Terapia

• необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым (5 — 6-разо-

вым), пища рекомендуется тщательно обработанная, умеренно го¬ рячая. Назначают диету N° 2, содержащую продукты, стимули¬ рующие желудочную секрецию и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных (супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и др);

• назначают препараты, улучшающие трофические процессы в сли¬ зистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: ни-

кошпан, компламин, никотинамид по 1 таблетке 3 — 4 раза в день,

метилурацил по 0,5 г 3— 4 раза в день; витамины Bi, Вг, Вб, В12, С (в инъекциях и внутрь), солкосерил (внутримышечно по 2 мл

1 раз в день). Лечение этими препаратами проводится курсами

(в течение 3 — 4 нед), чаще в зимнее или осеннее время;

• при лечении ХГ, ассоциированного с HP, используют схему ле¬ карственной терапии, в состав которой входят три препарата и более: коллоидный субстрат висмута — де-нол по 1 таблетке

3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 2 — 4 нед; про¬ изводные нитроимидазола — тинидазол по 1 r/сут или метрони-

дазол (трихопол) по 250 мг 3 —4 раза в день в течение 10 дней;

производные пенициллинов — оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до еды в течение 10 дней.

Вместо трихопола можно назначать фурадонин по 0,1 г 4 раза в день после еды; оксациллин можно заменить ампициллином в тех же дозах или кларитромицином. При аутоиммунном ХГ назначают сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал), обладающий противовоспалительными свойствами и усиливающий репаративные процессы (продолжительность лечения 2 — 3 нед по 1 г 3 раза в день в период между приемами пищи и на ночь).

▲ Коррекциянарушенийжелудочнойсекреции: приснижениижелудочной секреции назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня оду¬ванчика и пр.); при отсутствии соляной кислоты в желудочном со¬держимом прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид», абомин.

При резко сниженных секреции и кислотности желудочного сока сле¬дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4 и 7, «Арзни» и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки же¬лудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славянов-ская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10— 15 мин до еды.

▲ Коррекциянарушениймоторнойфункциижелудка: назначаютпре¬

параты миотропного ряда — папаверин по 0,06 0,08 г 3 раза в

день, но-шпу по 0,04 г 3 — 4 раза в день; при ослаблении двигатель¬

ной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и га-

строэзофагальном рефлюксе показано применение метоклопрамида

(церукал, реглан), домперидола (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день

или сульпирида (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мл 5 % раство¬

ра 1 — 2 раза в день) или внутрь (по 50— 100 мг 2 —3 раза в день).

При отсутствии вовлечения в патологический процесс поджелудоч¬

ной железы, угрозы малигнизации и кровотечений назначают фи¬

зиотерапевтические процедуры (аппликации парафина, озокерита,

индуктотермия).

▲ Коррекциявозможныхнарушенийкишечногопищеварения: приме¬

няют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, пан¬

креатин).

Лечение больных ХГ с повышенной секрецией предусматривает следующее.

А Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и стимули¬рующих секрецию желудочного сока). Питание частое, дробное.

▲ Коррекциянарушенийжелудочнойсекреции—назначениеанта-

цидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наиболее

предпочтительны невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалго-

гель), которые лишены многих побочных эффектов всасывающихся

антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и

др.). Антациды принимают через 1 — 11/2 ч после еды или за 30 —

60 мин до еды, а также на ночь.

▲ Коррекциянарушениймоторнойфункциижелудкадостигаетсяна¬

значением холинолитиков периферического действия — атропина

сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина, из¬

бирательно блокирующего м-холинорецепторы и не оказывающего

в отличие от атропина выраженного побочного действия.

Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин или цинамет), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистойоболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кис-лоты).

В период ремиссии всем больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

3. Атрофический гастрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология и Патогенез: Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, В12-дефицитная анемия, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие AT к

париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Аутоиммунное пора-жение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желѐз и ахлоргидрии. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Клиническая картина. ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале заболевания. При развитии гипоацидности у этих больных не наблюдается гаст-ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А». При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиление моторики («раздраженный» желудок). В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти-цизма. В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В12-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

Диагностика. Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз, выявить двенадцатиперстножелудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС)- Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более

широкие участки незначительно истончѐнной слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

Исследование секреторной функции желудка проводят методом интрагастральной рН-метрии с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Лечение. Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка — соляная кислота с пепсином, бетаин+пепсин. Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки. Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (например, жѐлчь+порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, панкреатин, панкреатин+жѐлчи компоненты+гемицеллюлоза). При необходимости проводят терапию В12-дефицитной анемии.

Фитотерапия: назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорожника по 1 столовой ложке или подорожника большого листьев экстракт по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3-5 мл 20 дней), инозин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В1, В2, фолиевая кислота.

4. Язвенная болезнь желудка: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Этиология:Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:наследственную предрасположенность; нейропсихические

факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; инфекцию

(Helicobacter pylori).

Патогенез :Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным - выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.

Клиника:При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка.О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки.При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении

немногочисленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

Диагностика:Рентгенологическое исследование желудка примерно у 3/4 больных позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, рентгенологически могут не выявляться.При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявлениемалигнизации язвы.

Лечение: Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трехкомпонентной» схемы (терапия первой линии):

омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или:

омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или: ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг

или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг 2 раза в день во время еды.

При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную четырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за •эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-30л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в деньпосле еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

5.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом является язва ДПК, возникающая как правида на фоне гастрита.

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарнонадпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме

же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Клиническая картина

Предъязвеняый период

У большинства больных развитию типичной клинической картины заболевания со сформировавшейся язвой -перстной кишки предшествует предъязвенный период (В. М. Успенский, 1982). Предъязвенный период характеризуется появлением язвенноподобной симптоматики, однако, при этом во время эндоскопического исследования не удается определить основной патоморфологический субстрат заболевания — язву. Больные в предъязвенном периоде жалуются на боли в подложечной области натощак ( «голодные» боли), ночью («ночные» боли), через 1.5-2 ч после еды, изжогу, отрыжку кислым.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в эпигастрии, преимущественно справа. Определяются высокая секреторная активность желудка (гиперацидитас), повышенное содержание пепсина в желудочном соке натощак и между приемами пищи, значительное снижение антродуоденального рН, ускоренная эвакуация желудочного содержимого в 12-перстную кишку (по данным ФЭГДС и рентгеноскопии желудка).

Как правило, у таких больных имеется хронический хеликобактерный гастрит в пилорическом отделе или гастродуоденит.

Не все исследователи согласны с выделением предъязвенного периода (состояния). А. С. Логинов (1985) предлагает именовать больных с вышеописанным симптомокомплексом группой повышенного риска по язвенной болезни.

Субъективные проявления

Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенности, связанные с локализацией язвы, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Тем не менее, в любой ситуации ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой и диспептический синдромы.

Болевой синдром

Боль является основным симптомом язвенной болезни и характеризуется следующими особенностями.

Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем— в эпигастрии справа от срединной линии.

Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в течение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают.

Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка. Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные — ночью, голодные — через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко.

Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в 12перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите, а ночные — при раке поджелудочной железы.

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные. Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с острым животом.

Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли. Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.

Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.

Появление боли при язвенной болезни обусловлено:

раздражением соляной кислотой симпатических нервных окончаний в области дна язвы;

моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);

спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;

снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.

Диспептический синдром

Изжога - один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена желудочнопищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки