эксфолиации) и образованию изъязвляющихся пузырей - синдрому «ошпаренной кожи». Чаще встречается у новорожденных и детей младшего возраста.

Стафилококки обладают большим арсеналом экзоферментов защиты и агрессии. Плазмокоагулаза вызывает свертывание плазмы крови. Сгусток фибрина, покрывая бактериальную клетку (псевдокапсула), защищает ее от фагоцитоза и бактерицидности сыворотки. Каталаза защищает стафилококк от действия кисло-

родзависимых бактерицидных механизмов фагоцитоза. Лецитовителлаза (липаза) разрушает оболочки клеток, жировые пробки в устье волосяных фолликулов, подавляет фагоцитоз. Гиалурони- даза разрушает гиалуроновую кислоту («цемент» соединительной ткани), способствует распространению возбудителя, расширению зоны поражения (фактор проницаемости). Фибринолизин (стафилокиназа) разрушает фибриновые сгустки с образованием инфицированных микротромбов и способствует генерализации инфекции. ДНКаза расщепляет ДНК, понижает вязкость окружающей среды, разжижает гной. Мурамидаза (лизоцим) растворяет клеточные стенки (пептидогликан) бактерий, являясь одним из факторов антагонизма стафилококков в микробиоценозе; подавляет фагоцитоз. Нейраминидаза расщепляет сиаловые кислоты (нейраминовую кислоту и др.) в слизи, оболочках клеток, способствуя проникновению в клетки и распространению в межклеточном пространстве.

S. saprophyticus обладает ферментом уреазой и способен под влиянием мочевины образовывать капсулу. Он является одним из основных возбудителем инфекции мочевого тракта (цистита, пиелонефрита).

Классификация

По продолжительности течения • Острый вариант течения • Хронический вариант течения (более 3 мес). По локализации и распространённости • Локализованные и распространённые поражения • Кожа и подкожная клетчатка: пиодермии, пемфигус, фурункул, абсцесс, флегмона, скарлатиноподобныйсиндром, фолликулит, карбункул, гидраденит, лимфаденит, омфалит, мастит • Зев, носоглотка: ангины (тонзиллит), назофарингит, синусит, отит, фарингит • Органы дыхания: трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс лёгкого, плеврит • ЖКТ: стоматит, энтерит, энтероколит, гастроэнтероколит (первичные и вторичные), холецистит • Кости и суставы: остеомиелит, артрит • ЦНС: менингит, абсцесс мозга, менингоэнцефалит (вентрикулит) • Мочевыводящая система: цистит, пиелонефрит, околопочечный абсцесс  • ССС: эндокардит, перикардит, флебиты. • Генерализованные поражения — сепсис (септицемия, септикопие-мия, септический эндокардит). Токсинобусловленные заболевания • Пищевая токсикоинфекция • Эксфолиативный дерматит Риттера • Синдром токсического шока. Анамнез • Контакт с больным СИ (пациенты стационаров или персонал по уходу, имеющие воспалительныеизменения на коже, слизистых оболочках или в других органах определённо или предположительностафилококковой этиологии) за 1-10 дней до настоящего заболевания • Употребление инфицированных стафилококком продуктов питания • Развитие гнойно-воспалительного заболевания в условиях стационара, чаще после 3 дня с моментагоспитализации • Хирургическое вмешательство с установкой пластиковых катетеров, протезов, дренажей • Диагностированное первичное (реже вторичное) иммунодефицитное состояние.